tags:
  - патан
предмет: Патологическая анатомия
занятие: 1
тема: Повреждение клеток. Некроз. Апоптоз. Атрофия
aliases:
  - Некроз
  - Атрофия
  - Повреждение клетки
  - Альтерация

Повреждение клеток. Некроз. Апоптоз. Атрофия

Занятие 1 · кафедра общей патологии МБФ РНИМУ им. Н. И. Пирогова · следующая тема — паренхиматозные дистрофии

Суть

Повреждение (альтерация) — фундаментальный типовой патологический процесс, отражающий нарушение структуры и функции клеток под воздействием патогенных факторов. Необратимое повреждение завершается гибелью клетки в форме пассивного, некоординированного некроза (с лизисом плазматических мембран и закономерным развитием демаркационного воспаления) либо энергозависимого, запрограммированного апоптоза (с конденсацией хроматина и фагоцитозом апоптозных телец без воспалительного вала). При длительном снижении трофики, перфузии или функциональной нагрузки развивается атрофия — прижизненное уменьшение объема жизнеспособных клеток, тканей и органов, морфологическим маркёром которой служит накопление пигмента изнашивания — липофусцина («бурая атрофия»).

К зачёту

Из этой темы в списке обязательных препаратов к зачёту: №4 некротический нефроз, №5 ишемический инфаркт почки, №33 геморрагический инфаркт лёгкого, №162 инфаркт миокарда с явлениями начальной организации, №172 ишемический инфаркт мозга, №185 подострый массивный некроз печени, №17 бурая атрофия печени, №56 старческая атрофия кожи.
Препараты №225 (острый массивный некроз печени), №14 (некроз фолликулов лимфатического узла при лейкозе), №3 (казеозный некроз лимфатического узла при туберкулёзе), №69 (нейропаралитическая атрофия скелетной мышцы при полиомиелите), №70 (гидронефроз) и №104 (атрофия поджелудочной железы) разбираются на занятии и выносятся на коллоквиум.

Как пользоваться. Для каждого препарата представлен полный кафедральный комплекс изучения:

А — векторная схема зарисовки по канону Быкова/Юшканцевой с выносными линиями ключевых структур (то, что переносится в альбомную тетрадь);
Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры;
В — микрофотография кафедры с нанесёнными номерными выносками и подробной расшифровкой гистологических структур;
дословное описание кафедры, патоморфологическая суть, пошаговый алгоритм «Как рисовать» в 5–7 шагов и терминологический минимум к устному ответу.

Практический совет по съёмке на кафедре (Samsung Galaxy S24 Ultra)

На практических занятиях кафедры микропрепараты изучаются на световых микроскопах Ломо/Биолам. Для фиксации эталонных кадров через окуляр на камеру S24 Ultra:

Перейдите в режим Pro (основной сенсор 1x, 24 мм, 50/12 Мп) и зафиксируйте фокус (AF lock) на плоскости покровного стекла.
Выдержку установите в диапазоне 1/125–1/250 с, чувствительность ISO 50–100 (минимизирует цифровой шум в условиях яркой подсветки конденсора Аббе).
Баланс белого настройте вручную (~4800–5200 K), чтобы розовая эозинофилия стромы и базофилия ядер гематоксилином отображались без паразитного жёлтого сдвига галогеновой лампы.

Содержание

Часть 1. Теория по вопросам для подготовки

Теоретический блок составлен по вопросам методического пособия кафедры общей патологии МБФ РНИМУ им. Н. И. Пирогова (Ю. В. Балякин, Е. Э. Арутюнян, 2014), фундаментальным руководствам Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (10th/11th ed.) и учебнику академика В. С. Паукова. Номера эталонных ответов пособия приведены в скобках.

1. Смысл термина «повреждение» (альтерация) в патологии

Повреждение (альтерация) — это такое воздействие какого-либо патогенного экзогенного или эндогенного фактора на клетки, ткани и органы, которое приводит к нарушению их метаболизма, ограничению функциональной активности и стойкому изменению ультраструктуры (эталон 1).

Повреждение может реализовываться на различных структурно-функциональных уровнях:

Молекулярный уровень — конформационные изменения белков, мутации и разрывы нитей ДНК, перекисное окисление липидов биомембран;
Субклеточный (органеллярный) уровень — набухание и вакуолизация митохондрий с разрушением крист, дегрануляция и дилатация эндоплазматического ретикулума, дестабилизация мембран лизосом с утечкой кислых гидролаз;
Клеточный уровень — дистрофические изменения, нарушение цитоскелета, плазморексис или гибель клетки;
Тканевой и органный уровень — распад межклеточного вещества, фокусы некроза, дезорганизация гистоархитектоники и органная недостаточность.

В зависимости от силы воздействия и адаптационного резерва клетки повреждение бывает обратимым (светооптически проявляется мутным набуханием, гидропической или жировой дистрофией) и необратимым, переходящим через точку невозврата в клеточную смерть.

2. Понятие «патологический процесс»

Патологический процесс — это закономерно возникающая в ответ на действие патогенного фактора динамическая последовательность защитно-приспособительных и повреждающих реакций в клетках, тканях и органах, приводящая к нарушению их нормальной жизнедеятельности.

Отличие патологического процесса от болезни:

Патологический процесс — абстрактная категория, не имеющая строгой нозологической обособленности (например, воспаление или некроз могут развиваться в сотнях различных органов при тысячах заболеваний);
Болезнь (нозологическая единица) — конкретная форма патологии целостного организма, обладающая установленной этиологией, специфическим патогенезом, клинической картиной, морфологическим субстратом и исходом (например, крупозная пневмония, инфаркт миокарда). Любая болезнь представляет собой уникальную комбинацию нескольких патологических процессов.

3. Понятие о типовых патологических процессах

Типовой патологический процесс — это эволюционно закреплённый, стереотипный комплекс тканевых и клеточных реакций, протекающий по единым фундаментальным биохимическим и морфологическим законам вне зависимости от вызвавшей его причины и конкретной локализации в организме.

К фундаментальным типовым патологическим процессам относятся:

Альтерация (повреждение) — первичный пусковой компонент большинства процессов;
Нарушения микроциркуляции и реологии крови — артериальная гиперемия, венозный застой, ишемия, стаз, сладж-феномен, тромбоз, эмболия, диапедез;
Дистрофии — нарушения тканевого и клеточного метаболизма, сопровождающиеся накоплением продуктов обмена (паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные);
Некроз и апоптоз — формы клеточной гибели;
Воспаление — сосудисто-мезенхимальная реакция, сочетающая альтерацию, экссудацию и пролиферацию;
Процессы адаптации и компенсации — атрофия, гипертрофия, гиперплазия, метаплазия, организация, регенерация;
Опухолевый рост — автономная неконтролируемая пролиферация атипичных клеток.

4. Специфические и неспецифические показатели клеточного повреждения

При воздействии любого повреждающего стимула в клетке запускается комплекс универсальных биохимических каскадов (неспецифические механизмы по Robbins):

Патогенетическое звено	Биохимический механизм	Морфофункциональное проявление
Истощение пула АТФ	Блокада окислительного фосфорилирования в митохондриях при гипоксии и действии ядов (цианиды)	Отказ Na+/K+-АТФазы цитолеммы → накопление Na+ и воды в цитозоле → мутное набухание клетки, отёк эндоплазматической сети, фрагментация митохондрий
Перегрузка цитозоля кальцием ( $𝐶 𝑎 2 +$ )	Неконтролируемый вход $𝐶 𝑎 2 +$ из внеклеточной среды и выброс из ЭПР/митохондрий	Активация кальций-зависимых ферментов: фосфолипаз (разрушение мембран), протеаз (лизис цитоскелета), эндонуклеаз (фрагментация хроматина), АТФаз (полное истощение энергии)
Окислительный стресс	Избыточная продукция активных форм кислорода (АФК: $𝑂 ∙ - 2$ , $𝐻 2 𝑂 2$ , $𝑂 𝐻 ∙$ ) при недостаточности супероксиддисмутазы, каталазы и глутатиона	Перекисное окисление ненасыщенных липидов мембран (ПОЛ), окислительная модификация белков, необратимые разрывы цепей ядерной и митохондриальной ДНК
Потеря селективной проницаемости мембран	Прямое литическое действие ферментов и свободных радикалов на фосфолипидный бислой	Снижение трансмембранного потенциала митохондрий с открытием поры MPT (mitochondrial permeability transition pore), выход цитохрома С и ферментов лизосом

Специфические показатели повреждения отражают избирательное поражение конкретных органов и метаболических путей:

Кардиомиоциты: гиперферментемия с выходом кардиоспецифических тропонинов I и T, МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК-МВ), миоглобина;
Гепатоциты: цитолитический синдром с повышением аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ);
Эпителий проксимальных канальцев почек: появление белков тубулярного повреждения (NGAL, KIM-1), цилиндрурия;
Ацинарные клетки поджелудочной железы: выход $𝛼$ -амилазы и панкреатической липазы в системный кровоток.

5. Определение понятий «некроз» и «апоптоз». Молекулярный патогенез

Некроз (от греч. νεκρός — мёртвый) — это патологический процесс, характеризующийся прижизненной гибелью клеток и тканей в живом организме под действием экзогенных или эндогенных альтерирующих факторов, сопровождающийся распадом клеточных оболочек и обязательной реакцией окружающих тканей в виде демаркационного воспаления (эталон 2). Это всегда пассивный процесс, не требующий затрат АТФ.

Апоптоз (от греч. ἀπόπτωσις — опадание листьев) — это генетически запрограммированная форма клеточной гибели в живом организме, реализующаяся через активацию специализированного внутриклеточного ферментного каскада (каспаз), сопровождающаяся фрагментацией хроматина и сморщиванием клетки с образованием апоптозных телец без разрушения плазматической мембраны и без воспалительной реакции (эталон 3).

Молекулярные механизмы апоптоза (по Robbins)

Апоптоз протекает через два сопряжённых пути активации эффекторных каспаз:

Внутренний (митохондриальный) путь — основной механизм клеточной гибели при депривации факторов роста, повреждении ДНК (через белок p53) и эндоплазматическом стрессе. Белки семейства Bcl-2 регулируют проницаемость наружной мембраны митохондрий: проапоптотические белки Bax и Bak олигомеризуются и формируют поры, через которые цитохром C выходит в цитозоль. Цитохром C связывается с белком Apaf-1 и dATP, формируя мультибелковый комплекс — апоптосому, активирующую инициаторную прокаспазу-9.
Внешний (рецепторный) путь — запускается при связывании цитокинов гибели с трансмембранными рецепторами семейства TNFR (рецепторы гибели: Fas/CD95 и TNFR1). Взаимодействие FasL с Fas собирает внутриклеточный комплекс DISC с адаптерным белком FADD, активирующий инициаторную прокаспазу-8 (или прокаспазу-10).
Эффекторная фаза: активные инициаторные каспазы (8 и 9) расщепляют и активируют эффекторные каспазы-3, 6 и 7. Каспаза-3 расщепляет ингибитор ДНКазы (ICAD), высвобождая CAD (каспазо-активируемую ДНКазу), которая расщепляет ДНК строго в межнуклеосомных участках на фрагменты по 180–200 пар оснований (феномен «лесенки ДНК» на электрофорезе).
Фагоцитоз: клетка фрагментируется на апоптозные тельца, на наружном листке мембраны которых экспонируется фосфатидилсерин (сигнал «съешь меня» для макрофагов), обеспечивающий моментальный фагоцитоз без выхода провоспалительных медиаторов.

Сравнительная характеристика некроза и апоптоза

Признак	Некроз	Апоптоз
Природа процесса	Всегда патологический, пассивный, некоординированный	Физиологический (эмбриогенез, инволюция) или адаптивно-патологический; строго запрограммированный
Потребность в энергии	Не требует АТФ (развивается при глубоком энергодефиците)	Энергозависимый процесс (требует достаточного пула АТФ)
Масштаб поражения	Группа клеток, пласт ткани, сегмент органа	Одиночные изолированные клетки
Клеточный объём	Набухание клетки (онкоз), лизис органелл	Сморщивание клетки, конденсация цитоплазмы
Плазматическая мембрана	Ранний лизис, утрата целостности, выход содержимого	Целостность сохраняется до фагоцитоза; выворот фосфатидилсерина наружу
Ядерные изменения	Кариопикноз → кариорексис → кариолизис (хаотичный распад)	Маргинация хроматина, фрагментация на нуклеосомные блоки
Демаркационное воспаление	Всегда присутствует (выход DAMPs, HMGB1, цитокинов)	Всегда отсутствует
Утилизация детрита	Лейкоцитарная резорбция, формирование грануляций или абсцесса	Немедленный фагоцитоз апоптозных телец макрофагами и соседними клетками

6. Понятие о паранекрозе. Морфогенез гибели клетки

Паранекроз (Д. Н. Насонов, В. Я. Александров) — комплекс глубоких, но потенциально обратимых изменений структуры, физико-химических и биохимических свойств протоплазмы в ответ на сублетальное повреждение.

Характеристики паранекроза:

Физико-химические и биофизические: падение дисперсности коллоидов цитоплазмы, снижение вязкости, гидрофилизация белковых мицелл, повышение адсорбционной способности цитоплазмы по отношению к витальным красителям (нейтральный красный);
Биохимические: сдвиг pH в кислую сторону (ацидоз вследствие активации анаэробного гликолиза), угнетение клеточного дыхания;
Морфологические: мутное набухание клетки, стирание чётких контуров органелл.

Стадии морфогенеза некроза (эталон 5)

Умирание клетки при некрозе проходит четыре последовательные стадии:

Паранекроз — обратимые дистрофические изменения;
Некробиоз — необратимые метаболические и ультраструктурные сдвиги, при которых катаболизм необратимо доминирует над анаболизмом;
Смерть клетки — морфофункциональная «точка невозврата», прекращение трансмембранного переноса и синтеза макроэргов;
Аутолиз — ферментативное гидролитическое самопереваривание мёртвого клеточного субстрата кислыми лизосомальными гидролазами погибшей клетки и ферментами привлечённых лейкоцитов.

Микроскопические изменения ядра при некрозе (эталон 4)

Распад ядерного аппарата развивается в три стадии:

Кариопикноз — сморщивание и конденсация хроматина. Ядро резко уменьшается в объёме, становится интенсивно базофильным (гиперхромным), плотным и бесструктурным;
Кариорексис — распад сморщенного ядра на отдельные базофильные глыбки под действием эндогенных эндонуклеаз;
Кариолизис — полное ферментативное растворение ядерных фрагментов гидролитическими ДНКазами и РНКазами с полным исчезновением ядра. Клетка превращается в безъядерную очерченную тень.

Изменения цитоплазмы при некрозе (эталон 6)

Плазмокоагуляция — денатурация и коагуляция белков цитоплазмы; клетка теряет прозрачность, цитоплазма становится мутной, гомогенной и интенсивно эозинофильной;
Плазморексис — распад денатурированной цитоплазмы на отдельные белковые глыбки;
Плазмолиз — гидролитическое расплавление белковых масс лизосомальными кислыми протеазами.

7. Причины и механизмы развития некроза. Этиологическая классификация

В зависимости от механизма повреждения некрозы подразделяют на две группы (эталоны 7, 9, 10):

Прямой некроз — результат непосредственного разрушительного воздействия агента на цитоплазму и органеллы;
Непрямой некроз — опосредован через сосудистую систему (ишемия) или нервную трофику.

По этиологическому фактору выделяют пять видов некроза (эталон 8):

Вид некроза	Тип механизма	Этиологический фактор и механизм	Клинико-морфологический пример
Травматический	Прямой	Прямое механическое, температурное (ожог, отморожение), лучевое (ионизирующая радиация) или химическое (концентрированные кислоты, щёлочи) разрушение	Ожог III–IV степени, радиационный некроз кожи
Токсический	Прямой	Поражение экзогенными химическими токсинами или эндотоксинами микроорганизмов	Некротический нефроз (№4) при отравлении сулемой ( $𝐻 𝑔 𝐶 𝑙 2$ ), некроз кардиомиоцитов при дифтерии
Трофонейротический	Непрямой	Нарушение нервной трофики и микроциркуляции при повреждении нервных стволов или спинного мозга	Пролежни у лежачих больных, нейропаралитическая атрофия мышцы при полиомиелите (№69)
Аллергический	Непрямой	Иммунокомплексное повреждение (реакция гиперчувствительности III типа) с фибриноидным некрозом сосудов	Феномен Артюса, фибриноидный некроз при системной красной волчанке, узелковом полиартериите
Сосудистый (ишемический)	Непрямой	Критическое падение артериального притока вследствие ангиоспазма, тромбоза или тромбоэмболии питающей артерии	Инфаркт миокарда (№162), ишемический инфаркт почки (№5), инфаркт головного мозга (№172)

8. Клинико-морфологическая классификация некрозов

Кафедра общей патологии выделяет пять основных клинико-морфологических форм некроза (эталон 11):

Коагуляционный (сухой) некроз;
Колликвационный (влажный) некроз;
Гангрена;
Секвестр;
Инфаркт.

1. Коагуляционный (сухой) некроз

Развивается в тканях, богатых белком и относительно бедных жидкостью. В очаге преобладают процессы денатурации и коагуляции белка над ферментативным гидролизом; лизосомальные ферменты инактивируются ацидозом. Макроскопически очаг сухой, плотный, крошащийся, серо-жёлтого или белесоватого цвета.

Варианты коагуляционного некроза (эталон 12):

Восковидный (ценкеровский) некроз — некроз поперечнополосатой мускулатуры (прямых мышц живота, приводящих мышц бедра) при тяжёлых интоксикациях (брюшной и сыпной тиф). Мышца сухая, ломкая, бледно-жёлтая, напоминает восковую свечу;
Творожистый (казеозный) некроз — специфический некроз при туберкулёзе (препарат №3), сифилисе и лепре. Очаг представляет собой гомогенную крошащуюся беловато-жёлтую массу, богатую микобактериальными липидами;
Фибриноидный некроз — глубокая дезорганизация соединительной ткани и сосудистой стенки при аллергических и аутоиммунных болезнях с пропитыванием фибрином и плазменными белками;
Ферментативный жировой некроз (стеатонекроз) — некроз жировой клетчатки сальника и поджелудочной железы под действием активированной панкреатической липазы с образованием солей кальция («стеариновые бляшки»).

2. Колликвационный (влажный) некроз

Развивается в тканях с высоким содержанием воды и липидов и низким содержанием белка при высокой активности гидролитических ферментов. Преобладает быстрое аутолитическое расплавление мёртвой ткани с образованием жидкого детрита.

Классический пример: очаг ишемического инфаркта в ткани головного мозга (энцефаломаляция, серое и белое размягчение мозга, препарат №172). Детрит фагоцитируется макрофагами — образуются «зернистые шары». Исход колликвационного некроза мозга — киста (а не рубец), поскольку в ткани мозга нет развитого коллагенового каркаса.

3. Гангрена

Гангрена — это патологический процесс, характеризующийся некрозом тканей, непосредственно соприкасающихся с внешней средой (воздухом или содержимым желудочно-кишечного тракта) (эталон 13).

Главный признак гангрены — серо-зелёный или чёрный цвет омертвевших тканей. Механизм окраски: железо гемоглобина разрушенных эритроцитов соединяется с сероводородом ( $𝐻 2 𝑆$ ), образующимся при жизнедеятельности гнилостных бактерий, с выпадением кристаллов сульфида железа (FeS):
$𝐹 𝑒 2 + + 𝐻 2 𝑆 ⟶ 𝐹 𝑒 𝑆 ↓ + 2 𝐻 +$

Формы гангрены (эталон 14):

Сухая гангрена — развивается в тканях конечностей при медленном артериальном обескровливании (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, диабетическая ангиопатия) без присоединения инфекции. Ткань мумифицируется, высыхает, плотная, чёрная; формируется чёткая линия демаркационного воспаления, общая интоксикация минимальна;
Влажная гангрена — развивается при присоединении гнилостной микрофлоры в тканях, богатых жидкостью (кишечник при тромбозе брыжеечных артерий, лёгкие, диабетическая стопа). Чёткой границы нет, отек, резкий зловонный запах, массивная токсинемия с картиной тяжёлого септического шока. Возбудители гнилостной инфекции (эталон 15): Bac. perfringens, Bac. fusiformis, Bac. putrificans, Bac. histolyticus, Proteus vulgaris;
Анаэробная (газовая) гангрена — раневая инфекция, вызываемая спорообразующими анаэробами рода Clostridium (C. perfringens, C. novyi, C. septicum) с образованием газа в тканях (крепитация) и массивным некролизом мускулатуры;
Нома («водяной рак») — влажная гангрена мягких тканей щеки, дёсен и лица у резко истощённых детей на фоне кори или инфекционных колитов.

4. Секвестр

Секвестр — участок мёртвой ткани, не подвергающийся аутолизу, не рассасывающийся макрофагами и не замещающийся соединительной тканью (эталон 16). Классический пример — костный секвестр при хроническом остеомиелите: фрагмент компактной кости свободно лежит в секвестральной полости среди гноя и отграничен плотной соединительнотканной секвестральной капсулой.

5. Инфаркт (сосудистый некроз)

Инфаркт — очаг ишемического некроза органа или ткани, возникающий вследствие острого прекращения или критического падения артериального притока (эталоны 17–30).

Причины развития инфаркта (эталон 25):

Длительный ангиоспазм;
Тромбоз питающей артерии;
Тромбоэмболия артерии;
Функциональное перенапряжение органа (особенно миокарда) в условиях критически недостаточного кровоснабжения.

Классификация инфарктов по форме зоны некроза (эталоны 17, 28, 29):

Клиновидная форма — характерна для органов с магистральным (дихотомическим) типом ветвления артерий: почка (№5), селезёнка, лёгкое (№33). Верхушка клина обращена к воротам органа (месту окклюзии артерии), а широкое основание прилежит к капсуле;
Неправильная (картообразная) форма — характерна для органов с рассыпным или смешанным типом ветвления артерий либо развитой системой анастомозов: миокард (№162), головной мозг (№172), кишечник.

Классификация инфарктов по цвету (эталоны 18, 20):

Белый (ишемический) — обескровленный плотный белесовато-жёлтый участок; характерен для органов с недостаточными коллатералями: селезёнка (эталон 26);
Белый инфаркт с геморрагическим венчиком — зона ишемического некроза окружена поясом полнокровных гиперемированных сосудов и кровоизлияний: почка (№5), миокард (№162) (эталон 30);
Красный (геморрагический) — зона некроза диффузно пропитана кровью, тёмно-красная, плотная: лёгкое (№33), кишечник.

Обязательные условия для возникновения геморрагического инфаркта

Двойной источник артериального притока или богатая сеть анастомозов (в лёгком — система лёгочной и бронхиальной артерий; в кишке — брыжеечные аркады);
Предшествующий выраженный венозный застой, затрудняющий отток и повышающий ретроградное давление в капиллярах, что ведёт к массивному диапедезу эритроцитов в зону некроза.

9. Экспериментальное моделирование повреждения клеток и тканей

Для изучения молекулярных и тканевых механизмов повреждения в экспериментальной патологии применяются классические биологические модели:

Лабораторный эксперимент на занятии кафедры: химический (коагуляционный) некроз языка лягушки: на растянутый язык наносят кристаллик нитрата серебра ( $𝐴 𝑔 𝑁 𝑂 3$ , ляпис) на 3 секунды под контролем светового микроскопа. Непосредственно под кристалликом наступает белый коагуляционный некроз эпителия и мышц, а вокруг формируется наглядная прижизненная модель микроциркуляторных расстройств и демаркационного воспаления: артериальная гиперемия, краевое стояние лейкоцитов (маргинация), замедление кровотока, стаз и диапедез эритроцитов и лейкоцитов.
Модели острой ишемии: перевязка нисходящей ветви левой коронарной артерии у крыс и кроликов (модель инфаркта миокарда Селье); перевязка почечной артерии (модель ишемического инфаркта почки); окклюзия средней мозговой артерии (модель инсульта MCAO);
Модели токсического некроза: введение сулемы ( $𝐻 𝑔 𝐶 𝑙 2$ , 2–4 мг/кг) лабораторным животным вызывает избирательный некротический нефроз проксимальных канальцев; введение четыреххлористого углерода ( $𝐶 𝐶 𝑙 4$ ) вызывает токсический центролобулярный массивный некроз печени;
Модели иммунного (аллергического) повреждения: феномен Артюса — повторное внутрикожное введение чужеродного белка сенсибилизированному животному с формированием иммунных комплексов, тромбоваскулита и аллергического некроза кожи.

10. Исходы некрозов и их значение для организма

Судьба очага некроза определяется объёмом альтерации, регенераторным потенциалом ткани и присоединением инфекции (эталоны 31, 32):

Благоприятные исходы:

Организация — замещение мёртвого детрита молодой грануляционной тканью с последующим созреванием в плотный соединительнотканный рубец (постинфарктный рубец миокарда). Организация фибринозного экссудата в альвеолах лёгкого носит специальное название — карнификация;
Инкапсуляция — отграничение очага некроза соединительнотканной капсулой (характерно для нерассосавшихся масс казеозного некроза при туберкулёзе);
Петрификация (дистрофический кальциноз) — преципитация солей кальция в некротизированные массы при нормальной концентрации кальция в плазме крови (петрификаты в туберкулёзном первичном очаге Гона);
Оссификация — метаплазия соединительной ткани капсулы или петрификата в зрелую костную ткань с остеоцитами и костномозговыми полостями.

Неблагоприятные исходы:

Асептический аутолиз с образованием кисты — расплавление колликвационного детрита в головном мозге с формированием остаточной полости (постинсультная киста головного мозга);
Гнойное расплавление — бактериальное инфицирование очага с притоком нейтрофилов и развитием вторичного абсцесса или флегмоны, риск сепсиса;
Мутиляция — самопроизвольное отторжение некротизированных дистальных участков тела (пальцев стоп при сухой гангрене).

11. Атрофия: определение, классификация, морфогенез и исходы

Атрофия — это патологический процесс, характеризующийся прижизненным уменьшением объёма клеток, тканей и органов, сопровождающийся закономерным снижением или прекращением их функций (Занятие 2, эталон 1).

Отличие атрофии от врождённых пороков развития:

Агенезия — полное первичное отсутствие органа и его эмбрионального зачатка;
Аплазия — наличие недоразвитого эмбрионального зачатка без дифференцировки в полноценный орган;
Гипоплазия — врождённое недоразвитие органа, не достигшего нормального размера и массы;
Атрофия — развивается прижизненно в органе, который исходно достиг нормального взрослого развития.

Классификация атрофий

По этиологии атрофия делится на две крупные группы (эталон 2):

Физиологическая атрофия — естественная возрастная инволюция органов (редукция тимуса после полового созревания, инволюция матки после родов, атрофия половых желёз и молочных желёз в климактерическом периоде, старческая инволюция кожи, препарат №56);
Патологическая атрофия — возникает под воздействием патогенных факторов; делится на общую и местную.

Общая атрофия (истощение, кахексия) (эталон 3):

Алиментарная кахексия — при голодании или нарушении усвоения пищи (стеноз пищевода, синдром мальабсорбции);
Раковая кахексия — при злокачественных опухолях вследствие выработки цитокинов (ФНО- $𝛼$ /кахексин, интерлейкин-6) и фактора, индуцирующего протеолиз (PIF);
Гипофизарная кахексия — при некрозе или разрушении аденогипофиза (болезнь Симмондса, послеродовой синдром Шихана);
Церебральная кахексия — при поражении центров регуляции гипоталамуса;
Кахексия при тяжёлых хронических инфекциях — при туберкулёзе, бруцеллёзе, ВИЧ-инфекции.

Местная патологическая атрофия (5 видов) (эталон 4):

Дисфункциональная атрофия (от бездействия) — снижение нагрузки на орган (атрофия скелетных мышц и костей конечности при иммобилизации гипсовой повязкой). Единственный вид местной атрофии, потенциально полностью обратимый при возобновлении адекватной нагрузки;
Атрофия от давления — сдавление ткани жидкостью или объемным образованием. Классический пример — гидронефроз (препарат №70): задержка мочи расширяет лоханку и чашечки, сдавливая почечную паренхиму, которая превращается в тонкостенный мешок; атрофия тел позвонков при пульсирующей аневризме аорты;
Нейротическая (нейропаралитическая) атрофия — гибель нервных проводников или нейронов с выключением трофической иннервации (препарат №69 — атрофия скелетной мышцы при полиомиелите вследствие гибели мотонейронов передних рогов спинного мозга);
Атрофия от недостаточности кровообращения — медленно прогрессирующая гипоксия при сужении просвета артерий склеротическими бляшками (атеросклеротическая атрофия коры мозга с истончением извилин и расширением борозд);
Атрофия от действия физических и химических факторов — лучевая атрофия костного мозга и гонад.

Морфологические изменения и липофусциноз («бурая атрофия»)

При атрофии клетки уменьшаются в объёме, снижается число органелл (митохондрий, рибосом). В клетках активируется аутофагия: повреждённые мембраны и белки упаковываются в аутофагосомы и гидролизуются в аутолизосомах. Непереваренные остатки липидно-белковых комплексов полимеризуются и формируют зёрна золотисто-бурого пигмента — липофусцина («пигмент изнашивания», «пигмент старения»).

Накопление липофусцина придает органам бурую окраску (эталон 5):

Печень (препарат №17 — бурая атрофия печени): гепатоциты уменьшены, дольки истончены, в перинуклеарной зоне накапливаются зёрна липофусцина;
Сердце (макропрепарат «бурая атрофия сердца»): миокард истончён, плотный, бурого цвета, коронарные сосуды извиты («змеевидный ход»), липофусцин откладывается у полюсов ядер кардиомиоцитов.

Часть 2. Микропрепараты

В разделе детально разобраны 14 микропрепаратов кафедры: 9 препаратов по теме «Некроз» и 5 препаратов по теме «Атрофия». Восемь из них входят в обязательный экзаменационный перечень кафедры к зачёту (РПД 2025/2026), остальные обязательны для практического занятия и коллоквиума.

Препарат №4 — Некротический нефроз

В списке к зачёту · Почка, корковое вещество · ×40 · окраска гематоксилином и эозином

А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.

Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры.

В — микрофотография кафедры с номерными выносками.

Обозначения на микрофотографии В:

Некротизированный эпителий проксимальных канальцев: гомогенная эозинофильная масса, ядра и клеточные границы не определяются
Сохранившийся каналец — ядра эпителия на месте
Просвет сохранившегося канальца
Ядра эпителия: чёткие, светлые, с ядрышком — сравни с зоной 1

Суть

Мозаика из мёртвых и живых трубочек. Гибнет только эпителий проксимальных канальцев — самый чувствительный к ишемии и токсинам отдел нефрона.

Описание кафедры

Проксимальные канальцы почки выглядят как гомогенные, эозинофильные образования, лишённые ядер и клеточных границ, просветы канальцев не определяются, клубочки и дистальные канальцы сохраняют свою структуру.

Как рисовать

Найди ориентир — сохранившийся каналец с ядрами и просветом, от него строй остальное.
Крупные овалы некротизированных канальцев закрась ОДНОРОДНО розовым: ни ядер, ни границ клеток, ни белого просвета внутри.
Рядом нарисуй 2–3 сохранных канальца: кольцо клеток, белый просвет, синие ядра по кругу.
Отдельно нарисуй клубочек — он сохранён (в этом поле его нет, ищи в соседнем).
Между канальцами — редкие ядра интерстиция и капилляры.

Термины к ответу: некротический нефроз · острый тубулярный некроз · кариолизис · сохранность клубочков и дистальных канальцев

Препарат №33 — Геморрагический инфаркт лёгкого

В списке к зачёту · Лёгкое · ×10 · окраска гематоксилином и эозином

А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.

Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры.

В — микрофотография кафедры с номерными выносками.

Обозначения на микрофотографии В:

Просветы альвеол, заполненные эритроцитами — кровоизлияние в некротизированную ткань
Контуры альвеол: только они и различимы, клетки в перегородках отсутствуют
Зона резко выраженного полнокровия вокруг инфаркта, ядра сохранены
Сосуд (ветвь лёгочной артерии) — источник тромбоэмболии

Суть

Красный инфаркт: мёртвая ткань пропитана кровью. Лёгкое живёт на двойном кровоснабжении, поэтому при закупорке ветви лёгочной артерии зона некроза заливается кровью из бронхиальных артерий.

Описание кафедры

В некротизированной ткани кровоизлияние, в ней различимы только контуры альвеол, в альвеолярных перегородках клетки отсутствуют вследствие кариорексиса, кариопикноза и кариолизиса, в окружающей зону инфаркта ткани наблюдается резко выраженное полнокровие.

Как рисовать

Нарисуй сетку альвеол: 12–18 налегающих кружков, толстые розовые линии между ними — перегородки.
Большую часть поля залей красным — просветы альвеол забиты эритроцитами; внутри поставь мелкие красные точки.
В этой зоне НЕ рисуй ядра в перегородках — это главный признак.
По периферии оставь бледные альвеолы с ядрами в перегородках и добавь полнокровные капилляры.
Нарисуй сосуд с толстой стенкой, забитый красной массой — тромбоэмбол.

Термины к ответу: геморрагический (красный) инфаркт · тромбоэмболия лёгочной артерии · неправильная форма зоны некроза · кариорексис · кариопикноз · кариолизис

Препарат №5 — Ишемический инфаркт почки

В списке к зачёту · Почка, корковое вещество · ×10 · окраска гематоксилином и эозином

А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.

Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры.

В — микрофотография кафедры с номерными выносками.

Обозначения на микрофотографии В:

Зона некроза: слабая окраска, контуры канальцев и клубочков сохранены, но ядер нет
Канальцы-«призраки» — контур виден, ядра отсутствуют
Демаркационное воспаление: густая лейкоцитарная инфильтрация и гиперемия
Лейкоциты, проникающие в разрушенную ткань

Суть

Белый инфаркт. Главное на препарате — три полосы: бледный некроз без ядер, тёмный лейкоцитарный вал (демаркационное воспаление) и нормальная ткань.

Описание кафедры

В корковом слое виден участок некроза четкой клиновидной формы, широким основанием выходящий под капсулу органа. В зоне некроза, имеющей слабую окраску, можно различить контуры клубочков и канальцев, лишенные ядер. Вокруг некротизированного участка выраженная зона демаркационного воспаления в виде гиперемии и лейкоцитарной инфильтрации с проникновением лейкоцитов в разрушенную ткань.

Как рисовать

Сверху проведи капсулу почки — плотную полоску по краю поля.
От капсулы вниз нарисуй клин: широкое основание под капсулой, вершина к мозговому веществу.
Внутри клина всё бледное: контуры клубочков и канальцев тонкой линией, БЕЗ ядер.
По границам клина густо посади синие точки (лейкоциты) и добавь красные капилляры (гиперемия); часть лейкоцитов заведи внутрь некроза.
Снаружи клина — нормальная кора: канальцы и клубочки с ядрами.

Термины к ответу: ишемический (белый) инфаркт · клиновидная форма · магистральный тип ветвления артерий · демаркационное воспаление · лейкоцитарный вал

Препарат №162 — Инфаркт миокарда с явлениями начальной организации

В списке к зачёту · Миокард · ×10 · окраска гематоксилином и эозином

А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.

Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры.

В — микрофотография кафедры с номерными выносками.

Обозначения на микрофотографии В:

Зона некроза: мышечные волокна эозинофильные, ядра не определяются (кариолизис), поперечная исчерченность утрачена
Начальная организация: пролиферация фибробластов и макрофагов, проникающая в зону некроза
Бурый пигмент (гемосидерин) — след распада крови в зоне повреждения
Клеточная инфильтрация с зернистым пигментом по краю некроза

Суть

Инфаркт, которому уже несколько суток: по краю мёртвой зоны пошла грануляционная ткань. «Начальная организация» — это молодая соединительная ткань, врастающая в некроз; её исход — рубец.

Описание кафедры

В зоне некроза мышечные клетки лишены ядер (кариолиз), цитоплазма клеток эозинофильная. Вокруг некротизированного участка видна пролиферация молодых клеток соединительной ткани (фибробласты, макрофаги), проникающая в зону некроза.

Как рисовать

Проведи через всё поле волнистые параллельные полосы — мышечные волокна, идущие косо.
Верхнюю часть закрась плотнее (эозинофильные волокна), ядер НЕ рисуй, исчерченность убери, местами волокна прерви — фрагментация.
Снизу нарисуй полосу организации: вытянутые синие ядра фибробластов, круглые макрофаги, немного нейтрофилов.
Из этой полосы проведи в некроз 3–4 красные извитые линии — новообразованные капилляры.
Поставь мелкие бурые точки пигмента в зоне организации.
Для сравнения на краю рисунка покажи 2–3 сохранных волокна с ядром и исчерченностью.

Термины к ответу: инфаркт миокарда · кариолизис · организация · грануляционная ткань · фибробласты · макрофаги · исход — постинфарктный кардиосклероз

Препарат №172 — Ишемический инфаркт мозга

В списке к зачёту · Головной мозг · ×40 · окраска гематоксилином и эозином

А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.

Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры.

В — микрофотография кафедры с номерными выносками.

Обозначения на микрофотографии В:

Тканевой детрит — бесструктурная разрежённая масса на месте погибшей ткани
Зернистые шары: макрофаги с пенистой зернистой цитоплазмой, резорбирующие продукты тканевого распада
Вакуоли — расплавление ткани (колликвационный некроз)
Край зоны некроза, граница нечёткая

Суть

Колликвационный (влажный) некроз: ткань мозга не сворачивается, а расплавляется. Зернистые шары — макрофаги, которые её съедают; исход — киста.

Описание кафедры

Среди тканевого детрита большое количество клеток с пенистой зернистой цитоплазмой — макрофаги, осуществляющие резорбцию продуктов тканевого распада.

Как рисовать

Слева оставь сохранную ткань: бледный нейропиль, мелкие тёмные ядра глии, 2–3 нейрона.
Справа и в центре рисуй рыхлую разрежённую массу детрита с множеством мелких белых пустот.
В детрите разбросай 6–8 крупных округлых клеток: контур, густая мелкая зернистость внутри, маленькое ядро сбоку — зернистые шары.
Проведи полнокровный сосуд: две линии стенки, между ними красная масса эритроцитов.
Границу зон делай размытой, резкой линии не проводи.

Термины к ответу: колликвационный (влажный) некроз · инфаркт мозга (инсульт) · тканевой детрит · зернистые шары · резорбция · исход — киста

Препарат №185 — Подострый массивный некроз печени

В списке к зачёту · Печень · ×10 · окраска гематоксилином и эозином

А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.

Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры.

В — микрофотография кафедры с номерными выносками.

Обозначения на микрофотографии В:

Гомогенная бесструктурная масса розового цвета на месте погибших гепатоцитов
Гепатоциты без ядер — кариолизис
Дольки с сохранившимися гепатоцитами — поражение неравномерное
Одиночные лимфоциты и сегментоядерные нейтрофилы
Зёрна бурого пигмента

Суть

Ключевое слово — НЕРАВНОМЕРНО. Рядом лежат дольки, выеденные до бесструктурной массы, и дольки с живыми гепатоцитами. Исход — постнекротический цирроз.

Описание кафедры

Структура печени нарушена за счет разрушения большого количества гепатоцитов в печеночных дольках. Во многих дольках большинство гепатоцитов без ядер — кариолизис. На месте погибших печеночных клеток имеется гомогенная бесструктурная масса розового цвета, встречаются одиночные лимфоциты и сегментоядерные нейтрофилы. Поражение печеночных долек неравномерное — в отдельных дольках сохранилось значительное количество гепатоцитов.

Как рисовать

Раздели поле на две неравные части: большая — зона гибели, меньшая — сохранная ткань.
В зоне гибели закрась однородную розовую бесструктурную массу, контуры клеток почти не рисуй.
На её фоне покажи несколько гепатоцитов, у которых контур ещё виден, а ядра нет — кариолизис.
В сохранившемся участке нарисуй нормальные гепатоциты с ядрами, балками к центральной вене.
В зоне некроза поставь ОДИНОЧНЫЕ тёмные точки — лимфоциты и нейтрофилы (их немного).
Нарисуй портальный тракт: артерия, вена, жёлчный проток.

Термины к ответу: массивный некроз печени · подострая стадия · кариолизис · исход — постнекротический цирроз

Препарат №225 — Острый массивный некроз печени

Только к занятию (коллоквиум) · Печень · ×10 · окраска гематоксилином и эозином

А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.

Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры.

В — микрофотография кафедры с номерными выносками.

Обозначения на микрофотографии В:

Центр дольки: массивный некроз гепатоцитов, кариолизис и кариорексис
Жировое перерождение гепатоцитов — округлые светлые вакуоли
Сохранившиеся печеночные клетки по периферии дольки
Портальный тракт с клеточной инфильтрацией
Зёрна бурого пигмента

Суть

Стадия жёлтой дистрофии: некроз идёт из ЦЕНТРА дольки. К периферии — жировое перерождение, а на самом краю уже видна регенерация: крупные клетки с 2–4 ядрами.

Описание кафедры

Дольковая структура печени утрачивается. В центре долек массивный некроз гепатоцитов с явлениями кариолизиса и кариорексиса. Часть гепатоцитов в состоянии жирового перерождения, по периферии дольки часть печеночных клеток сохранена. Здесь же выражен процесс регенерации в виде пролиферации крупных, молодых печеночных клеток с большими, в количестве 2–4, ядрами и эпителия желчных ходов.

Как рисовать

Нарисуй дольку: в центре кружок центральной вены, по краям поля 1–2 портальных тракта.
Вокруг центральной вены — зона массивного некроза: клетки без ядер, местами вместо ядра мелкие тёмные зёрна хроматина (кариорексис).
Кольцом дальше — жировое перерождение: в каждой клетке крупная белая вакуоль, ядро оттеснено к краю.
На периферии дольки — сохранные гепатоциты с нормальными ядрами.
Добавь 4–6 регенераторных клеток: заметно крупнее, с 2–4 большими ядрами.
У портального тракта — группа мелких протоков с ядрами (пролиферация эпителия жёлчных ходов).
Пунктиром покажи утраченную границу дольки.

Термины к ответу: острый массивный некроз печени · стадия жёлтой дистрофии · кариолизис · кариорексис · жировое перерождение · регенерация

Препарат №14 — Некроз фолликулов лимфатического узла при лейкозе

Только к занятию (коллоквиум) · Лимфатический узел · ×10 · окраска гематоксилином и эозином

А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.

Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры.

В — микрофотография кафедры с номерными выносками.

Обозначения на микрофотографии В:

Центр фолликула: светлее периферии, лимфоидные клетки практически отсутствуют
Гомогенные участки детрита с мелкими зёрнами хроматина — результат кариорексиса
Густо окрашенная лимфоидная (лейкозная) ткань периферии
Граница зоны некроза
Сосуд / трабекула узла

Суть

Препарат читается по контрасту светлого и тёмного: выцветший центр фолликула против густо окрашенной лейкозной ткани по периферии.

Описание кафедры

Центры фолликулов более светлого оттенка по сравнению с периферией, лимфоидные клетки в центре узла практически отсутствуют. На фоне гомогенных участков детрита видны мелкие зёрна хроматина, образовавшиеся в результате кариорексиса.

Как рисовать

Залей большую часть поля густыми тёмно-синими точками — лейкозная инфильтрация узла.
Внутри выдели 1–2 круглых фолликула светлее периферии.
Центр фолликула сделай самым бледным и почти пустым — клеток нет.
На фоне гомогенного детрита поставь очень мелкие тёмные зёрнышки — хроматин после кариорексиса (эффект «пыли»).
По краю фолликула оставь узкий поясок сохранившихся лимфоидных клеток.
Внизу проведи трабекулу — плотную розовую полосу.

Термины к ответу: некроз фолликулов · лейкоз · кариорексис · зёрна хроматина

Препарат №3 — Казеозный (творожистый) некроз лимфатического узла

Только к занятию (коллоквиум) · Лимфатический узел · ×40 · окраска гематоксилином и эозином

А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.

Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры.

В — микрофотография кафедры с номерными выносками.

Обозначения на микрофотографии В:

Гомогенные массы детрита розового цвета — казеозный (творожистый) некроз
Мелкая хроматиновая зернистость в детрите — кариопикноз и кариорексис
Клеточный вал: эпителиоидные клетки (вытянутые, со светлым овальным ядром)
Лимфоидные клетки клеточного вала
Граница некроза с окружающей тканью

Суть

Творожистые массы плюс КЛЕТОЧНЫЙ ВАЛ — морфология туберкулёзного воспаления. Вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток, нередко с гигантскими клетками Пирогова–Лангханса.

Описание кафедры

Центральная часть зоны некроза представлена гомогенными массами детрита розового цвета с мелкой хроматиновой зернистостью в результате кариопикноза и кариорексиса. От окружающей ткани некротизированный участок отграничен клеточным валом из эпителиоидных и лимфоидных клеток.

Как рисовать

Нижнюю или центральную часть поля залей однородным розовым — казеозные массы, БЕЗ структур.
По всей массе рассыпь мельчайшую тёмную зернистость — хроматин после кариопикноза и кариорексиса.
Над казеозом выложи 2 ряда эпителиоидных клеток частоколом вдоль границы — это клеточный вал.
Выше вала — густые мелкие тёмные точки: лимфоидные клетки.
Врисуй 1–2 гигантские многоядерные клетки Пирогова–Лангханса: ядра подковой по периферии.
У края поля — параллельные волокна: фиброз и сохранная ткань узла.

Термины к ответу: казеозный (творожистый) некроз · туберкулёз · клеточный вал · эпителиоидные клетки · клетки Пирогова–Лангханса · исход — петрификация, инкапсуляция

Препарат №17 — Бурая атрофия печени

В списке к зачёту · Печень · ×10 · окраска гематоксилином и эозином

А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.

Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры.

В — микрофотография кафедры с номерными выносками.

Обозначения на микрофотографии В:

Зёрна золотисто-бурого липофусцина в перинуклеарной зоне гепатоцитов центра дольки
Печёночные балки истончены, пространства между ними расширены
Периферия дольки — пигмента нет
Ядра гепатоцитов сохранены: уменьшается объём клетки, а не ядро

Суть

Два процесса в одном препарате: сама атрофия (клетки мельче, балки тоньше, синусоиды шире) плюс липофусциноз — золотисто-бурый пигмент, который и даёт органу бурый цвет. Ищи пигмент именно в ЦЕНТРЕ дольки, вокруг ядра.

Описание кафедры

Печёночные балки истончены за счёт уменьшения печёночных клеток в объёме, расстояние между гепатоцитами увеличено. В перинуклеарной зоне гепатоцитов центра печёночных долек зёрна золотисто-бурого пигмента липофусцина. Пространства между балками расширены. В междольковых пространствах видно разрастание соединительной ткани.

Как рисовать

В центре нарисуй центральную вену — тонкостенный кружок.
От неё радиально проведи 14–16 балок: каждая в ОДИН ряд полигональных клеток, клетки мелкие и соприкасаются между собой.
Между балками оставь широкие светлые промежутки — это расширенные синусоиды; в двух-трёх поставь по эритроциту.
В каждой клетке центральной части дольки вокруг ядра рассыпь 5–7 золотисто-бурых зёрен липофусцина. На периферии дольки пигмента НЕ рисуй.
Ядра рисуй нормального размера — при атрофии уменьшается объём цитоплазмы.
Внизу проведи междольковое пространство: полосу соединительной ткани с волокнами и вытянутыми ядрами фибробластов, рядом портальный тракт.

Термины к ответу: бурая атрофия · липофусцин · пигмент изнашивания · липофусциноз · общая атрофия (кахексия)

Препарат №56 — Старческая атрофия кожи

В списке к зачёту · Кожа · ×10 · окраска гематоксилином и эозином

А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.

Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры.

В — микрофотография кафедры с номерными выносками.

Обозначения на микрофотографии В:

Эпидермис резко истончён, слои различаются плохо
Утолщённый слой ороговевших клеток на поверхности
Сосочки сглажены — граница с дермой почти ровная
Сетчатый слой: грубые извитые коллагеновые волокна
Клеток в дерме мало — единичные фибробласты и сохранившиеся придатки

Суть

Картина строится на контрасте: клеточный слой (эпидермис) истончён почти до одного ряда, а неклеточный (роговой слой и коллаген дермы) наоборот утолщён и огрубел. Это физиологическая, инволюционная атрофия.

Описание кафедры

Эпидермис резко истончён, слои его различаются плохо, на поверхности утолщённый слой ороговевших клеток. Сосочковый слой кожи истончён, сосочки сглажены. Сетчатый слой представлен грубыми, извитыми коллагеновыми волокнами.

Как рисовать

Сверху проведи волнистую линию поверхности, над ней 3–4 плотные пластинки — утолщённый роговой слой.
Под ним — эпидермис ОЧЕНЬ тонкой полоской, слои не разделяй; по нижней границе поставь один ряд ядер базального слоя.
Границу эпидермиса с дермой сделай почти ровной — сосочки сглажены, глубоких выступов нет.
Всю остальную площадь занимает сетчатый слой: рисуй толстые извитые волнистые пучки коллагена, идущие параллельно поверхности.
Ядер в дерме поставь мало и вразброс — вытянутые фибробласты.
Внизу — подкожная жировая ткань: крупные пустые пузыри с тонким ободком.
Добавь 1–2 сохранившихся придатка кожи и склерозированный сосуд.

Термины к ответу: старческая (инволюционная) атрофия · физиологическая атрофия · гиперкератоз · сглаживание сосочков · коллагенизация дермы

Препарат №69 — Нейропаралитическая атрофия мышцы при полиомиелите

Только к занятию (коллоквиум) · Скелетная мышца · ×10 · окраска гематоксилином и эозином

А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.

Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры.

В — микрофотография кафедры с номерными выносками.

Обозначения на микрофотографии В:

Нормальное мышечное волокно: толстое, с поперечной исчерченностью
Резко истончённые волокна, поперечная исчерченность утрачена
Ядра истончённых волокон собраны в групповые скопления
Расширенные промежутки: разрастание соединительной и жировой ткани

Суть

Местная нейротическая атрофия: погиб двигательный нейрон — обездвижено и денервировано его мышечное волокно. Диагностический признак — резкая НЕРАВНОМЕРНОСТЬ толщины волокон в одном поле и ядра, собранные в группы.

Описание кафедры

Среди нормальных мышечных волокон видны резко истончённые мышечные волокна, потерявшие поперечную исчерченность. Ядра таких волокон в состоянии амитотического деления, образуют групповые скопления. Атрофированные мышечные волокна замещаются жировой и соединительной тканью.

Как рисовать

Проведи через поле продольные мышечные волокна — горизонтальные слегка волнистые полосы.
Чередуй: одно толстое волокно с поперечной исчерченностью и ядрами по краю — затем 2–3 резко истончённых, бледных, БЕЗ исчерченности.
В истончённых волокнах ядра рисуй не по одному, а группами по 3–4 подряд — это ключевой признак.
Между пучками оставь расширенные промежутки и проведи в них волокна соединительной ткани.
Внизу нарисуй зону замещения: крупные пустые жировые клетки вместо мышечных волокон.

Термины к ответу: нейротическая (нейропаралитическая) атрофия · денервация · полиомиелит · амитотическое деление ядер · ложная гипертрофия (замещение жиром)

Препарат №70 — Гидронефроз

Только к занятию (коллоквиум) · Почка · ×10 · окраска гематоксилином и эозином

А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.

Особенность препарата №70 (Гидронефроз)

Препарат приводится по официальному методическому пособию кафедры общей патологии (Ю. В. Балякин, 2014, с. 12). В текущем лекционном слайд-сете кафедры цифровая микрофотография отсутствует. Для зарисовки используйте схему А и микроскоп на практическом занятии.

Суть

Классическая атрофия ОТ ДАВЛЕНИЯ: моча не уходит, давление в чашечках растёт и сдавливает паренхиму изнутри. Почка превращается в тонкостенный мешок. На препарате главное — разнообразие клубочков в одном поле: уменьшенные, гипертрофированные, склерозированные, гиалинизированные.

Описание кафедры

Паренхима почки истончена, все слои почки умещаются в одном поле зрения. Корковый и мозговой слои не дифференцируются. Клубочки и канальцы разобщены прослойками соединительной ткани со склерозированными сосудами и гисто-лимфоцитарной инфильтрацией. Часть канальцев с растянутыми просветами заполнена эозинофильной, гомогенной массой. Часть клубочков уменьшена в размерах, другие — увеличены (компенсаторная гипертрофия). Встречаются склерозированные (гломерулосклероз) и гиалинизированные (гломерулогиалиноз) клубочки.

Как рисовать

Сначала проведи по всему полю прослойки соединительной ткани — они разобщают все структуры. Это фон препарата.
Разбросай канальцы: несколько обычных и 2–3 с РАСТЯНУТЫМ просветом, заполненным однородной розовой массой.
Нарисуй четыре разных клубочка в одном поле: уменьшенный, увеличенный (компенсаторная гипертрофия), склерозированный (петли заменены коллагеном) и гиалинизированный (однородный розовый шар).
Добавь сосуд с толстой гиалинизированной стенкой.
В 2–3 местах поставь густые скопления мелких тёмных ядер — гисто-лимфоцитарная инфильтрация.
Подпиши, что корковый и мозговой слои не дифференцируются — это следствие истончения паренхимы.

Термины к ответу: атрофия от давления · гидронефроз · гломерулосклероз · гломерулогиалиноз · компенсаторная гипертрофия · нефросклероз

Препарат №104 — Атрофия поджелудочной железы

Только к занятию (коллоквиум) · Поджелудочная железа · ×10 · окраска гематоксилином и эозином

А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.

Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры.

В — микрофотография кафедры с номерными выносками.

Обозначения на микрофотографии В:

Сохранившиеся ацинусы — железистой ткани значительно меньше нормы
Разрастание соединительной ткани между дольками
Гисто-лимфоцитарная инфильтрация
Проток перерастянут, перидуктально разрастается соединительная ткань
Зёрна бурого пигмента

Суть

Железистой ткани мало, а объём органа поддерживается за счёт соединительной и жировой — это и есть замещающее разрастание, «ложная гипертрофия». Ацинусы сохраняются лишь островками.

Описание кафедры

Среди железистой ткани поджелудочной железы, количество которой значительно уменьшено, отмечается разрастание соединительной и жировой ткани. Перидуктально разрастается соединительная ткань, протоки перерастянуты, в просвете их слизь и слизистые клетки. В отдельных местах отмечается явление некроза жировой ткани.

Как рисовать

Основную площадь отдай соединительной ткани: волнистые пучки волокон и вытянутые ядра фибробластов. Это главное в препарате.
Островками нарисуй сохранившиеся ацинусы: венчик пирамидных клеток с тёмными ядрами у основания и узким просветом в центре.
Добавь поле жировой ткани — крупные пустые пузыри.
Нарисуй перерастянутый проток: кубический эпителий кольцом, в просвете слизь и слизистые клетки; вокруг протока — плотный слой соединительной ткани.
В одном месте покажи некроз жировой ткани: мутные тени жировых клеток с тёмной зернистостью по краю.
Поставь несколько скоплений мелких тёмных ядер — инфильтрация.

Термины к ответу: атрофия поджелудочной железы · замещающее разрастание · ложная гипертрофия · перидуктальный фиброз · липоматоз · некроз жировой ткани

Часть 3. Макропрепараты кафедры

В разделе представлены подробные макроскопические характеристики 15 макропрепаратов (11 препаратов темы «Некроз» и 4 препарата темы «Атрофия») из методического пособия кафедры общей патологии (Ю. В. Балякин, 2014, с. 6, 11). Для каждого препарата даны органопатологические признаки, цвет, консистенция, вид на разрезе и клинический исход.

1. Восковидный (ценкеровский) некроз прямой мышцы живота при брюшном тифе

Орган: Мышца (прямая мышца живота)
Макроскопическая картина: Очаг сухого (коагуляционного) некроза скелетной мускулатуры. Прямая мышца живота фрагментарно утолщена, уплотнена, тусклая, серовато-жёлтого или белесоватого цвета, лишена нормального блеска и исчерченности, имеет характерный вид восковой свечи. Ткань сухая, ломкая, легко рвётся при сокращении с образованием гематом. Микроскопически: сарколемма сохранена, миофибриллы гомогенизированы, без поперечной исчерченности и ядер.
Этиология и патогенез: Тяжёлая бактериальная эндотоксинемия (брюшной тиф, сыпной тиф, холера).
Исход и осложнения: Организация грануляционной тканью с исходом в мышечный рубец, риск спонтанного разрыва мышцы с образованием гематомы брюшной стенки.

2. Творожистый (казеозный) некроз лимфатических узлов при туберкулезе

Орган: Лимфатический узел
Макроскопическая картина: Узел увеличен в размерах, спаян в пакет с соседними узлами, плотноватой консистенции. На разрезе ткань лимфоузла замещена сухими, крошащимися, творожистыми массами беловато-жёлтого или серовато-белого цвета. Рисунок нормального фолликулярного строения узла полностью стёрт. По периферии некротических масс виден тонкий полупрозрачный сероватый ободок грануляционной ткани.
Этиология и патогенез: Первичный или гематогенный туберкулёз (микобактерии туберкулёза). Высокое содержание липидов клеточной стенки M. tuberculosis препятствует аутолизу.
Исход и осложнения: Инкапсуляция, петрификация (дистрофическое обызвествление). При неблагоприятном течении — размягчение (казеозный колликвационный распад) с образованием свища.

3. Творожистый некроз мезентериального лимфатического узла с явлениями петрификации

Орган: Мезентериальный лимфатический узел
Макроскопическая картина: Узел каменистой плотности («меловой узел»), деформирован. При разрезе ощущается выраженный хруст и скрежет лезвия. На разрезе в центре узла определяются сухие, белесовато-жёлтые крошащиеся массы, в толще которых залегают плотные белые известковые включения, напоминающие кусочки мела или гипса. Узел окружён плотной белесоватой фиброзной капсулой.
Этиология и патогенез: Заживление первичного туберкулёзного аффекта кишечника (первичный комплекс).
Исход и осложнения: Благоприятный исход — полная петрификация и склероз узла (дистрофический кальциноз при нормальном уровне кальция в сыворотке крови).

4. Ишемический инфаркт головного мозга

Орган: Головной мозг (полушарие)
Макроскопическая картина: Очаг колликвационного (влажного) некроза ткани мозга (энцефаломаляция). В коре и подкорковом белом веществе определяется неправильной формы участок серовато-белого или желтоватого цвета, лишённый четких границ. Консистенция ткани в очаге дряблая, кашицеобразная, при прикосновении ткань легко расплывается («серое размягчение мозга»). Борозды над очагом сглажены, извилины уплощены.
Этиология и патогенез: Тромбоз или тромбоэмболия ветвей внутренней сонной или средней мозговой артерии на фоне церебрального атеросклероза.
Исход и осложнения: Аутолитическое ферментативное разжижение детрита, фагоцитоз «зернистыми шарами» с исходом в постинсультную кисту.

5. Киста после ишемического инфаркта головного мозга

Орган: Головной мозг
Макроскопическая картина: В ткани полушария мозга определяется округлая или щелевидная полость с гладкими стенками, содержащая прозрачную или опалесцирующую желтоватую жидкость. Стенка кисты представлена белесоватой полупрозрачной глиальной тканью (астроглиоз). Окружающие извилины атрофичны, подпаяны к оболочкам.
Этиология и патогенез: Завершённая организация колликвационного некроза нервной ткани.
Исход и осложнения: Стойкий неврологический дефект (гемипарез, афазия, эпилептиформный синдром).

6. Ишемический инфаркт селезенки

Орган: Селезёнка
Макроскопическая картина: В паренхиме селезёнки определяется чётко отграниченный очаг коагуляционного некроза клиновидной формы: верхушка клина обращена к воротам органа, а широкое основание выходит под капсулу селезёнки. Зона некроза сухая, плотная, белесовато-жёлтого цвета, выступает над поверхностью разреза. Капсула органа над инфарктом тусклая, шероховатая, покрыта тонкими наложениями фибрина (периспленит).
Этиология и патогенез: Тромбоэмболия селезёночной артерии (источник — пристеночные тромбы левого предсердия или клапанов сердца при эндокардите).
Исход и осложнения: Организация с образованием глубокого белого втянутого рубца; образование фиброзной капсулы.

7. Геморрагический инфаркт головного мозга

Орган: Головной мозг
Макроскопическая картина: Очаг некроза неправильной формы, пропитанный кровью, дряблой кашицеобразной консистенции («красное размягчение мозга»). Ткань имеет пёстрый тёмно-вишнёвый, буро-красный цвет с множественными точечными и сливными диапедезными кровоизлияниями.
Этиология и патогенез: Эмболия мозговой артерии с последующим лизисом или фрагментацией тромбоэмбола и реперфузией ишемизированной зоны, а также тромбоз мозговых вен и сагиттального синуса.
Исход и осложнения: Колликвационный распад с образованием бурой постгеморрагической кисты, содержащей гемосидерин в стенке.

8. Геморрагический инфаркт легкого

Орган: Лёгкое
Макроскопическая картина: В субплевральных отделах нижней доли лёгкого виден клиновидный участок тёмно-вишнёвого или буро-чёрного цвета, широким основанием обращённый к висцеральной плевре. Зона некроза плотная, безвоздушная (тонет в воде), выступает над поверхностью разреза, сухая. Плевра над зоной некроза шероховатая, покрыта белесовато-серыми фибринозными плёнками (реактивный плеврит).
Этиология и патогенез: Тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии (ТЭЛА) на фоне хронического венозного застоя в малом круге кровообращения (митральный стеноз, левожелудочковая недостаточность).
Исход и осложнения: Организация с формированием рубца (карнификация) либо инфицирование с развитием абсцесса или гангрены лёгкого.

9. Трансмуральный инфаркт миокарда

Орган: Сердце (левый желудочек)
Макроскопическая картина: В передне-боковой стенке и верхушке левого желудочка на всю толщину миокарда (от субэндокарда до субэпикарда) определяется крупный участок ишемического некроза неправильной формы. Ткань в очаге дряблая, глинисто-жёлтого или тускло-серого цвета, окружена ярким красным венчиком полнокровия и точечных кровоизлияний (демаркационное воспаление). На эндокарде над зоной некроза — пристеночные тромбы, на эпикарде — наложения фибрина (фибринозный перикардит).
Этиология и патогенез: Острый тромбоз передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии на фоне атеросклероза.
Исход и осложнения: Организация грануляционной тканью (со 2-й недели) с формированием крупноочагового постинфарктного кардиосклероза. Возможные острые осложнения: разрыв сердца с тампонадой, острая аневризма, тромбоэмболия.

10. Гангренозный аппендицит

Орган: Червеобразный отросток
Макроскопическая картина: Отросток резко утолщён, напряжён, серозная оболочка тусклая, грязно-бурого или черновато-зелёного цвета, покрыта фибринозно-гнойным экссудатом с резким гнилостным запахом. В стенке определяются участки черноватого расплавления (FeS) и микроперфорации, через которые выделяется мутный каловый гной.
Этиология и патогенез: Обтурация просвета отростка копролитом, тромбоз аппендикулярной артерии, бурное размножение анаэробных и гнилостных бактерий.
Исход и осложнения: Перфорация стенки с развитием разлитого калового или фибринозно-гнойного перитонита.

11. Гангрена тонкой кишки

Орган: Тонкая кишка
Макроскопическая картина: Петли тонкой кишки резко вздуты, синюшно-багрового, тёмно-вишнёвого или черновато-зелёного цвета. Стенка кишки дряблая, отёчная, легко разрывается. Слизистая оболочка некротизирована, просвет заполнен зловонной геморрагической жидкостью. Серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.
Этиология и патогенез: Острый тромбоз или тромбоэмболия верхней брыжеечной артерии либо странгуляционный заворот кишки.
Исход и осложнения: Перфорация кишки, перитонит, токсический шок, летальный исход без экстренной резекции.

12. Бурая атрофия печени

Орган: Печень
Макроскопическая картина: Печень значительно уменьшена в размерах и массе (до 700–900 г вместо нормальных 1500 г). Передний край органа острый, капсула гладкая, слегка сморщенная. Консистенция печени плотная. На разрезе ткань органа имеет выраженный бурый или тёмно-шоколадный цвет за счёт массивного накопления гранул липофусцина в гепатоцитах.
Этиология и патогенез: Общая атрофия (кахексия при онкопатологии, алиментарном голодании, старческом возрасте).
Исход и осложнения: Снижение функциональных резервов печени; процесс частично обратим при устранении причины кахексии.

13. Бурая атрофия сердца

Орган: Сердце
Макроскопическая картина: Сердце резко уменьшено в размерах и массе (до 100–150 г вместо нормы 250–300 г). Подэпикардиальный жир практически полностью отсутствует, на его месте видны студенистые полупрозрачные массы (серозная атрофия жира). Коронарные сосуды извиты («змеевидный» ход), так как объём мышечной массы желудочков уменьшился, а длина сосудов осталась прежней. На разрезе миокард плотный, буровато-коричневого цвета.
Этиология и патогенез: Тяжёлое истощение, алиментарная кахексия, старческая инволюция.
Исход и осложнения: Уменьшение ударного объёма, сердечная недостаточность при повышенных нагрузках.

14. Первично и вторично сморщенные почки

Орган: Почки
Макроскопическая картина: Почки резко уменьшены в объёме и массе, плотные. При первичной форме (гипертонический нефроангиосклероз) поверхность мелкозернистая, капсула снимается с трудом, корковое вещество истончено. При вторичной форме (исход хронического гломерулонефрита или пиелонефрита) поверхность крупнобугристая, с глубокими втяжениями рубцов, рисунок слоёв стёрт.
Этиология и патогенез: Артериолосклероз почек при эссенциальной гипертензии либо финал хронических воспалительных процессов (гломерулонефрит, пиелонефрит).
Исход и осложнения: Хроническая почечная недостаточность (уремия).

15. Гипоплазия почки

Орган: Почка
Макроскопическая картина: Почка врождённо уменьшена в объёме и массе в 2–3 раза по сравнению с нормой, но гистологическая дифференцировка слоёв и нефронов полностью сохранена (в отличие от сморщенной почки, где доминирует склероз). Поверхность гладкая, лоханка и мочеточник соразмерно уменьшены. Противоположная почка компенсаторно гипертрофирована (викарная гипертрофия).
Этиология и патогенез: Врождённая аномалия развития (нарушение эмбриогенеза мочевой системы).
Исход и осложнения: При сохранности функции второй почки протекает бессимптомно.

Часть 4. Вопросы программированного контроля

Все 38 вопросов программированного контроля кафедры общей патологии (33 по теме «Некроз» и 5 по теме «Атрофия») с дословными эталонами ответов кафедры. Вопросы оформлены в сворачиваемых блоках: нажмите на вопрос, чтобы проверить себя перед коллоквиумом или зачётом.

Дайте определение понятия «повреждение».

Дайте определение понятия «некроз».

Дайте определение понятия «апоптоз».

Укажите основные морфологические изменения ядра клетки при некрозе.

Укажите стадии морфогенеза некроза.

Укажите основные изменения цитоплазмы клеток при некрозе.

Укажите виды некрозов в зависимости от особенностей их механизма развития.

Укажите виды некроза в зависимости от причины развития процесса.

Укажите, какие некрозы в зависимости от причины их развития относятся к прямым некрозам.

Укажите, какие некрозы в зависимости от причины их развития относятся к непрямым некрозам.

Укажите клинико-морфологические формы некроза.

Укажите варианты коагуляционного некроза.

Дайте определение понятия «гангрена».

Укажите, какие Вы знаете виды гангрены.

Укажите под действием каких гнилостных микроорганизмов некроз развивается по типу влажной гангрены.

Дайте определение понятия «секвестр».

Укажите виды инфарктов в зависимости от формы зоны некроза.

Укажите, какой вид инфаркта в зависимости от внешнего вида (цвета) зоны некроза развивается в легких (а), миокарде (б), селезенке (в).

Укажите виды инфаркта миокарда по глубине поражения миокарда.

Укажите виды инфарктов в зависимости от внешнего вида (цвета) зоны повреждения.

Укажите, в каких органах зона развивающегося инфаркта имеет клиновидную форму.

Укажите, в каких органах инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза.

Укажите, в каких органах зона развивающегося инфаркта имеет неправильную форму.

Укажите, какой вид инфаркта по форме зоны некроза развивается в селезенке (а), миокарде (б), легких (в), кишечнике (г).

Укажите причины развития инфаркта.

Укажите, в каких органах особенно часто развивается белый (ишемический) инфаркт.

Укажите, в каких органах инфаркт развивается по типу коликвационного некроза.

Укажите, какой будет форма зоны инфаркта при магистральном (а) и рассыпном или смешанном (б) типах ветвления артерий.

Укажите, для какого типа ветвления артерий характерна клиновидная форма зоны инфаркта (а) и зона неправильной формы (б).

Укажите, в каких органах развивается белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Укажите исходы инфаркта.

Укажите исходы некроза.

Укажите основные стадии морфогенеза апоптоза.

Дайте определение понятия «атрофия».

Укажите виды патологической атрофии.

Укажите виды общей атрофии.

Укажите виды местной атрофии.

Укажите, в каких органах при атрофии происходит накопление липофусцина в клетках.

Часть 5. Ответы на экзаменационные вопросы РПД

Развёрнутые академические ответы на экзаменационные вопросы рабочей программы дисциплины «Патологическая анатомия» (МБФ РНИМУ им. Н. И. Пирогова, 2025/2026 уч. год). Структура ответов выверена по канону кафедры и достаточна для устного ответа на отличную оценку.

Экзаменационный вопрос 1. Некроз: определение, стадии морфогенеза, изменения ядра и цитоплазмы, классификации, исходы

Некроз — это патологический процесс, характеризующийся прижизненной гибелью клеток и тканей в живом организме под действием экзогенных или эндогенных факторов с необратимым прекращением их жизнедеятельности и обязательным развитием демаркационного воспаления.

Стадии морфогенеза некроза:

Паранекроз — глубокие, но обратимые метаболические и структурные изменения клетки (мутное набухание, падение дисперсности коллоидов);
Некробиоз — терминальная стадия необратимого доминирования катаболизма над анаболизмом;
Смерть клетки — критическая точка невозврата;
Аутолиз — ферментативное самопереваривание клеточного субстрата кислыми лизосомальными гидролазами и ферментами нейтрофилов.

Микроскопические признаки гибели клетки:

Ядерные изменения: кариопикноз (конденсация хроматина, сморщивание и гиперхромия ядра) → кариорексис (фрагментация ядра на базофильные глыбки под действием нуклеаз) → кариолизис (полное растворение хроматина ДНКазами с исчезновением ядра);
Цитоплазматические изменения: плазмокоагуляция (денатурация белков, интенсивная эозинофилия) → плазморексис (распад цитоплазмы на глыбки) → плазмолиз (гидролитическое расплавление ферментами).

Классификации некроза:

По механизму: прямой (травматический, токсический) и непрямой (трофонейротический, аллергический, сосудистый);
Клинико-морфологические формы: коагуляционный (сухой: ценкеровский, казеозный, фибриноидный, жировой), колликвационный (влажный: энцефаломаляция), гангрена (сухая, влажная, анаэробная), секвестр, инфаркт.

Исходы некроза:

Благоприятные: организация (рубцевание, карнификация), инкапсуляция, петрификация (дистрофический кальциноз), оссификация;
Неблагоприятные: асептический аутолиз с образованием кисты, гнойное расплавление с риском сепсиса, мутиляция.

Экзаменационный вопрос 2. Инфаркт: этиология, классификации, условия возникновения геморрагического инфаркта, морфология основных вариантов

Инфаркт — очаг сосудистого (ишемического) некроза ткани или органа, развивающийся при остром прекращении или критическом падении артериального кровотока.

Этиологические факторы:

Длительный ангиоспазм;
Острый тромбоз артерии;
Тромбоэмболия артерии;
Функциональное перенапряжение органа (особенно миокарда) в условиях стенозирующего атеросклероза.

Классификация по форме зоны некроза:

Клиновидная форма: в органах с магистральным (дихотомическим) ветвлением артерий — почка, селезёнка, лёгкое. Верхушка обращена к воротам органа, основание к капсуле;
Неправильная (картообразная) форма: в органах с рассыпным ветвлением или развитыми анастомозами — сердце, головной мозг, кишечник.

Классификация по цвету:

Белый (ишемический): селезёнка (недостаточность коллатералей);
Белый с геморрагическим венчиком: почка, миокард (краевой спазм сменяется паретическим расширением капилляров);
Красный (геморрагический): лёгкое, кишечник.

Условия развития геморрагического инфаркта:

Двойной источник артериального притока (в лёгком — a. pulmonalis и a. bronchialis);
Выраженный венозный застой, затрудняющий отток и вызывающий высокое ретроградное давление с диапедезом эритроцитов в зону некроза.

Морфологическая характеристика:

Миокард (№162): субэндокардиальный, интрамуральный или трансмуральный некроз кардиомиоцитов с кариолизисом, эозинофилией цитоплазмы и демаркационной зоной нейтрофилов и капилляров, сменяющейся грануляционной тканью;
Почка (№5): белый клин в корковом слое, контуры канальцев без ядер, лейкоцитарный вал по периферии;
Мозг (№172): колликвационный некроз (серое размягчение), зернистые шары, исход в постмаляционную кисту;
Лёгкое (№33): клиновидный тёмно-вишнёвый безвоздушный участок, альвеолы заполнены эритроцитами, кариорексис перегородок.

Экзаменационный вопрос 3. Гангрена: определение, разновидности, патогенез изменения цвета, клиническое значение

Гангрена — клинико-морфологическая форма некроза тканей, непосредственно сообщающихся с внешней средой (воздухом или просветом желудочно-кишечного тракта).

Патогенез изменения цвета ткани:
Омертвевшая ткань приобретает грязно-бурый, тёмно-оливковый или чёрный цвет. Железо деградирующего гемоглобина эритроцитов вступает в реакцию с сероводородом ( $𝐻 2 𝑆$ ), продуцируемым гнилостными бактериями, образуя нерастворимый чёрный пигмент — сульфид железа (FeS).

Разновидности гангрены:

Сухая гангрена: развивается в дистальных отделах конечностей при медленном артериальном окклюзировании (атеросклероз, эндартериит, синдром Рейно) без инфицирования. Ткань теряет влагу, мумифицируется, становится плотной, чёрной, сухой. Формируется чёткая линия демаркационного воспаления. Интоксикация незначительна. Исход — спонтанная ампутация (мутиляция) или хирургическое иссечение;
Влажная гангрена: развивается при присоединении гнилостной микрофлоры (Bac. perfringens, Bac. putrificans, Proteus) в тканях, богатых жидкостью (кишечник при тромбозе брыжеечных сосудов, лёгкие при аспирации, диабетическая стопа). Чёткая демаркационная граница отсутствует, ткани набухшие, зловонные, распадаются в кашицу. Выражена тяжелейшая эндотоксинемия, септический шок;
Анаэробная (газовая) гангрена: специфическая форма раневой инфекции, вызываемая клостридиями (Clostridium perfringens и др.). Характеризуется газообразованием в тканях (крепитация), расплавлением фасций и мышц, молниеносным течением;
Нома («водяной рак»): влажная гангрена тканей щёк, дёсен и лица у резко истощённых детей на фоне кори или инфекционных энтеритов.

Экзаменационный вопрос 4. Апоптоз: биологическое значение, морфологические отличия от некроза, молекулярные пути реализации

Апоптоз — запрограммированная, генетически контролируемая смерть отдельных клеток, реализующаяся через активацию специфических внутриклеточных протеаз (каспаз) и направленная на элиминацию дефектных, постаревших или лишних клеток без повреждения окружающей ткани.

Биологическая роль:

Физиологическая: элиминация клеток в эмбриогенезе (редукция межпальцевых перепонок), гормон-зависимая инволюция тканей (эндометрий в менструальном цикле, атрофия тимуса), поддержание клеточного гомеостаза в обновляющихся тканях (эпителий ЖКТ, костный мозг), селекция Т- и В-лимфоцитов;
Патологическая: элиминация клеток с повреждённой ДНК (под контролем p53), гибель инфицированных вирусами клеток под действием цитотоксических Т-лимфоцитов, атрофия при блокаде выводных протоков.

Морфогенез апоптоза:

Конденсация и маргинация хроматина под кариолеммой;
Сморщивание клетки с сохранением целостности органелл;
Формирование складок цитолеммы и фрагментация клетки на апоптозные тельца, содержащие интактные органеллы и плотные фрагменты ядра;
Экспонирование фосфатидилсерина на наружную поверхность мембраны;
Быстрый фагоцитоз апоптозных тел макрофагами без выхода внутриклеточного содержимого. Демаркационное воспаление не развивается.

Молекулярные пути (по Robbins):

Внутренний (митохондриальный) путь: регуляция белками семейства Bcl-2 (проапоптотические Bax, Bak образуют поры; антиапоптотические Bcl-2, Bcl-xL блокируют их). Выход цитохрома C из митохондрий → образование апоптосомы с Apaf-1 → активация прокаспазы-9;
Внешний (рецепторный) путь: лиганды FasL или TNF- $𝛼$ связываются с рецепторами Fas/CD95 или TNFR1 → привлечение адаптерного белка FADD (комплекс DISC) → активация прокаспазы-8/10;
Эффекторная фаза: инициаторные каспазы (8, 9) активируют каспазы-3, 6, 7, расщепляющие цитоскелет и освобождающие эндонуклеазу CAD, расщепляющую ДНК на межнуклеосомные фрагменты.

Экзаменационный вопрос 5. Атрофия: определение, дифференциальный диагноз с пороками развития, классификация, морфология, липофусциноз

Атрофия — патологический процесс, характеризующийся прижизненным уменьшением объёма клеток, тканей и органов, сопровождающийся закономерным снижением или прекращением их специфической функции.

Дифференциальный диагноз:

Агенезия: первичное отсутствие закладки органа;
Аплазия: орган представлен рудиментарным недифференцированным эмбриональным зачатком;
Гипоплазия: врождённое недоразвитие органа (не достиг нормального размера);
Атрофия: орган исходно достиг нормального дефинитивного развития, но затем прижизненно уменьшился в объёме.

Классификация атрофий:

Физиологическая атрофия: естественная возрастная редукция (тимус, половые железы в климаксе, артериальный проток после рождения, кожа пожилых);
Патологическая атрофия:
- Общая (истощение, кахексия): алиментарная (голодание), раковая (ФНО- $𝛼$ /кахексин, PIF), гипофизарная (болезнь Симмондса, синдром Шихана), церебральная (поражение гипоталамуса), инфекционная (туберкулёз);
- Местная: дисфункциональная (от бездействия — иммобилизация, полностью обратима), от давления (гидронефроз, аневризма аорты), нейротическая (денервация при полиомиелите), от недостаточности кровообращения (атеросклероз), от действия физ/хим факторов (радиация).

Морфологическая характеристика:

Паренхиматозные клетки уменьшены в размерах, количество органелл снижено, дольки органов истончены;
Активирована аутофагия (аутофагосомы утилизируют деградировавшие органеллы);
Накопление липофусцина («пигмента изнашивания»): непереваренные полимеризованные липидно-белковые комплексы образуют золотисто-бурые гранулы вокруг ядра гепатоцитов и на полюсах ядер кардиомиоцитов;
Макроскопически орган уменьшен, плотный, приобретает шоколадно-бурый оттенок (бурая атрофия печени и сердца), коронарные сосуды извиты («змеевидный ход» из-за укорочения миокарда).

Часть 6. Эталонный ответ (выжимка для сдачи без лишних слов)

Этот раздел — концентрированный практический тренажёр для устного ответа преподавателю у микроскопа и на зачёте. Здесь нет лишней академической «воды»: только чёткие визуальные ориентиры, которые ты реально видишь в окуляре, ключевой патоморфологический признак и готовая фраза диагноза.

Алгоритм ответа у микроскопа (формула кафедры)

Когда преподаватель подходит к твоему микроскопу, ответ строится строго по 4 пунктам:

Орган и окраска: «Перед нами срез почки / лёгкого / миокарда, окраска гематоксилином и эозином...»
Ориентир (что узнал): «В поле зрения определяем клубочки / альвеолы / печёночные балки...»
Патологический очаг: «Однако рядом видим зону некроза / атрофии, где...»
Заключение: «Таким образом, морфологическая картина соответствует [название препарата]».

Карточки препаратов для блиц-ответа

№4. Некротический нефроз

Орган и окраска: Почка, корковое вещество (ГЭ, ×40)
Что вижу в окуляре (простыми словами): Клубочки и дистальные канальцы живые (с ядрами и чистыми просветами), а все проксимальные канальцы вокруг превратились в сплошные розовые кляксы без ядер.
Ключевой морфологический маркёр: Кариолизис и плазмокоагуляция исключительно в эпителии проксимальных канальцев; клубочки интактны.
Эталонный ответ преподавателю:

«Перед нами срез коркового вещества почки, окраска ГЭ. Видим избирательную гибель эпителия проксимальных извитых канальцев: клетки лишены ядер (кариолизис), цитоплазма гомогенно эозинофильна, границы клеток стёрты, просветы закрыты детритом. При этом почечные клубочки и дистальные канальцы полностью сохранны. Диагноз: некротический нефроз (острый тубулярный некроз), стадия олигоанурии при токсическом или ишемическом шоке».

№33. Геморрагический инфаркт лёгкого

Орган и окраска: Лёгкое (ГЭ, ×10)
Что вижу в окуляре (простыми словами): Одна часть поля зрения — нормальное лёгкое (тонкие перегородки с ядрами, воздух в альвеолах), а другая часть — сплошное тёмно-красное месиво из эритроцитов, сквозь которое едва проступают тени перегородок без ядер.
Ключевой морфологический маркёр: Просветы альвеол плотно забиты эритроцитами (кровоизлияние), перегородки альвеол мертвы (кариолизис, кариорексис), на границе — полнокровные сосуды.
Эталонный ответ преподавателю:

«Перед нами срез лёгкого, окраска ГЭ. В зоне инфаркта межальвеолярные перегородки подверглись некрозу: ядра отсутствуют или фрагментированы (кариолизис, кариорексис), а просветы альвеол диффузно нафаршированы выщелоченными эритроцитами. По периферии — резко выраженное полнокровие сосудов. Это геморрагический (красный) инфаркт лёгкого вследствие тромбоэмболии ветви лёгочной артерии на фоне венозного застоя».

№5. Ишемический инфаркт почки

Орган и окраска: Почка, корковое вещество (ГЭ, ×10)
Что вижу в окуляре (простыми словами): Чёткая граница: слева/сверху нормальная ткань с синими ядрами, а клиновидный участок — бледный, выцветший, где видны только контуры («призраки») клубочков и канальцев без единого ядра, а по краю идёт яркая кайма из лейкоцитов и полнокровных капилляров.
Ключевой морфологический маркёр: Клиновидная зона обескровленного некроза («тени» структур) + лейкоцитарный демаркационный вал с полнокровием по периферии.
Эталонный ответ преподавателю:

«Перед нами срез почки, окраска ГЭ. Определяем участок ишемического (белого) некроза клиновидной формы, выходящий основанием под капсулу. В зоне некроза ядра клубочков и канальцев полностью растворены (кариолизис), сохранены лишь контуры структур. По границе со здоровой тканью выражена демаркационная зона: полнокровные капилляры и густая лейкоцитарная инфильтрация. Диагноз: ишемический инфаркт почки с геморрагическим венчиком».

№162. Инфаркт миокарда (с явлениями начальной организации)

Орган и окраска: Миокард (ГЭ, ×10)
Что вижу в окуляре (простыми словами): Поле разделено на две зоны: пласт бледно-розовых погибших мышечных волокон без ядер, а с края в них буквально «врастает» молодая сочная ткань с кучей капилляров, вытянутых ядер фибробластов и макрофагов.
Ключевой морфологический маркёр: Безъядерные фрагментированные кардиомиоциты (кариолизис) + молодая грануляционная ткань (фибробласты, капилляры, гистиоциты), замещающая мёртвый детрит.
Эталонный ответ преподавателю:

«Перед нами срез миокарда, окраска ГЭ. Видим очаг коагуляционного некроза кардиомиоцитов: мышечные волокна потеряли исчерченность, фрагментированы, лишены ядер (кариолизис). Со стороны жизнеспособного миокарда в зону некроза врастает молодая грануляционная ткань, богатая тонкостенными капиллярами, макрофагами и фибробластами. Диагноз: инфаркт миокарда в стадии организации (исход в постинфарктный кардиосклероз)».

№172. Ишемический инфаркт мозга

Орган и окраска: Головной мозг (ГЭ, ×40)
Что вижу в окуляре (простыми словами): Ткань мозга разрежена, в ней дыры (вакуоли) и рыхлая розовая кашица (детрит), среди которой сидят крупные круглые клетки с пенистой, «мыльной» цитоплазмой и ядром на краю клетки («зернистые шары»).
Ключевой морфологический маркёр: Колликвационный распад нейропиля (энцефаломаляция) и скопление пенистых макрофагов («зернистых шаров»), нагруженных каплями миелина.
Эталонный ответ преподавателю:

«Перед нами ткань головного мозга, окраска ГЭ. Видим очаг влажного (колликвационного) некроза: нейропиль разрыхлён, вакуолизирован, нейроны погибли. В зоне распада выявляется большое количество макрофагов с пенистой цитоплазмой — «зернистых шаров», осуществляющих фагоцитоз продуктов распада миелина. Диагноз: ишемический инфаркт головного мозга (серое размягчение), исход которого завершится формированием постинсультной кисты».

№185. Подострый массивный некроз печени

Орган и окраска: Печень (ГЭ, ×10)
Что вижу в окуляре (простыми словами): Обычных долек нет: центр и промежуточные зоны долек погибли (розовая масса без ядер), но в отличие от острой стадии, между ними уже протянулись тонкие тяжи волокон соединительной ткани, а по краям видны группы уцелевших гепатоцитов.
Ключевой морфологический маркёр: Массивный некроз гепатоцитов с кариолизисом + ранний фиброз (разрастание волокон стромы в спавшихся стромальных сетках).
Эталонный ответ преподавателю:

«Перед нами ткань печени, окраска ГЭ. Баллочная структура нарушена вследствие массивного некроза гепатоцитов в центрах долек (кариолизис, клеточный детрит). Характерный признак подострой стадии (стадии красной дистрофии) — начало фибропластических процессов: спадение ретикулярной стромы и разрастание соединительнотканных волокон вокруг уцелевших островков паренхимы. Диагноз: подострый массивный некроз печени, трансформирующийся в постнекротический цирроз».

№225. Острый массивный некроз печени

Орган и окраска: Печень (ГЭ, ×10)
Что вижу в окуляре (простыми словами): Сплошной хаос: в центрах долек гепатоциты полностью разрушены (детрит, капли жира, кариорексис), а по самой периферии долек сидят редкие крупные печёночные клетки, среди которых много двухъядерных (попытка регенерации). Соединительной ткани ещё нет!
Ключевой морфологический маркёр: Острый некролиз центра долек + жировая дистрофия гепатоцитов + регенераторная гиперплазия (двухъядерные клетки) на периферии.
Эталонный ответ преподавателю:

«Перед нами срез печени, окраска ГЭ. Центролобулярно отмечается тотальный некроз гепатоцитов (кариолизис, кариорексис, жировой детрит). По периферии долек уцелевшие клетки находятся в состоянии жировой дистрофии, определяются молодые регенерирующие гепатоциты с 2–3 ядрами и пролиферация мелких желчных протоков. Соединительнотканный склероз отсутствует. Диагноз: острый массивный токсический некроз печени (стадия жёлтой дистрофии)».

№14. Некроз фолликулов лимфатического узла при лейкозе

Орган и окраска: Лимфатический узел (ГЭ, ×10)
Что вижу в окуляре (простыми словами): Круглые фолликулы узла выглядят «выгоревшими»: по краю плотный ободок тёмно-синих лимфоцитов, а весь центр фолликула — светлый, прозрачный, усеянный мелкой тёмной крошкой разбитых ядер (пыль хроматина).
Ключевой морфологический маркёр: Очаговый некроз центров фолликулов со специфическим кариорексисом (распадом ядер на глыбки) на фоне лейкозной инфильтрации.
Эталонный ответ преподавателю:

«Перед нами срез лимфатического узла, окраска ГЭ. Фолликулы узла резко изменены: центры их бледные, лимфоидные клетки погибли, на фоне эозинофильного детрита определяется обильная мелкая базофильная зернистость хроматина — результат кариорексиса. Периферия фолликулов сохраняет клеточную плотность. Диагноз: некроз фолликулов лимфатического узла при остром лейкозе».

№3. Казеозный некроз лимфатического узла при туберкулёзе

Орган и окраска: Лимфатический узел (ГЭ, ×40)
Что вижу в окуляре (простыми словами): Огромное розовое сухое поле без единой живой клетки в центре (казеоз), а вокруг него — плотный забор из вытянутых светлых клеток (эпителиоидные), синих лимфоцитов и гигантских клеток-подковок (клетки Пирогова–Лангханса с ядрами по краю).
Ключевой морфологический маркёр: Творожистый детрит в центре + специфический демаркационный вал: эпителиоидные клетки, лимфоциты и гигантские клетки Пирогова–Лангханса.
Эталонный ответ преподавателю:

«Перед нами срез лимфатического узла, окраска ГЭ. Центральная зона представлена гомогенным розовым творожистым детритом с остаточной хроматиновой пылью (казеозный некроз). Очаг отграничен специфическим гранулематозным валом: палисадообразно расположенные эпителиоидные клетки, пояс лимфоцитов и гигантские многоядерные клетки Пирогова–Лангханса с ядрами в виде подковы. Диагноз: казеозный некроз лимфатического узла при туберкулёзе».

№17. Бурая атрофия печени

Орган и окраска: Печень (ГЭ, ×10)
Что вижу в окуляре (простыми словами): Печёночные балки очень тонкие (в 1 ряд мелких клеток), синусоиды между ними широкие, а прямо вокруг ядер гепатоцитов насыпаны мелкие золотисто-коричневые крупинки (липофусцин).
Ключевой морфологический маркёр: Истончение балок и уменьшение размеров гепатоцитов + скопление гранул золотисто-бурого липофусцина вокруг ядер в центре долек.
Эталонный ответ преподавателю:

«Перед нами срез печени, окраска ГЭ. Печёночные балки резко истончены вследствие уменьшения объёма самих гепатоцитов, синусоидные капилляры компенсаторно расширены. В цитоплазме клеток (особенно перинуклеарно в центрах долек) видны многочисленные гранулы золотисто-бурого пигмента липофусцина («пигмента изнашивания»). Диагноз: бурая атрофия печени (липофусциноз) при кахексии/старческой инволюции».

№56. Старческая атрофия кожи

Орган и окраска: Кожа (ГЭ, ×10)
Что вижу в окуляре (простыми словами): Эпидермис очень тонкий (буквально 2–3 ряда уплощённых клеток), волнистые сосочки кожи под ним полностью сглажены (граница ровная, как по линейке), а в дерме вместо тонких петель лежат грубые, монолитные розовые пласты склерозированного коллагена.
Ключевой морфологический маркёр: Резкое истончение мальпигиева слоя эпидермиса + сглаживание дермальных сосочков + огрубение и склероз коллагеновых волокон дермы.
Эталонный ответ преподавателю:

«Перед нами срез кожи, окраска ГЭ. Отмечается выраженная инволюционная атрофия: эпидермис истончён до нескольких слоёв, сосочковый слой дермы сглажен (сосочки практически отсутствуют), роговой слой местами гиперкератотичен. Сетчатый слой дермы представлен огрубевшими, фрагментированными, гомогенизированными пучками коллагена, количество клеточных элементов и придатков кожи резко снижено. Диагноз: старческая атрофия кожи».

№69. Нейропаралитическая атрофия мышцы при полиомиелите

Орган и окраска: Скелетная мышца (ГЭ, ×10)
Что вижу в окуляре (простыми словами): Пёстрая картина: среди толстых нормальных розовых мышечных волокон лежат пучки резко истончённых, «ниточных» волокон без поперечной исчерченности, в которых ядра нагромождены кучками, а пустоты между ними залиты жиром и соединительной тканью.
Ключевой морфологический маркёр: Денервационное истончение волокон + амитотическое деление и скучивание ядер + замещающее разрастание жировой ткани (псевдогипертрофия).
Эталонный ответ преподавателю:

«Перед нами поперечнополосатая мускулатура, окраска ГЭ. Наряду с мышечными волокнами нормального калибра определяются пучки резко атрофированных, истончённых волокон, утративших поперечную исчерченность. В атрофированных волокнах ядра подверглись амитотическому делению и лежат группами. Погибающие мышечные волокна замещаются жировой и волокнистой соединительной тканью. Диагноз: нейропаралитическая атрофия мышцы при полиомиелите (денервационная атрофия)».

№70. Гидронефроз

Орган и окраска: Почка (ГЭ, ×10)
Что вижу в окуляре (простыми словами): Паренхима почки сплюснута в тончайшую полоску (кора и мозговое вещество с трудом различимы), клубочки и канальцы разорваны фиброзными прослойками, часть канальцев растянута и забита розовой массой («щитовидная почка»), часть клубочков сморщена (склероз, гиалиноз).
Ключевой морфологический маркёр: Атрофия ткани от механического давления мочи + расширение канальцев с коллоидными массами + гломерулосклероз и очаговая компенсаторная гипертрофия уцелевших нефронов.
Эталонный ответ преподавателю:

«Перед нами срез почки, окраска ГЭ. Паренхима резко истончена давлением скопившейся в лоханке мочи. Клубочки и канальцы разобщены широкими прослойками склерозированной стромы. Часть клубочков сморщена, склерозирована и гиалинизирована, другие клубочки компенсаторно увеличены в объёме. Просветы части канальцев кистовидно расширены и заполнены эозинофильным гомогенным секретом. Диагноз: гидронефроз (атрофия почечной паренхимы от давления)».

№104. Атрофия поджелудочной железы

Орган и окраска: Поджелудочная железа (ГЭ, ×10)
Что вижу в окуляре (простыми словами): Ацинусов железы мало, они мелкие и раздвинуты белыми круглыми жировыми клетками (липоматоз) и фиброзом; вокруг расширенных протоков со слизью — плотные кольца соединительной ткани; местами видны очажки некроза жира.
Ключевой морфологический маркёр: Редукция ацинарной паренхимы + выраженный заместительный липоматоз и перидуктальный склероз + очаги стеатонекроза.
Эталонный ответ преподавателю:

«Перед нами срез поджелудочной железы, окраска ГЭ. Количество секреторных ацинусов резко уменьшено, ткань атрофирована и замещена разрастаниями зрелой жировой и фиброзной ткани (заместительный липоматоз). Вокруг расширенных выводных протоков с секретом выражен перидуктальный фиброз. Имеются микрофокусы ферментативного жирового некроза. Диагноз: атрофия поджелудочной железы на фоне хронического панкреатита».

10 коварных вопросов преподавателя кафедры (блиц-шпаргалка)

Вопрос: 1. Почему инфаркт в лёгком ВСЕГДА красный (геморрагический), а в селезёнке — белый?

Ответ: В селезёнке магистральный тип кровоснабжения без развитых анастомозов, при окклюзии артерии кровь вообще не поступает (обескровленный белый инфаркт). В лёгком — двойное кровоснабжение (лёгочная и бронхиальная артерии). При окклюзии ветви лёгочной артерии по бронхиальным артериям кровь продолжает нагнетаться под системным давлением, а за счёт сопутствующего венозного застоя отток блокирован: эритроциты выходят диапедезом и заливают мёртвые альвеолы.

Вопрос: 2. Почему исход инфаркта миокарда — рубец, а инфаркта мозга — киста?

Ответ: В сердце плотная белковая строма и каркас из коллагена: некроз идёт по типу коагуляционного (сухого), при котором грануляционная ткань легко замещает детрит и формирует коллагеновый рубец. В мозге очень много воды и липидов (миелин) и почти нет волокнистой стромы: некроз колликвационный (влажный), ткань полностью разжижается в кашицу, рассасывается макрофагами («зернистыми шарами»), оставляя полость — кисту.

Вопрос: 3. Почему ткани при гангрене чернеют?

Ответ: Это химическая реакция: железо гемоглобина разрушенных эритроцитов соединяется с сероводородом ( $𝐻 2 𝑆$ ), который выделяют бактерии гниения. Образуется нерастворимый чёрный пигмент — сульфид железа (FeS).

Вопрос: 4. Почему при некротическом нефрозе (препарат №4) гибнут именно проксимальные канальцы, а дистальные и клубочки живы?

Ответ: Эпителий проксимальных канальцев выполняет колоссальную работу по реабсорбции, обладает максимальным уровнем аэробного метаболизма и колоссальным количеством митохондрий. При гипоксии или отравлении нефротоксинами (сулема) он первым теряет АТФ и погибает.

Вопрос: 5. Чем кариолизис принципиально отличается от апоптоза на молекулярном уровне?

Ответ: При кариолизисе (некроз) неспецифические лизосомальные ДНКазы беспорядочно расплавляют всю ДНК в кашу без сохранения мембраны. При апоптозе специфическая каспазо-активируемая эндонуклеаза (CAD) аккуратно режет ДНК строго между нуклеосомами на фрагменты по 180–200 пар оснований, формируя упорядоченную «лесенку» без выхода ферментов наружу.

Вопрос: 6. Какой единственный вид местной патологической атрофии потенциально полностью обратим?

Ответ: Дисфункциональная атрофия (от бездействия) — например, атрофия мышц после снятия гипса. Если начать тренировки, мышечные волокна не просто восстановят объём, но могут даже гипертрофироваться.

Вопрос: 7. В чём разница между атрофией и гипоплазией органа?

Ответ: Атрофия — процесс прижизненный: орган сначала вырос до нормы, а затем уменьшился под действием патологии. Гипоплазия — врождённый порок: орган изначально в эмбриогенезе не дорос до нормального размера, но сохранил нормальную архитектонику.

Вопрос: 8. Откуда берётся бурый цвет печени и сердца при атрофии?

Ответ: От накопления пигмента липофусцина («пигмента изнашивания»). При атрофии клетка переваривает собственные постаревшие органеллы в аутофаголизосомах. Неперевариваемые окисленные липидно-белковые остатки полимеризуются в золотисто-бурые зёрна липофусцина вокруг ядер.

Вопрос: 9. Как по одному взгляду в микроскоп отличить препарат №185 (подострый некроз печени) от №225 (острый некроз)?

Ответ: В препарате №225 (острый) — сплошной свежий клеточный распад, жировые капли и двухъядерные регенерирующие клетки; соединительной ткани нет. В препарате №185 (подострый) — уже появились волокна соединительной ткани, которые делят печень на ложные дольки (начало цирроза).

Вопрос: 10. Что такое «зернистые шары» в препарате №172?

Ответ: Это микроглиальные макрофаги, которые фагоцитировали жировой детрит (распадающийся миелин погибших нервных волокон). В их цитоплазме накапливаются капли жира, из-за чего под микроскопом она выглядит мелкопузырчатой (пенистой), а ядро отодвинуто к краю.

Запомнить

Когда → что ответить

Спрашивают стадии умирания клетки → Паранекроз → Некробиоз → Смерть клетки → Аутолиз.
Спрашивают изменения ядра при некрозе → Кариопикноз (сморщивание) → Кариорексис (распад на глыбки) → Кариолизис (растворение).
Спрашивают изменения цитоплазмы → Плазмокоагуляция → Плазморексис → Плазмолиз.
Спрашивают причину чёрного цвета при гангрене → Образование сульфида железа (FeS) из гемоглобина и сероводорода бактерий.
Спрашивают, почему инфаркт лёгкого красный → Двойное артериальное кровоснабжение + венозный застой.
Спрашивают, почему в мозге киста, а не рубец → Влажный (колликвационный) некроз: ткань богата водой и липидами, бедна белком и коллагеном.
Спрашивают пигмент при бурой атрофии → Липофусцин (перинуклеарно в гепатоцитах и у полюсов ядер кардиомиоцитов).
Спрашивают гигантские клетки при казеозном некрозе туберкулёза → Клетки Пирогова–Лангханса (ядра по периферии в виде подковы).
Спрашивают, какая местная атрофия обратима → Дисфункциональная (от бездействия при иммобилизации).

Интересное

Сулема и почечные канальцы: Смертельная доза сулемы ( $𝐻 𝑔 𝐶 𝑙 2$ ) для человека составляет всего 0,1–0,2 г. Ионы ртути с высоким сродством связываются с тиоловыми (-SH) группами ферментов щеточной каемки проксимальных канальцев, блокируя реабсорбцию и запуская некротический нефроз в течение первых суток.
Временные рамки ишемии миокарда: Первые биохимические признаки гипоксии (падение АТФ на 50%) наступают уже через 60 секунд после окклюзии коронарной артерии. «Точка невозврата» с необратимой смертью кардиомиоцитов наступает через 20–30 минут тепловой ишемии. Однако светооптически некроз миокарда (исчезновение ядер) можно увидеть лишь спустя 4–6 часов.
Клетки Пирогова–Лангханса: В отечественной литературе эти гигантские многоядерные клетки справедливо носят двойное имя: Н. И. Пирогов описал их в туберкулёзных гранулёмах в 1852 году — на 16 лет раньше немецкого патолога Теодора Лангханса (1868 г.).
Патофизиология «сердечных пороков»: Липофусцин иногда поэтично называют «ржавчиной жизни». Он представляет собой флуоресцирующий пигмент, состоящий из полимеров окисленных ненасыщенных жирных кислот и белков, устойчивых к действию лизосомальных протеаз.

Источники

Дата сверки и валидации по материалам кафедры: 12.10.2026.

Балякин Ю. В., Арутюнян Е. Э. Типовые патологические процессы. Повреждение, дистрофии, процессы приспособления и компенсации: Учебно-методическое пособие по общей патологии. — М.: ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России, 2014. — 49 с. (Занятия 1 и 2).
Пауков В. С. Патологическая анатомия: учебник: в 2 т. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015.
Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия: учебник / под ред. В. С. Паукова. — 6-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015.
Kumar V., Abbas A. K., Aster J. C. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 10th ed. — Philadelphia: Elsevier, 2020.
Рабочая программа дисциплины «Патологическая анатомия» для специальности «Медицинская биохимия» / Кафедра общей патологии МБФ РНИМУ им. Н. И. Пирогова, 2025.
Презентационные материалы кафедры общей патологии РНИМУ: «Повреждение клеток. Некроз» (слайды 1–30) и «Атрофия» (слайды 1–12).

04-09-26 Занятие. Патологическая анатомия. Повреждение клеток. Некроз. Атрофия

Повреждение клеток. Некроз. Апоптоз. Атрофия

Содержание

Часть 1. Теория по вопросам для подготовки

1. Смысл термина «повреждение» (альтерация) в патологии

2. Понятие «патологический процесс»

3. Понятие о типовых патологических процессах

4. Специфические и неспецифические показатели клеточного повреждения

5. Определение понятий «некроз» и «апоптоз». Молекулярный патогенез

Молекулярные механизмы апоптоза (по Robbins)

Сравнительная характеристика некроза и апоптоза

6. Понятие о паранекрозе. Морфогенез гибели клетки

Стадии морфогенеза некроза (эталон 5)

Микроскопические изменения ядра при некрозе (эталон 4)

Изменения цитоплазмы при некрозе (эталон 6)

7. Причины и механизмы развития некроза. Этиологическая классификация

8. Клинико-морфологическая классификация некрозов

1. Коагуляционный (сухой) некроз

2. Колликвационный (влажный) некроз

3. Гангрена

4. Секвестр

5. Инфаркт (сосудистый некроз)

9. Экспериментальное моделирование повреждения клеток и тканей

10. Исходы некрозов и их значение для организма

Благоприятные исходы:

Неблагоприятные исходы:

11. Атрофия: определение, классификация, морфогенез и исходы

Классификация атрофий

Общая атрофия (истощение, кахексия) (эталон 3):

Местная патологическая атрофия (5 видов) (эталон 4):

Морфологические изменения и липофусциноз («бурая атрофия»)

Часть 2. Микропрепараты

Препарат №4 — Некротический нефроз

Препарат №33 — Геморрагический инфаркт лёгкого

Препарат №5 — Ишемический инфаркт почки

Препарат №162 — Инфаркт миокарда с явлениями начальной организации

Препарат №172 — Ишемический инфаркт мозга

Препарат №185 — Подострый массивный некроз печени

Препарат №225 — Острый массивный некроз печени

Препарат №14 — Некроз фолликулов лимфатического узла при лейкозе

Препарат №3 — Казеозный (творожистый) некроз лимфатического узла

Препарат №17 — Бурая атрофия печени

Препарат №56 — Старческая атрофия кожи

Препарат №69 — Нейропаралитическая атрофия мышцы при полиомиелите

Препарат №70 — Гидронефроз

Препарат №104 — Атрофия поджелудочной железы

Часть 3. Макропрепараты кафедры

Часть 4. Вопросы программированного контроля

Часть 5. Ответы на экзаменационные вопросы РПД

Экзаменационный вопрос 1. Некроз: определение, стадии морфогенеза, изменения ядра и цитоплазмы, классификации, исходы

Экзаменационный вопрос 2. Инфаркт: этиология, классификации, условия возникновения геморрагического инфаркта, морфология основных вариантов

Экзаменационный вопрос 3. Гангрена: определение, разновидности, патогенез изменения цвета, клиническое значение

Экзаменационный вопрос 4. Апоптоз: биологическое значение, морфологические отличия от некроза, молекулярные пути реализации

Экзаменационный вопрос 5. Атрофия: определение, дифференциальный диагноз с пороками развития, классификация, морфология, липофусциноз

Часть 6. Эталонный ответ (выжимка для сдачи без лишних слов)

Алгоритм ответа у микроскопа (формула кафедры)

Карточки препаратов для блиц-ответа

№4. Некротический нефроз

№33. Геморрагический инфаркт лёгкого

№5. Ишемический инфаркт почки

№162. Инфаркт миокарда (с явлениями начальной организации)

№172. Ишемический инфаркт мозга

№185. Подострый массивный некроз печени

№225. Острый массивный некроз печени

№14. Некроз фолликулов лимфатического узла при лейкозе

№3. Казеозный некроз лимфатического узла при туберкулёзе

№17. Бурая атрофия печени

№56. Старческая атрофия кожи

№69. Нейропаралитическая атрофия мышцы при полиомиелите

№70. Гидронефроз

№104. Атрофия поджелудочной железы

10 коварных вопросов преподавателя кафедры (блиц-шпаргалка)

Запомнить

Интересное

Источники