05-10-26 Контрольная. Патофизиология. Микроциркуляция — разбор вариантов
Контрольная «Патофизиология микроциркуляции» — разбор вариантов
Патологическая физиология · кафедра общей патологии МБФ РНИМУ · теория — в конспекте по микроциркуляции, тромбоз и эмболия подробнее — в конспекте по тромбозу
В контрольной 5 вопросов: четыре теоретических и ситуационная задача с пятью заданиями. Известны три варианта. Темы повторяются: сравнение гиперемий, ишемия с повреждением тканей, стаз, тромбоз, эмболия и ТЭЛА. Ниже — письменные ответы в том объёме, который нужен на листе, и чек-лист проверяющего к каждому вопросу. На переписывании может попасться любой из этих вариантов или новый, собранный из тех же тем: выучите все 15 ответов — их всего семь разных тем.
| Вариант | В1 | В2 | В3 | В4 | Задача |
|---|---|---|---|---|---|
| 1 | ± сравнение гиперемий | + ишемия | + стаз | + тромбоз | + |
| 2 | − артериальная гиперемия, виды и механизмы | ± венозная гиперемия | ± эмболия | + ишемия | + |
| 3 | без отметок |
Вывод: задачи и ишемия написаны хорошо, проваливаются гиперемии — их виды, механизмы и гемодинамические показатели — и классификация эмболии. С них и начните.
- Определение по эталону: «типовой патологический процесс, характеризующийся…».
- Причины и виды — списком, по классификации пособия; где учебники расходятся — источник.
- Патогенез: основное звено → ведущее звено → что происходит в микроциркуляторном русле, с показателями (линейная и объёмная скорость, площадь сечения, внутрикапиллярное давление, градиент, местный гематокрит, число капилляров, КИК).
- Признаки — каждый с механизмом, а не голым списком.
- Исходы и значение для организма.
Без пунктов 3 и 4 ответ получает «±», без 2 и 3 — «−». Скорее всего, именно так и снижены оценки.
- Диагноз с видом (форма, механизм, локализация) + обоснование перечнем признаков из условия.
- Механизм окклюзии — тромбоз или эмболия, источник эмбола, путь (прямая, ретроградная, парадоксальная эмболия).
- Патогенез — цепочка от закупорки до каждого симптома.
- Предрасполагающие факторы — разложите по триаде Вирхова (стенка, ток крови, свёртываемость).
- Исходы — ближайшие и отдалённые, местные и общие.
Как пользоваться. Сначала прочитайте ответ, потом закройте его и напишите от руки за 8–10 минут — столько времени на вопрос на контрольной. Карточки по ответам — в Карточки_Anki/17-09-26 Патологическая физиология. Микроциркуляция. Карточки Quizlet.txt (раздел «Контрольная»).
Содержание
Какие темы повторяются
Вариант 1
1.1. Сравните артериальную и венозную гиперемию
Определения обеих; основное и ведущее звено; причины и виды; таблицу показателей микроциркуляции; признаки с механизмами; исходы. Оценка «±» на фото — скорее всего, не хватило показателей и механизмов признаков.
Определения.
- Артериальная гиперемия — типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения органа или ткани артериальной кровью вследствие расширения артериол.
- Венозная гиперемия — типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения органа или ткани венозной кровью вследствие нарушения её оттока. Кровенаполнение растёт, а количество протекающей крови уменьшается (Порядин).
Общее: обе — увеличение кровенаполнения; при обеих растут объём органа, внутрикапиллярное давление и площадь поперечного сечения сосудистого русла.
| Критерий | Артериальная гиперемия | Венозная гиперемия |
|---|---|---|
| Основное звено | расширение артериол | затруднение оттока венозной крови |
| Ведущее звено | увеличение кровенаполнения сосудов | гипоксия |
| Условие | — | недостаточность коллатерального оттока |
| Причины | физиологические раздражители (работа органа, тепло); патогенные — медиаторы воспаления, паралич вазоконстрикторов, снижение барометрического давления | тромбоз и эмболия вен, сдавление вен (опухоль, матка, рубец, жгут), недостаточность клапанов, сердечная недостаточность, портальная гипертензия |
| Виды | физиологические: рабочая, рефлекторная; патологические: ангионевротическая, коллатеральная, постанемическая, вакатная, воспалительная, при артериовенозном свище | общая и местная; общая — острая и хроническая; по Порядину — компрессионная, обтурационная, гравитационная |
| Механизм | миопаралитический, нейротонический, нейропаралитический (Порядин) | механическое препятствие оттоку |
| Объём протекающей крови | ↑ | ↓ |
| Линейная скорость | ↑ | ↓ |
| Объёмная скорость | ↑ | ↓ |
| Площадь сечения | ↑ (раскрытие капилляров) | ↑ (расширение вен и капилляров) |
| Внутрикапиллярное давление | ↑ | ↑ |
| Градиент давления в капиллярах | ↑ | ↓ |
| Местный гематокрит | ↑ | ↑ (сгущение из-за транссудации) |
| Функционирующие капилляры | ↑ | без существенных изменений |
| Характер тока | ускорен, чёткое деление на осевой и плазматический | замедлен → толчкообразный → маятникообразный → застойный стаз |
| АВР по O₂, КИК | ↓ | ↑ |
| Цвет | алый | синюшный (цианоз) |
| Температура поверхностных тканей | ↑ | ↓ |
| Отёк | редко | характерен |
| Лимфоотток | ↑ | недостаточен |
| Исходы | проходит без следа; гипертрофия органа; кровоизлияние при изменённой стенке | застойный стаз, отёк, водянка, тромбоз; при хронической — гемосидероз, атрофия паренхимы, склероз (мускатная печень, бурая индурация лёгких) |
| Значение | чаще приспособительное | чаще патогенное |
Механизмы признаков.
- Артериальная: краснота — больше функционирующих капилляров и оксигемоглобина, артериализация венозной крови; жар — приток тёплой артериальной крови и рост обмена; рост тургора — переполнение сосудов, больше тканевой жидкости.
- Венозная: цианоз — замедленный ток, ткань отбирает больше O₂, растёт восстановленный гемоглобин (больше 50 г/л в капиллярах); похолодание — мало притекает тёплой крови; отёк — рост гидростатического давления, проницаемости (гипоксия) и недостаточность лимфооттока.
Ключевая мысль для вывода: при обеих гиперемиях площадь сечения растёт, но при артериальной кровоток ускорен и ткань снабжается лучше, а при венозной кровоток замедлен (Q = V · S: линейная скорость падает сильнее, чем растёт площадь) и ткань страдает от гипоксии.
1.2. Опишите патогенез ишемии и механизмы повреждения тканей при ней
Определение; основное и ведущее звено; условия; виды и причины; изменения микроциркуляции; каскад повреждения клетки; признаки; компенсацию коллатералями; исходы (инфаркт).
Определение. Ишемия — типовой патологический процесс, характеризующийся уменьшением кровенаполнения органа или ткани артериальной кровью вследствие нарушения её притока. Основное звено — затруднение притока артериальной крови, ведущее — гипоксия.
Условия развития: 1) увеличение сопротивления току крови в приводящих артериях; 2) недостаточность или отсутствие коллатерального кровообращения.
Виды и причины:
- ангиоспастическая — спазм артерий; механизмы спазма: внеклеточный (избыток катехоламинов, серотонина, тромбоксана A₂, эндотелина, ангиотензина II), мембранный (нарушение реполяризации мембраны гладкомышечных клеток), внутриклеточный (нарушение удаления Ca²⁺ и работы актина и миозина);
- обтурационная — тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка, утолщение стенки при артериите;
- компрессионная — жгут, опухоль, рубец, повышение внутричерепного давления (если давление снаружи выше, чем внутри сосуда);
- перераспределительная — кровь уходит в другой бассейн (ишемия мозга при быстром выпускании асцита, синдром обкрадывания).
Микроциркуляция:
- давление в артериолах дистальнее препятствия падает → градиент давления в капиллярах ↓;
- линейная и, сильнее, объёмная скорость ↓;
- исчезает деление на осевой и плазматический ток;
- в капилляры поступает кровь, бедная эритроцитами → местный гематокрит ↓ → капилляры становятся плазматическими;
- внутрикапиллярное давление ↓ → капилляры закрываются; число функционирующих капилляров и площадь сечения ↓;
- фильтрация падает → тканевой жидкости меньше, лимфоотток ослабевает;
- O₂ и субстраты не поступают, метаболиты накапливаются → гипоксия, гиперкапния, ацидоз; КИК ↑.
Механизмы повреждения тканей (каскад):
- Энергодефицит: окислительное фосфорилирование останавливается, анаэробный гликолиз даёт мало АТФ, копится лактат → ацидоз.
- Отказ ионных насосов: Na⁺/K⁺-АТФаза не работает → Na⁺ и вода входят в клетку (набухание, вакуольная дистрофия), K⁺ выходит; Ca²⁺-АТФазы не работают → Ca²⁺ в цитоплазме ↑ (кальциевая перегрузка).
- Активация ферментов: Ca²⁺ включает фосфолипазы (разрушение фосфолипидов мембран, свободные жирные кислоты и лизофосфолипиды — детергенты) и протеазы (разрушение цитоскелета); ацидоз дестабилизирует лизосомы — выход гидролаз.
- Перекисное окисление липидов и активные формы кислорода повреждают мембраны (особенно при восстановлении кровотока — реперфузионное повреждение).
- Повреждение митохондрий (открытие пор, потеря потенциала) → энергодефицит необратим → некроз; в части клеток — апоптоз.
- Повреждение микрососудов: эндотелий набухает, синтезирует мало NO, нейтрофилы прилипают, эритроциты агрегируют → феномен no-reflow — кровоток не восстанавливается даже после устранения причины.
Чувствительность тканей: ЦНС (минуты) > миокард, почки > скелетные мышцы, кожа.
Признаки: бледность (мало крови, плазматические капилляры), уменьшение объёма и тургора, похолодание, боль, онемение, «мурашки» (метаболиты раздражают рецепторы, гипоксия нервов), ослабление пульса, нарушение функции.
Компенсация: коллатеральный приток; метаболиты расширяют коллатерали (коллатеральная артериальная гиперемия), со временем они перестраиваются в крупные артерии. Органы с недостаточными коллатералями — почки, селезёнка, мозг, сердце (по Новицкому).
Исходы: обратимая дисфункция при короткой ишемии; при длительной — инфаркт (белый — селезёнка, почки, сердце; белый с геморрагическим венчиком — сердце, почки; красный — лёгкое) → организация, рубец (склероз); в мозге — киста. После восстановления кровотока — постишемическая гиперемия, реперфузионное повреждение.
1.3. Охарактеризуйте стаз как нарушение микроциркуляции
Определение; место в классификации (интраваскулярные нарушения); виды с механизмами; престаз; механизм истинного стаза (реология, дзета-потенциал); сладж; исходы и значение.
Определение. Стаз — типовой патологический процесс, характеризующийся прижизненной остановкой крови в сосудах микроциркуляторного русла (капиллярах, венулах). По классификации Чернуха — интраваскулярное нарушение микроциркуляции.
Виды (пособие): застойный, ишемический, истинный капиллярный. По Новицкому — первичный (истинный) и вторичный (ишемический, застойный); Порядин выделяет ещё постишемический и смешанный.
| Застойный | Ишемический | Истинный капиллярный | |
|---|---|---|---|
| Исход чего | венозной гиперемии | ишемии | первичное нарушение реологии |
| Механизм | давление в венах растёт до уровня артериального | давление в артериях падает до уровня венозного | вязкость и агрегация эритроцитов |
| Артериовенозная разность давлений | утрачена | утрачена | сохранена |
| Обратимость | обратим | обратим | только вначале |
Престаз — стадия перед стазом: замедление тока → толчкообразный (в систолу ток есть, в диастолу — нет) → маятникообразный (в диастолу — обратный ток).
Механизм истинного стаза. По закону Пуазёйля при неизменном притоке сопротивление определяется вязкостью. Вязкость растёт:
- при замедлении кровотока (кровь — неньютоновская жидкость; в престазе вязкость растёт в 100–200 раз);
- при сгущении крови — жидкая часть уходит в ткань;
- при агрегации эритроцитов: повреждённая стенка капилляров пропускает альбумин → в плазме относительно больше фибриногена и глобулинов → они адсорбируются на эритроцитах, снижают дзета-потенциал (отрицательный заряд) и образуют мостики → эритроциты слипаются (сладж) → кровь теряет текучесть → остановка.
Причины истинного стаза: химические (скипидар, горчичное масло), термические (ожог, отморожение), бактериальные токсины, полицитемия, изменения эритроцитов при анемиях, воспаление.
Сладж — агрегация эритроцитов с потерей границ между клетками, без фибрина. Виды: классический, декстрановый, аморфный. Вначале обратим, затем ригидный, с агглютинацией и гемолизом.
Исходы и значение: при быстром устранении причины — восстановление тока; длительный стаз необратим → гипоксия, дистрофия, некроз (инфаркт); стаз способствует тромбозу. Особенно опасен в мозге, сердце, почках. Системно сладж и стаз развиваются при шоке и терминальных состояниях.
1.4. Опишите патогенез тромбоза, его исходы и значение для организма
Определение; триаду Вирхова (местные и общие факторы); стадии тромбообразования по пособию и механизм (тромбоциты + каскад свёртывания); виды тромбов; отличие от посмертного свёртка; исходы списком по эталону; значение.
Определение. Тромбоз — процесс прижизненного внутрисосудистого или внутрисердечного образования конгломерата из форменных элементов крови, связанных между собой нитями фибрина и фиксированного к стенке сосуда или сердца.
Причины — триада Вирхова:
- местные: повреждение сосудистой стенки (атеросклероз, воспаление, травма, катетер) и замедление или завихрение тока (венозная гиперемия, иммобилизация, аневризма, фибрилляция предсердий);
- общие: изменение состава крови (вязкость, тромбоцитоз, фибриноген) и нарушение регуляции свёртывающей и противосвёртывающей систем (дефицит антитромбина III, протеинов C и S, лейденская мутация, беременность, рак).
Стадии (пособие): 1) агглютинация тромбоцитов; 2) коагуляция фибриногена и образование фибрина; 3) агглютинация эритроцитов; 4) преципитация белков плазмы.
Механизм:
- Повреждённый эндотелий теряет антитромботические свойства (NO, простациклин, тромбомодулин) и обнажает коллаген, выставляет тканевой фактор.
- Адгезия тромбоцитов к коллагену через фактор фон Виллебранда (рецептор GP Ib).
- Активация и агрегация: выброс АДФ, серотонина, тромбоксана A₂; рецепторы GP IIb/IIIa связывают фибриноген — тромбоцитарный (белый) тромб.
- Коагуляционный гемостаз: тканевой фактор + VIIa → Xa; Xa + Va + Ca²⁺ на фосфолипидах тромбоцитов (протромбиназа) → тромбин → фибриноген → фибрин; фактор XIIIa стабилизирует сеть.
- В сети фибрина застревают эритроциты, тромб растёт; ретракция уплотняет его.
Виды тромбов: по отношению к просвету — пристеночный, стенозирующий, обтурирующий; по строению — белый (быстрый ток, артерии), красный (медленный ток, вены), смешанный (головка — белая, прикреплена; тело; хвост — красный, флотирующий), гиалиновый (микрососуды, ДВС); особые — дилатационный (в аневризмах), прогрессирующий (вены голени).
Отличие от посмертного свёртка: тромб прикреплён к стенке, поверхность неровная, консистенция сухая; свёрток не прикреплён, гладкий, блестящий, эластичный.
Исходы (эталон): асептический аутолиз, септический аутолиз, канализация, организация, васкуляризация, петрификация (флеболиты), тромбоэмболия.
Значение:
- положительное — остановка кровотечения при повреждении сосуда (гемостаз);
- отрицательное — тромбоз артерии → ишемия, инфаркт (миокард, мозг, гангрена конечности); тромбоз вены → венозная гиперемия, отёк, застойный стаз; отрыв → тромбоэмболия (ТЭЛА); септический аутолиз → бактериальные эмболы, абсцессы, сепсис.
1.5. Задача — острая ишемия правой ноги после инфаркта миокарда
Пациент К., 54 года, через 3 часа после появления резких болей в правой ноге. Конечность бледная, холодная, пульса на подколенной и задней большеберцовой артериях нет. Через 6 часов — выраженная синюшность дистальных отделов, снижение чувствительности. Ангиография: окклюзия правой подколенной артерии. 2 недели назад — острый инфаркт миокарда, постельный режим.
1. Какое состояние? Обоснуйте.
Острая обтурационная ишемия правой нижней конечности (острая артериальная непроходимость), вызванная тромбоэмболией подколенной артерии. Обоснование: внезапная резкая боль, бледность, похолодание, отсутствие пульса дистальнее окклюзии, затем нарушение чувствительности; ангиография подтверждает окклюзию. Синюшность и потеря чувствительности через 6 часов говорят о прогрессировании ишемии к необратимой стадии — угрозе ишемического некроза (гангрены).
2. Наиболее вероятный механизм окклюзии.
Эмболия (прямая, ортоградная, большого круга): после инфаркта миокарда в зоне некроза на эндокарде левого желудочка образуется пристеночный тромб; его фрагмент оторвался и с током крови по аорте, подвздошной и бедренной артериям дошёл до подколенной артерии, где она делится, и застрял — эмболы застревают там, где просвет становится меньше их размера, особенно на бифуркациях. Внезапное начало (минуты) типично для эмболии, а не для местного тромбоза на бляшке (тогда были бы перемежающаяся хромота в анамнезе и развитые коллатерали).
3. Патогенез изменений.
- Закупорка → давление дистальнее падает → капилляры становятся плазматическими и закрываются → бледность; меньше притекает тёплой крови → похолодание; кровь не поступает → нет пульса.
- Гипоксия, ацидоз, накопление H⁺, K⁺, лактата, брадикинина → раздражение болевых рецепторов → боль.
- Рефлекторный спазм коллатералей в ответ на эмбол усугубляет ишемию; коллатерали вокруг колена при внезапной закупорке не успевают обеспечить кровоток.
- Через несколько часов — ишемический стаз: в микрососудах, куда кровь поступает по коллатералям, она застаивается, полностью отдаёт кислород, эритроциты агрегируют, стенки капилляров повреждаются, присоединяется вторичный тромбоз вен → синюшность (много восстановленного гемоглобина в застоявшейся крови, «мраморность»). Это признак перехода к необратимым изменениям.
- Нервы очень чувствительны к ишемии → снижение чувствительности, затем — нарушение движений (ишемия мышц).
- Энергодефицит → отказ насосов, кальциевая перегрузка, фосфолипазы, протеазы → некроз мышц, нервов, кожи.
4. Предрасполагающие факторы.
- Инфаркт миокарда 2 недели назад — главный: повреждение эндокарда в зоне некроза (стенка), гипокинезия и аневризма левого желудочка (замедление и завихрение тока), гиперкоагуляция после инфаркта — полная триада Вирхова для пристеночного тромба.
- Постельный режим — замедление кровотока, гиперкоагуляция.
- Возможны атеросклероз (не даёт коллатералям расширяться), нарушения ритма после инфаркта (фибрилляция предсердий — источник тромбов в ушке левого предсердия), мужской пол, возраст.
5. Исходы без своевременного лечения.
- Ишемический некроз — гангрена голени и стопы → ампутация.
- Распад мышц (рабдомиолиз) → выход K⁺, миоглобина, кислых продуктов в кровь → гиперкалиемия (аритмии), метаболический ацидоз, острая почечная недостаточность (миоглобин забивает канальцы).
- При позднем восстановлении кровотока — реперфузионное повреждение, отёк мышц в фасциальных футлярах (компартмент-синдром), «синдром включения» с выбросом токсичных продуктов.
- Инфицирование некроза → влажная гангрена, сепсис.
- Повторные эмболии в другие органы (мозг, почки, кишечник).
- Смерть.
Вариант 2
2.1. Опишите артериальную гиперемию, её виды и механизмы развития
Определение; основное и ведущее звено; классификацию видов с примером каждого; три механизма с примерами; изменения микроциркуляции с показателями; признаки с механизмами; значение. На фото — «−»: вероятно, были даны только определение и пара примеров.
Определение. Артериальная гиперемия — типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения органа или ткани артериальной кровью вследствие расширения артериол. Основное звено — расширение артериол, ведущее — увеличение кровенаполнения сосудов.
Причины: усиленное действие обычных физиологических раздражителей (тепло, работа органа, метаболиты) и болезнетворных факторов (механических, физических, химических, биологических).
Виды (пособие):
- Физиологическая:
- рабочая (функциональная) — при усилении функции органа: мышца при нагрузке, кишка и поджелудочная железа при пищеварении, мозг при активности;
- рефлекторная — на физиологические раздражители: покраснение кожи от тепла; Порядин добавляет эмоциональную — «краска стыда и гнева».
- Патологическая:
- ангионевротическая (нейропаралитическая) — раздражение сосудорасширяющих или паралич сосудосуживающих нервов: гиперемия лица при красной волчанке, при невралгиях, инфекционные сыпи;
- коллатеральная — усиление притока по коллатералям при закупорке магистральной артерии;
- постанемическая (постишемическая) — после быстрого устранения сдавления артерии: снятие жгута, выпускание асцита;
- вакатная — от снижения барометрического давления: общая (кессонная болезнь), местная (медицинские банки);
- воспалительная — под действием медиаторов воспаления;
- на почве артериовенозного свища.
Механизмы (Порядин):
- Миопаралитический — самый частый: расслабление гладких мышц артериол и прекапиллярных сфинктеров под действием метаболитов (H⁺, K⁺, CO₂, лактат, аденозин, АДФ, недостаток O₂) и медиаторов (гистамин, брадикинин, простагландины E, NO). По нему развиваются рабочая, коллатеральная, постишемическая, воспалительная гиперемия.
- Нейротонический — повышение тонуса сосудорасширяющих нервов (парасимпатических, ацетилхолин; симпатических вазодилататоров) или снижение тонуса вазоконстрикторов; аксон-рефлекс. Пример — покраснение лица при стыде, гиперемия слюнных желёз, кожи при раздражении.
- Нейропаралитический — перерезка, паралич или повреждение сосудосуживающих (симпатических) нервов или их центров, в том числе токсинами и лекарствами. Пример — опыт Клода Бернара (перерезка шейного симпатического нерва → покраснение и потепление уха кролика), «морозный румянец», синдром Горнера.
По Новицкому механизмы два — нейрогенный (нейротонический и нейропаралитический) и гуморальный (вазодилататоры).
Микроциркуляция: расширение артериол → сопротивление ↓ → линейная и объёмная скорость ↑, внутрикапиллярное давление ↑, градиент ↑, местный гематокрит ↑ → закрытые капилляры раскрываются, функционирующих капилляров ↑, площадь сечения ↑; подчёркнуто деление на осевой и плазматический ток; АВР по O₂ и КИК ↓; образование тканевой жидкости и лимфоотток ↑.
Признаки и механизмы: покраснение (больше функционирующих капилляров, оксигемоглобина), видимые и пульсирующие мелкие сосуды, увеличение тургора и объёма (переполнение сосудов), повышение температуры (приток тёплой крови, рост обмена), усиление функции.
Значение: положительное — снабжение работающего органа, вынос метаболитов, защита в очаге воспаления, лечебное применение (тепло, банки, компрессы); отрицательное — разрыв изменённой стенки и кровоизлияние (особенно в мозг), отёк, головная боль при гиперемии мозга.
2.2. Охарактеризуйте венозную гиперемию — причины, механизмы, проявления и исходы
Определение; основное и ведущее звено; условие (коллатерали); причины по группам; микроциркуляцию с показателями и характер тока (толчкообразный, маятникообразный); признаки с механизмами; факторы отёка; исходы с органами (мускатная печень, бурая индурация). На фото — «±».
Определение. Венозная гиперемия — типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения органа или ткани венозной кровью вследствие нарушения её оттока. Основное звено — затруднение оттока, ведущее — гипоксия. Обязательное условие — недостаточность коллатерального оттока.
Причины:
- закупорка вены изнутри — тромб, эмбол (обтурационная);
- сдавление снаружи — опухоль, беременная матка, рубец, экссудат, жгут, тугая повязка (компрессионная);
- недостаточность клапанов вен (варикоз), сила тяжести при неподвижности (гравитационная);
- рост давления в крупных венах — правожелудочковая недостаточность (большой круг), левожелудочковая и митральный стеноз (малый круг), портальная гипертензия при циррозе.
Виды: общая и местная; общая — острая и хроническая.
Механизм (микроциркуляция):
- давление в венах перед препятствием ↑ → артериовенозная разность давлений ↓ → линейная скорость ↓;
- вены, венулы и венозные отделы капилляров растягиваются, становятся извитыми → площадь сечения ↑, но объёмная скорость ↓ (V падает сильнее, чем растёт S);
- внутрикапиллярное давление ↑, градиент давления ↓;
- ток замедляется → толчкообразный (давление в венах равно диастолическому артериальному: в диастолу ток останавливается) → маятникообразный (выше диастолического: в диастолу обратный ток) → застойный стаз;
- фильтрация ↑, резорбция ↓ → транссудация, отёк; кровь сгущается (гематокрит ↑);
- ткань отбирает больше O₂ → КИК и АВР по O₂ ↑, много восстановленного гемоглобина.
Проявления:
- цианоз — много восстановленного гемоглобина в замедленной крови (больше 50 г/л в капиллярах);
- увеличение объёма — переполнение вен и отёк;
- понижение температуры поверхностных тканей — мало притекает тёплой крови;
- отёк, водянка (асцит, гидроторакс): факторы — рост гидростатического давления, рост проницаемости (гипоксия), недостаточность лимфатической системы;
- снижение функции органа, боль от растяжения.
Исходы:
- при быстром устранении причины — восстановление;
- ближайшие — гипоксия, отёк, застойный стаз, тромбоз (замедление тока), диапедезные кровоизлияния;
- хронические — гемосидероз, атрофия и некроз паренхимы, склероз (индурация):
- лёгкие — бурая индурация (гемосидерин, «клетки сердечных пороков», склероз);
- печень — мускатная: мускатная гиперемия → атрофия → склероз → цирроз;
- почки и селезёнка — цианотическая индурация;
- при портальной гипертензии — варикоз вен пищевода и кровотечения из них.
2.3. Раскройте механизмы эмболии и дайте её классификацию
Определение; механизм — как эмбол движется и что происходит после закупорки (ишемия + рефлексы + вазоконстрикция); все три классификации: по природе, по происхождению (экзо- и эндогенные), по направлению; три бассейна прямой эмболии; исходы. На фото — «±»: чаще всего забывают направление и бассейны.
Определение. Эмболия — типовой патологический процесс, характеризующийся циркуляцией в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) и закупоркой ими сосудов.
Механизмы:
- Механическая закупорка. Эмбол движется с током крови до сосуда, просвет которого меньше его размера (чаще у места ветвления), и закрывает его → дистальнее ишемия, постишемический стаз; при недостаточных коллатералях — инфаркт.
- Рефлекторный компонент. Эмбол раздражает рецепторы сосуда → спазм этого сосуда и соседних коллатералей (ишемия шире зоны закупорки); при ТЭЛА — рефлексы на сердце и бронхи (падение давления, брадикардия, бронхоспазм).
- Гуморальный компонент. Тромбоциты тромбоэмбола выделяют тромбоксан A₂ и серотонин → вазоконстрикция и бронхоспазм.
- Специфическое действие эмбола: жир → жирные кислоты повреждают эндотелий лёгких (отёк); бактерии → абсцессы; опухолевые клетки → метастазы; околоплодные воды → шок и ДВС-синдром; воздух → «воздушная пробка» в правом желудочке.
- Продолженный тромбоз вокруг эмбола увеличивает закупорку.
Классификация:
- По природе эмбола (пособие): тромбоэмболия, жировая, воздушная, газовая, тканевая (клеточная), бактериальная и паразитарная, инородными телами.
- По происхождению:
- экзогенные (пособие): воздушная, газовая, бактериальная, паразитарная, жировая (масляные растворы), инородными телами;
- эндогенные (пособие): жировая (переломы трубчатых костей), тканевая (клеточная), тромбоэмболия (по Порядину — более 90 % всех эмболий); Порядин относит сюда и опухолевую.
- По направлению движения:
- прямая (ортоградная) — по току крови;
- ретроградная — против тока, под действием тяжести (тяжёлый эмбол из нижней полой вены в печёночные и почечные вены, особенно при кашле);
- парадоксальная — из вен большого круга в артерии большого круга, минуя лёгкие, через открытое овальное окно или дефект перегородки.
- По бассейну (прямая эмболия):
- малого круга — из вен большого круга и правого сердца (ТЭЛА);
- большого круга — из левого сердца, лёгочных вен, аорты (мозг, сердце, почки, селезёнка, кишечник, конечности);
- воротной вены — из вен непарных органов брюшной полости в печень.
Исходы: без последствий при достаточных коллатералях; инфаркт; рассасывание или организация эмбола; абсцессы (бактериальная); метастазы (опухолевая); внезапная смерть (ТЭЛА крупных ветвей, массивная воздушная эмболия, эмболия коронарных и мозговых артерий).
2.4. Опишите ишемию и механизмы повреждения тканей при ней
Ответ тот же, что на вопрос 1.2. На фото — «+».
2.5. Задача — тромбоз глубоких вен голени и ТЭЛА после кесарева сечения
Пациентка М., 42 года, через 10 дней после экстренного кесарева сечения по поводу преждевременной отслойки плаценты: боли и отёк левой голени, усиливающиеся при ходьбе. Голень увеличена, кожа напряжена, блестящая, цианотичная, болезненность по ходу глубоких вен. Через 2 дня — внезапно резкая одышка, боль в груди, кровохарканье, тахикардия, падение артериального давления.
Заданий к задаче на фото не видно. Скорее всего, они такие же, как в вариантах 1 и 3: диагноз, механизм, патогенез, предрасполагающие факторы, исходы.
1. Какое состояние? Обоснуйте.
- Острый тромбоз глубоких вен левой голени (флеботромбоз) с местной обтурационной венозной гиперемией: боль, отёк, увеличение объёма, напряжённая блестящая кожа (отёк), цианоз, болезненность по ходу глубоких вен.
- Осложнение — тромбоэмболия лёгочной артерии с геморрагическим инфарктом лёгкого: внезапная одышка, боль в груди (плевральная — инфаркт у плевры), кровохарканье (инфаркт лёгкого), тахикардия, падение давления (обструктивный шок — массивная ТЭЛА).
2. Механизм.
Тромб образовался в глубоких венах голени (красный или смешанный, с флотирующим хвостом); при ходьбе (мышечный насос, перепады давления) хвост оторвался → прямая (ортоградная) эмболия малого круга: нижняя полая вена → правое предсердие → правый желудочек → лёгочная артерия.
3. Патогенез.
- Венозная гиперемия голени: тромб закрывает вены → давление в венулах и капиллярах ↑, кровоток замедлен → ткань отбирает больше O₂ → цианоз; фильтрация ↑ + проницаемость ↑ (гипоксия) + лимфоотток недостаточен → отёк, кожа напряжена и блестит; растяжение тканей и воспаление стенки вены → боль, сильнее при ходьбе (больше притока крови к работающим мышцам при закрытом оттоке).
- ТЭЛА: закупорка ветвей лёгочной артерии → механическая обструкция + вазоконстрикция (тромбоксан A₂, серотонин из тромбоцитов эмбола, гипоксическая вазоконстрикция) + бронхоспазм → сопротивление малого круга резко растёт → острое лёгочное сердце: правый желудочек расширяется, перегородка смещается влево, левый желудочек хуже наполняется → выброс ↓ → падение давления; компенсаторно — тахикардия. Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения (вентилируемые альвеолы без кровотока, шунтирование) → гипоксемия → одышка. В зоне закупорки мелких ветвей — геморрагический инфаркт лёгкого: лёгкое получает кровь и из бронхиальных артерий, она поступает в некротизированную зону и пропитывает её → кровохарканье; инфаркт у плевры → плеврит → боль при дыхании.
4. Предрасполагающие факторы — триада Вирхова.
- Гиперкоагуляция: послеродовой период (до 6 недель кровь гиперкоагуляционна — физиологическая подготовка к родам); отслойка плаценты — выброс тромбопластина плаценты, массивная кровопотеря, возможен ДВС-синдром; гемотрансфузии; возраст старше 35 лет.
- Повреждение стенки: операция (кесарево сечение), травма тазовых вен.
- Замедление тока: постельный режим после операции, сдавление вен таза увеличенной маткой во время беременности.
- Левая нога поражается чаще: правая общая подвздошная артерия пересекает и сдавливает левую общую подвздошную вену (синдром Мэя — Тёрнера).
5. Исходы.
- Массивная ТЭЛА — внезапная смерть от острого лёгочного сердца и обструктивного шока (эталон: при эмболии крупных ветвей — внезапная смерть).
- ТЭЛА мелких ветвей — геморрагический инфаркт лёгкого, инфарктная пневмония, плеврит.
- Повторные эмболии → хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия.
- Парадоксальная эмболия при открытом овальном окне (рост давления справа) → инсульт.
- Тромбоз вен ноги: организация и реканализация тромба с разрушением клапанов → посттромботическая болезнь (хроническая венозная недостаточность, отёки, трофические язвы); распространение тромба вверх (подвздошные вены).
Вариант 3
3.1. Сравните артериальную и венозную гиперемию по механизмам и гемодинамическим показателям
Отвечайте таблицей из вопроса 1.1, но с упором на механизмы и показатели:
Механизмы.
- Артериальная: активное расширение артериол — миопаралитический (метаболиты, медиаторы), нейротонический (вазодилататоры, аксон-рефлекс), нейропаралитический (паралич вазоконстрикторов). Приток ↑ при свободном оттоке.
- Венозная: пассивное растяжение вен и капилляров кровью из-за механического препятствия оттоку (тромб, сдавление, рост давления в крупных венах) при недостаточных коллатералях. Приток нормальный или сниженный, отток затруднён.
Гемодинамика — опорные формулы: Q = ΔP / R и Q = V · S.
| Показатель | Артериальная | Венозная | Почему |
|---|---|---|---|
| Сопротивление R | ↓ (артериолы расширены) | ↑ (препятствие в венах) | |
| Артериовенозная разность давлений ΔP | ↑ (давление в капиллярах растёт с артериального конца) | ↓ (давление в венах растёт) | |
| Объёмная скорость Q | ↑ | ↓ | Q = ΔP / R |
| Площадь сечения S | ↑ | ↑ | раскрытие капилляров / растяжение вен |
| Линейная скорость V | ↑ | ↓ | V = Q / S |
| Внутрикапиллярное давление | ↑ | ↑ | |
| Градиент давления в капиллярах | ↑ | ↓ | |
| Местный гематокрит | ↑ | ↑ | раскрытие капилляров / сгущение |
| Функционирующие капилляры | ↑ | без изменений | |
| Характер тока | ламинарный, ускоренный, осевой ток подчёркнут | замедленный → толчкообразный → маятникообразный | |
| Объём протекающей крови | ↑ | ↓ | |
| АВР по O₂, КИК | ↓ | ↑ | время контакта с тканью |
| Фильтрация, лимфоотток | умеренно ↑, лимфа успевает | ↑↑, лимфа не успевает → отёк |
Вывод: обе гиперемии увеличивают кровенаполнение и площадь сечения, но различаются направлением изменения скоростей и градиента: при артериальной микроциркуляция усилена, при венозной — ослаблена, несмотря на расширение русла и рост давления.
3.2. Опишите патогенез стаза и его отличие от тромбоза
Патогенез стаза — как в вопросе 1.3: определение, три вида с механизмами (застойный, ишемический, истинный), престаз, роль вязкости по Пуазёйлю, дзета-потенциал и сладж, исходы.
Отличия стаза от тромбоза:
| Стаз | Тромбоз | |
|---|---|---|
| Суть | остановка крови в микрососудах | образование конгломерата клеток крови, связанных фибрином |
| Где | капилляры, венулы, мелкие артериолы | любые сосуды и полости сердца |
| Фибрин | нет | есть — основа тромба |
| Прикрепление к стенке | нет | прикреплён |
| Механизм | гемодинамический (падение ΔP) или реологический (вязкость, агрегация эритроцитов) | триада Вирхова: повреждение стенки, замедление тока, гиперкоагуляция; адгезия и агрегация тромбоцитов + каскад свёртывания |
| Ведущие клетки | эритроциты (сладж) | тромбоциты, затем эритроциты в сети фибрина |
| Обратимость | застойный и ишемический обратимы; истинный — вначале | только медленно: лизис, организация, канализация |
| Исходы | восстановление тока или некроз; переход в тромбоз | организация, канализация, петрификация, тромбоэмболия, септический аутолиз |
| Отрыв частей | нет | возможна тромбоэмболия |
Связь: стаз — частая причина тромбоза (замедление тока — фактор Вирхова), а тромбоз — причина стаза (ишемического при артериальном, застойного при венозном).
3.3. Опишите патогенез тромбоза и виды тромбов
Патогенез — как в вопросе 1.4 (определение, триада Вирхова, стадии, механизм). Виды тромбов развёрнуто:
| Классификация | Виды |
|---|---|
| По отношению к просвету | пристеночный (часть просвета свободна; на клапанах, в аорте, в полостях сердца), стенозирующий, обтурирующий (закрывает просвет полностью; чаще в мелких артериях и венах) |
| По строению и цвету | белый — тромбоциты, фибрин, лейкоциты; быстрый ток, артерии, образуется за 2–5 мин; красный — фибрин и эритроциты; медленный ток, вены, 4–9 мин; смешанный (слоистый) — самый частый: головка (белая, прикреплена), тело (слоистое), хвост (красный, свободный — источник эмболов); гиалиновый — гомогенная масса из разрушенных клеток и белков плазмы в микрососудах при шоке, ДВС-синдроме, ожогах |
| По локализации | артериальные (белые и смешанные; → ишемия, инфаркт), венозные (красные; → венозная гиперемия, ТЭЛА), внутрисердечные (шаровидный тромб в левом предсердии при митральном стенозе, тромбы на клапанах при эндокардите, в аневризме левого желудочка), тромбы микроциркуляторного русла |
| Особые | дилатационный — в аневризмах и расширенных венах; прогрессирующий — быстро растущий в венах голени |
| По инфицированности | асептический, септический (инфицированный) |
Почему в артерии — белый, а в вене — красный. В артерии быстрый ток вымывает плазменные факторы свёртывания и не даёт эритроцитам задержаться — главную роль играют тромбоциты. В вене ток медленный, факторы накапливаются, одновременно с тромбоцитами активируется свёртывание и в сеть фибрина попадает много эритроцитов (Порядин). В опыте на брыжейке лягушки кристалл соли рядом с сосудом даёт белый пристеночный тромб, на стенке — красный обтурирующий.
3.4. Опишите эмболию и патогенез тромбоэмболии лёгочной артерии
Эмболия — определение, механизмы и классификация — как в вопросе 2.3.
Патогенез ТЭЛА:
- Источник — вены большого круга (глубокие вены ног и таза, около 90 % случаев) и правое сердце (эталон). Фактор — триада Вирхова: операции, роды, иммобилизация, рак, сердечная недостаточность.
- Отрыв флотирующего хвоста тромба (при вставании, натуживании, ходьбе) → нижняя полая вена → правое предсердие → правый желудочек → прямая эмболия лёгочной артерии.
- Механическая обструкция ствола или ветвей → сопротивление малого круга растёт.
- Гуморальная вазоконстрикция и бронхоспазм — тромбоксан A₂, серотонин, гистамин из тромбоцитов эмбола; гипоксическая вазоконстрикция. Поэтому давление в лёгочной артерии растёт сильнее, чем можно объяснить объёмом закупорки.
- Рефлексы с рецепторов лёгочной артерии (пульмокоронарный, пульмокардиальный) — брадикардия, падение давления, спазм коронарных артерий.
- Острое лёгочное сердце: правый желудочек не способен быстро создать высокое давление, расширяется; межжелудочковая перегородка смещается влево → левый желудочек хуже наполняется → сердечный выброс и давление падают — обструктивный шок.
- Порочный круг: низкое давление в аорте → падение кровотока в коронарных артериях → ишемия перегруженного правого желудочка → он слабеет ещё больше → аритмии, остановка сердца.
- Нарушение газообмена: альвеолы вентилируются, но не перфузируются (мёртвое пространство), кровь шунтируется → гипоксемия, одышка.
- В зоне закупорки мелких ветвей — геморрагический (красный) инфаркт лёгкого: кровь из бронхиальных артерий пропитывает некротизированную ткань → кровохарканье, плевральная боль.
Исходы (эталон): эмболия крупных ветвей — внезапная смерть; мелких — геморрагический инфаркт лёгкого. Также: выздоровление с лизисом эмбола, хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, парадоксальная эмболия через открывшееся овальное окно.
3.5. Задача — кардиоэмболический ишемический инсульт
Мужчина 60 лет, атеросклероз и мерцательная аритмия, внезапно потерял сознание. Правосторонняя гемиплегия, афазия, АД 160/90 мм рт. ст. Через 2 часа — отёк головного мозга; КТ: обширная зона ишемии в левом полушарии. В последний месяц — эпизоды транзиторных ишемических атак.
1. Какое состояние? Обоснуйте.
Ишемический инсульт (инфаркт мозга) в левом полушарии, в бассейне левой средней мозговой артерии, осложнённый отёком мозга. По механизму — вероятнее кардиоэмболический. Обоснование: внезапное начало; правосторонняя гемиплегия — поражение левой моторной коры или внутренней капсулы (пирамидный путь перекрещивается); афазия — поражение речевых зон левого (доминантного) полушария, кровоснабжаемых средней мозговой артерией; потеря сознания — обширный очаг и отёк; КТ — зона ишемии, а не кровоизлияния; ТИА в анамнезе — предвестники.
2. Механизм окклюзии.
Тромбоэмболия левой средней мозговой артерии — прямая эмболия большого круга. При мерцательной аритмии предсердия не сокращаются, кровь застаивается в ушке левого предсердия, образуется тромб; его фрагмент через левый желудочек и аорту попадает во внутреннюю сонную артерию и далее в среднюю мозговую — её прямое продолжение, поэтому эмболы попадают туда чаще всего. Возможен и второй вариант: артерио-артериальная эмболия с атеросклеротической бляшки сонной артерии или тромбоз на бляшке — на это указывают предшествовавшие ТИА; но при мерцательной аритмии кардиоэмболия наиболее вероятна.
3. Патогенез ишемического повреждения мозга.
- Закупорка → в ядре очага кровоток падает почти до нуля; вокруг — ишемическая полутень (кровоток снижен, нейроны не работают, но живы).
- Энергодефицит: мозг не имеет запасов O₂ и глюкозы → через секунды — потеря функции, через минуты — падение АТФ.
- Отказ Na⁺/K⁺-АТФазы → деполяризация нейронов, K⁺ выходит, Na⁺, Cl⁻ и вода входят → цитотоксический отёк.
- Эксайтотоксичность: деполяризация вызывает выброс глутамата, обратный захват нарушен → NMDA- и AMPA-рецепторы перевозбуждены → массивный вход Ca²⁺.
- Ca²⁺ активирует протеазы (кальпаины), фосфолипазы (арахидоновая кислота, свободные жирные кислоты), NO-синтазу (пероксинитрит); митохондрии перегружены Ca²⁺ → активные формы кислорода, ПОЛ.
- Ацидоз (лактат) усиливает повреждение.
- Гибель нейронов: некроз в ядре, апоптоз в полутени; полутень постепенно «вливается» в ядро, если кровоток не восстановлен.
- Воспаление: микроглия, цитокины ИЛ-1 и ФНО-α, адгезия нейтрофилов, ферменты (матриксные металлопротеиназы) разрушают гематоэнцефалический барьер → вазогенный отёк, риск геморрагической трансформации.
- Итог — инфаркт мозга с колликвационным некрозом, позже — киста.
4. Предрасполагающие факторы.
- Мерцательная аритмия — главный: застой крови в ушке левого предсердия (замедление тока), повреждение эндокарда предсердия, гиперкоагуляция — триада Вирхова.
- Атеросклероз — бляшки в сонных и мозговых артериях (источник эмболов, стеноз), плохое расширение коллатералей.
- Артериальная гипертензия (160/90) — повреждение сосудов, атеросклероз.
- ТИА в анамнезе — маркёр высокого риска инсульта в ближайшие недели.
- Возраст 60 лет, мужской пол.
5. Почему развился отёк мозга.
- Цитотоксический (ионный) отёк — ведущий в первые часы, именно он через 2 часа: энергодефицит → отказ ионных насосов → Na⁺ и вода входят в нейроны и астроциты, клетки набухают; барьер ещё цел (Klatzo; Simard и соавт.).
- Осмотический механизм (Новицкий): в повреждённой ткани распадаются макромолекулы, образуется много осмотически активных частиц → вода переходит из сосудов в ткань и в клетки — ишемический отёк.
- Вазогенный отёк — присоединяется позже (часы — сутки, пик на 3–5-е сутки): повреждение эндотелия и гематоэнцефалического барьера → выход плазмы с белком в интерстиций.
- Роль давления: в зоне ишемии нарушена ауторегуляция, и повышенное артериальное давление (160/90) напрямую передаётся на микрососуды → фильтрация усиливается; при восстановлении кровотока в повреждённое русло — реперфузионный отёк.
- Обширный очаг в бассейне средней мозговой артерии → большой объём отёчной ткани в замкнутом черепе → рост внутричерепного давления → сдавление сосудов (компрессионная ишемия — порочный круг), смещение мозга, угроза вклинения — частая причина смерти при обширных инсультах.
Запомнить
- Сравнение гиперемий → таблица: основное и ведущее звено, скорости, площадь, давление, градиент, гематокрит, КИК, признаки, исходы. Ключ: площадь растёт при обеих, скорости — разные.
- Артериальная гиперемия → 2 физиологических вида + 6 патологических + 3 механизма Порядина (миопаралитический, нейротонический, нейропаралитический) с примером каждого.
- Венозная гиперемия → условие (коллатерали), толчкообразный и маятникообразный ток, три фактора отёка, мускатная печень и бурая индурация.
- Ишемия → 4 вида, 3 механизма спазма, плазматические и закрытые капилляры, каскад «АТФ → насосы → Ca²⁺ → ферменты → некроз», no-reflow, коллатерали, инфаркты.
- Стаз → 3 вида, при истинном АВР давлений сохранена; дзета-потенциал; сладж без фибрина.
- Тромбоз → триада Вирхова (местные и общие), 4 стадии пособия, виды тромбов, 7 исходов.
- Эмболия → 4 классификации (природа, происхождение, направление, бассейн), механизмы (механический, рефлекторный, гуморальный), исходы ТЭЛА.
- Задачи → диагноз с видом → механизм окклюзии (откуда эмбол) → патогенез каждого симптома → триада Вирхова → исходы.
Источники
- Фото трёх вариантов контрольной работы «Патофизиология микроциркуляции» с отметками преподавателя (вариант 2 — задания к задаче не видны).
- Теория — по конспекту по микроциркуляции (Порядин, гл. 10; Новицкий, гл. 9; пособие кафедры, занятия 9–12; рабочая программа) и конспекту по тромбозу.
- Moskowitz M. A., Lo E. H., Iadecola C. The science of stroke: mechanisms in search of treatments. Neuron. 2010;67(2):181–98. DOI. PubMed.
- Simard J. M. и др. Brain oedema in focal ischaemia. Lancet Neurol. 2007;6(3):258–68. DOI. PubMed.
- Klatzo I. Neuropathological aspects of brain edema. J Neuropathol Exp Neurol. 1967;26(1):1–14. DOI. PubMed.
- Не сверено: ответы на задачи — моё решение по учебникам, не эталон кафедры; клинические детали (синдром Мэя — Тёрнера, синдром включения, компартмент-синдром, сроки отёка мозга) — общая клиническая литература, в учебниках кафедры их нет. Задания к задаче варианта 2 предположены по образцу вариантов 1 и 3.