http://github.com/dylang/node-rsssite-lib/media/favicon.pngWebpage HTML Export plugin for ObsidianMon, 12 Oct 2026 16:08:01 GMTMon, 12 Oct 2026 16:07:31 GMT60конспекта 04.09, конспекта 18.09, конспекта 25.09, конспекта 02.10, конспекта 09.10.Суть методички к коллоквиуму Полный экзаменационный путеводитель по первому рубежному контролю осеннего семестра. Содержит все 37 теоретических вопросов программы коллоквиума с эталонными структурированными устными ответами на 1–1,5 минуты («колок-формат»: определение причины и механизмы морфогенез исходы препараты), все 23 микропрепарата коллоквиума (с оригинальными микрофотографиями кафедры, дословным каноном Балякина, экспресс-диагностикой «как узнать за 5 секунд», ловушками «с чем путают» и готовой фразой ответа у микроскопа), а также сводную матрицу экспресс-повторения перед входом в аудиторию. 4-шаговый алгоритм ответа у микроскопа на коллоквиуме Когда преподаватель подводит к микроскопу или кладёт стекло на планшет: Орган и срез: «Перед нами гистологический срез почки / селезёнки / печени / кожи / миокарда...» (обосновать по сохранным ориентирам — клубочки, триады, фолликулы, мышечные пучки). Окраска: «Окраска: гематоксилин и эозин» (или Судан III — капли жира оранжевые; Конго красный — амилоид кирпично-красный; реакция Перлса — зерна берлинской лазури голубовато-зеленые). Патологический процесс и его топография: «Определяется процесс коагуляционного некроза / гиалиноза / гемосидероза / гидропической дистрофии, локализованный в...» Ключевой маркёр и заключение: «Ведущий микроскопический признак — кариолизис эпителия канальцев при сохранных клубочках / отложение гомогенных эозинофильных масс в стенках артериол / золотисто-бурый пигмент в перинуклеарной зоне. Диагноз микропрепарата: Препарат №... (название)». Говорить уверенно, спокойно, терминологически чисто, без вводных слов и сомнений!
Часть 1. 37 вопросов коллоквиума — эталонные устные ответы
Раздел 1. Повреждение клеток и тканей (вопросы 1–2)
Раздел 2. Некроз, апоптоз и исходы (вопросы 3–7, включая инсульт)
Раздел 3. Процессы атрофии и пороки развития (вопросы 8–9)
Раздел 4. Паренхиматозные дистрофии (вопросы 10, 11, 13, 14, 17)
Раздел 5. Мезенхимальные дистрофии (вопросы 12, 15, 16)
Раздел 6. Нарушения минерального обмена и камнеобразование (вопросы 18–23)
Раздел 7. Патология пигментного обмена (вопросы 24–32)
Раздел 8. Процессы приспособления, регенерации и компенсации (вопросы 33–37)
Часть 2. 23 микропрепарата коллоквиума — экспресс-карточки диагностики
Часть 3. Шпаргалка-матрица экспресс-повторения («Один лист перед входом»)
Запомнить
Интересное
Источники Определение: Повреждение (альтерация) — это вызванное экзо- или эндогенными факторами нарушение клеточных структур, метаболизма и функций, способное приводить к гибели клетки. Стадии развития повреждения: Паранекроз — начальная, обратимая стадия альтерации, характеризующаяся неспецифическими функционально-структурными сдвигами при сохранении целостности мембран и жизнеспособности клетки. Некробиоз — глубокая, прогрессирующая стадия структурно-метаболической дезорганизации, при которой необратимые дистрофические изменения преобладают над процессами адаптации и компенсации, неизбежно ведущая к гибели клетки. Смерть клетки (некроз или апоптоз) — необратимое прекращение жизнедеятельности клетки, деградация органелл и генетического аппарата. Аутолиз — ферментативное саморастворение погибшей клетки собственными гидролитическими ферментами лизосом. Морфологический водораздел обратимости vs необратимости (кафедральный и доказательный акцент): В клинической патологии (в частности, при острой канальцевой травме / некротическом нефрозе) не существует единого иммуногистохимического маркёра «точки невозврата» — переход от гидропического набухания к некрозу непрерывен; Ключевой структурный критерий полноценной регенерации — целостность базальной мембраны: Если базальная мембрана интактна (токсическое повреждение умеренной тяжести), сохранившиеся эпителиоциты распластываются по матриксу, пролиферируют и обеспечивают полную регенерацию (реституцию); Если происходит разрыв базальной мембраны (тубулорексис, tubulorrhexis при тяжёлой ишемии), эпителизация невозможна $ o$ формируется интерстициальный склероз и необратимая гибель нефрона. Физико-химические показатели повреждения: Внутриклеточный ацидоз: переход на анаэробный гликолиз $ o$ накопление молочной кислоты и неорганического фосфата $ o$ падение внутриклеточного pH с 7.2–7.4 до 6.5 и ниже; Нарушение коллоидного состояния цитоплазмы: гидратация и набухание белковых молекул, изменение изоэлектрической точки белков, переход из состояния золя в гель (коагуляция); Рост сорбционной способности цитоплазмы: повышенное связывание витальных красителей денатурированными белками; Повышение мембранной проницаемости: дестабилизация билипидного слоя плазмолеммы и мембран органелл; Нарушение осмотического и онкотического давления: избыточный приток ионов и воды внутрь клетки $ o$ клеточный отёк. Примеры препаратов: Препарат №34 (зернистая дистрофия эпителия канальцев почки), Препарат №55 (гидропическая дистрофия почки), Препарат №4 (некротический нефроз — коагуляционный некроз эпителия канальцев). Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Повреждение клетки проходит четыре стадии: обратимый паранекроз, необратимый некробиоз, гибель клетки (некроз или апоптоз) и лизосомальный аутолиз. Физико-химически повреждение проявляется падением внутриклеточного pH за счёт лактатацидоза, коагуляцией белков, ростом их сорбционной способности, дестабилизацией мембран и массивным входом натрия и воды с развитием клеточного отёка (онкоза). Главный морфологический критерий обратимости процесса в органе — сохранность базальной мембраны: при её целостности возможна полная реституция, а при разрыве (тубулорексисе) неизбежен склероз. На препаратах это соответствует картине зернистой (№34) или гидропической (№55) дистрофии и некротического нефроза (№4)». Определение: Биохимические и биофизические маркёры повреждения — это каскад молекулярных нарушений, отражающий критический дисбаланс энергопродукции, ионного гомеостаза и целостности мембранных структур клетки. Биохимические показатели: Критическое падение уровня АТФ: повреждение митохондрий угнетение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования; при снижении АТФ от нормы ионные насосы прекращают работу; Активация анаэробного гликолиза: быстрое истощение запасов гликогена, накопление лактата, лактатацидоз; Выход лизосомальных ферментов в цитозоль: кислые гидролазы (рибонуклеазы, ДНКазы, протеазы, фосфатазы, гликозидазы) активируются при низком pH и начинают ферментативное расщепление органелл; Активация свободнорадикального окисления (перекисное окисление липидов, ПОЛ): накопление АФК (), окислительная модификация белков, разрывы нитей ДНК; Выход органоспецифических ферментов в кровь: диагностический маркёр цитолиза (КФК-МВ, тропонины I и T при инфаркте миокарда; АЛТ, АСТ при некрозе гепатоцитов; амилаза при панкреонекрозе). Биофизические показатели: Кальциевая перегрузка цитозоля (-оверлоад): отказ -АТФазы плазмолеммы и ЭПР лавинообразный вход в цитозоль извне и выход из депо активация кальций-зависимых ферментов: фосфолипаз (разрушение мембран), протеаз (разрушение цитоскелета), эндонуклеаз (фрагментация хроматина) и АТФаз (ускорение гибели АТФ); Падение мембранного потенциала (): открывание гигантских пор митохондриальной проницаемости (MPTP); Деполяризация плазматической мембраны: отказ -насоса потеря внутриклеточного , накопление и , деполяризация мембраны; Рост электропроводности и диэлектрической проницаемости тканей. Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Биофизический стержень повреждения — падение мембранного потенциала и отказ энергозависимых АТФаз ( и ), что вызывает лавинообразное накопление свободного кальция в цитозоле. Кальций активирует разрушительные эндогенные ферменты: фосфолипазы, протеазы и эндонуклеазы. Биохимически это сопровождается падением уровня АТФ, лактатацидозом, взрывом перекисного окисления липидов и активацией кислых лизосомальных гидролаз. Маркёром необратимости служит появление внутриклеточных макромолекул (тропонинов, трансаминаз) в сосудистом русле». Определение: Некроз — это патологический процесс, характеризующийся прижизненной гибелью клеток, тканей или органов в живом организме под действием повреждающего фактора с полным прекращением жизнедеятельности и развитием перифокального воспаления. Микроскопические признаки некроза: Изменения ядра (триада ядерной деградации): Кариопикноз — конденсация и сморщивание ядра, конденсация хроматина в плотную бесструктурную базофильную глыбку; Кариорексис — распад сморщенного ядра на отдельные базофильные фрагменты и зёрна под действием эндонуклеаз; Кариолизис — полное растворение ядра под действием ДНКаз; клетка становится безъядерной («слепой»). Изменения цитоплазмы: Плазмокоагуляция — денатурация и свёртывание белков цитоплазмы, выраженная гиперэозинофилия (утрата РНК и усиленное связывание эозина денатурированными белками); Плазморексис — распад коагулированной цитоплазмы на оксифильные глыбки; Плазмолизис — ферментативное растворение цитоплазматического детрита. Изменения межклеточного вещества: распад коллагеновых и эластических волокон (эластолиз), фрагментация ретикулярных волокон, накопление тканевого детрита. Тканевая реакция: формирование демаркационного воспаления по периферии зоны некроза — полнокровие сосудов, стаз, краевое стояние и диапедез нейтрофилов и макрофагов с формированием демаркационного лейкоцитарного вала. Примеры препаратов: Препарат №4 (некротический нефроз — кариолизис эпителия канальцев), Препарат №5 (инфаркт почки — демаркационный вал). Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Морфологическая триада некроза складывается из необратимых изменений ядра, цитоплазмы и межклеточного вещества. Ядро проходит стадии кариопикноза (сморщивание), кариорексиса (распад на глыбки) и кариолизиса (полное растворение). В цитоплазме наблюдается гиперэозинофилия за счёт коагуляции белков, сменяющаяся плазморексисом и плазмолизисом. В строме волокна фрагментируются с образованием тканевого детрита. Обязательный кафедральный признак некроза в живом организме — зона демаркационного воспаления по периферии: гиперемия капилляров и демаркационный лейкоцитарный вал (Препараты №4, №5, №33)». Определение: Клинико-морфологические формы некроза выделяются в зависимости от структурно-функциональных особенностей ткани, этиологического фактора и преобладания процессов свёртывания (коагуляции) или растворения (колликвации). Классификация по клинико-морфологическим формам: Коагуляционный (сухой) некроз: развивается в тканях, богатых белком и бедных жидкостью (миокард, почки, селезёнка). Белки цитоплазмы свёртываются, формируется плотный сухощавый серо-жёлтый очаг. Разновидности: Ценкеровский (восковидный) — некроз прямых мышц живота при брюшном тифе; Казеозный (творожистый) — при туберкулёзе, сифилисе, лепре (богат липидами микобактерий); Фибриноидный — при аллергических и аутоиммунных васкулитах (системная красная волчанка, узелковый полиартериит); Жировой (стеатонекроз) — ферментативный при панкреатите (липаза расщепляет триглицериды, образуя мыла кальция) и травматический (в молочной железе). Колликвационный (влажный) некроз: развивается в тканях, бедных белком и богатых жидкостью и липидами (головной и спинной мозг). Преобладает гидролитическое расплавление ферментами с образованием полости (очаг серого размягчения мозга). Гангрена: некроз тканей, контактирующих с внешней средой (см. вопрос 6). Инфаркт: сосудистый (ишемический) некроз внутренних органов. Секвестр: участок некротизированной ткани (чаще кости при остеомиелите), не подвергающийся аутолизу и свободно лежащий среди живых тканей в секвестральной коробке. Причины некроза (по этиологии): Травматический (механический, термический, лучевой, химический); Токсический (бактериальные токсины, яды, тяжелые металлы — сулема, ); Трофоневротический (пролежни при повреждении нервных стволов); Аллергический / иммунный (феномен Артюса, фибриноидный некроз); Сосудистый (ишемический — тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий). Исходы некроза: Благоприятные: организация (замещение грануляционной тканью рубец), инкапсуляция (окружение фиброзной капсулой), петрификация (обызвествление), оссификация (образование кости), образование кисты (в головном мозге); Неблагоприятные: гнойное расплавление детрита (бактериальное инфицирование абсцесс, сепсис), мутиляция (самоампутация некротизированных пальцев при гангрене). Примеры препаратов: Препарат №4 (некротический нефроз), Препарат №5 (инфаркт почки), Препарат №172 (казеозный некроз), Препарат №162 (фибриноидный некроз). Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Некроз классифицируют на коагуляционный (сухой — преобладает денатурация белков: инфаркты миокарда и почек, казеозный туберкулёзный, фибриноидный, восковидный), колликвационный (влажный — гидролитическое разжижение в головном мозге), гангрену, секвестр и инфаркт. По причинам некроз бывает ишемическим, травматическим, токсическим, аллергическим и трофоневротическим. Благоприятные исходы — организация в рубец, инкапсуляция, петрификация и формирование кисты; неблагоприятный — бактериальное гнойное расплавление с септическими осложнениями». Внимание к вопросу 5 В методичке Балякина отдельной главы по инсульту нет, но он входит в кафедральную программу коллоквиума и зачёта! Базовый источник — Robbins & Cotran (раздел ЦНС) и лекции кафедры. Определение: Инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения, ОНМК) — это клинический синдром быстро развивающегося очагового или диффузного неврологического дефицита сосудистого генеза длительностью более 24 часов или приводящий к смерти. Классификация инсультов: Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга) — составляет всех случаев; Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние) — составляет : Внутримозговая гематома (паренхиматозное кровоизлияние); Субарахноидальное кровоизлияние (САК); Смешанное (вентрикулярное, субдуральное). Причины и механизмы развития: Для ишемического инсульта: Причины: тромбоз церебральных артерий на фоне атеросклероза, тромбоэмболия из левых отделов сердца (при фибрилляции предсердий, эндокардите), артериосклероз при артериальной гипертензии, васкулиты; Механизм: острая ишемия глутаматная эксайтотоксичность деполяризация нейронов и массивный приток колликвационный некроз мозговой паренхимы (богата фосфолипидами и водой, бедна белками) с формированием очага серого размягчения мозга. Для геморрагического инсульта: Причины: артериальная гипертензия с разрывом милиарных микроаневризм Шарко-Бушара в области базальных ядер и внутренней капсулы; разрыв мешотчатых аневризм артериального круга большого мозга (виллизиева круга); артериовенозные мальформации (АВМ); амилоидная ангиопатия; Механизм: разрыв сосуда под высоким гидростатическим давлением или массивный диапедез эритроцитов формирование гематомы с разрушением мозговой ткани и сдавлением ствола мозга. Морфогенез и микро-/макроскопическая картина: Ишемический инфаркт: в первые сутки — бледный, дряблый, отёчный участок; через 48–72 часа ткань распадается в кашицеобразную серую массу (серое размягчение); микроскопически — кариолизис нейронов, набухание миелина, появление зернистых шаров (липофагов / макрофагов, фагоцитирующих миелин); Геморрагический инфаркт / гематома: очаг тёмно-красного цвета со сгустками крови, перифокальный отёк, разрушение мозговой ткани; со временем эритроциты лизируются, гемоглобин превращается в гемосидерин и гематоидин. Исходы инсульта: Ишемический инфаркт: рассасывание детрита макрофагами и формирование постинфарктной кисты (полости), выстланной глиальным рубцом (пролиферация астроцитов — фибриллярный глиоз); Геморрагический инсульт: организация гематомы с формированием «ржавой кисты» (полость с прозрачной жидкостью и стенками ржаво-бурого цвета за счёт отложения гемосидерина в телах сидерофагов и глиоцитов); Неблагоприятные: дислокация срединных структур мозга, вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением ствола мозга и остановкой дыхания. Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Инсульт классифицируется на ишемический (инфаркт мозга, ) и геморрагический (кровоизлияние в мозг, ). Ишемический инсульт вызывается атеротромбозом или кардиоэмболией и морфологически представляет собой колликвационный некроз — очаг серого размягчения мозга с зернистыми шарами (макрофагами-липофагами), который исходит в постинфарктную кисту с глиальным рубцом. Геморрагический инсульт обусловлен разрывом милиарных аневризм Шарко-Бушара при гипертонической болезни или мальформаций; гематома сдавливает паренхиму, а её исход — "ржавая киста", стенки которой содержат гемосидерин». Определение: Гангрена — это вид некроза тканей, непосредственно сообщающихся с внешней средой (кожа, конечности, лёгкие, кишечник) и подвергающихся вторичному воздействию воздуха или анаэробной микрофлоры, что сопровождается почернением ткани за счёт образования сульфида железа (). Клинико-морфологические виды гангрены: Сухая гангрена: Условия возникновения: быстрое прекращение артериального притока (тромбоз, эмболия, облитерирующий эндартериит, атеросклероз) при сохранном венозном оттоке и малой влажности тканей (дистальные отделы конечностей, пальцы); Морфология: ткань высыхает, сморщивается, мумифицируется, становится плотной, чёрной (сульфид железа из гемоглобина + воздуха); Демаркация: чёткая выраженная демаркационная линия между живой и мёртвой тканью; Течение: благоприятное, аутолиз и бактериальное гниение минимальны, общая интоксикация отсутствует; возможен исход в мутиляцию (самоампутацию). Влажная гангрена: Условия возникновения: острое прекращение артериального притока на фоне выраженного предшествующего венозного застоя и отёка тканей, либо во внутренних органах (кишечник при тромбозе брыжеечных вен/артерий, лёгкие), либо при инфицировании гнилостной микрофлорой у ослабленных больных (диабетическая стопа); Морфология: ткань набухшая, отёчная, дряблая, грязно-зелёного или чёрного цвета, издаёт зловонный запах гниения; Демаркация: демаркационная граница отсутствует — гнилостное воспаление быстро распространяется на здоровые ткани; Течение: крайне тяжёлое, массивный выброс токсинов в кровоток тяжёлая интоксикация, сепсис, высокая летальность. Особый вид влажной гангрены: Нома (водяной рак) — влажная гангрена тканей щеки и промежности у резко истощённых детей после кори или инфекций. Газовая (анаэробная) гангрена: Условия возникновения: обширные размозжённые травматические раны с повреждением мышц, инфицированные спорообразующими клостридиями (); Морфология: крепитация (хруст при пальпации за счёт пузырьков газа в тканях), мышечные волокна имеют вид «варёного мяса», газовые пузыри, гемолиз эритроцитов, отсутствие выраженной лейкоцитарной инфильтрации (лейкоциты разрушаются экзотоксинами); Течение: молниеносное, тяжелейший токсический шок. Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Гангрена — это некроз тканей, контактирующих с внешней средой, чёрный цвет которым придаёт сульфид железа (). Различают три вида. Сухая гангрена возникает при окклюзии артерий без венозного застоя (пальцы стопы при атеросклерозе): ткани мумифицируются, формируется резкая демаркационная линия, интоксикация минимальна. Влажная гангрена развивается при сочетании ишемии с венозным застоем и бактериальным гниением (кишечник, диабетическая стопа): демаркации нет, ткани распадаются с зловонным запахом, выражена смертельная интоксикация. Газовая гангрена вызывается клостридиями в размозжённых ранах и характеризуется газообразованием, крепитацией и распадом мышц». Определение: Апоптоз — это генетически запрограммированная, энергозависимая гибель отдельных клеток, регулируемая специализированными внутриклеточными сигнальными путями, протекающая без разрушения плазматической мембраны и без развития воспалительной реакции. Молекулярные механизмы апоптоза: Внутренний (митохондриальный) путь: Триггеры: повреждение ДНК (p53), окислительный стресс, отмена факторов роста; Механизм: проапоптотические белки семейства BCL-2 (BAX и BAK) олигомеризуются в наружной мембране митохондрий выход цитохрома c в цитозоль; Цитохром c связывается с APAF-1 и прокаспазой-9 с образованием апоптосомы активация инициаторной каспазы-9; Антиапоптотические белки (BCL-2, BCL-XL) блокируют этот процесс. Внешний (рецепторный) путь: Триггеры: взаимодействие «рецепторов смерти» плазмолеммы (Fas/CD95, TNFR1) с лигандами (FasL на цитотоксических T-лимфоцитах, TNF); Механизм: тримеризация рецептора привлечение адаптерного белка FADD активация инициаторной каспазы-8 (или 10); Каспаза-8 может расщеплять белок BID в tBID, замыкая перекрёст на митохондриальный путь. Общая эффекторная фаза: Инициаторные каспазы 8 и 9 активируют эффекторные (исполнительные) каспазы-3, 6, 7; Каспазы активируют эндонуклеазы (расщепление ДНК в межнуклеосомных участках на фрагменты по 180–200 пар нуклеотидов) и разрушают цитоскелет; Клетка фрагментируется на окружённые мембраной апоптозные тельца с фосфатидилсерином на наружной поверхности («сигнал eat-me»); Макрофаги быстро фагоцитируют апоптозные тельца без высвобождения провоспалительных цитокинов. Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Апоптоз — это запрограммированная гибель отдельных клеток, требующая АТФ и опосредованная каспазным каскадом. Внутренний путь запускается повреждением митохондрий белками BAX/BAK с выходом цитохрома c и активацией каспазы-9; внешний путь — рецепторами смерти Fas/TNFR1 и каспазой-8. Обе ветви активируют эффекторные каспазы 3, 6, 7, фрагментирующие ДНК. Главные отличия от некроза: при апоптозе мембрана не разрушается, формируются апоптозные тельца, клеточное содержимое не выходит наружу, и воспаление полностью отсутствует, тогда как некроз — это пассивная гибель пластов клеток с разрушением мембран и обязательным демаркационным воспалением». Определение: Атрофия — это патологический процесс, характеризующийся прижизненным уменьшением объёма клеток, тканей и органов, сопровождающийся закономерным снижением или прекращением их функций. Классификация атрофии: Физиологическая атрофия (инволюция): нормальный процесс редукции органов в онтогенезе (пупочные артерии и ductus arteriosus после рождения, тимус в пубертате, половые железы и эндометрий в менопаузе, старческая инволюция); Патологическая атрофия: Общая атрофия (кахексия, истощение): Алиментарная (голодание); Раковая (кахексия при злокачественных опухолях под действием ФНО- / кахектина); Гипофизарная (болезнь Симмондса при некрозе аденогипофиза); Церебральная (поражение гипоталамуса); Инфекционная (хронические инфекции — туберкулёз, бруцеллёз). Местная патологическая атрофия: Дисфункциональная (от бездействия): атрофия скелетных мышц и костей при иммобилизации гипсовой повязкой; От давления: гидронефроз при обтурации мочеточника камнем (Препарат №70), гидроцефалия; Нейротическая (денервационная): атрофия скелетных мышц при полиомиелите или пересечении нерва (Препарат №69); Ишемическая (от недостаточности кровоснабжения): атрофия коры почек при атеросклерозе почечных артерий, старческая атрофия коры мозга; От действия физических и химических факторов: атрофия костного мозга при лучевом поражении, слизистой желудка при гастрите. Морфологические признаки атрофии: Макроскопически: орган уменьшен в размерах и массе, поверхность гладкая или мелкозернистая, капсула морщинистая, край истончён; при гидронефрозе — орган превращается в тонкостенный мешок с расширенными полостями; Микроскопически: клетки уменьшены в размерах, количество органелл снижено за счёт аутофагии; в перинуклеарной зоне накапливается пигмент изнашивания — липофусцин («бурая атрофия» миокарда и печени, Препарат №17); строма относительно преобладает (викарирующий склероз); нередко развивается замещение атрофированной паренхимы жировой тканью (липоматоз pancreas, Препарат №104). Примеры препаратов: Препарат №17 (бурая атрофия печени), Препарат №56 (старческая атрофия кожи), Препарат №69 (нейропаралитическая атрофия мышцы), Препарат №70 (гидронефроз), Препарат №104 (атрофия поджелудочной железы). Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Атрофия — это прижизненное уменьшение размеров и массы клеток и органов со снижением их функции. Она бывает физиологической (инволюция тимуса, половых желез) и патологической. Патологическая делится на общую (алиментарная, раковая, гипофизарная кахексия) и местную (дисфункциональная, от давления при гидронефрозе №70, нейротическая при денервации №69, ишемическая). Микроскопически паренхиматозные клетки истончаются, органеллы разрушаются в аутофагосомах, накапливается золотисто-бурый липофусцин (бурая атрофия печени №17), а межуточная строма склерозируется или замещается жировой тканью (№104)». Определение: Чёткое разграничение дефектов эмбриогенеза (пороков развития) и вторичных изменений исходно сформированного органа. Ключевой критерий разграничения на коллоквиуме: При агенезии, аплазии и гипоплазии орган никогда не достигал нормального развития и взрослого размера (это врождённые пороки развития); При атрофии орган был исходно нормально развит и функционировал, но затем уменьшился под влиянием патологии; При инволюции уменьшение органа запрограммировано генетически как этап физиологического созревания или старения. Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Для точного разграничения понятий важно время и механизм: агенезия, аплазия и гипоплазия — это внутриутробные пороки развития, когда орган никогда не достигал нормы. Агенезия — нет даже зачатка; аплазия — есть рудиментарный зачаток без паренхимы; гипоплазия — орган мал с рождения, но имеет правильное гистологическое строение. В отличие от них, атрофия развивается постнатально в ранее полноценно развитом и работавшем органе под влиянием патологических причин (ишемии, давления, голодания). Инволюция же — это нормальная генетически запрограммированная редукция органов в онтогенезе (тимус у подростков, половые железы в климаксе)». Определение: Дистрофия (дегенерация) — это сложный патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, приводящие к структурным повреждениям клеток и межуточного вещества и снижению функции органа. Общая классификация дистрофий: По преобладанию нарушенного вида обмена веществ: Белковые (диспротеинозы); Жировые (липидозы); Углеводные; Минеральные. По преимущественной локализации процесса: Паренхиматозные — нарушения метаболизма сосредоточены в специализированных высокодифференцированных клетках паренхимы (гепатоциты, нефроциты, кардиомиоциты); Мезенхимальные (стромально-сосудистые) — процесс развивается в строме органов и стенках сосудов; Смешанные — захватывают одновременно и паренхиму, и строму (чаще при патологии эндогенных пигментов и минералов). По распространённости: местные и общие (системные). По генезу: приобретённые и наследственные (ферментопатии / тезаурисмозы — болезни накопления). Четыре морфогенетических механизма развития дистрофий: Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с их последующим накоплением из-за недостаточности ферментных систем (пример: накопление гликогена в эпителии канальцев почек при диабете, липидов в интиме аорты при атеросклерозе); Декомпозиция (фанероз) — распад сложных внутриклеточных липопротеиновых и белковых комплексов мембранных структур клетки (пример: жировая дистрофия миокарда при дифтерийной интоксикации); Извращённый синтез — синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в них в норме (пример: синтез аномального фибриллярного белка амилоида плазмоцитами или макрофагами, синтез гликогена в эпителии почечных канальцев); Трансформация — образование продуктов одного вида обмена из общих исходных веществ, идущих на синтез белков, жиров или углеводов (пример: трансформация углеводов в жиры при ожирении). Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Дистрофии — это структурно-метаболические нарушения в клетках или строме, ведущие к снижению функции органа. Их классифицируют по виду обмена (белковые, жировые, углеводные, минеральные), по локализации (паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные) и по генезу (приобретённые и врождённые тезаурисмозы). Выделяют четыре классических механизма дистрофий: инфильтрация (избыточный приток веществ извне), декомпозиция или фанероз (распад собственных мембранных комплексов клетки), извращённый синтез (образование аномальных веществ, таких как амилоид) и трансформация (переход углеводов в жиры)». Определение: Диспротеинозы — это нарушения белкового обмена, характеризующиеся изменением физико-химических свойств белков, их агрегацией, денатурацией или аномальным накоплением в клетках либо в строме органов. Сущность процесса: в клетках белки теряют гидратную оболочку, коагулируют или набухают; нарушаются процессы синтеза, распада и мембранного транспорта белков. Классификация диспротеинозов: Паренхиматозные диспротеинозы: Гиалиново-капельная дистрофия; Гидропическая (водяночная, вакуольная) дистрофия; Роговая дистрофия (патологическое ороговение). (Ранее выделявшаяся «зернистая дистрофия» сейчас рассматривается как функциональное набухание митохондрий). Мезенхимальные (стромально-сосудистые) диспротеинозы: Мукоидное набухание (поверхностная дезорганизация стромы); Фибриноидное набухание (глубокая дезорганизация стромы); Гиалиноз (сосудов и соединительной ткани); Амилоидоз (системный и органоспецифический). Смешанные диспротеинозы: нарушения обмена хромопротеидов (гемосидероз, желтухи, меланоз) и нуклеопротеидов (подагра, мочекислый инфаркт). Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Диспротеинозы — это патология белкового обмена с денатурацией, коагуляцией или аномальным накоплением белков. По локализации они подразделяются на паренхиматозные (гиалиново-капельная, гидропическая и роговая), мезенхимальные (мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз) и смешанные (нарушения обмена сложных белков — хромопротеидов и нуклеопротеидов). Их исходом может быть как полное восстановление, так и коагуляционный некроз клетки или склероз ткани». Виды паренхиматозных диспротеинозов: Зернистая дистрофия (Препарат №34): Сущность: начальный обратимый процесс; ультраструктурно обусловлена гиперплазией и гидропическим набуханием митохондрий и ЭПР; Макроскопически: органы увеличены, дряблые, на разрезе ткань тусклая, словно ошпаренная кипятком («тусклое / мутное набухание»); Микроскопически: эпителий извитых канальцев почек увеличен, границы клеток стёрты, цитоплазма заполнена мелкой белковой зернистостью, просвет канальцев сужен; Исход: обратим при устранении гипоксии и токсинов. Гиалиново-капельная дистрофия: Сущность: в цитоплазме накапливаются крупные плотные белковые капли гиалиноподобного белка; Локализация: эпителий проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме (массивная реабсорбция профильтровавшегося белка из первичной мочи перегружает лизосомы); гепатоциты при алкогольном гепатите (алкогольный гиалин — тельца Мэллори из агрегированных промежуточных филаментов); Исход: коагуляционный некроз клетки (фокальный колликвационный некроз), необратима. Гидропическая (вакуольная) дистрофия (Препарат №55): Сущность: накопление в клетке вакуолей, заполненных цитоплазматической жидкостью; результат резкого дефицита АТФ и отказа -насоса с массивным притоком воды и набуханием цистерн ЭПР; Микроскопически: клетки увеличены, цитоплазма «пенистая», «кружевная», ядро смещено к базальной мембране («перстневидные клетки»); крайняя степень — баллонная дистрофия (клетка превращается в гигантский пузырь с водой и разрывается); Локализация: канальцы почек при нефротическом синдроме, гепатоциты при вирусных гепатитах B и C, эпидермис при оспе; Исход: колликвационный некроз клетки (лизис). Роговая дистрофия (патологическое ороговение): Сущность: избыточное образование кератина в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образование кератина там, где его в норме нет (лейкоплакия слизистых оболочек рта, шейки матки); Клиническое значение: лейкоплакия — облигатный предрак. Примеры препаратов: Препарат №34 (зернистая дистрофия почек), Препарат №55 (гидропическая дистрофия почки). Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Паренхиматозные диспротеинозы включают зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии. Зернистая дистрофия (Препарат №34) — обратимое набухание митохондрий, делающее орган "тусклым". Гиалиново-капельная дистрофия отражает перегрузку лизосом белком (в почках при протеинурии или тельца Мэллори в печени) и ведёт к коагуляционному некрозу. Гидропическая дистрофия (Препарат №55) вызвана отказом мембранных насосов: вода переполняет цитоплазму, клетки становятся "кружевными" и при баллонной дистрофии лизируются. Роговая дистрофия — гиперкератоз или лейкоплакия слизистых оболочек, являющаяся предраком». Определение: Жировая дистрофия (стеатоз) — это патологический процесс, характеризующийся избыточным накоплением нейтральных жиров (триглицеридов) в клетках, где они в норме содержатся в следовых количествах. Механизмы развития: Инфильтрация: избыточное поступление свободных жирных кислот из крови (при ожирении, сахарном диабете, алкоголизме) превышает способность клетки окислять их или секретировать в виде ЛПОНП отложение триглицеридов в цитозоле; Декомпозиция (фанероз): распад сложных липопротеиновых мембранных комплексов клетки под действием гипоксии или токсинов (дифтерийный токсин, фосфор, хлороформ) с высвобождением скрытых липидов; Блокада выведения: дефицит белка и липотропных факторов (холина, метионина) нарушение синтеза апопротеинов и невозможность выведения жира в кровь. Морфология жировой дистрофии отдельных органов: Жировая дистрофия печени (Препарат №46): Макроскопически: «гусиная печень» — резко увеличена, дряблая, глинисто-жёлтого цвета, край закруглён, с поверхности разреза на лезвии ножа остаётся налёт жира; Микроскопически: накопление жировых включений в цитоплазме гепатоцитов (пылевидное мелкокапельное крупнокапельное со слиянием капель и смещением ядра на периферию — перстневидный гепатоцит). Начинается с периферии долек (при интоксикации) или в центре (при венозном застое). Окраска: при стандартной проводке парафином жир растворяется спиртами и ксилолом (пустые оптические вакуоли на ГЭ!). Для доказательства липидов срезы делают на замораживающем микротоме и красят Суданом III в оранжево-красный цвет (Препарат №46) или Суданом IV / осмиевой кислотой (в чёрный цвет). Жировая дистрофия миокарда (Препарат №49): Макроскопически: сердце увеличено, дряблое, камеры расширены, миокард тусклый, глинисто-жёлтый; под эндокардом (особенно сосочковых мышц и трабекул левого желудочка) видна жёлто-белая исчерченность — «тигровое сердце» (чередование полос жёлтого цвета, где кардиомиоциты поражены вокруг венул в зоне максимальной гипоксии, и тёмно-красных сохранных участков); Микроскопически: мелкие капельки нейтрального жира скапливаются между миофибриллами, вызывая их деструкцию. Примеры препаратов: Препарат №46 (жировая дистрофия печени, Судан III), Препарат №49 (жировая дистрофия миокарда). Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Жировая дистрофия развивается путём инфильтрации (избыток жирных кислот при алкоголизме, диабете) или декомпозиции/фанероза (распад мембранных липопротеидов при гипоксии и интоксикациях). В печени развивается стеатоз — "гусиная печень", дряблая и жёлтая; микроскопически на замороженных срезах Судан III окрашивает капли триглицеридов в оранжево-красный цвет (Препарат №46). В сердце жировая дистрофия поражает кардиомиоциты вокруг венозного колена капилляров, создавая под эндокардом феномен "тигрового сердца" (Препарат №49) с резким падением сократимости». Определение: Нарушения обмена углеводов проявляются либо накоплением гликогена в тканях (приобретённым или наследственным), либо дезорганизацией мукополисахаридов (стромальные углеводные дистрофии). Приобретённые нарушения (Сахарный диабет): Механизм: инсулиновая недостаточность неспособность тканей утилизировать глюкозу гипергликемия и глюкозурия (уровень глюкозы крови превышает почечный порог); Морфология почек: гликогенная инфильтрация эпителия канальцев (канальцы петли Генле и дистальные канальцы) — эпителий становится высоким со светлой пенистой цитоплазмой (клетки Армани-Эбштейна); Морфология печени: снижение содержания гликогена в цитоплазме гепатоцитов, но появление «дырчатых» ядер за счёт накопления гликогена в ядре; Гистохимия: гликоген выявляется ШИК-реакцией (PAS-реакцией) в малиново-красный цвет или кармином Беста в ярко-красный (контроль — обработка амилазой). Наследственные углеводные дистрофии (Гликогенозы / тезаурисмозы): Обусловлены врождённым генетическим дефицитом ферментов расщепления гликогена; I тип (болезнь Гирке): дефект глюкозо-6-фосфатазы массивное накопление гликогена в печени и почках выраженная гепатомегалия, нефромегалия, гипогликемия; II тип (болезнь Помпе): дефект лизосомальной -1,4-глюкозидазы (кислой мальтазы) накопление гликогена в миокарде и скелетных мышцах тяжелейшая кардиомегалия и сердечная недостаточность в раннем детстве; V тип (болезнь Мак-Ардля): дефект мышечной гликогенфосфорилазы накопление гликогена в мышцах, судороги и мышечная слабость при нагрузке. Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Нарушения обмена гликогена бывают приобретёнными и наследственными. При сахарном диабете глюкозурия ведёт к гликогенной инфильтрации эпителия почечных канальцев петли Генле (клетки Армани-Эбштейна). Выявляется ШИК-реакцией в малиновый цвет. Наследственные гликогенозы — это болезни накопления (тезаурисмозы): болезнь Гирке (I тип, дефект глюкозо-6-фосфатазы) проявляется гепатомегалией, а болезнь Помпе (II тип, дефицит кислой мальтазы) — тотальным накоплением гликогена в кардиомиоцитах с фатальной кардиомегалией». Определение: Мукоидное и фибриноидное набухание — это две последовательные стадии системной прогрессирующей дезорганизации соединительной ткани, развивающиеся при аллергических, инфекционно-аллергических (ревматизм) и аутоиммунных заболеваниях. 1. Мукоидное набухание (поверхностная дезорганизация): Сущность: накопление в основном межуточном веществе гидрофильных кислых гликозаминогликанов (гиалуроновой кислоты, хондроитинсульфатов); Механизм: повышение сосудистой проницаемости плазморрагия (выход альбуминов) связывание белков плазмы с ГАГ гидратация и набухание коллагеновых волокон; Гистохимия: феномен метахромазии с толуидиновым синим — за счёт свободных сульфатных групп кислых ГАГ синий краситель окрашивает ткань в сиренево-розовый или красно-фиолетовый цвет; Обратимость: процесс полностью обратим при устранении повреждающего агента. 2. Фибриноидное набухание (глубокая дезорганизация): Сущность: распад коллагеновых волокон и основного межуточного вещества с пропитыванием белками плазмы высокой молекулярной массы (прежде всего фибриногеном); Механизм: критическое повреждение эндотелия и базальных мембран массивный выход фибриногена полимеризация фибрина и слияние с распавшимся коллагеном формирование нерастворимого белкового комплекса — фибриноида; Гистохимия: резкая эозинофилия, потеря метахромазии (кислые ГАГ разрушены), окраска пикрофуксином по Ван Гизону в жёлтый цвет (вместо красного коллагена); Обратимость: процесс необратим, закономерно исходит в фибриноидный некроз (Препарат №162) с последующим гиалинозом или склерозом. Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Мукоидное и фибриноидное набухание — это фазы системной дезорганизации соединительной ткани. Мукоидное набухание — поверхностный обратимый процесс: накопление кислых ГАГ даёт феномен метахромазии (сиреневый цвет с толуидиновым синим). Фибриноидное набухание — необратимая глубокая дезорганизация: коллаген распадается, ткань пропитывается фибриногеном с образованием фибриноида (жёлтый цвет по Ван Гизону). Завершается фибриноидным некрозом сосудов (Препарат №162) и склерозом». Определение: Гиалиноз — это вид мезенхимальной дистрофии, характеризующийся отложением в тканях или стенках сосудов плотных полупрозрачных гомогенных белковых масс — гиалина, устойчивого к кислотам и щелочам. Классификация гиалиноза: Гиалиноз сосудов (сосудистый гиалиноз, артериолосклероз): Локализация: мелкие артерии и артериолы почек, головного мозга, сетчатки, селезёнки (Препарат №38); Причины: артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), диабетическая микроангиопатия; Механизм: спазм сосудов повреждение эндотелия плазморрагия (пропитывание стенки белками плазмы крови) инсудация и преципитация белков с разрушением эластической мембраны и гладкомышечных клеток; Исход: стенка сосуда утолщена, гомогенна, просвет щелевидно сужен или облитерирован ишемия паренхимы (артериолосклеротический нефросклероз — первично сморщенная почка). Гиалиноз собственно соединительной ткани: Локализация: исход фибриноидного набухания при ревматических болезнях (клапаны сердца), исход склероза и рубцов (келоидные рубцы, спайки), капсулы органов («глазурная селезёнка», Препарат №54); Механизм: распад коллагеновых пучков, набухание межуточного вещества и пропитывание белками плазмы с образованием монолитных балок гиалина; Исход: деформация и ригидность ткани (порок сердца, спаечная болезнь). Примеры препаратов: Препарат №38 (гиалиноз сосудов селезёнки), Препарат №54 (гиалиноз капсулы селезёнки). Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Гиалиноз — это отложение гомогенного белкового вещества гиалина. Различают сосудистый гиалиноз и гиалиноз соединительной ткани. Сосудистый гиалиноз (Препарат №38) развивается в артериолах при гипертонической болезни и диабете путём плазморрагии и инсудации белков, приводя к сужению просвета и первично сморщенной почке. Гиалиноз соединительной ткани — исход рубцевания и фибриноидного набухания; капсула селезёнки при этом превращается в белесоватую монолитную пластину — "глазурную селезёнку" (Препарат №54)». Определение: Амилоидоз — это стромально-сосудистая дистрофия, характеризующаяся внеклеточным отложением сложного фибриллярного гликопротеида — амилоида, приводящего к атрофии паренхимы и склерозу органа. Структура амилоида: состоит из фибриллярного белка F-компонента (парапротеин -складчатой конформации) и плазменного P-компонента (гликопротеид). Клинико-биохимическая классификация амилоидоза: AL-амилоидоз (первичный): белок фибрилл — лёгкие цепи иммуноглобулинов ( или ). Ассоциирован с плазмоклеточными дискразиями (множественная миелома, моноклональная гаммапатия). Поражает сердце, язык, ЖКТ. AA-амилоидоз (вторичный / реактивный): белок фибрилл — сывороточный амилоид A (SAA — белок острой фазы, вырабатываемый печенью под действием ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО). Развивается при длительных хронических гнойно-деструктивных процессах: туберкулёз, бронхоэктатическая болезнь, хронический остеомиелит, ревматоидный артрит. Поражает почки, селезёнку, печень, надпочечники. ATTR-амилоидоз: белок транстиретин (сывороточный переносчик тироксина и ретинола). Старческий системный (немутантный) и семейный нейропатический/кардиопатический (мутантный). Поражает сердце у пожилых. -амилоидоз: -микроглобулин; у пациентов на хроническом гемодиализе. Гистохимические реакции на амилоид: Окраска Конго красным (Конго рот): в световом микроскопе окрашивает амилоид в кирпично-красный цвет; Поляризационная микроскопия: срезы, окрашенные Конго красным, в поляризованном свете дают специфическое яблочно-зелёное двулучепреломление (патогномоничный признак -складчатой структуры); Экзаменационная ловушка (субтипирование): окраска Конго красным с поляризацией подтверждает наличие амилоида, но НЕ способна определить его субтип (AL vs AA vs ATTR). Для субтипирования обязательна иммуногистохимия (ИГХ) со специфическими антителами (к лёгким цепям , белку SAA, транстиретину) или тандемная масс-спектрометрия (LC-MS/MS); Метахромазия: метиловый или генциановый фиолетовый окрашивает амилоид в малиново-красный цвет; Люминесцентная микроскопия: тиофлавин T и S дают жёлто-зелёное свечение. Органопатология амилоидоза: Селезёнка: «Саговая селезёнка» (Препарат №42) — ранняя стадия: амилоид откладывается очагово, изолированно в лимфоидных фолликулах (белой пульпе). На разрезе — полупрозрачные зёрна, напоминающие варёное саго; «Сальная селезёнка» (Препарат №41) — поздняя стадия: амилоид диффузно замещает красную пульпу и фолликулы. Орган резко увеличен, плотный, срез имеет однородный сальный блеск. Почки (Препарат №20, №44): «Большая белая амилоидная почка» — амилоид откладывается в мезангии клубочков, базальных мембранах канальцев и сосудах. Почки увеличены, плотные, серо-белые; Амилоидный нефроцирроз (сморщивание, Препарат №20) — гибель нефронов $ o$ амилоидное сморщивание почек с развитием уремии. Печень (Препарат №40): амилоид откладывается по ходу синусоидов в пространствах Диссе, сдавливая печёночные балки и вызывая их атрофию. Примеры препаратов: Препарат №20 (амилоидный нефроз со сморщиванием), Препарат №38, №42. Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Амилоидоз — стромально-сосудистый диспротеиноз с накоплением аномального фибриллярного белка -структуры. Главные формы: AL-амилоидоз (лёгкие цепи антител при миеломе) и AA-амилоидоз (белок SAA при хроническом туберкулёзе, остеомиелите). Золотой стандарт диагностики — окраска Конго красным с яблочно-зелёным свечением в поляризованном свете (доказывает амилоид, но для разделения AL и AA обязательно ИГХ!). В селезёнке различают "саговую" (очаги в фолликулах) и "сальную" (диффузное поражение пульпы). В почках амилоид поражает клубочки и сосуды, ведя от нефротического синдрома ("большая белая почка") к сморщиванию и уремии (Препарат №20)». Определение: Кальциноз (обызвествление, петрификация) — это патологическое выпадение солей кальция (фосфатов и карбонатов кальция) в тканях в виде нерастворимых солей. Физиологическая регуляция обмена и : Паратгормон (ПТГ): повышает уровень в крови (стимулирует остеокласты резорбция кости; усиливает реабсорбцию в почках; стимулирует гидроксилирование витамина D); снижает уровень фосфатов (фосфатурия); Кальцитонин: снижает уровень в крови (угнетает остеокласты, способствует отложению солей в кости); Кальцитриол (): усиливает всасывание и в кишечнике и реабсорбцию в почках. Известковые метастазы (метастатический кальциноз, Препарат №58): Сущность: отложение солей кальция в исходно неизменённых тканях на фоне системной гиперкальциемии; Причины гиперкальциемии: Первичный и вторичный гиперпаратиреоз (аденома паращитовидных желез, ХПН); Разрушение костей метастазами опухолей (рак молочной железы, рак лёгкого, рак простаты) или множественной миеломой; Передозировка витамина D (гипервитаминоз D); Длительная иммобилизация (вымывание кальция из скелета). Избирательная локализация солей (закон Рокитанского): соли выпадают в органах, активно выделяющих кислоты во внешнюю среду, где сама ткань имеет относительно щелочную среду: Лёгкие (выделяют ); Слизистая оболочка желудка (выделяет соляную кислоту обкладочными клетками); Почки (выделяют кислые фосфаты с мочой, Препарат №58); Стенка артерий и миокард (бедны углекислотой). Микроскопически: темно-синие (базофильные) глыбки и цилиндры солей кальция в строме, мезангии клубочков и базальных мембранах канальцев почек. Примеры препаратов: Препарат №58 (известковые метастазы в почку). Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Метастатический кальциноз (известковые метастазы, Препарат №58) развивается в интактных тканях исключительно при системной гиперкальциемии (аденома паращитовидных желез, миелома, костные метастазы рака, гипервитаминоз D). Соли кальция избирательно выпадают в органах, которые выводят кислоты и за счёт этого имеют щелочную реакцию стромы: в почках (выводят кислые фосфаты), лёгких (выводят ) и слизистой желудка (выводит ). На препарате №58 видны темно-синие отложения солей извести в строме и базальных мембранах канальцев почек». Гиперкальциемия: уровень . Причины: гиперпаратиреоз, опухолевый остеолиз, миелома, саркоидоз. Клинико-морфологические проявления: мышечная слабость, укорочение интервала QT, аритмии, нефролитиаз, нефрокальциноз, язвы желудка, метастатическое обызвествление органов. Гипокальциемия: уровень . Причины: гипопаратиреоз (ятрогенное удаление при тиреоидэктомии), дефицит витамина D, острый панкреатит (омыление жиров жирными кислотами с образованием кальциевых мыл), ХПН. Проявления: нервно-мышечная возбудимость, тетания (карпопедальный спазм, спазм гортани), судороги, остеомаляция. Дистрофическое обызвествление (петрификация, Препарат №52, №57): Сущность: местное выпадение солей кальция в некротизированных или глубоко дистрофических тканях при нормальной концентрации кальция в сыворотке крови; Механизм: в очаге некроза высвобождаются мембранные фосфолипиды, денатурированные белки и щелочная фосфатаза местное связывание фосфатами рост кристаллов гидроксиапатита; Примеры в патологии: Казеозный некроз при туберкулёзе (очаг Гона в лёгком); Атеросклеротические бляшки сосудов (атерокальциноз); Стенка артерий миометрия у пожилых женщин (артериосклероз Менкеберга, Препарат №52); Очаги некроза миокарда после инфаркта (Препарат №57); Капсулы старых кист (Препарат №237), погибшие паразиты (эхинококк, трихинеллы); Псаммомные тельца — слоистые известковые шарики в ткани менингиомы (Препарат №114) и папиллярного рака щитовидной железы. Примеры препаратов: Препарат №52 (петрификация сосудов матки), Препарат №57 (дистрофическое обызвествление миокарда). Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Дистрофическое обызвествление (петрификация) происходит при нормальном уровне кальция в крови строго в зонах некроза и тканевого распада. В некротическом детрите высвобождаются фосфат-ионы и фосфатазы, которые преципитируют кальций. Примеры: петрификация сосудов матки (Препарат №52), кальциноз инфаркта миокарда (Препарат №57), петрификаты в туберкулёзном очаге Гона, атеросклеротических бляшках и псаммомные тельца в опухолях. В отличие от метастатического кальциноза, петрификация носит местный характер и служит благоприятным исходом некроза». Физиологическое значение фосфора: ключевой анион внутриклеточной среды, входит в состав АТФ, цАМФ, фосфолипидов мембран, нуклеиновых кислот и костного минерала гидроксиапатита . Правило произведения растворимости (): В норме произведение концентраций кальция и фосфата плазмы () поддерживается на постоянном уровне около ; При превышении критического порога произведения растворимости () ионы кальция и фосфата самопроизвольно кристаллизуются и выпадают в осадок в интерстиции тканей. Гиперфосфатемия (): Причины: хроническая почечная недостаточность (снижение клубочковой фильтрации и задержка фосфатов); гипопаратиреоз (отсутствие фосфатурического действия ПТГ); синдром лизиса опухоли и массивный рабдомиолиз; Морфологические последствия: связывание кальция в крови вторичная гипокальциемия стимуляция паращитовидных желез (вторичный гиперпаратиреоз) и системный кальциноз сосудов и внутренних органов (кальцифилаксия). Гипофосфатемия (): Причины: первичный гиперпаратиреоз (избыток ПТГ форсирует почечную потерю фосфата); дефицит витамина D (нарушение кишечного всасывания фосфора); алкоголизм; мальабсорбция; Морфологические последствия: нарушение минерализации новообразованного остеоида рахит у детей (вопрос 23) и остеомаляция у взрослых, дефицит АТФ, гемолиз эритроцитов, мышечная слабость. Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Гомеостаз фосфатов неразрывно связан с обменом кальция через правило произведения растворимости . При превышении этого порога фосфаты кальция кристаллизуются в тканях. Гиперфосфатемия типична для ХПН и гипопаратиреоза, ведёт к вторичному гиперпаратиреозу и кальцинозу сосудов. Гипофосфатемия развивается при гиперпаратиреозе и дефиците витамина D, приводя к нарушению минерализации остеоида — рахиту у детей и остеомаляции у взрослых». Определение: Желчнокаменная болезнь (холелитиаз, ЖКБ) — это заболевание билиарной системы, характеризующееся образованием конкрементов (камней) в желчном пузыре (холецистолитиаз) или желчных протоках (холедохолитиаз). Этиология и факторы риска (правило «4F»): Female (женский пол — эстрогены усиливают секрецию холестерина в желчь); Forty (возраст старше 40 лет); Fertile (беременности, приём оральных контрацептивов); Fat (ожирение, нарушение метаболизма липидов); Генетическая предрасположенность, сахарный диабет, дискинезия желчевыводящих путей, гемолитические анемии. Патогенез камнеобразования (триада): Перенасыщение желчи холестерином (рост холестериново-фосфолипидного коэффициента); Нуклеация (кристаллизация микролитов вокруг ядер нуклеации — слизи, слущенного эпителия, бактерий); Гипомоторика и стаз желчи в пузыре. Виды желчных камней: Холестериновые камни (): округлые или фасетированные, жёлто-белые, лёгкие, рентгенонегативные, на распиле радиально-лучистого строения; Пигментные камни (): Чёрные — мелкие, твёрдые, состоят из билирубината кальция, рентгенопозитивные; развиваются при хроническом гемолизе (серповидноклеточная анемия, сфероцитоз) и циррозе печени; Коричневые — мягкие, пластилиноподобные, образуются в протоках на фоне бактериального холангита (бактериальные -глюкуронидазы деконъюгируют билирубин); Смешанные (слоистые) камни: холестерин + соли кальция + билирубинат, полиморфные, фасетированные (притертые друг к другу). Морфологические осложнения ЖКБ: Острый калькулёзный холецистит (катаральный, флегмонозный, гангренозный — прободение и желчный перитонит, Препарат №76); Эмпиема желчного пузыря (скопление гноя в блокированном пузыре); Водянка желчного пузыря (слизистый секрет накапливается в пузыре при закупорке пузырного протока камнем без бактериального воспаления); Обтурация холедоха механическая (подпечёночная) желтуха и восходящий гнойный холангит; Вторичный билиарный цирроз печени; Билиарный панкреатит (камень блокирует фатеров сосочек рефлюкс желчи в вирсунгов проток ферментативный панкреонекроз); Пролежень стенки пузыря камнем пузырно-дуоденальный свищ обтурационная тонкокишечная непроходимость (желчнокаменный илеус); Длительный холелитиаз — ведущий фактор риска рака желчного пузыря. Примеры препаратов: Препарат №76 (флегмонозно-язвенный холецистит). Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «ЖКБ развивается вследствие перенасыщения желчи холестерином, нуклеации и стаза желчи (факторы 4F). Камни делятся на холестериновые (, жёлтые лучистые), пигментные (чёрные при гемолизе и коричневые при холангите) и смешанные. Главные осложнения: острый флегмонозно-язвенный холецистит (Препарат №76) с риском перфорации и перитонита, эмпиема, водянка пузыря, механическая желтуха при обтурации холедоха, билиарный панкреонекроз при блокаде фатерова сосочка и рак желчного пузыря». Определение: Мочекаменная болезнь (нефролитиаз, уролитиаз) — хроническое заболевание мочевыделительной системы, характеризующееся образованием мочевых камней (конкрементов) в чашечно-лоханочной системе почек или мочеточниках. Виды мочевых конкрементов по химическому составу: Оксалаты (оксалат кальция, ): Самые частые; тёмно-коричневые или чёрные, чрезвычайно твёрдые, с шиповидной неровной поверхностью, травмируют слизистую лоханки и вызывают гематурию; рентгеноконтрастные; Причины: гиперкальциурия, избыток щавелевой кислоты в пище. Ураты (соли мочевой кислоты, ): Жёлто-кирпичного или коричневого цвета, гладкие, плотные, рентгенонегативные (видны на УЗИ и КТ); Причины: подагра, гиперурикемия, кислая реакция мочи (). Фосфаты / Струвиты (инфекционные камни, ): Состоят из магний-аммоний-фосфата; серо-белые, мягкие, крошащиеся; Формируют гигантские коралловидные камни, повторяющие слепок чашечек и лоханки; Причина: инфекция мочевых путей уреазопродуцирующими бактериями (Proteus mirabilis, Klebsiella), расщепляющими мочевину до аммиака и защелачивающими мочу (). Цистиновые камни (): жёлтые, восковидные, наследственная цистинурия. Морфологические осложнения МКБ: Обтурация мочеточника: почечная колика, рефлекторная анурия; Гидронефроз (Препарат №70): стойкое препятствие оттоку мочи рост внутрилоханочного давления атрофия от давления почечной паренхимы (сглаживание сосочков, истончение коры) трансформация почки в тонкостенный мешок с мочой; Калькулёзный пиелонефрит: восходящее бактериальное воспаление чашечек и лоханки с переходом на интерстиций почки; Пионефроз: гнойное расплавление паренхимы почки с превращением её в мешок, заполненный гноем; Уросепсис и уремия при двустороннем поражении. Примеры препаратов: Препарат №70 (гидронефроз — атрофия от давления). Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «МКБ проявляется образованием оксалатных (самые частые, бугристые, тёмные), уратных (гладкие, жёлтые, рентгенонегативные при подагре) или струвитных камней (коралловидные камни при инфицировании Proteus). Ведущие осложнения: обтурация мочеточника, гидронефроз с атрофией почечной паренхимы от давления (Препарат №70), калькулёзный пиелонефрит, пионефроз и уросепсис». Определение: Рахит — это заболевание детей раннего возраста (от 2 месяцев до 2–3 лет), обусловленное дефицитом витамина D и нарушением фосфорно-кальциевого обмена, характеризующееся недостаточной минерализацией новообразованного костного матрикса (остеоида) и нарушением энхондрального окостенения. Этиология: недостаток инсоляции (дефицит УФО для эндогенного синтеза холекальциферола в коже), дефицит витамина D и кальция в пище, нарушение всасывания в кишечнике (мальабсорбция), недоношенность. Патогенез: Дефицит витамина D снижение синтеза кальций-связывающего белка в энтероцитах резкое падение всасывания и в кишечнике; Гипокальциемия крови стимулирует паращитовидные железы компенсаторный вторичный гиперпаратиреоз; Избыток ПТГ активирует резорбцию кальция из костей скелета и вызывает массивную фосфатурию выраженная гипофосфатемия; Нарушается произведение хондроциты в зонах роста пролиферируют, но не минерализуются; накапливается избыточный неминерализованный остеоид, кости становятся мягкими и податливыми. Морфологические изменения скелета при рахите: Череп: Краниотабес — размягчение и податливость затылочных и теменных костей («пергаментный череп»); Позднее закрытие родничков; Избыточное разрастание остеоида лобных и теменных бугров — «квадратный череп» (caput quadratum); «Олимпийский лоб». Грудная клетка: «Рахитические чётки» — утолщения на границе костной и хрящевой части рёбер за счёт избыточного накопления неминерализованной остеоидной и хрящевой ткани; Килевидная грудь («куриная грудь», соколиная грудь) или воронкообразная грудь («грудь сапожника»); Гаррисонова борозда — западение рёбер по линии прикрепления диафрагмы. Конечности и позвоночник: «Рахитические браслетки» — утолщения эпифизов лучевых и локтевых костей в области запястья; «Нити жемчуга» на фалангах пальцев; Искривление трубчатых костей нижних конечностей под тяжестью тела ребёнка: O-образные (genu varum) или X-образные (genu valgum) ноги; Рахитический кифоз и сколиоз позвоночника; плоскорахитический таз. Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Рахит у детей вызван дефицитом витамина D и инсоляции. Вторичный гиперпаратиреоз ведёт к потере фосфатов и нарушению энхондрального окостенения: новообразованный остеоид не минерализуется. Кости становятся мягкими, а остеоидная ткань избыточно накапливается в зонах роста. Классическая триада морфологических признаков: "рахитические чётки" на рёбрах, "браслетки" на запястьях, краниотабес с квадратным черепом (caput quadratum) и O- или X-образное искривление длинных трубчатых костей ног под действием веса». Определение: Хромопротеиды (эндогенные пигменты) — это окрашенные сложные белки, играющие важную роль в транспорте кислорода, клеточном дыхании, защите от УФ-излучения и депонировании биологически активных веществ. Классификация эндогенных пигментов по происхождению: Гемоглобиногенные пигменты: образуются в результате физиологического или патологического распада гемоглобина эритроцитов: Физиологические: ферритин, гемосидерин, билирубин; Патологические: гематоидин, гематины (малярийный пигмент / гемомеланин, солянокислый гематин, формалиновый гематин), порфирины. Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты: продукты метаболизма аминокислоты тирозина: Меланин; Пигмент охроноза (полимеризованная гомогентизиновая кислота); Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток (APUD-система); Адренохром. Липидогенные (липогенные) пигменты: образуются в результате перекисного окисления липидов клеточных мембран: Липофусцин («пигмент изнашивания / старения»); Цероид; Липохромы. Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Эндогенные пигменты делятся на три группы: гемоглобиногенные (производные распада гема: физиологические — ферритин, гемосидерин, билирубин; патологические — гематоидин и гематины), протеиногенные (тирозиногенные: меланин, пигмент охроноза, адренохром) и липидогенные (продукты перекисного окисления липидов: липофусцин и цероид). Патология пигментообразования проявляется их избыточным накоплением, наследственным дефицитом ферментов или эктопическим отложением в тканях». Физиологические гемоглобиногенные пигменты: Ферритин: растворимый железопротеидный комплекс (белок апоферритин + коллоидные гидроксид-фосфаты ). В норме находится внутриклеточно (печень, селезёнка, костный мозг). Анаболическая фракция — из пищи, катаболическая — из распавшихся эритроцитов. При шоке переходит в нерастворимую вазодилататорную форму; Гемосидерин (Препарат №21, №60, №144): продукт полимеризации ферритина, нерастворимый коллоидный комплекс железа (). Золотисто-коричневые / ржаво-бурые зёрна. Находится строго внутриклеточно в цитоплазме макрофагов (сидерофагов). Патогномоничная реакция — реакция Перлса (берлинская лазурь); Билирубин: белково-свободный желчный пигмент, образуется в макрофагах РЭС при отщеплении железа от гема. Непрямой (свободный, гидрофобный, токсичный для ЦНС) в гепатоцитах конъюгирует с глюкуроновой кислотой прямой (водорастворимый). Патологические гемоглобиногенные пигменты: Гематоидин: кристаллы золотисто-жёлтого или оранжевого цвета в виде ромбов и иголок. Не содержит железа. Образуется внеклеточно в центре крупных массивных кровоизлияний (гематом) в анаэробных условиях, вдали от живых макрофагов. Реакция Перлса отрицательна! Гематины: Малярийный пигмент (гемомеланин, Препарат №1, №39): буро-чёрный пигмент, синтезируется плазмодиями малярии внутри эритроцитов при ферментативном расщеплении гемоглобина; окрашивает селезёнку, печень и мозг в аспидно-серый / чёрный цвет; Солянокислый гематин (гемин): образуется при взаимодействии гемоглобина с желудочного сока в дне эрозий и острых язв желудка; придаёт дну язвы чёрный цвет, а рвотным массам — вид «кофейной гущи»; Формалиновый гематин: артефакт фиксации кислым небуферизованным формалином в гистологических препаратах; Порфирины: циклические предшественники гема, не содержащие железа. Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Гемоглобиногенные пигменты подразделяются на физиологические и патологические. Физиологические — ферритин, гемосидерин (бурый внутриклеточный пигмент с , дающий реакцию Перлса) и билирубин. Патологические образуются только при болезни: гематоидин выпадает внеклеточно в центре старых гематом без железа; гематины включают малярийный гемомеланин (аспидно-чёрная селезёнка и мозг при малярии, Препараты №1, №39) и солянокислый гематин желудка, придающий рвоте вид "кофейной гущи" при язвенном кровотечении». Определение: Гемосидероз — это избыточное накопление пигмента гемосидерина в тканях организма. Местный гемосидероз (Препарат №21): Механизм: развивается при внесосудистом (экстраваскулярном) распаде эритроцитов в очагах кровоизлияний или при длительном венозном застое; Классический пример: бурая индурация лёгких (Препарат №21, №106-б): Возникает при хронической левожелудочковой сердечной недостаточности (митральный стеноз, кардиосклероз); Повышение давления в лёгочных венах застой в капиллярах межальвеолярных перегородок диапедез эритроцитов в просвет альвеол фагоцитоз эритроцитов альвеолярными макрофагами; Макрофаги перегружаются гемосидерином — становятся «клетками сердечных пороков» (сидерофагами); Сидерофаги распадаются гемосидерин и ферритин раздражают строму активация фибробластов диффузный фиброз (индурация) межальвеолярных перегородок; Макроскопически: лёгкие плотные, тяжелые, ржаво-бурого цвета. Общий (системный) гемосидероз (Препарат №60, №144-б): Механизм: развивается при массивном внутрисосудистом гемолизе эритроцитов (переливание несовместимой группы крови или резус-фактора, гемолитические яды, сепсис, малярия); Гемоглобин захватывается клетками ретикулоэндотелиальной системы всего организма массивное накопление гемосидерина в селезёнке, печени (звёздчатые ретикулоэндотелиоциты Купфера и гепатоциты), костном мозге и лимфоузлах; органы приобретают ржаво-коричневый цвет. Реакция Перлса (патогномоничный кафедральный тест): Срезы ткани обрабатывают желтой кровяной солью (ферроцианидом калия ) в присутствии -й соляной кислоты (); гемосидерина реагирует с ферроцианидом с образованием нерастворимого ферроцианида железа — берлинской лазури: Под микроскопом зёрна гемосидерина окрашиваются в ярко-голубой или зеленовато-синий цвет (Препарат №21а, Препарат №60а). Примеры препаратов: Препарат №21 (гемосидероз лёгких / бурая индурация), Препарат №60 (гемосидероз печени), Препарат №144-б. Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Гемосидероз бывает местным и общим. Местный гемосидероз вызван внесосудистым распадом эритроцитов; хрестоматийный пример — бурая индурация лёгких при митральном стенозе (Препарат №21): венозный застой ведёт к диапедезу эритроцитов, альвеолярные макрофаги превращаются в "клетки сердечных пороков" (сидерофаги), а раздражение стромы железом вызывает разрастание соединительной ткани. Общий гемосидероз развивается при внутрисосудистом гемолизе с поражением печени, селезёнки и костного мозга. Для верификации гемосидерина проводят реакцию Перлса: даёт ярко-синие зерна берлинской лазури (Препарат №21а, №60а)». Определение: Гемохроматоз (пигментный цирроз) — тяжёлое полиорганное заболевание, характеризующееся глубоким системным нарушением обмена железа с его избыточным накоплением в паренхиматозных органах, развитием оксидативного повреждения, цирроза и склероза. Классификация гемохроматоза: Первичный (наследственный) гемохроматоз: Аутосомно-рецессивное заболевание, мутация гена HFE на 6-й хромосоме (мутация C282Y); Нарушается синтез регуляторного пептида гепсидина неконтролируемое гиперактивное всасывание железа в 12-перстной кишке (в 5–10 раз выше нормы); Тотальное накопление железа в организме достигает 20–50 г (при норме 3–4 г). Вторичный гемохроматоз (приобретённый): Причины: многократные массивные гемотрансфузии при талассемии, серповидноклеточной и апластической анемиях, избыточный приём препаратов железа, алкогольный цирроз. Классическая клинико-морфологическая триада («Бронзовый диабет»): Пигментный микронодулярный цирроз печени: гепатоциты и купферовские клетки переполнены гемосидерином ПОЛ, гибель гепатоцитов диффузный фиброз печени; риск гепатоцеллюлярного рака возрастает в 200 раз; Сахарный диабет: отложение гемосидерина в ацинарных клетках и островках Лангерганса поджелудочной железы деструкция -клеток и диффузный склероз органа; Бронзовая гиперпигментация кожи: одновременное избыточное отложение в дерме гемосидерина и усиленный синтез меланина в базальном слое эпидермиса под действием железа. Дополнительные органные проявления: Сердце: рестриктивная или дилатационная гемохроматозная кардиомиопатия с аритмиями и сердечной недостаточностью; Эндокринные железы: отложение в гипофизе гипогонадизм, тестикулярная атрофия; Суставы: псевдоподагра (хондрокальциноз). Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Гемохроматоз — патология обмена железа с его тотальным отложением в паренхиме органов. Первичный обусловлен мутацией гена HFE с гипервсасыванием железа; вторичный — частыми гемотрансфузиями. Классическая патологоанатомическая триада — "бронзовый диабет": 1) пигментный цирроз печени с высоким риском гепатоцеллюлярной карциномы; 2) сахарный диабет из-за фиброза островков поджелудочной железы; 3) бронзовый цвет кожи за счёт синергизма гемосидерина и меланина. Сердце отвечает рестриктивной кардиомиопатией». Определение: Порфирии — группа наследственных или приобретённых заболеваний, обусловленных ферментативными дефектами синтеза гема, ведущими к накоплению и повышенной экскреции порфиринов и их предшественников (АЛК и порфобилиногена). Патогенетическая сущность: порфирины обладают выраженными фотодинамическими свойствами: под действием УФ-лучей они генерируют синглетный кислород, повреждающий лизосомы и мембраны клеток кожи. Классификация порфирий по преимущественной локализации ферментного дефекта: Печёночные порфирии: Острая перемежающаяся порфирия (дефект порфобилиногендезаминазы): приступы острых болей в животе («острый живот»), психозы, артериальная гипертензия, полинейропатия; фотодерматоз отсутствует; моча при стоянии на свету становится тёмно-красной («портвейн»); Поздняя кожная порфирия (дефект уропорфириногендекарбоксилазы): самая частая; триггеры — алкоголь, гепатит C, эстрогены; тяжёлый фотодерматоз, эрозии, буллы и склеродермоподобные рубцы на лице и кистях. Эритропоэтические порфирии: Врождённая эритропоэтическая порфирия (болезнь Гюнтера, дефект уропорфириноген-III-синтазы): аутосомно-рецессивная, дебют в младенчестве; тяжелейший фотодерматоз с мутиляцией ушей, носа и век; спленомегалия и гемолитическая анемия; Патогномоничный признак: эритродонтия (коричнево-красные зубы) и кости скелета флуоресцируют в ультрафиолетовых лучах ярко-красным светом из-за отложения уропорфирина. Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Порфирии — ферментопатии синтеза гема с накоплением фотосенсибилизирующих порфиринов. Различаются печёночные и эритропоэтические формы. Острая перемежающаяся порфирия поражает нервную систему с коликами в животе и психозами (моча цвета "портвейна"). Болезнь Гюнтера (эритропоэтическая форма) протекает с уродующим фотодерматозом, мутиляцией лица и флуоресценцией зубов и костей ярко-красным светом в ультрафиолетовых лучах». Определение: Протеиногенные пигменты — это эндогенные азотсодержащие пигменты, образующиеся при метаболических превращениях ароматической аминокислоты тирозина. Основные представители: Меланин: Чёрно-бурый нерастворимый пигмент, синтезируется меланоцитами базального слоя эпидермиса, сосудистого тракта глаза, волосяных фолликулов и мягких мозговых оболочек; Биосинтез: ; Функция: поглощение УФ-излучения, защита ядер кератиноцитов от мутаций; Регуляция: меланоцитстимулирующий гормон (МСГ) и АКТГ гипофиза активируют меланогенез. Пигмент энтерохромаффинных клеток (аргентаффинный пигмент): Содержится в клетках диффузной нейроэндокринной системы (APUD-системы) желудочно-кишечного тракта; Связан с синтезом серотонина и мелатонина; восстанавливает соли серебра до металлического серебра (аргентаффинная реакция); маркёр нейроэндокринных опухолей (карциноидов). Адренохром: Продукт окисления адреналина в клетках мозгового вещества надпочечников; тёмно-коричневые зёрна, придающие мозговому слою тёмную окраску. Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Протеиногенные пигменты образуются из тирозина. Главный представитель — меланин, синтезируемый в меланоцитах тирозиназой для защиты клеток от ультрафиолета; его продукция стимулируется МСГ и АКТГ. К этой же группе относятся пигмент энтерохромаффинных клеток APUD-системы (аргентаффинные гранулы при карциноидах) и адренохром мозгового слоя надпочечников». Определение: Алкаптонурия — редкое аутосомно-рецессивное наследственное заболевание аминокислотного обмена, обусловленное врождённым дефицитом фермента оксидазы гомогентизиновой кислоты в печени. Патогенез: Блокада расщепления тирозина и фенилаланина накопление в тканях и крови гомогентизиновой кислоты (алкаптона); Гомогентизиновая кислота выделяется с мочой; при контакте с воздухом и щелочной реакцией она окисляется и полимеризуется в чёрный пигмент почернение мочи на воздухе; В тканях алкаптон связывается с коллагеном и эластином, превращаясь в золотисто-коричневый пигмент, придающий тканям охряно-бурый цвет (охроноз). Морфологическая картина охроноза: Хрящи: отложение пигмента в гиалиновых хрящах ушных раковин (синевато-серое просвечивание ушей), крыльев носа, рёберных хрящах; Суставы и позвоночник: пигментация и дегенерация суставных хрящей крупных суставов и межпозвоночных дисков хрящ теряет эластичность, трескается и обызвествляется тяжелейший деформирующий охронотический артрит и анкилоз позвоночника; Глаза: бурая пигментация склер вокруг роговицы (пятна Ослера); Сердце: кальциноз и деформация створок аортального клапана. Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Алкаптонурия — наследственный дефицит оксидазы гомогентизиновой кислоты. Неокисленная кислота полимеризуется в темно-бурый алкаптон, вызывая почернение мочи на воздухе. В тканях развивается охроноз: пигмент откладывается в хрящах ушных раковин, склерах и межпозвоночных дисках. Хрящи теряют упругость, обызвествляются, приводя к тяжёлому охронотическому деформирующему артриту и стенозу клапанов сердца». Определение: Меланоз (гипермеланоз) — избыточное накопление пигмента меланина в тканях. 1. Генерализованный (распространённый) меланоз: Болезнь Аддисона (бронзовая болезнь): Двустороннее поражение коры надпочечников (аутоиммунный аддисонит, туберкулёз надпочечников, метастазы рака); Дефицит кортизола по механизму отрицательной обратной связи растормаживает аденогипофиз гиперпродукция АКТГ и проопиомеланокортина (ПОМК), обладающих меланоцитстимулирующей активностью; Меланоциты кожи и слизистых оболочек резко усиливают синтез меланина; Клиника: диффузный золотисто-бронзовый цвет кожи открытых участков, ладонных складок, сосков и пятна гиперпигментации на слизистой оболочке щёк и дёсен. Прочие причины: кахексия, пеллагра (дефицит PP), гемохроматоз. 2. Местный гипермеланоз: Пигментный невус (родимое пятно, Препарат №106): Доброкачественное скопление невусных клеток в дерме или на дермо-эпидермальной границе; Микроскопически: гнезда округлых или отростчатых мономорфных клеток с меланином, без атипизма, митозы отсутствуют; Меланома (Препарат №144, №283): Злокачественная опухоль из меланоцитов; одна из самых агрессивных опухолей человека; Локализация: кожа, сосудистая оболочка глаза, мозговые оболочки; Микроскопически: выраженный клеточный и тканевой атипизм, полиморфизм клеток (веретенообразные, эпителиоподобные), патологические митозы, инвазия в дерму и сосуды, бурный метастаз гематогенным и лимфогенным путём; цитоплазма переполнена зёрнами меланина (встречаются и беспигментные меланомы). Веснушки (эфелиды), лентиго, хлоазма беременных, меланоз толстой кишки. Примеры препаратов: Препарат №106 (пигментный невус кожи), Препарат №144 (меланома кожи). Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Меланоз бывает генерализованным и местным. Генерализованный развивается при болезни Аддисона: деструкция надпочечников ведёт к гиперсекреции АКТГ и МСГ гипофизом, вызывая бронзовую пигментацию кожи и слизистых рта. Местный меланоз представлен доброкачественным невусом кожи (Препарат №106 — мономорфные гнезда клеток без атипизма) и злокачественной меланомой (Препарат №144 — полиморфноклеточная опухоль с патологическими митозами, инвазией и обилием меланина, дающая бурные метастазы в печень и другие органы)». Определение: Гипомеланозы — патологические процессы, характеризующиеся уменьшением или полным отсутствием пигмента меланина в организме. 1. Альбинизм (генерализованный врождённый гипомеланоз): Аутосомно-рецессивное заболевание; Этиопатогенез: врождённый генетический дефект гена тирозиназы () блок превращения тирозина в ДОФА; меланоциты в эпидермисе присутствуют в нормальном количестве, но не способны синтезировать меланин; Морфологическая картина: молочно-белая кожа, бесцветные белые волосы, розовая радужка глаза (просвечивают сосуды); Клиническое значение: отсутствие фотозащиты ведет к тяжёлой светобоязни, нистагму, солнечным ожогам и колоссальному риску развития базалиомы и плоскоклеточного рака кожи. 2. Витилиго (очаговый приобретённый гипомеланоз): Этиопатогенез: аутоиммунный процесс, при котором аутоантитела и цитотоксические T-лимфоциты разрушают собственные меланоциты эпидермиса (часто сочетается с тиреоидитом Хашимото, сахарным диабетом 1 типа); Морфологическая картина: четко очерченные депигментированные молочно-белые пятна на коже с гиперпигментированным ободком по периферии; гистологически в зоне очага меланоциты полностью отсутствуют. Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Гипомеланозы проявляются дефицитом меланина. Альбинизм — генерализованный врождённый дефект фермента тирозиназы: меланоциты есть, но пигмент не вырабатывают. Это проявляется белой кожей, бесцветными волосами, светобоязнью и высочайшим риском рака кожи. Витилиго — приобретённая очаговая депигментация аутоиммунного генеза, при которой Т-лимфоциты полностью уничтожают меланоциты в очагах поражения». Определение: Это варианты компенсаторно-репаративных процессов, направленных на отграничение или замещение очагов некроза, тромбов, экссудата или инородных тел соединительной тканью. Характеристика процессов: Организация: Сущность: замещение нежизнеспособных масс (очага некроза, инфаркта, фибринозного экссудата, тромба) зрелой соединительной тканью с исходом в рубец; Морфогенез: в очаг детрита врастает молодая грануляционная ткань макрофаги рассасывают некроз грануляционная ткань созревает в плотную волокнистую соединительную ткань (постинфарктный рубец сердца, кардиосклероз); Организация тромба: прорастание тромба эндотелием и фибробластами с возможной васкуляризацией и реканализацией просвета сосуда. Инкапсуляция: Сущность: отграничение очага некроза, секвестра, инородного тела или паразита (эхинококковая киста, трихинелла) плотной фиброзной капсулой от окружающей живой ткани; Морфогенез: развивается там, где массы детрита не могут быть полностью рассосаны макрофагами; по границе воспаления разрастается грануляционная ткань, которая созревает в плотную соединительнотканную капсулу (капсула туберкулёмы, капсула хронического абсцесса). Петрификация: Сущность: дистрофическое обызвествление очага некроза или инкапсулированного детрита путём преципитации солей кальция (кальциноз очага Гона, петрификация капсулы кисты Препарат №237). Облитерация: Сущность: зарастание соединительной тканью и полное исчезновение просвета полого анатомического образования (серозной полости, протока, сосуда); Примеры: облитерация плевральной полости (плевральные шварты после фибринозного плеврита), облитерация перикарда («панцирное сердце»), облитерация пупочной вены и артериального протока в норме. Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Исходы альтерации служат защитным отграничением очага гибели: организация — это прямое замещение некроза или тромба грануляционной тканью с исходом в рубец (постинфарктный кардиосклероз); инкапсуляция — формирование фиброзной капсулы вокруг масс, которые невозможно рассосать (туберкулёма, паразит); петрификация — пропитывание детрита солями кальция; облитерация — полное зарастание полости рубцом (облитерация плевры или перикарда после фибринозного воспаления)». Определение: Грануляционная ткань (Препарат №105 / №230) — это молодая незрелая соединительная ткань, образующаяся в процессах организации и заживления ран вторичным натяжением, богатая тонкостенными капиллярами и пролиферирующими клетками. Строение грануляционной ткани (вертикальная зональность): Поверхностный лейкоцитарно-некротический слой: фибрин, тканевой детрит, распадающиеся нейтрофилы; Слой сосудистых петель (аркад): параллельно идущие новообразованные тонкостенные капилляры, образующие на поверхности раны мелкие ярко-красные зёрна («гранулы»); Слой вертикальных сосудов: сосуды идут перпендикулярно поверхности раны в окружении фибробластов, макрофагов, лимфоцитов и плазмоцитов; Созревающий (горизонтальный фибробластический) слой: фибробласты ориентируются параллельно поверхности раны, активно синтезируют коллаген I и III типов; Глубокий фиброзный слой: зрелые пучки коллагена, редукция сосудов, малочисленные фиброциты (формирование рубца). Клеточный состав: Макрофаги: «дирижёры» репарации — фагоцитируют детрит и секретируют цитокины и факторы роста (TGF-, FGF, PDGF, VEGF); Эндотелиоциты: бурный неоангиогенез; Фибробласты и миофибробласты: синтез компонентов внеклеточного матрикса (коллагена, эластина, фибронектина); миофибробласты содержат -гладкомышечный актин и обеспечивают контракцию (стягивание) краёв раны; Нейтрофилы, лимфоциты, плазмоциты. Фазы созревания грануляционной ткани: Лейкоцитарно-макрофагальная фаза (очищение раны); Сосудисто-фибробластическая фаза (пролиферация и неоангиогенез); Фиброзно-рубцовая фаза (коллагеногенез, запустевание капилляров, трансформация фибробластов в фиброциты с исходом в зрелый плотный бессосудистый рубец). Примеры препаратов: Препарат №105 (грануляционная ткань). Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Грануляционная ткань (Препарат №105) — это временная незрелая соединительная ткань, заживляющая дефекты. Она образована густой сетью новообразованных капилляров (аркад) и обилием клеток: макрофагов (фагоцитоз и выделение факторов роста TGF-β и VEGF), эндотелиоцитов и миофибробластов, сокращающих края раны. В процессе созревания капилляры редуцируются, фибробласты замещаются фиброцитами, накапливается плотный коллаген, и грануляционная ткань превращается в зрелый бессосудистый рубец». Определение: Регенерация — это процесс восстановления структурных элементов ткани взамен повреждённых или погибших, обеспечивающий сохранение целостности и непрерывности функций организма. Классификация видов регенерации: Физиологическая регенерация: Постоянное обновление клеток и внутриклеточных структур в процессе нормальной жизнедеятельности; Примеры: слущивание и обновление эпидермиса кожи, кишечного эпителия каждые 3–5 дней, эритропоэз (срок жизни эритроцита 120 дней). Репаративная регенерация (после повреждения): Полная регенерация (реституция): погибшая ткань замещается тканью, абсолютно идентичной исходной. Возможна только в тканях с высоким пролиферативным потенциалом (лабильные и стабильные ткани — эпителий, кость, печень) и при сохранении стромального каркаса и базальных мембран; Неполная регенерация (субституция): дефект ткани замещается соединительнотканным рубцом. Развивается в тканях, лишённых способности к делению (перманентные ткани — кардиомиоциты, нейроны ЦНС), либо при обширном разрушении стромы. Сохранившаяся паренхима органа отвечает компенсаторной внутриклеточной гипертрофией (сердце после инфаркта, мозг после инсульта). Патологическая регенерация: Гиперрегенерация (избыточная): образование келоидных рубцов кожи, избыточной костной мозоли; Гипорегенерация (недостаточная): вялое заживление, формирование хронических трофических язв, ложных суставов костей; Метаплазия: патологическое превращение одного дифференцированного типа ткани в другой в пределах одного зародышевого листка (замещение реснитчатого эпителия бронхов многослойным плоским при курении). Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Регенерация делится на физиологическую (естественное обновление клеток крови и эпителия) и репаративную. Репаративная бывает полной (реституция — замещение дефекта идентичной тканью при сохранном матриксе: печень, кости) и неполной (субституция — замещение соединительнотканным рубцом с викарной гипертрофией оставшихся клеток: инфаркт миокарда). Патологическая регенерация проявляется избытком ткани (келоидный рубец), её дефицитом (трофическая язва) или метаплазией (плоскоклеточная метаплазия бронха у курильщиков)». Определение понятий: Гипертрофия — это увеличение объёма и массы органа или ткани за счёт увеличения размеров самих клеток при сохранении их постоянного числа; Гиперплазия — это увеличение объёма и массы органа или ткани за счёт увеличения числа клеток путём их митотического деления. Клеточный потенциал (деление по Robbins): Лабильные и стабильные ткани (эпителий, гладкие мышцы, печень) отвечают на стимул и гипертрофией, и гиперплазией; Перманентные ткани (кардиомиоциты, нейроны, скелетные волокна) не способны к митозу и отвечают исключительно гипертрофией. Виды гипертрофии и гиперплазии: Физиологическая: Рабочая гипертрофия: скелетная мускулатура и миокард у спортсменов; Гормональная (нейрогуморальная): гипертрофия и гиперплазия миометрия при беременности под действием эстрогенов; лактирующая молочная железа (Препарат №74); Патологическая: Рабочая (компенсаторная): гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии или стенозе устья аорты (Препарат №77 (на кафедре: №73)); гипертрофия мышечной оболочки мочевого пузыря при аденоме простаты; Викарная (заместительная): резкое увеличение оставшегося парного органа после удаления или гибели первого (гипертрофия и гиперплазия единственной почки после нефрэктомии); Нейрогуморальная: железистая гиперплазия эндометрия при гиперэстрогении (Препарат №75); аденома (нодулярная гиперплазия) предстательной железы при возрастном дисбалансе андрогенов/эстрогенов; акромегалия при аденоме гипофиза; гинекомастия; Гипертрофические разрастания: полипы слизистых, слоновость конечностей при блокаде лимфооттока. Дифференциальная диагностика: гиперплазия эндометрия vs аденокарцинома (доказательный канон): Молекулярно-генетические перестройки (утрата генов-супрессоров PTEN, PAX2, мутации -катенина) встречаются как при эндометриальной интраэпителиальной неоплазии (EIN / атипической гиперплазии), так и при аденокарциноме, поэтому биомаркеры их не разделяют; Дифференциальная диагностика остаётся строго архитектонической и стромальной: Стромальная десмоплазия (миксоидная или фиброзная реакция межжелезистой стромы в ответ на инвазивный рост желёз); Конфлюентный железистый рост (слияние желёз без разделяющей стромы по типу «спина к спине» на протяжении мм); Криброзные (решетчатые) и ветвящиеся папиллярные комплексы с атипичными митозами. Примеры препаратов: Препарат №77 (на кафедре: №73) — гипертрофия миокарда, Препарат №74 (лактирующая железа), Препарат №75 (железистая гиперплазия эндометрия). Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «Принципиальное отличие: гипертрофия — это увеличение размеров клеток без изменения их числа (миокард Препарат №77 (на кафедре: №73)), а гиперплазия — это рост числа клеток путём деления (железистая гиперплазия эндометрия Препарат №75). Они бывают физиологическими (матка при беременности, лактирующая железа №74) и патологическими: рабочая гипертрофия сердца при гипертензии, викарная гипертрофия почки после нефрэктомии, нейрогуморальная гиперплазия при дисбалансе гормонов. Отличить гиперплазию от высокодифференцированного рака эндометрия помогают стромальная десмоплазия, конфлюентный рост желёз "спина к спине" свыше 2 мм и криброзные структуры». Определение: Компенсаторная гипертрофия — процесс приспособления органа к длительно существующей повышенной нагрузке с целью сохранения гемодинамики и гомеостаза. Три фазы гипертрофии миокарда (учение Ф. З. Меерсона): Фаза становления (аварийная фаза): Возникает остро при внезапном повышении пред- или постнагрузки; Функция на единицу массы миокарда резко повышена; Интенсивный распад гликогена, падение АТФ и креатинфосфата; В ядре активируется генетический аппарат: синтез РНК и структурных белков ускоряется; Фаза закрепления (фаза завершившейся гипертрофии / относительно устойчивой гиперфункции): Масса миокарда увеличена в 1.5–2 раза (толщина стенки ЛЖ достигает 1.5–2.5 см при норме 0.9–1.1 см); Процесс синтеза уравновешен распадом; функция на единицу массы нормализована; Стабильная компенсация кровообращения, продолжающаяся годами; Фаза истощения (декомпенсации): Прогрессирующий морфофункциональный износ миокарда: масса кардиомиоцитов растёт быстрее, чем плотность капиллярного русла $ o$ относительная ишемия гипертрофированных клеток; Увеличение диффузионного расстояния для кислорода и питательных веществ внутри утолщённого кардиомиоцита; Истощение митохондрий, жировая дистрофия кардиомиоцитов, гибель отдельных клеток путём апоптоза и некроза с развитием диффузного мелкоочагового дистрофического кардиосклероза; Падение насосной функции сердца $ o$ застойная сердечная недостаточность. Виды дилатации полостей сердца (кафедральный акцент): Тоногенная дилатация (компенсаторная): расширение полостей сердца за счёт активного удлинения мышечных волокон в ответ на повышенный приток крови при сохранении нормального тонуса миокарда; стенка миокарда утолщена, полость увеличена, ударный объём сохранён; признак фазы компенсации; Миогенная дилатация (декомпенсаторная): пассивное перерастяжение полостей сердца вследствие дряблости, истощения тонуса и сократимости миокарда; стенка истончена, полость резко расширена, сердце принимает шарообразную форму («бычье сердце», cor bovinum); признак фазы истощения и сердечной недостаточности. Примеры препаратов: Препарат №77 (на кафедре: №73) — гипертрофия миокарда. Готовая фраза ответа на коллоквиуме (1–1.5 мин): «По концепции Меерсона компенсаторная гипертрофия сердца проходит три фазы: аварийную (дефицит энергии и запуск синтеза белка), фазу закрепления (устойчивая гиперфункция с утолщением стенки до 2 см) и фазу истощения (декомпенсация). В фазе истощения рост капилляров отстаёт от массы кардиомиоцитов, развиваются ишемия, дистрофия и кардиосклероз. Тоногенная дилатация — это компенсаторное расширение полостей с сохранным тонусом и гипертрофированной стенкой; миогенная дилатация — патологическое дряблое перерастяжение полостей при сердечной декомпенсации с исходом в тотальную сердечную недостаточность (Препарат №77 (на кафедре: №73))». Орган и окраска: Почка, корковое вещество · · Окраска: гематоксилин и эозин. Изображение:
Описание кафедры дословно: «Проксимальные канальцы почки выглядят как гомогенные, эозинофильные образования, лишённые ядер и клеточных границ, просветы канальцев не определяются, клубочки и дистальные канальцы сохраняют свою структуру». Клинико-морфологический статус (доказательный канон): В современной патологии процесс классифицируется как Acute Tubular Injury (ATI), поскольку некроз тубулоцитов мозаичен; решающий фактор исхода — целостность базальной мембраны канальцев: при её сохранении возможна полная эпителизация (реституция), а при её разрыве (тубулорексисе, tubulorrhexis) неизбежен интерстициальный склероз. Как узнать за 5 секунд: «Почка, в которой клубочки живые с ядрами, а проксимальные канальцы вокруг — розовая "каша" без единого ядра и без просветов». С чем путают: С ишемическим инфарктом почки (№5): при инфаркте погибает ВСЁ клином (и клубочки, и строма), а при некротическом нефрозе клубочки абсолютно интактны! С гидропической дистрофией (№55): при гидропической дистрофии в цитоплазме видны оптически пустые вакуоли («кружево»), а ядра сохранены. Готовая фраза ответа у микроскопа: «Срез почки, окраска гематоксилин-эозин. В корковом веществе определяется избирательный коагуляционный некроз эпителия проксимальных извитых канальцев: выражен кариолизис (ядра отсутствуют), плазморексис и слущивание детрита в просвет. Почечные клубочки и дистальные канальцы интактны. Прогноз регенерации зависит от целостности базальной мембраны: разрыв (тубулорексис) ведёт к склерозу. Заключение: Препарат №4 — Некротический нефроз». Орган и окраска: Почка · · Окраска: гематоксилин и эозин. Изображение:
Описание кафедры дословно: «Зона некроза клиновидной формы, в ней видны очертания погибших клубочков и канальцев ("тени"), ядра клеток полностью отсутствуют. По периферии зоны некроза выражена демаркационная зона с полнокровными сосудами и лейкоцитарным валом». Как узнать за 5 секунд: «Граница двух миров: слева — бледно-розовое "кладбище" без ядер, но с контурами клубочков, справа — живая почка, а между ними — ярко-красная полоса полнокровия и синий вал лейкоцитов». С чем путают: С инфарктом селезёнки (№185): в почке видны контуры почечных клубочков («тени»), в селезёнке — фолликулы и трабекулы. Готовая фраза ответа у микроскопа: «Срез почки, окраска гематоксилин-эозин. Определяется очаг коагуляционного некроза клиновидной формы: ядра клеток клубочков и канальцев лизированы ("тени" структур сохранны). На границе со здоровой паренхимой видна зона демаркационного воспаления — расширенные полнокровные капилляры и демаркационный лейкоцитарный вал. Заключение: Препарат №5 — Ишемический инфаркт почки». Орган и окраска: Лёгкое · · Окраска: гематоксилин и эозин. Изображение:
Описание кафедры дословно: «В некротизированной ткани кровоизлияние, в ней различимы только контуры альвеол, в альвеолярных перегородках клетки отсутствуют вследствие кариорексиса, кариопикноза и кариолизиса, в окружающей зону инфаркта ткани выраженное полнокровие». Как узнать за 5 секунд: «Сплошное тёмно-красное море эритроцитов, сквозь которое с трудом просвечивают тонкие полуразрушенные контуры безъядерных альвеол; рядом — живые альвеолы». С чем путают: С крупозной пневмонией (стадия опеченения): при пневмонии эритроциты и фибрин лежат в просвете альвеол, но межальвеолярные перегородки ЖИВЫЕ с ядрами; при инфаркте перегородки МЕРТВЫЕ (лизированы). Готовая фраза ответа у микроскопа: «Срез ткани лёгкого, окраска гематоксилин-эозин. В зоне инфаркта альвеолы тотально заполнены гемолизированными эритроцитами. Межальвеолярные перегородки некротизированы — ядра клеток в состоянии кариолизиса и кариорексиса. В прилежащей ткани — полнокровие и компенсаторная эмфизема. Инфаркт геморрагический из-за двойного кровоснабжения лёгкого и предшествующего венозного застоя. Заключение: Препарат №33 — Геморрагический инфаркт лёгкого». Орган и окраска: Селезёнка · · Окраска: гематоксилин и эозин. Изображение:
Описание кафедры дословно: «Очаг коагуляционного некроза белой и красной пульпы селезёнки. Структура ткани стёрта, клетки пульпы лишены ядер, по периферии очага выражена зона демаркационного полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации». Как узнать за 5 секунд: «Орган с капсулой и трабекулами селезёнки; половина поля — гомогенное розовое поле без фолликулов, отделённое лейкоцитарным валом от тёмно-синей нормальной лимфоидной ткани». С чем путают: С инфарктом почки (№5): в селезёнке нет клубочков и канальцев, видны соединительнотканные трабекулы. Готовая фраза ответа у микроскопа: «Срез селезёнки, окраска гематоксилин-эозин. В паренхиме органа выявляется очаг ишемического коагуляционного некроза клиновидной формы: клеточные элементы белой и красной пульпы подверглись кариолизису, ткань представлена гомогенным эозинофильным детритом. На границе с сохранной тканью выражена демаркационная линия с лейкоцитами. Заключение: Препарат №185 — Ишемический инфаркт селезёнки». Орган и окраска: Лимфатический узел · · Окраска: гематоксилин и эозин. Изображение: Описание кафедры дословно: «В центре лимфоузла располагается обширный бесструктурный оксифильный очаг творожистого некроза, окружённый специфическим грануляционным валом из эпителиоидных клеток, лимфоцитов и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса». Как узнать за 5 секунд: «В центре — розовая сухая "пустыня" казеоза, а вокруг сидят гигантские клетки Пирогова-Лангханса, у которых ядра лежат по краю в форме подковы». С чем путают: С обычным инфарктом лимфоузла: при инфаркте нет специфического вала эпителиоидных клеток и подковообразных клеток Пирогова-Лангханса. Готовая фраза ответа у микроскопа: «Срез лимфатического узла, окраска гематоксилин-эозин. Фолликулярное строение стёрто. В центре определяется обширный очаг казеозного (творожистого) некроза, окружённый валом специфической туберкулёзной гранулемы: эпителиоидные клетки, лимфоцитарный венчик и гигантские клетки Пирогова-Лангханса с периферическим расположением ядер в виде подковы. Заключение: Препарат №172 — Казеозный некроз лимфатического узла». Орган и окраска: Сосуды соединительной ткани · · Окраска: гематоксилин и эозин. Изображение:
Описание кафедры дословно: «Стенка артериолы резко утолщена, гомогенная, интенсивно эозинофильная (ярко-розовая), границы слоёв стёрты, ядра гладкомышечных клеток лизированы. Просвет сужен, вокруг сосуда — воспалительный инфильтрат». Как узнать за 5 секунд: «Кольцо артериолы толстое, "пылающее", ядовито-розового цвета без клеточных ядер внутри стенки, а просвет почти закрыт». С чем путают: С гиалинозом сосуда (№38): гиалин бледно-розовый, полупрозрачный, без распада стенки и без воспалительного инфильтрата вокруг; фибриноидный некроз — ярко-красный, с кариорексисом и нейтрофилами вокруг. Готовая фраза ответа у микроскопа: «Срез стенки артерии, окраска гематоксилин-эозин. Стенка сосуда гомогенизирована, резко утолщена, интенсивно эозинофильна за счёт пропитывания фибриногеном и распада коллагена (образование фибриноида). Мышечные элементы погибли (кариолизис), просвет сужен. В периваскулярной ткани — лейкоцитарная инфильтрация. Заключение: Препарат №162 — Фибриноидный некроз стенки сосуда». Орган и окраска: Печень · · Окраска: гематоксилин и эозин. Изображение:
Описание кафедры дословно: «Печёночные балки истончены за счёт уменьшения гепатоцитов в объёме, синусоиды расширены. В перинуклеарной зоне гепатоцитов центра долек видны скопления зёрен золотисто-бурого пигмента липофусцина. Междольковая соединительная ткань относительно увеличена». Как узнать за 5 секунд: «Печёночные балки тонкие, как верёвочки, между ними широкие пустые синусоиды, а прямо вокруг круглых ядер гепатоцитов сидят золотисто-бурые шапочки пигмента». С чем путают: С гемосидерозом печени (№60): гемосидерин лежит крупными глыбками по всей цитоплазме и в клетках Купфера (даёт реакцию Перлса); липофусцин — строго вокруг ядер и реакцию Перлса НЕ даёт! Готовая фраза ответа у микроскопа: «Срез печени, окраска гематоксилин-эозин. Печёночные балки резко истончены, синусоидные капилляры расширены. В цитоплазме гепатоцитов в перинуклеарной зоне определяются мелкие золотисто-коричневые зёрна липофусцина — "пигмента изнашивания". Отмечается викарирующий склероз стромы. Заключение: Препарат №17 — Бурая атрофия печени». Орган и окраска: Кожа · · Окраска: гематоксилин и эозин. Изображение:
Описание кафедры дословно: «Эпидермис резко истончён, сосочковый слой дермы сглажен (граница между эпидермисом и дермой прямая), роговой слой утолщён. В дерме коллагеновые волокна грубые, склерозированные, эластические волокна фрагментированы, придатки кожи атрофированы». Как узнать за 5 секунд: «Кожа абсолютно плоская: нет сосочков и волн между эпидермисом и дермой (ровная линия), эпидермис толщиной всего в 2–3 клеточки, а в дерме почти нет волосяных луковиц и желез». С чем путают: С нормальной кожей: у здоровой кожи мощный волнистый сосочковый слой, толстый шиповатый слой эпидермиса и обилие сальных и потовых желез. Готовая фраза ответа у микроскопа: «Срез кожи, окраска гематоксилин-эозин. Эпидермис истончён до 2–3 слоёв клеток. Сосочковый слой дермы сглажен — дермо-эпидермальная граница представлена прямой линией. В сетчатом слое дермы — грубые склерозированные коллагеновые пучки, атрофия волосяных фолликулов и сальных желез. На поверхности — гиперкератоз. Заключение: Препарат №56 — Старческая атрофия кожи». Орган и окраска: Почка, корковое вещество · · Окраска: гематоксилин и эозин. Изображение:
Описание кафедры дословно: «В цитоплазме эпителия извитых канальцев определяется мелкая белковая зернистость. Границы между клетками стёрты. Клетки увеличены в размерах. Зернистая масса видна и в просвете канальцев, просветы канальцев сужены». Как узнать за 5 секунд: «Эпителий канальцев набухший, просветы закрыты, цитоплазма засыпана мелкой розовой "манной крупой", но ядра во всех клетках на месте и клубочки сохранны». С чем путают: С некротическим нефрозом (№4): при некрозе ядер НЕТ (кариолизис); при зернистой дистрофии ядра чёткие, фиолетовые, живые! Готовая фраза ответа у микроскопа: «Срез почки, окраска гематоксилин-эозин. В эпителии проксимальных извитых канальцев определяются признаки паренхиматозного диспротеиноза: клетки набухшие, границы стёрты, просветы сужены. Цитоплазма заполнена мелкой белковой зернистостью (набухшие митохондрии). Ядра сохранны. Клубочки не изменены. Процесс обратим. Заключение: Препарат №34 — Зернистая дистрофия почек». Орган и окраска: Почка · · Окраска: гематоксилин и эозин. Изображение:
Описание кафедры дословно: «В эпителии извитых и прямых канальцев видны вакуоли различных размеров. Клетки канальцевого эпителия имеют "кружевной" или "перстневидный" вид. Ядра клеток оттеснены к базальной мембране. Часть клеток разрушена с отторжением в просвет». Как узнать за 5 секунд: «Цитоплазма нефроцитов прозрачная, как пена или кружево, набита круглыми светлыми пузырьками с жидкостью, а ядра сплющены у основания». С чем путают: С жировой дистрофией (№46): при жировой дистрофии вакуоли окрашиваются Суданом III в оранжевый цвет; вакуоли при гидропической дистрофии Суданом НЕ красятся (содержат воду). Готовая фраза ответа у микроскопа: «Срез почки, окраска гематоксилин-эозин. В цитоплазме клеток извитых канальцев определяются множественные оптически пустые вакуоли, содержащие жидкость. Клетки увеличены, цитоплазма имеет кружевной вид, ядра сдвинуты к базальной мембране (перстневидные клетки). Выражены явления баллонной дегенерации. Заключение: Препарат №55 — Гидропическая дистрофия почки». Орган и окраска: Печень · / · Окраска: Судан III. Изображение:
Описание кафедры дословно: «В цитоплазме гепатоцитов определяются капли жира, окрашенные Суданом III в оранжево-красный цвет. Накопление липидов выражено преимущественно по периферии долек. Ядра гепатоцитов смещены к периферии клеток». Как узнать за 5 секунд: «Единственный препарат печени с яркими оранжево-красными или кирпичными круглыми каплями жира в цитоплазме клеток на желтоватом фоне (окраска Судан III)». С чем путают: Ни с чем не спутать благодаря уникальной гистохимической окраске Суданом III. Готовая фраза ответа у микроскопа: «Срез печени на замораживающем микротоме, специальная окраска Судан III. В цитоплазме гепатоцитов определяются множественные капли нейтрального жира (триглицеридов), окрашенные в ярко-оранжевый цвет. Жировые включения оттесняют ядра клеток к оболочке (крупнокапельный стеатоз). Липидозом поражена преимущественно периферия долек. Заключение: Препарат №46 — Жировая дистрофия печени». Орган и окраска: Селезёнка · · Окраска: гематоксилин и эозин. Изображение:
Описание кафедры дословно: «В центральных артериях фолликулов в утолщённой сосудистой стенке среди волокнистой соединительной ткани располагаются гомогенные массы гиалина, интенсивно окрашенного эозином. Просвет сосудов щелевидно сужен». Как узнать за 5 секунд: «В центре синего лимфоидного узелка селезёнки артериола имеет толстую, ровную, стекловидную розовую стенку, похожую на толстый бублик с крошечной дырочкой». С чем путают: С амилоидозом "саговой" селезёнки (№42): гиалин блестящий и красится эозином; амилоид красится Конго красным и занимает весь фолликул, а не только стенку артериолы. Готовая фраза ответа у микроскопа: «Срез селезёнки, окраска гематоксилин-эозин. В центральных артериях фолликулов белой пульпы определяется утолщение и гомогенизация сосудистой стенки за счёт отложения плотных эозинофильных масс гиалина (сосудистый гиалиноз). Эластическая мембрана разрушена, просвет артериол щелевидно сужен. Фолликулы атрофичны. Заключение: Препарат №38 — Гиалиноз сосудов селезёнки». Орган и окраска: Селезёнка · · Окраска: гематоксилин и эозин. Изображение:
Описание кафедры дословно: «В резко утолщённой капсуле селезёнки среди волокнистой соединительной ткани расположены глыбчатые гомогенные массы гиалина, интенсивно окрашенные эозином. Клеточные элементы в капсуле единичные. Под капсулой — пульпа селезёнки». Как узнать за 5 секунд: «Сверху препарата лежит широченная бесклеточная розовая "ледяная плита" гиалина (капсула), под которой находится нормальная тёмно-красная пульпа селезёнки». С чем путают: С фиброзным утолщением плевры: под гиалиновой плитой находится пульпа селезёнки с фолликулами, а не альвеолы лёгкого. Готовая фраза ответа у микроскопа: «Срез селезёнки, окраска гематоксилин-эозин. Капсула органа резко утолщена и трансформирована в монолитные, гомогенные эозинофильные белковые балки гиалина с единичными фиброцитами (гиалиноз соединительной ткани). Под капсулой определяется сохранная ткань селезёнки. Макроскопически орган покрыт белым сахарным налётом ("глазурная селезёнка"). Заключение: Препарат №54 — Гиалиноз капсулы селезёнки». Орган и окраска: Почка · · Окраска: Конго красный (или ГЭ). Изображение:
Описание кафедры дословно: «В почечных клубочках и по ходу базальных мембран канальцев определяются массивные отложения амилоида, окрашивающиеся Конго красным в кирпично-красный цвет. Клубочки увеличены, капиллярные петли замещены амилоидом. В исходе — склероз стромы и сморщивание почки». Как узнать за 5 секунд: «Почечные клубочки огромные, бесструктурные, окрашены Конго рот в кирпично-красный цвет (в поляризованном свете дают зелёное свечение), сосуды утолщены, вокруг склероз». С чем путают: С диабетическим гломерулосклерозом (Киммельстила-Уилсона): при диабете узелки PAS-положительны и НЕ дают яблочно-зелёного свечения с Конго красным; Экзаменационный подвох кафедры (субтипирование): зелёное свечение в поляризованном свете доказывает сам амилоид, но НЕ разделяет AL и AA амилоидоз! Для определения типа белка строго требуется ИГХ со специфическими антителами или масс-спектрометрия. Готовая фраза ответа у микроскопа: «Срез почки, окраска Конго красный. В мезангии и капиллярных петлях клубочков, а также по ходу базальных мембран канальцев и стенок сосудов определяются массивные кирпично-красные глыбки амилоида. Клубочки замещены амилоидом, канальцы атрофированы, строма склерозирована (амилоидное сморщивание почки). Патогномонично яблочно-зелёное двулучепреломление в поляризационном свете (доказывает амилоид, субтип верифицируют только ИГХ). Заключение: Препарат №20 — Амилоидоз почки». Орган и окраска: Матка, миометрий · · Окраска: гематоксилин и эозин. Изображение:
Описание кафедры дословно: «В толще артерий миометрия, примыкая к внутренней эластической мембране, располагаются полукольцом и кольцом известковые массы, интенсивно окрашенные гематоксилином в темно-фиолетовый / темно-синий цвет». Как узнать за 5 секунд: «Среди розовых гладкомышечных пучков миометрия в стенке артерии лежит чернильно-синее или фиолетовое твёрдое кольцо солей кальция». С чем путают: С известковыми метастазами в почку (№58): здесь орган — матка (мышечные пучки), а известь лежит строго в стенке сосуда кольцом (склероз Менкеберга); в почке известь лежит в канальцах. Готовая фраза ответа у микроскопа: «Срез миометрия матки, окраска гематоксилин-эозин. В средней оболочке артерий мышечного типа определяются массивные полукольцевидные отложения солей кальция темно-фиолетового цвета. Это пример дистрофического обызвествления (петрификации) на фоне склероза Менкеберга при нормальном уровне кальция крови. Заключение: Препарат №52 — Петрификация сосудов матки». Орган и окраска: Почка · · Окраска: гематоксилин и эозин. Изображение:
Описание кафедры дословно: «В почечной ткани в межуточной строме, по ходу базальных мембран канальцев и в капсулах клубочков определяются известковые отложения темно-синего цвета». Как узнать за 5 секунд: «Обычная ткань почки, в строме и вокруг канальцев которой щедро насыпаны тёмно-синие грубые крупинки и глыбки кальция». С чем путают: С петрификацией сосудов матки (№52): в №58 орган — почка с клубочками, а известь лежит диффузно в строме канальцев из-за гиперкальциемии. Готовая фраза ответа у микроскопа: «Срез почки, окраска гематоксилин-эозин. В интерстициальной ткани мозгового и коркового вещества, а также в базальных мембранах канальцев выявляются очаговые скопления солей кальция темно-синего (базофильного) цвета. Это метастатический кальциноз, обусловленный гиперкальциемией и щелочной реакцией почечной ткани, выводящей кислоты. Заключение: Препарат №58 — Известковые метастазы в почку». Орган и окраска: Желчный пузырь · $ imes 10$ · Окраска: гематоксилин и эозин. Изображение:
Описание кафедры дословно: «Все слои стенки желчного пузыря диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами. Выражен отёк и диапедезные кровоизлияния. Слизистая оболочка во многих участках некротизирована с образованием язв, на поверхности — фибринозно-гнойный экссудат». Как узнать за 5 секунд: «Слоистая стенка желчного пузыря, насквозь "прошитая" миллионами мелких синих точек (лейкоцитов), слизистая содрана, на дне язв — гной». С чем путают: С флегмонозным аппендицитом: у желчного пузыря нет лимфоидных фолликулов в подслизистом слое, характерных для червеобразного отростка. Готовая фраза ответа у микроскопа: «Срез стенки желчного пузыря, окраска гематоксилин-эозин. Все слои стенки (слизистый, мышечный, серозный) диффузно инфильтрированы сегментоядерными нейтрофилами (гнойный экссудат). Слизистая оболочка местами некротизирована с глубокими язвенными дефектами. Сосуды полнокровны, выражен отёк. Осложнение желчнокаменной болезни. Заключение: Препарат №76 (на кафедре: №67) — Флегмонозно-язвенный холецистит». Орган и окраска: Кожа · $ imes 10$ · Окраска: гематоксилин и эозин. Изображение:
Описание кафедры дословно: «Под истончённым эпидермисом в сосочковом и сетчатом слоях дермы видны скопления мономорфных невусных клеток в виде гнёзд и тяжей, содержащих в цитоплазме пигмент меланин». Как узнать за 5 секунд: «Под эпидермисом сидят аккуратные, спокойные гнёзда одинаковых круглых клеток с золотисто-коричневым меланином, без митозов и язв». С чем путают: С меланомой кожи (№144): в невусе клетки абсолютно мономорфные, гнёзда ровные, митозов нет, инвазии вглубь нет (доброкачественный процесс). Готовая фраза ответа у микроскопа: «Срез кожи, окраска гематоксилин-эозин. В дерме непосредственно под эпидермисом определяются упорядоченные скопления и тяжи невусных клеток правильной округлой формы. Цитоплазма клеток содержит зёрна бурого пигмента меланина. Клеточный атипизм и фигуры митозов отсутствуют. Заключение: Препарат №106 — Пигментный невус кожи». Орган и окраска: Кожа / опухоль · $ imes 40$ · Окраска: гематоксилин и эозин. Изображение:
Описание кафедры дословно: «Структура ткани резко нарушена. Опухоль состоит из полиморфных клеток (веретенообразных, уродливых гигантских), ядра гиперхромные с патологическими митозами. В цитоплазме большинства клеток содержится большое количество темно-бурого меланина. Опухоль инфильтрирует подлежащие ткани». Как узнать за 5 секунд: «Буйство анархии: уродливые гигантские клетки всевозможных форм, аномальные митозы и всюду россыпи тёмно-бурого меланина». С чем путают: С невусом (№106): меланома отличается грубым клеточным атипизмом, уродливыми ядрами, патологическими митозами и деструктивным инвазивным ростом. Готовая фраза ответа у микроскопа: «Срез опухоли кожи, окраска гематоксилин-эозин. Определяется злокачественная опухоль меланоцитарного ряда: выражен тканевой и клеточный атипизм, полиморфизм клеток, патологические митозы. В клетках и строме — обильные отложения меланина. Опухоль инвазирует сосуды и дерму. Заключение: Препарат №144 — Меланома кожи». Орган и окраска: Сердце, миокард · $ imes 40$ · Окраска: гематоксилин и эозин. Изображение: Описание кафедры дословно: «Мышечные волокна по сравнению с нормальными значительно толще, ядра их крупные, гиперхромные, коробчатой (прямоугольной) формы. Прослойки соединительной ткани между кардиомиоцитами расширены». Как узнать за 5 секунд: «Кардиомиоциты толстые, массивные, а их фиолетовые ядра — огромные и прямоугольные ("коробчатые") на продольном срезе волокна». С чем путают: С нормальным миокардом: в норме кардиомиоциты тонкие, а ядра овальные и мелкие; при гипертрофии толщина волокна увеличена в 2–3 раза, ядра гигантские коробчатые. Готовая фраза ответа у микроскопа: «Срез миокарда, окраска гематоксилин-эозин. Кардиомиоциты значительно утолщены. Ядра клеток увеличены в объёме, гиперхромные, имеют характерную прямоугольную "коробчатую" форму за счёт полиплоидии. Межмышечные соединительнотканные прослойки расширены (дистрофический кардиосклероз). Пример рабочей компенсаторной гипертрофии. Заключение: Препарат №77 (на кафедре: №73) — Гипертрофия миокарда». Орган и окраска: Селезёнка · $ imes 10$ · Окраска: гематоксилин и эозин. Изображение:
Описание кафедры дословно: «В ткани селезёнки отмечается резкое расширение фолликулов и увеличение в них светлых герминативных центров (центров размножения) с фигурами митозов. Красная пульпа полнокровна, богата макрофагами и плазмоцитами». Как узнать за 5 секунд: «Лимфоидные фолликулы селезёнки огромные, со светлыми широкими центрами размножения (герминативными центрами), резко контрастирующими с тёмной каймой». С чем путают: С амилоидозом селезёнки: при гиперплазии центры заполнены делящимися живыми клетками (лимфобластами и макрофагами), а при амилоидозе фолликулы замещены бесклеточными массами амилоида. Готовая фраза ответа у микроскопа: «Срез селезёнки, окраска гематоксилин-эозин. В белой пульпе определяется выраженная фолликулярная гиперплазия: лимфоидные узелки увеличены в размерах, содержат широкие светлые реактивные центры (герминативные центры) с пролиферацией лимфобластов и фагоцитирующими макрофагами. В красной пульпе — плазмоцитарная реакция. Иммунный ответ на антигенную стимуляцию. Заключение: Препарат №218 (на кафедре: №188) — Гиперплазия селезёнки при инфекционном заболевании». Орган и окраска: Печень · $ imes 10$ · Окраска: гематоксилин и эозин. Изображение:
Описание кафедры дословно: «Дольковое строение печени нарушено за счёт образования ложных долек (псевдодолек), окружённых соединительной тканью. Центральная вена в псевдольках отсутствует либо смещена эксцентрично. Гепатоциты полиморфны, часть клеток гипертрофирована с крупными гиперхромными ядрами». Как узнать за 5 секунд: «Островки печени (псевдодольки) зажаты в кольца фиброзной ткани; балочное строение перепутано, центральной вены в середине нет, а клетки в узле разного размера — от мелких до огромных двуядерных». С чем путают: С нормальной печенью: в норме чёткое балочное радиальное строение вокруг центральной вены; при циррозе — балок нет, центральной вены нет (псевдодолька), кругом широкие фиброзные септы. Готовая фраза ответа у микроскопа: «Срез печени, окраска гематоксилин-эозин. Нормальная архитектоника органа нарушена: паренхима разделена фиброзными септами на ложные дольки (псевдодольки), лишенные центральной вены. В псевдольках гепатоциты полиморфны, определяются крупные гипертрофированные двуядерные клетки (регенераторные узлы). Пример репаративной регенерации по типу субституции при циррозе. Заключение: Препарат №230 — Регенерационная гипертрофия гепатоцитов при циррозе печени». Орган и окраска: Матка, эндометрий · $ imes 10$ · Окраска: гематоксилин и эозин. Изображение:
Описание кафедры дословно: «Эндометрий резко утолщён за счёт гиперплазии желёз и стромы. Маточные железы удлинённой извитой формы ("штопорообразные"), некоторые кистозно расширены. Эпителий желёз высокий призматический, пролиферирующий. Строма густо инфильтрирована клеточными элементами». Как узнать за 5 секунд: «Слизистая матки усеяна густыми, извитыми железами самых причудливых форм (штопоры, пилы, кисты), лежащими вплотную друг к другу». С чем путают: С аденокарциномой эндометрия: мутации PTEN, PAX2 и -катенина одинаковы для атипической гиперплазии (EIN) и карциномы; разграничение строго архитектоническое — у рака обязательно выражена стромальная десмоплазия (реакция стромы), слияние желёз без стромы («спина к спине») на протяжении мм и криброзные структуры; при гиперплазии сохраняется стромальная прослойка и отсутствует инвазия в миометрий. Готовая фраза ответа у микроскопа: «Срез эндометрия, окраска гематоксилин-эозин. Слизистая оболочка матки утолщена за счёт пролиферации желёз и стромы. Железы извитые, пилообразные, местами кистозно трансформированы. Выстилка представлена высоким призматическим эпителием без признаков злокачественного атипизма (сохранена стромальная прослойка, нет десмоплазии и конфлюентного роста, отличающих процесс от рака). Пример нейрогуморальной патологической гиперплазии при гиперэстрогении. Заключение: Препарат №75 — Железистая гиперплазия эндометрия». Окраски-маркёры: Жир Судан III (оранжево-красный); Амилоид Конго красный (кирпично-красный в обычном свете, яблочно-зелёный в поляризованном; субтипирование AL/AA/ATTR — строго ИГХ!); Железо ( гемосидерина) Реакция Перлса (берлинская лазурь, голубовато-синий); Соли кальция Гематоксилин (интенсивно тёмно-синий / фиолетовый); Соединительная ткань Пикрофуксин по Ван Гизону (коллаген — ярко-красный, мышцы — жёлтые, фибриноид — жёлтый). Некроз vs Апоптоз: Некроз — это всегда разрыв мембраны, кариолизис и перифокальное воспаление. Апоптоз — сохранение мембраны (апоптозные тельца) и полное отсутствие воспаления. Форма инфарктов: Клиновидная — почка (№5), селезёнка (№185), лёгкое (№33) из-за магистрального ветвления. Неправильная — сердце и мозг (рассыпной тип). Условия геморрагического инфаркта лёгкого (№33): Двойной артериальный приток + предшествующий венозный застой. Дистрофический vs Метастатический кальциноз: Дистрофический (№52) — нормальный кальций в крови, очаг некроза. Метастатический (№58) — гиперкальциемия крови, органы, выделяющие кислоты (почки, лёгкие, желудок). Гиалиноз vs Амилоидоз: Гиалин — простой бесструктурный эозинофильный белок плазморрагии; амилоид — аномальный фибриллярный белок -складчатой конформации. Бурая атрофия (№17) vs Гемосидероз (№60): В №17 гранулы липофусцина лежат строго вокруг ядер гепатоцитов; в №60 гемосидерин лежит диффузно по всей клетке и даёт реакцию Перлса. Гипертрофия vs Гиперплазия: Гипертрофия (№77 (на кафедре: №73)) — клетки больше; гиперплазия (№75) — клеток больше. Дилатация сердца: Тоногенная — активная компенсаторная с толстой стенкой; миогенная — пассивная декомпенсированная дряблая перерастянутая («бычье сердце»). Кафедральное табу: Строго «бактерии» или «микроорганизмы» (никаких просторечных синонимов)! Почему сердце полосатое при дистрофии («тигровое сердце»)? Кардиомиоциты поражаются жировой дистрофией не сплошь, а мозаично — строго вокруг венозного колена капилляров, где напряжение кислорода самое низкое. В результате под эндокардом чередуются жёлтые полоски жирового перерождения и красно-коричневые интактные волокна. Почему моча при алкаптонурии чернеет именно на воздухе? Гомогентизиновая кислота бесцветна сама по себе. При выделении с мочой в щелочной среде на воздухе она связывается с молекулярным кислородом и полимеризуется в пигмент алкаптон, аналогичный природному меланину. Тайна яблочно-зелёного свечения амилоида: Обычный Конго красный флуоресцирует красноватым светом. Но молекулы красителя укладываются строго параллельно между регулярными -складчатыми листами амилоидных фибрилл, что создаёт феномен анизотропного вращения плоскости поляризации (двулучепреломление) строго на длине волны зелёного света. Почему лёгкое становится «бурым» и «индурированным»? Гемосидерин содержит трёхвалентное железо, которое в тканях катализирует реакцию Фентона с образованием гидроксильных радикалов (). Свободные радикалы хронически раздражают интерстициальные фибробласты, заставляя их непрерывно вырабатывать коллаген. В результате лёгкое одновременно ржавеет (бурое) и каменеет (индурация). Печень Прометея и феномен реституции: После резекции ткани печени оставшиеся гепатоциты вступают в синхронный клеточный цикл под действием HGF (фактора роста гепатоцитов) и восстанавливают исходную массу органа всего за 3–4 недели. Балякин Ю. В., Арутюнова Е. Э., Чаусова С. В., Усанова Е. А., Иванова А. В. Общая патология, часть I. Методическое пособие по выполнению лабораторных работ. — М.: РНИМУ им. Н. И. Пирогова, 5-е изд., 2014. (Занятия 1–7: с. 5–45). Пауков В. С. Патологическая анатомия: учебник в 2 томах. Том 1. Общая патология. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. Пауков В. С. Атлас по патологической анатомии. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия: учебник. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. Kumar V., Abbas A. K., Aster J. C. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 10th & 11th Edition. — Elsevier, 2021/2024. Рабочая программа дисциплины (РПД) «Патологическая анатомия» кафедры общей патологии МБФ РНИМУ им. Н. И. Пирогова (31.05.01 Лечебное дело, 2025). ]]>7-неделя/16-10-26-патологическая-анатомия.-колок-1.-общая-патология.-методичка.html7 неделя/16-10-26 Патологическая анатомия. Колок 1. Общая патология. Методичка.mdMon, 12 Oct 2026 15:51:21 GMT<figure><img src="assets/patan01-4-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan04-20-foto.htmlassets/patan04-20-foto.jpgMon, 12 Oct 2026 06:45:42 GMT<figure><img src="assets/patan04-20-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan04-54-foto.htmlassets/patan04-54-foto.jpgMon, 12 Oct 2026 06:45:42 GMT<figure><img src="assets/patan04-54-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan04-38-foto.htmlassets/patan04-38-foto.jpgMon, 12 Oct 2026 06:45:42 GMT<figure><img src="assets/patan04-38-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan03-46-foto.htmlassets/patan03-46-foto.jpgMon, 12 Oct 2026 06:45:42 GMT<figure><img src="assets/patan03-46-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan03-55-foto.htmlassets/patan03-55-foto.jpgMon, 12 Oct 2026 06:45:42 GMT<figure><img src="assets/patan03-55-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan03-34-foto.htmlassets/patan03-34-foto.jpgMon, 12 Oct 2026 06:45:42 GMT<figure><img src="assets/patan03-34-foto.jpg"></figure>паренхиматозные дистрофииСуть Повреждение (альтерация) — фундаментальный типовой патологический процесс, отражающий нарушение структуры и функции клеток под воздействием патогенных факторов. Необратимое повреждение завершается гибелью клетки в форме пассивного, некоординированного некроза (с лизисом плазматических мембран и закономерным развитием демаркационного воспаления) либо энергозависимого, запрограммированного апоптоза (с конденсацией хроматина и фагоцитозом апоптозных телец без воспалительного вала). При длительном снижении трофики, перфузии или функциональной нагрузки развивается атрофия — прижизненное уменьшение объема жизнеспособных клеток, тканей и органов, морфологическим маркёром которой служит накопление пигмента изнашивания — липофусцина («бурая атрофия»). К зачёту Из этой темы в списке обязательных препаратов к зачёту: №4 некротический нефроз, №5 ишемический инфаркт почки, №33 геморрагический инфаркт лёгкого, №162 инфаркт миокарда с явлениями начальной организации, №172 ишемический инфаркт мозга, №185 подострый массивный некроз печени, №17 бурая атрофия печени, №56 старческая атрофия кожи. Препараты №225 (острый массивный некроз печени), №14 (некроз фолликулов лимфатического узла при лейкозе), №3 (казеозный некроз лимфатического узла при туберкулёзе), №69 (нейропаралитическая атрофия скелетной мышцы при полиомиелите), №70 (гидронефроз) и №104 (атрофия поджелудочной железы) разбираются на занятии и выносятся на коллоквиум. Как пользоваться. Для каждого препарата представлен полный кафедральный комплекс изучения: А — векторная схема зарисовки по канону Быкова/Юшканцевой с выносными линиями ключевых структур (то, что переносится в альбомную тетрадь); Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры; В — микрофотография кафедры с нанесёнными номерными выносками и подробной расшифровкой гистологических структур; дословное описание кафедры, патоморфологическая суть, пошаговый алгоритм «Как рисовать» в 5–7 шагов и терминологический минимум к устному ответу. Практический совет по съёмке на кафедре (Samsung Galaxy S24 Ultra) На практических занятиях кафедры микропрепараты изучаются на световых микроскопах Ломо/Биолам. Для фиксации эталонных кадров через окуляр на камеру S24 Ultra: Перейдите в режим Pro (основной сенсор 1x, 24 мм, 50/12 Мп) и зафиксируйте фокус (AF lock) на плоскости покровного стекла. Выдержку установите в диапазоне 1/125–1/250 с, чувствительность ISO 50–100 (минимизирует цифровой шум в условиях яркой подсветки конденсора Аббе). Баланс белого настройте вручную (~4800–5200 K), чтобы розовая эозинофилия стромы и базофилия ядер гематоксилином отображались без паразитного жёлтого сдвига галогеновой лампы.
Часть 1. Теория по вопросам для подготовки
1. Смысл термина «повреждение» (альтерация) в патологии
2. Понятие «патологический процесс»
3. Понятие о типовых патологических процессах
4. Специфические и неспецифические показатели клеточного повреждения
5. Определение понятий «некроз» и «апоптоз». Молекулярный патогенез
6. Понятие о паранекрозе. Морфогенез гибели клетки
7. Причины и механизмы развития некроза. Этиологическая классификация
8. Клинико-морфологическая классификация некрозов
9. Экспериментальное моделирование повреждения клеток и тканей
10. Исходы некрозов и их значение для организма
11. Атрофия: определение, классификация, морфогенез и исходы
Часть 2. Микропрепараты
Препарат №4 — Некротический нефроз (к зачёту)
Препарат №33 — Геморрагический инфаркт лёгкого (к зачёту)
Препарат №5 — Ишемический инфаркт почки (к зачёту)
Препарат №162 — Инфаркт миокарда с явлениями начальной организации (к зачёту)
Препарат №172 — Ишемический инфаркт мозга (к зачёту)
Препарат №185 — Подострый массивный некроз печени (к зачёту)
Препарат №225 — Острый массивный некроз печени
Препарат №14 — Некроз фолликулов лимфатического узла при лейкозе
Препарат №3 — Казеозный (творожистый) некроз лимфатического узла
Препарат №17 — Бурая атрофия печени (к зачёту)
Препарат №56 — Старческая атрофия кожи (к зачёту)
Препарат №69 — Нейропаралитическая атрофия мышцы при полиомиелите
Препарат №70 — Гидронефроз
Препарат №104 — Атрофия поджелудочной железы
Часть 3. Макропрепараты кафедры
Часть 4. Вопросы программированного контроля
Часть 5. Ответы на экзаменационные вопросы РПД
Часть 6. Эталонный ответ (выжимка для сдачи без лишних слов)
Запомнить
Интересное
Источники Теоретический блок составлен по вопросам методического пособия кафедры общей патологии МБФ РНИМУ им. Н. И. Пирогова (Ю. В. Балякин, Е. Э. Арутюнян, 2014), фундаментальным руководствам Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (10th/11th ed.) и учебнику академика В. С. Паукова. Номера эталонных ответов пособия приведены в скобках.Повреждение (альтерация) — это такое воздействие какого-либо патогенного экзогенного или эндогенного фактора на клетки, ткани и органы, которое приводит к нарушению их метаболизма, ограничению функциональной активности и стойкому изменению ультраструктуры (эталон 1).Повреждение может реализовываться на различных структурно-функциональных уровнях: Молекулярный уровень — конформационные изменения белков, мутации и разрывы нитей ДНК, перекисное окисление липидов биомембран; Субклеточный (органеллярный) уровень — набухание и вакуолизация митохондрий с разрушением крист, дегрануляция и дилатация эндоплазматического ретикулума, дестабилизация мембран лизосом с утечкой кислых гидролаз; Клеточный уровень — дистрофические изменения, нарушение цитоскелета, плазморексис или гибель клетки; Тканевой и органный уровень — распад межклеточного вещества, фокусы некроза, дезорганизация гистоархитектоники и органная недостаточность. В зависимости от силы воздействия и адаптационного резерва клетки повреждение бывает обратимым (светооптически проявляется мутным набуханием, гидропической или жировой дистрофией) и необратимым, переходящим через точку невозврата в клеточную смерть.Патологический процесс — это закономерно возникающая в ответ на действие патогенного фактора динамическая последовательность защитно-приспособительных и повреждающих реакций в клетках, тканях и органах, приводящая к нарушению их нормальной жизнедеятельности.Отличие патологического процесса от болезни: Патологический процесс — абстрактная категория, не имеющая строгой нозологической обособленности (например, воспаление или некроз могут развиваться в сотнях различных органов при тысячах заболеваний); Болезнь (нозологическая единица) — конкретная форма патологии целостного организма, обладающая установленной этиологией, специфическим патогенезом, клинической картиной, морфологическим субстратом и исходом (например, крупозная пневмония, инфаркт миокарда). Любая болезнь представляет собой уникальную комбинацию нескольких патологических процессов. Типовой патологический процесс — это эволюционно закреплённый, стереотипный комплекс тканевых и клеточных реакций, протекающий по единым фундаментальным биохимическим и морфологическим законам вне зависимости от вызвавшей его причины и конкретной локализации в организме.К фундаментальным типовым патологическим процессам относятся: Альтерация (повреждение) — первичный пусковой компонент большинства процессов; Нарушения микроциркуляции и реологии крови — артериальная гиперемия, венозный застой, ишемия, стаз, сладж-феномен, тромбоз, эмболия, диапедез; Дистрофии — нарушения тканевого и клеточного метаболизма, сопровождающиеся накоплением продуктов обмена (паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные); Некроз и апоптоз — формы клеточной гибели; Воспаление — сосудисто-мезенхимальная реакция, сочетающая альтерацию, экссудацию и пролиферацию; Процессы адаптации и компенсации — атрофия, гипертрофия, гиперплазия, метаплазия, организация, регенерация; Опухолевый рост — автономная неконтролируемая пролиферация атипичных клеток. При воздействии любого повреждающего стимула в клетке запускается комплекс универсальных биохимических каскадов (неспецифические механизмы по Robbins):Специфические показатели повреждения отражают избирательное поражение конкретных органов и метаболических путей: Кардиомиоциты: гиперферментемия с выходом кардиоспецифических тропонинов I и T, МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК-МВ), миоглобина; Гепатоциты: цитолитический синдром с повышением аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ); Эпителий проксимальных канальцев почек: появление белков тубулярного повреждения (NGAL, KIM-1), цилиндрурия; Ацинарные клетки поджелудочной железы: выход -амилазы и панкреатической липазы в системный кровоток. Некроз (от греч. νεκρός — мёртвый) — это патологический процесс, характеризующийся прижизненной гибелью клеток и тканей в живом организме под действием экзогенных или эндогенных альтерирующих факторов, сопровождающийся распадом клеточных оболочек и обязательной реакцией окружающих тканей в виде демаркационного воспаления (эталон 2). Это всегда пассивный процесс, не требующий затрат АТФ.Апоптоз (от греч. ἀπόπτωσις — опадание листьев) — это генетически запрограммированная форма клеточной гибели в живом организме, реализующаяся через активацию специализированного внутриклеточного ферментного каскада (каспаз), сопровождающаяся фрагментацией хроматина и сморщиванием клетки с образованием апоптозных телец без разрушения плазматической мембраны и без воспалительной реакции (эталон 3).Апоптоз протекает через два сопряжённых пути активации эффекторных каспаз: Внутренний (митохондриальный) путь — основной механизм клеточной гибели при депривации факторов роста, повреждении ДНК (через белок p53) и эндоплазматическом стрессе. Белки семейства Bcl-2 регулируют проницаемость наружной мембраны митохондрий: проапоптотические белки Bax и Bak олигомеризуются и формируют поры, через которые цитохром C выходит в цитозоль. Цитохром C связывается с белком Apaf-1 и dATP, формируя мультибелковый комплекс — апоптосому, активирующую инициаторную прокаспазу-9. Внешний (рецепторный) путь — запускается при связывании цитокинов гибели с трансмембранными рецепторами семейства TNFR (рецепторы гибели: Fas/CD95 и TNFR1). Взаимодействие FasL с Fas собирает внутриклеточный комплекс DISC с адаптерным белком FADD, активирующий инициаторную прокаспазу-8 (или прокаспазу-10). Эффекторная фаза: активные инициаторные каспазы (8 и 9) расщепляют и активируют эффекторные каспазы-3, 6 и 7. Каспаза-3 расщепляет ингибитор ДНКазы (ICAD), высвобождая CAD (каспазо-активируемую ДНКазу), которая расщепляет ДНК строго в межнуклеосомных участках на фрагменты по 180–200 пар оснований (феномен «лесенки ДНК» на электрофорезе). Фагоцитоз: клетка фрагментируется на апоптозные тельца, на наружном листке мембраны которых экспонируется фосфатидилсерин (сигнал «съешь меня» для макрофагов), обеспечивающий моментальный фагоцитоз без выхода провоспалительных медиаторов. Паранекроз (Д. Н. Насонов, В. Я. Александров) — комплекс глубоких, но потенциально обратимых изменений структуры, физико-химических и биохимических свойств протоплазмы в ответ на сублетальное повреждение.Характеристики паранекроза: Физико-химические и биофизические: падение дисперсности коллоидов цитоплазмы, снижение вязкости, гидрофилизация белковых мицелл, повышение адсорбционной способности цитоплазмы по отношению к витальным красителям (нейтральный красный); Биохимические: сдвиг pH в кислую сторону (ацидоз вследствие активации анаэробного гликолиза), угнетение клеточного дыхания; Морфологические: мутное набухание клетки, стирание чётких контуров органелл. Умирание клетки при некрозе проходит четыре последовательные стадии: Паранекроз — обратимые дистрофические изменения; Некробиоз — необратимые метаболические и ультраструктурные сдвиги, при которых катаболизм необратимо доминирует над анаболизмом; Смерть клетки — морфофункциональная «точка невозврата», прекращение трансмембранного переноса и синтеза макроэргов; Аутолиз — ферментативное гидролитическое самопереваривание мёртвого клеточного субстрата кислыми лизосомальными гидролазами погибшей клетки и ферментами привлечённых лейкоцитов. Распад ядерного аппарата развивается в три стадии: Кариопикноз — сморщивание и конденсация хроматина. Ядро резко уменьшается в объёме, становится интенсивно базофильным (гиперхромным), плотным и бесструктурным; Кариорексис — распад сморщенного ядра на отдельные базофильные глыбки под действием эндогенных эндонуклеаз; Кариолизис — полное ферментативное растворение ядерных фрагментов гидролитическими ДНКазами и РНКазами с полным исчезновением ядра. Клетка превращается в безъядерную очерченную тень. Плазмокоагуляция — денатурация и коагуляция белков цитоплазмы; клетка теряет прозрачность, цитоплазма становится мутной, гомогенной и интенсивно эозинофильной; Плазморексис — распад денатурированной цитоплазмы на отдельные белковые глыбки; Плазмолиз — гидролитическое расплавление белковых масс лизосомальными кислыми протеазами. В зависимости от механизма повреждения некрозы подразделяют на две группы (эталоны 7, 9, 10): Прямой некроз — результат непосредственного разрушительного воздействия агента на цитоплазму и органеллы; Непрямой некроз — опосредован через сосудистую систему (ишемия) или нервную трофику. По этиологическому фактору выделяют пять видов некроза (эталон 8):Кафедра общей патологии выделяет пять основных клинико-морфологических форм некроза (эталон 11): Коагуляционный (сухой) некроз; Колликвационный (влажный) некроз; Гангрена; Секвестр; Инфаркт. Развивается в тканях, богатых белком и относительно бедных жидкостью. В очаге преобладают процессы денатурации и коагуляции белка над ферментативным гидролизом; лизосомальные ферменты инактивируются ацидозом. Макроскопически очаг сухой, плотный, крошащийся, серо-жёлтого или белесоватого цвета.Варианты коагуляционного некроза (эталон 12): Восковидный (ценкеровский) некроз — некроз поперечнополосатой мускулатуры (прямых мышц живота, приводящих мышц бедра) при тяжёлых интоксикациях (брюшной и сыпной тиф). Мышца сухая, ломкая, бледно-жёлтая, напоминает восковую свечу; Творожистый (казеозный) некроз — специфический некроз при туберкулёзе (препарат №3), сифилисе и лепре. Очаг представляет собой гомогенную крошащуюся беловато-жёлтую массу, богатую микобактериальными липидами; Фибриноидный некроз — глубокая дезорганизация соединительной ткани и сосудистой стенки при аллергических и аутоиммунных болезнях с пропитыванием фибрином и плазменными белками; Ферментативный жировой некроз (стеатонекроз) — некроз жировой клетчатки сальника и поджелудочной железы под действием активированной панкреатической липазы с образованием солей кальция («стеариновые бляшки»). Развивается в тканях с высоким содержанием воды и липидов и низким содержанием белка при высокой активности гидролитических ферментов. Преобладает быстрое аутолитическое расплавление мёртвой ткани с образованием жидкого детрита. Классический пример: очаг ишемического инфаркта в ткани головного мозга (энцефаломаляция, серое и белое размягчение мозга, препарат №172). Детрит фагоцитируется макрофагами — образуются «зернистые шары». Исход колликвационного некроза мозга — киста (а не рубец), поскольку в ткани мозга нет развитого коллагенового каркаса. Гангрена — это патологический процесс, характеризующийся некрозом тканей, непосредственно соприкасающихся с внешней средой (воздухом или содержимым желудочно-кишечного тракта) (эталон 13).Главный признак гангрены — серо-зелёный или чёрный цвет омертвевших тканей. Механизм окраски: железо гемоглобина разрушенных эритроцитов соединяется с сероводородом (), образующимся при жизнедеятельности гнилостных бактерий, с выпадением кристаллов сульфида железа (FeS): Формы гангрены (эталон 14): Сухая гангрена — развивается в тканях конечностей при медленном артериальном обескровливании (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, диабетическая ангиопатия) без присоединения инфекции. Ткань мумифицируется, высыхает, плотная, чёрная; формируется чёткая линия демаркационного воспаления, общая интоксикация минимальна; Влажная гангрена — развивается при присоединении гнилостной микрофлоры в тканях, богатых жидкостью (кишечник при тромбозе брыжеечных артерий, лёгкие, диабетическая стопа). Чёткой границы нет, отек, резкий зловонный запах, массивная токсинемия с картиной тяжёлого септического шока. Возбудители гнилостной инфекции (эталон 15): Bac. perfringens, Bac. fusiformis, Bac. putrificans, Bac. histolyticus, Proteus vulgaris; Анаэробная (газовая) гангрена — раневая инфекция, вызываемая спорообразующими анаэробами рода Clostridium (C. perfringens, C. novyi, C. septicum) с образованием газа в тканях (крепитация) и массивным некролизом мускулатуры; Нома («водяной рак») — влажная гангрена мягких тканей щеки, дёсен и лица у резко истощённых детей на фоне кори или инфекционных колитов. Секвестр — участок мёртвой ткани, не подвергающийся аутолизу, не рассасывающийся макрофагами и не замещающийся соединительной тканью (эталон 16). Классический пример — костный секвестр при хроническом остеомиелите: фрагмент компактной кости свободно лежит в секвестральной полости среди гноя и отграничен плотной соединительнотканной секвестральной капсулой.Инфаркт — очаг ишемического некроза органа или ткани, возникающий вследствие острого прекращения или критического падения артериального притока (эталоны 17–30).Причины развития инфаркта (эталон 25): Длительный ангиоспазм; Тромбоз питающей артерии; Тромбоэмболия артерии; Функциональное перенапряжение органа (особенно миокарда) в условиях критически недостаточного кровоснабжения. Классификация инфарктов по форме зоны некроза (эталоны 17, 28, 29): Клиновидная форма — характерна для органов с магистральным (дихотомическим) типом ветвления артерий: почка (№5), селезёнка, лёгкое (№33). Верхушка клина обращена к воротам органа (месту окклюзии артерии), а широкое основание прилежит к капсуле; Неправильная (картообразная) форма — характерна для органов с рассыпным или смешанным типом ветвления артерий либо развитой системой анастомозов: миокард (№162), головной мозг (№172), кишечник. Классификация инфарктов по цвету (эталоны 18, 20): Белый (ишемический) — обескровленный плотный белесовато-жёлтый участок; характерен для органов с недостаточными коллатералями: селезёнка (эталон 26); Белый инфаркт с геморрагическим венчиком — зона ишемического некроза окружена поясом полнокровных гиперемированных сосудов и кровоизлияний: почка (№5), миокард (№162) (эталон 30); Красный (геморрагический) — зона некроза диффузно пропитана кровью, тёмно-красная, плотная: лёгкое (№33), кишечник. Обязательные условия для возникновения геморрагического инфаркта Двойной источник артериального притока или богатая сеть анастомозов (в лёгком — система лёгочной и бронхиальной артерий; в кишке — брыжеечные аркады); Предшествующий выраженный венозный застой, затрудняющий отток и повышающий ретроградное давление в капиллярах, что ведёт к массивному диапедезу эритроцитов в зону некроза. Для изучения молекулярных и тканевых механизмов повреждения в экспериментальной патологии применяются классические биологические модели: Лабораторный эксперимент на занятии кафедры: химический (коагуляционный) некроз языка лягушки: на растянутый язык наносят кристаллик нитрата серебра (, ляпис) на 3 секунды под контролем светового микроскопа. Непосредственно под кристалликом наступает белый коагуляционный некроз эпителия и мышц, а вокруг формируется наглядная прижизненная модель микроциркуляторных расстройств и демаркационного воспаления: артериальная гиперемия, краевое стояние лейкоцитов (маргинация), замедление кровотока, стаз и диапедез эритроцитов и лейкоцитов. Модели острой ишемии: перевязка нисходящей ветви левой коронарной артерии у крыс и кроликов (модель инфаркта миокарда Селье); перевязка почечной артерии (модель ишемического инфаркта почки); окклюзия средней мозговой артерии (модель инсульта MCAO); Модели токсического некроза: введение сулемы (, 2–4 мг/кг) лабораторным животным вызывает избирательный некротический нефроз проксимальных канальцев; введение четыреххлористого углерода () вызывает токсический центролобулярный массивный некроз печени; Модели иммунного (аллергического) повреждения: феномен Артюса — повторное внутрикожное введение чужеродного белка сенсибилизированному животному с формированием иммунных комплексов, тромбоваскулита и аллергического некроза кожи. Судьба очага некроза определяется объёмом альтерации, регенераторным потенциалом ткани и присоединением инфекции (эталоны 31, 32): Организация — замещение мёртвого детрита молодой грануляционной тканью с последующим созреванием в плотный соединительнотканный рубец (постинфарктный рубец миокарда). Организация фибринозного экссудата в альвеолах лёгкого носит специальное название — карнификация; Инкапсуляция — отграничение очага некроза соединительнотканной капсулой (характерно для нерассосавшихся масс казеозного некроза при туберкулёзе); Петрификация (дистрофический кальциноз) — преципитация солей кальция в некротизированные массы при нормальной концентрации кальция в плазме крови (петрификаты в туберкулёзном первичном очаге Гона); Оссификация — метаплазия соединительной ткани капсулы или петрификата в зрелую костную ткань с остеоцитами и костномозговыми полостями. Асептический аутолиз с образованием кисты — расплавление колликвационного детрита в головном мозге с формированием остаточной полости (постинсультная киста головного мозга); Гнойное расплавление — бактериальное инфицирование очага с притоком нейтрофилов и развитием вторичного абсцесса или флегмоны, риск сепсиса; Мутиляция — самопроизвольное отторжение некротизированных дистальных участков тела (пальцев стоп при сухой гангрене). Атрофия — это патологический процесс, характеризующийся прижизненным уменьшением объёма клеток, тканей и органов, сопровождающийся закономерным снижением или прекращением их функций (Занятие 2, эталон 1).Отличие атрофии от врождённых пороков развития: Агенезия — полное первичное отсутствие органа и его эмбрионального зачатка; Аплазия — наличие недоразвитого эмбрионального зачатка без дифференцировки в полноценный орган; Гипоплазия — врождённое недоразвитие органа, не достигшего нормального размера и массы; Атрофия — развивается прижизненно в органе, который исходно достиг нормального взрослого развития. По этиологии атрофия делится на две крупные группы (эталон 2): Физиологическая атрофия — естественная возрастная инволюция органов (редукция тимуса после полового созревания, инволюция матки после родов, атрофия половых желёз и молочных желёз в климактерическом периоде, старческая инволюция кожи, препарат №56); Патологическая атрофия — возникает под воздействием патогенных факторов; делится на общую и местную. Алиментарная кахексия — при голодании или нарушении усвоения пищи (стеноз пищевода, синдром мальабсорбции); Раковая кахексия — при злокачественных опухолях вследствие выработки цитокинов (ФНО-/кахексин, интерлейкин-6) и фактора, индуцирующего протеолиз (PIF); Гипофизарная кахексия — при некрозе или разрушении аденогипофиза (болезнь Симмондса, послеродовой синдром Шихана); Церебральная кахексия — при поражении центров регуляции гипоталамуса; Кахексия при тяжёлых хронических инфекциях — при туберкулёзе, бруцеллёзе, ВИЧ-инфекции. Дисфункциональная атрофия (от бездействия) — снижение нагрузки на орган (атрофия скелетных мышц и костей конечности при иммобилизации гипсовой повязкой). Единственный вид местной атрофии, потенциально полностью обратимый при возобновлении адекватной нагрузки; Атрофия от давления — сдавление ткани жидкостью или объемным образованием. Классический пример — гидронефроз (препарат №70): задержка мочи расширяет лоханку и чашечки, сдавливая почечную паренхиму, которая превращается в тонкостенный мешок; атрофия тел позвонков при пульсирующей аневризме аорты; Нейротическая (нейропаралитическая) атрофия — гибель нервных проводников или нейронов с выключением трофической иннервации (препарат №69 — атрофия скелетной мышцы при полиомиелите вследствие гибели мотонейронов передних рогов спинного мозга); Атрофия от недостаточности кровообращения — медленно прогрессирующая гипоксия при сужении просвета артерий склеротическими бляшками (атеросклеротическая атрофия коры мозга с истончением извилин и расширением борозд); Атрофия от действия физических и химических факторов — лучевая атрофия костного мозга и гонад. При атрофии клетки уменьшаются в объёме, снижается число органелл (митохондрий, рибосом). В клетках активируется аутофагия: повреждённые мембраны и белки упаковываются в аутофагосомы и гидролизуются в аутолизосомах. Непереваренные остатки липидно-белковых комплексов полимеризуются и формируют зёрна золотисто-бурого пигмента — липофусцина («пигмент изнашивания», «пигмент старения»).Накопление липофусцина придает органам бурую окраску (эталон 5): Печень (препарат №17 — бурая атрофия печени): гепатоциты уменьшены, дольки истончены, в перинуклеарной зоне накапливаются зёрна липофусцина; Сердце (макропрепарат «бурая атрофия сердца»): миокард истончён, плотный, бурого цвета, коронарные сосуды извиты («змеевидный ход»), липофусцин откладывается у полюсов ядер кардиомиоцитов. В разделе детально разобраны 14 микропрепаратов кафедры: 9 препаратов по теме «Некроз» и 5 препаратов по теме «Атрофия». Восемь из них входят в обязательный экзаменационный перечень кафедры к зачёту (РПД 2025/2026), остальные обязательны для практического занятия и коллоквиума.В списке к зачёту · Почка, корковое вещество · ×40 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.
Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры.
В — микрофотография кафедры с номерными выносками.Обозначения на микрофотографии В: Некротизированный эпителий проксимальных канальцев: гомогенная эозинофильная масса, ядра и клеточные границы не определяются Сохранившийся каналец — ядра эпителия на месте Просвет сохранившегося канальца Ядра эпителия: чёткие, светлые, с ядрышком — сравни с зоной 1 Суть Мозаика из мёртвых и живых трубочек. Гибнет только эпителий проксимальных канальцев — самый чувствительный к ишемии и токсинам отдел нефрона. Описание кафедры Проксимальные канальцы почки выглядят как гомогенные, эозинофильные образования, лишённые ядер и клеточных границ, просветы канальцев не определяются, клубочки и дистальные канальцы сохраняют свою структуру. Как рисовать Найди ориентир — сохранившийся каналец с ядрами и просветом, от него строй остальное. Крупные овалы некротизированных канальцев закрась ОДНОРОДНО розовым: ни ядер, ни границ клеток, ни белого просвета внутри. Рядом нарисуй 2–3 сохранных канальца: кольцо клеток, белый просвет, синие ядра по кругу. Отдельно нарисуй клубочек — он сохранён (в этом поле его нет, ищи в соседнем). Между канальцами — редкие ядра интерстиция и капилляры. Термины к ответу: некротический нефроз · острый тубулярный некроз · кариолизис · сохранность клубочков и дистальных канальцевВ списке к зачёту · Лёгкое · ×10 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.
Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры.
В — микрофотография кафедры с номерными выносками.Обозначения на микрофотографии В: Просветы альвеол, заполненные эритроцитами — кровоизлияние в некротизированную ткань Контуры альвеол: только они и различимы, клетки в перегородках отсутствуют Зона резко выраженного полнокровия вокруг инфаркта, ядра сохранены Сосуд (ветвь лёгочной артерии) — источник тромбоэмболии Суть Красный инфаркт: мёртвая ткань пропитана кровью. Лёгкое живёт на двойном кровоснабжении, поэтому при закупорке ветви лёгочной артерии зона некроза заливается кровью из бронхиальных артерий. Описание кафедры В некротизированной ткани кровоизлияние, в ней различимы только контуры альвеол, в альвеолярных перегородках клетки отсутствуют вследствие кариорексиса, кариопикноза и кариолизиса, в окружающей зону инфаркта ткани наблюдается резко выраженное полнокровие. Как рисовать Нарисуй сетку альвеол: 12–18 налегающих кружков, толстые розовые линии между ними — перегородки. Большую часть поля залей красным — просветы альвеол забиты эритроцитами; внутри поставь мелкие красные точки. В этой зоне НЕ рисуй ядра в перегородках — это главный признак. По периферии оставь бледные альвеолы с ядрами в перегородках и добавь полнокровные капилляры. Нарисуй сосуд с толстой стенкой, забитый красной массой — тромбоэмбол. Термины к ответу: геморрагический (красный) инфаркт · тромбоэмболия лёгочной артерии · неправильная форма зоны некроза · кариорексис · кариопикноз · кариолизисВ списке к зачёту · Почка, корковое вещество · ×10 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.
Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры.
В — микрофотография кафедры с номерными выносками.Обозначения на микрофотографии В: Зона некроза: слабая окраска, контуры канальцев и клубочков сохранены, но ядер нет Канальцы-«призраки» — контур виден, ядра отсутствуют Демаркационное воспаление: густая лейкоцитарная инфильтрация и гиперемия Лейкоциты, проникающие в разрушенную ткань Суть Белый инфаркт. Главное на препарате — три полосы: бледный некроз без ядер, тёмный лейкоцитарный вал (демаркационное воспаление) и нормальная ткань. Описание кафедры В корковом слое виден участок некроза четкой клиновидной формы, широким основанием выходящий под капсулу органа. В зоне некроза, имеющей слабую окраску, можно различить контуры клубочков и канальцев, лишенные ядер. Вокруг некротизированного участка выраженная зона демаркационного воспаления в виде гиперемии и лейкоцитарной инфильтрации с проникновением лейкоцитов в разрушенную ткань. Как рисовать Сверху проведи капсулу почки — плотную полоску по краю поля. От капсулы вниз нарисуй клин: широкое основание под капсулой, вершина к мозговому веществу. Внутри клина всё бледное: контуры клубочков и канальцев тонкой линией, БЕЗ ядер. По границам клина густо посади синие точки (лейкоциты) и добавь красные капилляры (гиперемия); часть лейкоцитов заведи внутрь некроза. Снаружи клина — нормальная кора: канальцы и клубочки с ядрами. Термины к ответу: ишемический (белый) инфаркт · клиновидная форма · магистральный тип ветвления артерий · демаркационное воспаление · лейкоцитарный валВ списке к зачёту · Миокард · ×10 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.
Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры.
В — микрофотография кафедры с номерными выносками.Обозначения на микрофотографии В: Зона некроза: мышечные волокна эозинофильные, ядра не определяются (кариолизис), поперечная исчерченность утрачена Начальная организация: пролиферация фибробластов и макрофагов, проникающая в зону некроза Бурый пигмент (гемосидерин) — след распада крови в зоне повреждения Клеточная инфильтрация с зернистым пигментом по краю некроза Суть Инфаркт, которому уже несколько суток: по краю мёртвой зоны пошла грануляционная ткань. «Начальная организация» — это молодая соединительная ткань, врастающая в некроз; её исход — рубец. Описание кафедры В зоне некроза мышечные клетки лишены ядер (кариолиз), цитоплазма клеток эозинофильная. Вокруг некротизированного участка видна пролиферация молодых клеток соединительной ткани (фибробласты, макрофаги), проникающая в зону некроза. Как рисовать Проведи через всё поле волнистые параллельные полосы — мышечные волокна, идущие косо. Верхнюю часть закрась плотнее (эозинофильные волокна), ядер НЕ рисуй, исчерченность убери, местами волокна прерви — фрагментация. Снизу нарисуй полосу организации: вытянутые синие ядра фибробластов, круглые макрофаги, немного нейтрофилов. Из этой полосы проведи в некроз 3–4 красные извитые линии — новообразованные капилляры. Поставь мелкие бурые точки пигмента в зоне организации. Для сравнения на краю рисунка покажи 2–3 сохранных волокна с ядром и исчерченностью. Термины к ответу: инфаркт миокарда · кариолизис · организация · грануляционная ткань · фибробласты · макрофаги · исход — постинфарктный кардиосклерозВ списке к зачёту · Головной мозг · ×40 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.
Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры.
В — микрофотография кафедры с номерными выносками.Обозначения на микрофотографии В: Тканевой детрит — бесструктурная разрежённая масса на месте погибшей ткани Зернистые шары: макрофаги с пенистой зернистой цитоплазмой, резорбирующие продукты тканевого распада Вакуоли — расплавление ткани (колликвационный некроз) Край зоны некроза, граница нечёткая Суть Колликвационный (влажный) некроз: ткань мозга не сворачивается, а расплавляется. Зернистые шары — макрофаги, которые её съедают; исход — киста. Описание кафедры Среди тканевого детрита большое количество клеток с пенистой зернистой цитоплазмой — макрофаги, осуществляющие резорбцию продуктов тканевого распада. Как рисовать Слева оставь сохранную ткань: бледный нейропиль, мелкие тёмные ядра глии, 2–3 нейрона. Справа и в центре рисуй рыхлую разрежённую массу детрита с множеством мелких белых пустот. В детрите разбросай 6–8 крупных округлых клеток: контур, густая мелкая зернистость внутри, маленькое ядро сбоку — зернистые шары. Проведи полнокровный сосуд: две линии стенки, между ними красная масса эритроцитов. Границу зон делай размытой, резкой линии не проводи. Термины к ответу: колликвационный (влажный) некроз · инфаркт мозга (инсульт) · тканевой детрит · зернистые шары · резорбция · исход — кистаВ списке к зачёту · Печень · ×10 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.
Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры.
В — микрофотография кафедры с номерными выносками.Обозначения на микрофотографии В: Гомогенная бесструктурная масса розового цвета на месте погибших гепатоцитов Гепатоциты без ядер — кариолизис Дольки с сохранившимися гепатоцитами — поражение неравномерное Одиночные лимфоциты и сегментоядерные нейтрофилы Зёрна бурого пигмента Суть Ключевое слово — НЕРАВНОМЕРНО. Рядом лежат дольки, выеденные до бесструктурной массы, и дольки с живыми гепатоцитами. Исход — постнекротический цирроз. Описание кафедры Структура печени нарушена за счет разрушения большого количества гепатоцитов в печеночных дольках. Во многих дольках большинство гепатоцитов без ядер — кариолизис. На месте погибших печеночных клеток имеется гомогенная бесструктурная масса розового цвета, встречаются одиночные лимфоциты и сегментоядерные нейтрофилы. Поражение печеночных долек неравномерное — в отдельных дольках сохранилось значительное количество гепатоцитов. Как рисовать Раздели поле на две неравные части: большая — зона гибели, меньшая — сохранная ткань. В зоне гибели закрась однородную розовую бесструктурную массу, контуры клеток почти не рисуй. На её фоне покажи несколько гепатоцитов, у которых контур ещё виден, а ядра нет — кариолизис. В сохранившемся участке нарисуй нормальные гепатоциты с ядрами, балками к центральной вене. В зоне некроза поставь ОДИНОЧНЫЕ тёмные точки — лимфоциты и нейтрофилы (их немного). Нарисуй портальный тракт: артерия, вена, жёлчный проток. Термины к ответу: массивный некроз печени · подострая стадия · кариолизис · исход — постнекротический циррозТолько к занятию (коллоквиум) · Печень · ×10 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.
Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры.
В — микрофотография кафедры с номерными выносками.Обозначения на микрофотографии В: Центр дольки: массивный некроз гепатоцитов, кариолизис и кариорексис Жировое перерождение гепатоцитов — округлые светлые вакуоли Сохранившиеся печеночные клетки по периферии дольки Портальный тракт с клеточной инфильтрацией Зёрна бурого пигмента Суть Стадия жёлтой дистрофии: некроз идёт из ЦЕНТРА дольки. К периферии — жировое перерождение, а на самом краю уже видна регенерация: крупные клетки с 2–4 ядрами. Описание кафедры Дольковая структура печени утрачивается. В центре долек массивный некроз гепатоцитов с явлениями кариолизиса и кариорексиса. Часть гепатоцитов в состоянии жирового перерождения, по периферии дольки часть печеночных клеток сохранена. Здесь же выражен процесс регенерации в виде пролиферации крупных, молодых печеночных клеток с большими, в количестве 2–4, ядрами и эпителия желчных ходов. Как рисовать Нарисуй дольку: в центре кружок центральной вены, по краям поля 1–2 портальных тракта. Вокруг центральной вены — зона массивного некроза: клетки без ядер, местами вместо ядра мелкие тёмные зёрна хроматина (кариорексис). Кольцом дальше — жировое перерождение: в каждой клетке крупная белая вакуоль, ядро оттеснено к краю. На периферии дольки — сохранные гепатоциты с нормальными ядрами. Добавь 4–6 регенераторных клеток: заметно крупнее, с 2–4 большими ядрами. У портального тракта — группа мелких протоков с ядрами (пролиферация эпителия жёлчных ходов). Пунктиром покажи утраченную границу дольки. Термины к ответу: острый массивный некроз печени · стадия жёлтой дистрофии · кариолизис · кариорексис · жировое перерождение · регенерацияТолько к занятию (коллоквиум) · Лимфатический узел · ×10 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.
Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры.
В — микрофотография кафедры с номерными выносками.Обозначения на микрофотографии В: Центр фолликула: светлее периферии, лимфоидные клетки практически отсутствуют Гомогенные участки детрита с мелкими зёрнами хроматина — результат кариорексиса Густо окрашенная лимфоидная (лейкозная) ткань периферии Граница зоны некроза Сосуд / трабекула узла Суть Препарат читается по контрасту светлого и тёмного: выцветший центр фолликула против густо окрашенной лейкозной ткани по периферии. Описание кафедры Центры фолликулов более светлого оттенка по сравнению с периферией, лимфоидные клетки в центре узла практически отсутствуют. На фоне гомогенных участков детрита видны мелкие зёрна хроматина, образовавшиеся в результате кариорексиса. Как рисовать Залей большую часть поля густыми тёмно-синими точками — лейкозная инфильтрация узла. Внутри выдели 1–2 круглых фолликула светлее периферии. Центр фолликула сделай самым бледным и почти пустым — клеток нет. На фоне гомогенного детрита поставь очень мелкие тёмные зёрнышки — хроматин после кариорексиса (эффект «пыли»). По краю фолликула оставь узкий поясок сохранившихся лимфоидных клеток. Внизу проведи трабекулу — плотную розовую полосу. Термины к ответу: некроз фолликулов · лейкоз · кариорексис · зёрна хроматинаТолько к занятию (коллоквиум) · Лимфатический узел · ×40 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.
Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры.
В — микрофотография кафедры с номерными выносками.Обозначения на микрофотографии В: Гомогенные массы детрита розового цвета — казеозный (творожистый) некроз Мелкая хроматиновая зернистость в детрите — кариопикноз и кариорексис Клеточный вал: эпителиоидные клетки (вытянутые, со светлым овальным ядром) Лимфоидные клетки клеточного вала Граница некроза с окружающей тканью Суть Творожистые массы плюс КЛЕТОЧНЫЙ ВАЛ — морфология туберкулёзного воспаления. Вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток, нередко с гигантскими клетками Пирогова–Лангханса. Описание кафедры Центральная часть зоны некроза представлена гомогенными массами детрита розового цвета с мелкой хроматиновой зернистостью в результате кариопикноза и кариорексиса. От окружающей ткани некротизированный участок отграничен клеточным валом из эпителиоидных и лимфоидных клеток. Как рисовать Нижнюю или центральную часть поля залей однородным розовым — казеозные массы, БЕЗ структур. По всей массе рассыпь мельчайшую тёмную зернистость — хроматин после кариопикноза и кариорексиса. Над казеозом выложи 2 ряда эпителиоидных клеток частоколом вдоль границы — это клеточный вал. Выше вала — густые мелкие тёмные точки: лимфоидные клетки. Врисуй 1–2 гигантские многоядерные клетки Пирогова–Лангханса: ядра подковой по периферии. У края поля — параллельные волокна: фиброз и сохранная ткань узла. Термины к ответу: казеозный (творожистый) некроз · туберкулёз · клеточный вал · эпителиоидные клетки · клетки Пирогова–Лангханса · исход — петрификация, инкапсуляцияВ списке к зачёту · Печень · ×10 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.
Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры.
В — микрофотография кафедры с номерными выносками.Обозначения на микрофотографии В: Зёрна золотисто-бурого липофусцина в перинуклеарной зоне гепатоцитов центра дольки Печёночные балки истончены, пространства между ними расширены Периферия дольки — пигмента нет Ядра гепатоцитов сохранены: уменьшается объём клетки, а не ядро Суть Два процесса в одном препарате: сама атрофия (клетки мельче, балки тоньше, синусоиды шире) плюс липофусциноз — золотисто-бурый пигмент, который и даёт органу бурый цвет. Ищи пигмент именно в ЦЕНТРЕ дольки, вокруг ядра. Описание кафедры Печёночные балки истончены за счёт уменьшения печёночных клеток в объёме, расстояние между гепатоцитами увеличено. В перинуклеарной зоне гепатоцитов центра печёночных долек зёрна золотисто-бурого пигмента липофусцина. Пространства между балками расширены. В междольковых пространствах видно разрастание соединительной ткани. Как рисовать В центре нарисуй центральную вену — тонкостенный кружок. От неё радиально проведи 14–16 балок: каждая в ОДИН ряд полигональных клеток, клетки мелкие и соприкасаются между собой. Между балками оставь широкие светлые промежутки — это расширенные синусоиды; в двух-трёх поставь по эритроциту. В каждой клетке центральной части дольки вокруг ядра рассыпь 5–7 золотисто-бурых зёрен липофусцина. На периферии дольки пигмента НЕ рисуй. Ядра рисуй нормального размера — при атрофии уменьшается объём цитоплазмы. Внизу проведи междольковое пространство: полосу соединительной ткани с волокнами и вытянутыми ядрами фибробластов, рядом портальный тракт. Термины к ответу: бурая атрофия · липофусцин · пигмент изнашивания · липофусциноз · общая атрофия (кахексия)В списке к зачёту · Кожа · ×10 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.
Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры.
В — микрофотография кафедры с номерными выносками.Обозначения на микрофотографии В: Эпидермис резко истончён, слои различаются плохо Утолщённый слой ороговевших клеток на поверхности Сосочки сглажены — граница с дермой почти ровная Сетчатый слой: грубые извитые коллагеновые волокна Клеток в дерме мало — единичные фибробласты и сохранившиеся придатки Суть Картина строится на контрасте: клеточный слой (эпидермис) истончён почти до одного ряда, а неклеточный (роговой слой и коллаген дермы) наоборот утолщён и огрубел. Это физиологическая, инволюционная атрофия. Описание кафедры Эпидермис резко истончён, слои его различаются плохо, на поверхности утолщённый слой ороговевших клеток. Сосочковый слой кожи истончён, сосочки сглажены. Сетчатый слой представлен грубыми, извитыми коллагеновыми волокнами. Как рисовать Сверху проведи волнистую линию поверхности, над ней 3–4 плотные пластинки — утолщённый роговой слой. Под ним — эпидермис ОЧЕНЬ тонкой полоской, слои не разделяй; по нижней границе поставь один ряд ядер базального слоя. Границу эпидермиса с дермой сделай почти ровной — сосочки сглажены, глубоких выступов нет. Всю остальную площадь занимает сетчатый слой: рисуй толстые извитые волнистые пучки коллагена, идущие параллельно поверхности. Ядер в дерме поставь мало и вразброс — вытянутые фибробласты. Внизу — подкожная жировая ткань: крупные пустые пузыри с тонким ободком. Добавь 1–2 сохранившихся придатка кожи и склерозированный сосуд. Термины к ответу: старческая (инволюционная) атрофия · физиологическая атрофия · гиперкератоз · сглаживание сосочков · коллагенизация дермыТолько к занятию (коллоквиум) · Скелетная мышца · ×10 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.
Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры.
В — микрофотография кафедры с номерными выносками.Обозначения на микрофотографии В: Нормальное мышечное волокно: толстое, с поперечной исчерченностью Резко истончённые волокна, поперечная исчерченность утрачена Ядра истончённых волокон собраны в групповые скопления Расширенные промежутки: разрастание соединительной и жировой ткани Суть Местная нейротическая атрофия: погиб двигательный нейрон — обездвижено и денервировано его мышечное волокно. Диагностический признак — резкая НЕРАВНОМЕРНОСТЬ толщины волокон в одном поле и ядра, собранные в группы. Описание кафедры Среди нормальных мышечных волокон видны резко истончённые мышечные волокна, потерявшие поперечную исчерченность. Ядра таких волокон в состоянии амитотического деления, образуют групповые скопления. Атрофированные мышечные волокна замещаются жировой и соединительной тканью. Как рисовать Проведи через поле продольные мышечные волокна — горизонтальные слегка волнистые полосы. Чередуй: одно толстое волокно с поперечной исчерченностью и ядрами по краю — затем 2–3 резко истончённых, бледных, БЕЗ исчерченности. В истончённых волокнах ядра рисуй не по одному, а группами по 3–4 подряд — это ключевой признак. Между пучками оставь расширенные промежутки и проведи в них волокна соединительной ткани. Внизу нарисуй зону замещения: крупные пустые жировые клетки вместо мышечных волокон. Термины к ответу: нейротическая (нейропаралитическая) атрофия · денервация · полиомиелит · амитотическое деление ядер · ложная гипертрофия (замещение жиром)Только к занятию (коллоквиум) · Почка · ×10 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.Особенность препарата №70 (Гидронефроз) Препарат приводится по официальному методическому пособию кафедры общей патологии (Ю. В. Балякин, 2014, с. 12). В текущем лекционном слайд-сете кафедры цифровая микрофотография отсутствует. Для зарисовки используйте схему А и микроскоп на практическом занятии. Суть Классическая атрофия ОТ ДАВЛЕНИЯ: моча не уходит, давление в чашечках растёт и сдавливает паренхиму изнутри. Почка превращается в тонкостенный мешок. На препарате главное — разнообразие клубочков в одном поле: уменьшенные, гипертрофированные, склерозированные, гиалинизированные. Описание кафедры Паренхима почки истончена, все слои почки умещаются в одном поле зрения. Корковый и мозговой слои не дифференцируются. Клубочки и канальцы разобщены прослойками соединительной ткани со склерозированными сосудами и гисто-лимфоцитарной инфильтрацией. Часть канальцев с растянутыми просветами заполнена эозинофильной, гомогенной массой. Часть клубочков уменьшена в размерах, другие — увеличены (компенсаторная гипертрофия). Встречаются склерозированные (гломерулосклероз) и гиалинизированные (гломерулогиалиноз) клубочки. Как рисовать Сначала проведи по всему полю прослойки соединительной ткани — они разобщают все структуры. Это фон препарата. Разбросай канальцы: несколько обычных и 2–3 с РАСТЯНУТЫМ просветом, заполненным однородной розовой массой. Нарисуй четыре разных клубочка в одном поле: уменьшенный, увеличенный (компенсаторная гипертрофия), склерозированный (петли заменены коллагеном) и гиалинизированный (однородный розовый шар). Добавь сосуд с толстой гиалинизированной стенкой. В 2–3 местах поставь густые скопления мелких тёмных ядер — гисто-лимфоцитарная инфильтрация. Подпиши, что корковый и мозговой слои не дифференцируются — это следствие истончения паренхимы. Термины к ответу: атрофия от давления · гидронефроз · гломерулосклероз · гломерулогиалиноз · компенсаторная гипертрофия · нефросклерозТолько к занятию (коллоквиум) · Поджелудочная железа · ×10 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема зарисовки препарата: векторная схема для перерисовки в тетрадь.
Б — оригинальная микрофотография высокого разрешения из презентации кафедры.
В — микрофотография кафедры с номерными выносками.Обозначения на микрофотографии В: Сохранившиеся ацинусы — железистой ткани значительно меньше нормы Разрастание соединительной ткани между дольками Гисто-лимфоцитарная инфильтрация Проток перерастянут, перидуктально разрастается соединительная ткань Зёрна бурого пигмента Суть Железистой ткани мало, а объём органа поддерживается за счёт соединительной и жировой — это и есть замещающее разрастание, «ложная гипертрофия». Ацинусы сохраняются лишь островками. Описание кафедры Среди железистой ткани поджелудочной железы, количество которой значительно уменьшено, отмечается разрастание соединительной и жировой ткани. Перидуктально разрастается соединительная ткань, протоки перерастянуты, в просвете их слизь и слизистые клетки. В отдельных местах отмечается явление некроза жировой ткани. Как рисовать Основную площадь отдай соединительной ткани: волнистые пучки волокон и вытянутые ядра фибробластов. Это главное в препарате. Островками нарисуй сохранившиеся ацинусы: венчик пирамидных клеток с тёмными ядрами у основания и узким просветом в центре. Добавь поле жировой ткани — крупные пустые пузыри. Нарисуй перерастянутый проток: кубический эпителий кольцом, в просвете слизь и слизистые клетки; вокруг протока — плотный слой соединительной ткани. В одном месте покажи некроз жировой ткани: мутные тени жировых клеток с тёмной зернистостью по краю. Поставь несколько скоплений мелких тёмных ядер — инфильтрация. Термины к ответу: атрофия поджелудочной железы · замещающее разрастание · ложная гипертрофия · перидуктальный фиброз · липоматоз · некроз жировой тканиВ разделе представлены подробные макроскопические характеристики 15 макропрепаратов (11 препаратов темы «Некроз» и 4 препарата темы «Атрофия») из методического пособия кафедры общей патологии (Ю. В. Балякин, 2014, с. 6, 11). Для каждого препарата даны органопатологические признаки, цвет, консистенция, вид на разрезе и клинический исход.1. Восковидный (ценкеровский) некроз прямой мышцы живота при брюшном тифе Орган: Мышца (прямая мышца живота) Макроскопическая картина: Очаг сухого (коагуляционного) некроза скелетной мускулатуры. Прямая мышца живота фрагментарно утолщена, уплотнена, тусклая, серовато-жёлтого или белесоватого цвета, лишена нормального блеска и исчерченности, имеет характерный вид восковой свечи. Ткань сухая, ломкая, легко рвётся при сокращении с образованием гематом. Микроскопически: сарколемма сохранена, миофибриллы гомогенизированы, без поперечной исчерченности и ядер. Этиология и патогенез: Тяжёлая бактериальная эндотоксинемия (брюшной тиф, сыпной тиф, холера). Исход и осложнения: Организация грануляционной тканью с исходом в мышечный рубец, риск спонтанного разрыва мышцы с образованием гематомы брюшной стенки. 2. Творожистый (казеозный) некроз лимфатических узлов при туберкулезе Орган: Лимфатический узел Макроскопическая картина: Узел увеличен в размерах, спаян в пакет с соседними узлами, плотноватой консистенции. На разрезе ткань лимфоузла замещена сухими, крошащимися, творожистыми массами беловато-жёлтого или серовато-белого цвета. Рисунок нормального фолликулярного строения узла полностью стёрт. По периферии некротических масс виден тонкий полупрозрачный сероватый ободок грануляционной ткани. Этиология и патогенез: Первичный или гематогенный туберкулёз (микобактерии туберкулёза). Высокое содержание липидов клеточной стенки M. tuberculosis препятствует аутолизу. Исход и осложнения: Инкапсуляция, петрификация (дистрофическое обызвествление). При неблагоприятном течении — размягчение (казеозный колликвационный распад) с образованием свища. 3. Творожистый некроз мезентериального лимфатического узла с явлениями петрификации Орган: Мезентериальный лимфатический узел Макроскопическая картина: Узел каменистой плотности («меловой узел»), деформирован. При разрезе ощущается выраженный хруст и скрежет лезвия. На разрезе в центре узла определяются сухие, белесовато-жёлтые крошащиеся массы, в толще которых залегают плотные белые известковые включения, напоминающие кусочки мела или гипса. Узел окружён плотной белесоватой фиброзной капсулой. Этиология и патогенез: Заживление первичного туберкулёзного аффекта кишечника (первичный комплекс). Исход и осложнения: Благоприятный исход — полная петрификация и склероз узла (дистрофический кальциноз при нормальном уровне кальция в сыворотке крови). 4. Ишемический инфаркт головного мозга Орган: Головной мозг (полушарие) Макроскопическая картина: Очаг колликвационного (влажного) некроза ткани мозга (энцефаломаляция). В коре и подкорковом белом веществе определяется неправильной формы участок серовато-белого или желтоватого цвета, лишённый четких границ. Консистенция ткани в очаге дряблая, кашицеобразная, при прикосновении ткань легко расплывается («серое размягчение мозга»). Борозды над очагом сглажены, извилины уплощены. Этиология и патогенез: Тромбоз или тромбоэмболия ветвей внутренней сонной или средней мозговой артерии на фоне церебрального атеросклероза. Исход и осложнения: Аутолитическое ферментативное разжижение детрита, фагоцитоз «зернистыми шарами» с исходом в постинсультную кисту. 5. Киста после ишемического инфаркта головного мозга Орган: Головной мозг Макроскопическая картина: В ткани полушария мозга определяется округлая или щелевидная полость с гладкими стенками, содержащая прозрачную или опалесцирующую желтоватую жидкость. Стенка кисты представлена белесоватой полупрозрачной глиальной тканью (астроглиоз). Окружающие извилины атрофичны, подпаяны к оболочкам. Этиология и патогенез: Завершённая организация колликвационного некроза нервной ткани. Исход и осложнения: Стойкий неврологический дефект (гемипарез, афазия, эпилептиформный синдром). 6. Ишемический инфаркт селезенки Орган: Селезёнка Макроскопическая картина: В паренхиме селезёнки определяется чётко отграниченный очаг коагуляционного некроза клиновидной формы: верхушка клина обращена к воротам органа, а широкое основание выходит под капсулу селезёнки. Зона некроза сухая, плотная, белесовато-жёлтого цвета, выступает над поверхностью разреза. Капсула органа над инфарктом тусклая, шероховатая, покрыта тонкими наложениями фибрина (периспленит). Этиология и патогенез: Тромбоэмболия селезёночной артерии (источник — пристеночные тромбы левого предсердия или клапанов сердца при эндокардите). Исход и осложнения: Организация с образованием глубокого белого втянутого рубца; образование фиброзной капсулы. 7. Геморрагический инфаркт головного мозга Орган: Головной мозг Макроскопическая картина: Очаг некроза неправильной формы, пропитанный кровью, дряблой кашицеобразной консистенции («красное размягчение мозга»). Ткань имеет пёстрый тёмно-вишнёвый, буро-красный цвет с множественными точечными и сливными диапедезными кровоизлияниями. Этиология и патогенез: Эмболия мозговой артерии с последующим лизисом или фрагментацией тромбоэмбола и реперфузией ишемизированной зоны, а также тромбоз мозговых вен и сагиттального синуса. Исход и осложнения: Колликвационный распад с образованием бурой постгеморрагической кисты, содержащей гемосидерин в стенке. 8. Геморрагический инфаркт легкого Орган: Лёгкое Макроскопическая картина: В субплевральных отделах нижней доли лёгкого виден клиновидный участок тёмно-вишнёвого или буро-чёрного цвета, широким основанием обращённый к висцеральной плевре. Зона некроза плотная, безвоздушная (тонет в воде), выступает над поверхностью разреза, сухая. Плевра над зоной некроза шероховатая, покрыта белесовато-серыми фибринозными плёнками (реактивный плеврит). Этиология и патогенез: Тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии (ТЭЛА) на фоне хронического венозного застоя в малом круге кровообращения (митральный стеноз, левожелудочковая недостаточность). Исход и осложнения: Организация с формированием рубца (карнификация) либо инфицирование с развитием абсцесса или гангрены лёгкого. 9. Трансмуральный инфаркт миокарда Орган: Сердце (левый желудочек) Макроскопическая картина: В передне-боковой стенке и верхушке левого желудочка на всю толщину миокарда (от субэндокарда до субэпикарда) определяется крупный участок ишемического некроза неправильной формы. Ткань в очаге дряблая, глинисто-жёлтого или тускло-серого цвета, окружена ярким красным венчиком полнокровия и точечных кровоизлияний (демаркационное воспаление). На эндокарде над зоной некроза — пристеночные тромбы, на эпикарде — наложения фибрина (фибринозный перикардит). Этиология и патогенез: Острый тромбоз передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии на фоне атеросклероза. Исход и осложнения: Организация грануляционной тканью (со 2-й недели) с формированием крупноочагового постинфарктного кардиосклероза. Возможные острые осложнения: разрыв сердца с тампонадой, острая аневризма, тромбоэмболия. 10. Гангренозный аппендицит Орган: Червеобразный отросток Макроскопическая картина: Отросток резко утолщён, напряжён, серозная оболочка тусклая, грязно-бурого или черновато-зелёного цвета, покрыта фибринозно-гнойным экссудатом с резким гнилостным запахом. В стенке определяются участки черноватого расплавления (FeS) и микроперфорации, через которые выделяется мутный каловый гной. Этиология и патогенез: Обтурация просвета отростка копролитом, тромбоз аппендикулярной артерии, бурное размножение анаэробных и гнилостных бактерий. Исход и осложнения: Перфорация стенки с развитием разлитого калового или фибринозно-гнойного перитонита. 11. Гангрена тонкой кишки Орган: Тонкая кишка Макроскопическая картина: Петли тонкой кишки резко вздуты, синюшно-багрового, тёмно-вишнёвого или черновато-зелёного цвета. Стенка кишки дряблая, отёчная, легко разрывается. Слизистая оболочка некротизирована, просвет заполнен зловонной геморрагической жидкостью. Серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином. Этиология и патогенез: Острый тромбоз или тромбоэмболия верхней брыжеечной артерии либо странгуляционный заворот кишки. Исход и осложнения: Перфорация кишки, перитонит, токсический шок, летальный исход без экстренной резекции. 12. Бурая атрофия печени Орган: Печень Макроскопическая картина: Печень значительно уменьшена в размерах и массе (до 700–900 г вместо нормальных 1500 г). Передний край органа острый, капсула гладкая, слегка сморщенная. Консистенция печени плотная. На разрезе ткань органа имеет выраженный бурый или тёмно-шоколадный цвет за счёт массивного накопления гранул липофусцина в гепатоцитах. Этиология и патогенез: Общая атрофия (кахексия при онкопатологии, алиментарном голодании, старческом возрасте). Исход и осложнения: Снижение функциональных резервов печени; процесс частично обратим при устранении причины кахексии. 13. Бурая атрофия сердца Орган: Сердце Макроскопическая картина: Сердце резко уменьшено в размерах и массе (до 100–150 г вместо нормы 250–300 г). Подэпикардиальный жир практически полностью отсутствует, на его месте видны студенистые полупрозрачные массы (серозная атрофия жира). Коронарные сосуды извиты («змеевидный» ход), так как объём мышечной массы желудочков уменьшился, а длина сосудов осталась прежней. На разрезе миокард плотный, буровато-коричневого цвета. Этиология и патогенез: Тяжёлое истощение, алиментарная кахексия, старческая инволюция. Исход и осложнения: Уменьшение ударного объёма, сердечная недостаточность при повышенных нагрузках. 14. Первично и вторично сморщенные почки Орган: Почки Макроскопическая картина: Почки резко уменьшены в объёме и массе, плотные. При первичной форме (гипертонический нефроангиосклероз) поверхность мелкозернистая, капсула снимается с трудом, корковое вещество истончено. При вторичной форме (исход хронического гломерулонефрита или пиелонефрита) поверхность крупнобугристая, с глубокими втяжениями рубцов, рисунок слоёв стёрт. Этиология и патогенез: Артериолосклероз почек при эссенциальной гипертензии либо финал хронических воспалительных процессов (гломерулонефрит, пиелонефрит). Исход и осложнения: Хроническая почечная недостаточность (уремия). 15. Гипоплазия почки Орган: Почка Макроскопическая картина: Почка врождённо уменьшена в объёме и массе в 2–3 раза по сравнению с нормой, но гистологическая дифференцировка слоёв и нефронов полностью сохранена (в отличие от сморщенной почки, где доминирует склероз). Поверхность гладкая, лоханка и мочеточник соразмерно уменьшены. Противоположная почка компенсаторно гипертрофирована (викарная гипертрофия). Этиология и патогенез: Врождённая аномалия развития (нарушение эмбриогенеза мочевой системы). Исход и осложнения: При сохранности функции второй почки протекает бессимптомно. Все 38 вопросов программированного контроля кафедры общей патологии (33 по теме «Некроз» и 5 по теме «Атрофия») с дословными эталонами ответов кафедры. Вопросы оформлены в сворачиваемых блоках: нажмите на вопрос, чтобы проверить себя перед коллоквиумом или зачётом. Дайте определение понятия «повреждение». Эталон ответа кафедры: Повреждение — такое воздействие какого-либо фактора на клетки, ткани и органы, которое приводит к ограничению возможности выполнения ими своей функции и изменению их структуры. Дайте определение понятия «некроз». Эталон ответа кафедры: Некроз — патологический процесс, характеризующийся гибелью клеток и тканей в живом организме с полным прекращением их жизнедеятельности. Дайте определение понятия «апоптоз». Эталон ответа кафедры: Апоптоз — процесс запрограммированной гибели клетки в живом организме, сопровождающийся полным прекращением ее жизнедеятельности. Укажите основные морфологические изменения ядра клетки при некрозе. Эталон ответа кафедры: а) кариопикноз; б) кариолизис; в) кариорексис. Укажите стадии морфогенеза некроза. Эталон ответа кафедры: а) паранекроз; б) некробиоз; в) смерть клетки; г) аутолиз. Укажите основные изменения цитоплазмы клеток при некрозе. Эталон ответа кафедры: а) коагуляция; б) плазморексис; в) плазмолиз. Укажите виды некрозов в зависимости от особенностей их механизма развития. Эталон ответа кафедры: а) прямой некроз; б) непрямой некроз. Укажите виды некроза в зависимости от причины развития процесса. Эталон ответа кафедры: а) травматический; б) токсический; в) трофонейротический; г) аллергический; д) сосудистый. Укажите, какие некрозы в зависимости от причины их развития относятся к прямым некрозам. Эталон ответа кафедры: а) травматический; б) токсический. Укажите, какие некрозы в зависимости от причины их развития относятся к непрямым некрозам. Эталон ответа кафедры: а) трофонейротический; б) аллергический; в) сосудистый. Укажите клинико-морфологические формы некроза. Эталон ответа кафедры: а) коагуляционный некроз; б) коликвационный некроз; в) гангрена; г) секвестр; д) инфаркт. Укажите варианты коагуляционного некроза. Эталон ответа кафедры: а) восковидный (ценкеровский); б) творожистый (казеозный); в) фибриноидный. Дайте определение понятия «гангрена». Эталон ответа кафедры: Гангрена — патологический процесс, сопровождающийся некрозом тканей, соприкасающихся с внешней средой. Укажите, какие Вы знаете виды гангрены. Эталон ответа кафедры: а) сухая; б) влажная; в) анаэробная. Укажите под действием каких гнилостных микроорганизмов некроз развивается по типу влажной гангрены. Эталон ответа кафедры: а) Bac. perfringens; б) Bac. fusiformis; в) Bac. putrificans; г) Bac. histolyticus; д) Bac. proteus. Дайте определение понятия «секвестр». Эталон ответа кафедры: Секвестр — участок мертвой ткани, не подвергающийся аутолизу и замещению соединительной тканью. Укажите виды инфарктов в зависимости от формы зоны некроза. Эталон ответа кафедры: а) клиновидная форма; б) неправильная форма. Укажите, какой вид инфаркта в зависимости от внешнего вида (цвета) зоны некроза развивается в легких (а), миокарде (б), селезенке (в). Эталон ответа кафедры: а) красный (геморрагический); б) белый с геморрагическим венчиком; в) белый (ишемический). Укажите виды инфаркта миокарда по глубине поражения миокарда. Эталон ответа кафедры: а) субэндокардиальный; б) субэпикардиальный; в) интрамуральный; г) трансмуральный. Укажите виды инфарктов в зависимости от внешнего вида (цвета) зоны повреждения. Эталон ответа кафедры: а) белый (ишемический); б) красный (геморрагический); в) белый с геморрагическим венчиком. Укажите, в каких органах зона развивающегося инфаркта имеет клиновидную форму. Эталон ответа кафедры: а) селезенка; б) легкие; в) почки. Укажите, в каких органах инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза. Эталон ответа кафедры: а) сердце; б) почки; в) селезенка. Укажите, в каких органах зона развивающегося инфаркта имеет неправильную форму. Эталон ответа кафедры: а) сердце; б) кишечник; в) головной мозг. Укажите, какой вид инфаркта по форме зоны некроза развивается в селезенке (а), миокарде (б), легких (в), кишечнике (г). Эталон ответа кафедры: а) клиновидная форма; б) неправильная форма; в) клиновидная форма; г) неправильная форма. Укажите причины развития инфаркта. Эталон ответа кафедры: а) длительный спазм сосудов; б) тромбоз; в) эмболия; г) функциональное напряжение миокарда в условиях недостаточного его кровоснабжения. Укажите, в каких органах особенно часто развивается белый (ишемический) инфаркт. Эталон ответа кафедры: а) селезенка; б) почки. Укажите, в каких органах инфаркт развивается по типу коликвационного некроза. Эталон ответа кафедры: а) головной мозг; б) кишечник. Укажите, какой будет форма зоны инфаркта при магистральном (а) и рассыпном или смешанном (б) типах ветвления артерий. Эталон ответа кафедры: а) клиновидная форма; б) неправильная форма. Укажите, для какого типа ветвления артерий характерна клиновидная форма зоны инфаркта (а) и зона неправильной формы (б). Эталон ответа кафедры: а) магистральный тип; б) рассыпной или смешанный тип. Укажите, в каких органах развивается белый инфаркт с геморрагическим венчиком. Эталон ответа кафедры: а) почки; б) сердце. Укажите исходы инфаркта. Эталон ответа кафедры: а) аутолиз; б) организация; в) петрификация; г) гемосидероз; д) образование кисты; е) гнойное расплавление. Укажите исходы некроза. Эталон ответа кафедры: а) организация; б) инкапсуляция; в) петрификация; г) оссификация; д) асептический аутолиз; е) гнойное расплавление; ж) образование кисты; з) мутиляция. Укажите основные стадии морфогенеза апоптоза. Эталон ответа кафедры: а) конденсация и маргинация хроматина; б) сморщивание клетки; в) образование апоптозных тел; г) фагоцитоз апоптозных тел макрофагами. Дайте определение понятия «атрофия». Эталон ответа кафедры: Атрофия — патологический процесс, характеризующийся прижизненным уменьшением объема клеток, тканей, органов и сопровождающийся снижением или прекращением их функции. Укажите виды патологической атрофии. Эталон ответа кафедры: а) общая (истощение, кахексия); б) местная. Укажите виды общей атрофии. Эталон ответа кафедры: а) алиментарная кахексия; б) раковая кахексия; в) гипофизарная кахексия; г) церебральная кахексия; д) кахексия при других заболеваниях. Укажите виды местной атрофии. Эталон ответа кафедры: а) дисфункциональная; б) в связи с недостаточностью кровообращения; в) от давления; г) нейротическая; д) под действием физических и химических факторов. Укажите, в каких органах при атрофии происходит накопление липофусцина в клетках. Эталон ответа кафедры: а) печень; б) сердце. Развёрнутые академические ответы на экзаменационные вопросы рабочей программы дисциплины «Патологическая анатомия» (МБФ РНИМУ им. Н. И. Пирогова, 2025/2026 уч. год). Структура ответов выверена по канону кафедры и достаточна для устного ответа на отличную оценку.Некроз — это патологический процесс, характеризующийся прижизненной гибелью клеток и тканей в живом организме под действием экзогенных или эндогенных факторов с необратимым прекращением их жизнедеятельности и обязательным развитием демаркационного воспаления.Стадии морфогенеза некроза: Паранекроз — глубокие, но обратимые метаболические и структурные изменения клетки (мутное набухание, падение дисперсности коллоидов); Некробиоз — терминальная стадия необратимого доминирования катаболизма над анаболизмом; Смерть клетки — критическая точка невозврата; Аутолиз — ферментативное самопереваривание клеточного субстрата кислыми лизосомальными гидролазами и ферментами нейтрофилов. Микроскопические признаки гибели клетки: Ядерные изменения: кариопикноз (конденсация хроматина, сморщивание и гиперхромия ядра) → кариорексис (фрагментация ядра на базофильные глыбки под действием нуклеаз) → кариолизис (полное растворение хроматина ДНКазами с исчезновением ядра); Цитоплазматические изменения: плазмокоагуляция (денатурация белков, интенсивная эозинофилия) → плазморексис (распад цитоплазмы на глыбки) → плазмолиз (гидролитическое расплавление ферментами). Классификации некроза: По механизму: прямой (травматический, токсический) и непрямой (трофонейротический, аллергический, сосудистый); Клинико-морфологические формы: коагуляционный (сухой: ценкеровский, казеозный, фибриноидный, жировой), колликвационный (влажный: энцефаломаляция), гангрена (сухая, влажная, анаэробная), секвестр, инфаркт. Исходы некроза: Благоприятные: организация (рубцевание, карнификация), инкапсуляция, петрификация (дистрофический кальциноз), оссификация; Неблагоприятные: асептический аутолиз с образованием кисты, гнойное расплавление с риском сепсиса, мутиляция. Инфаркт — очаг сосудистого (ишемического) некроза ткани или органа, развивающийся при остром прекращении или критическом падении артериального кровотока.Этиологические факторы: Длительный ангиоспазм; Острый тромбоз артерии; Тромбоэмболия артерии; Функциональное перенапряжение органа (особенно миокарда) в условиях стенозирующего атеросклероза. Классификация по форме зоны некроза: Клиновидная форма: в органах с магистральным (дихотомическим) ветвлением артерий — почка, селезёнка, лёгкое. Верхушка обращена к воротам органа, основание к капсуле; Неправильная (картообразная) форма: в органах с рассыпным ветвлением или развитыми анастомозами — сердце, головной мозг, кишечник. Классификация по цвету: Белый (ишемический): селезёнка (недостаточность коллатералей); Белый с геморрагическим венчиком: почка, миокард (краевой спазм сменяется паретическим расширением капилляров); Красный (геморрагический): лёгкое, кишечник. Условия развития геморрагического инфаркта: Двойной источник артериального притока (в лёгком — a. pulmonalis и a. bronchialis); Выраженный венозный застой, затрудняющий отток и вызывающий высокое ретроградное давление с диапедезом эритроцитов в зону некроза. Морфологическая характеристика: Миокард (№162): субэндокардиальный, интрамуральный или трансмуральный некроз кардиомиоцитов с кариолизисом, эозинофилией цитоплазмы и демаркационной зоной нейтрофилов и капилляров, сменяющейся грануляционной тканью; Почка (№5): белый клин в корковом слое, контуры канальцев без ядер, лейкоцитарный вал по периферии; Мозг (№172): колликвационный некроз (серое размягчение), зернистые шары, исход в постмаляционную кисту; Лёгкое (№33): клиновидный тёмно-вишнёвый безвоздушный участок, альвеолы заполнены эритроцитами, кариорексис перегородок. Гангрена — клинико-морфологическая форма некроза тканей, непосредственно сообщающихся с внешней средой (воздухом или просветом желудочно-кишечного тракта).Патогенез изменения цвета ткани: Омертвевшая ткань приобретает грязно-бурый, тёмно-оливковый или чёрный цвет. Железо деградирующего гемоглобина эритроцитов вступает в реакцию с сероводородом (), продуцируемым гнилостными бактериями, образуя нерастворимый чёрный пигмент — сульфид железа (FeS).Разновидности гангрены: Сухая гангрена: развивается в дистальных отделах конечностей при медленном артериальном окклюзировании (атеросклероз, эндартериит, синдром Рейно) без инфицирования. Ткань теряет влагу, мумифицируется, становится плотной, чёрной, сухой. Формируется чёткая линия демаркационного воспаления. Интоксикация незначительна. Исход — спонтанная ампутация (мутиляция) или хирургическое иссечение; Влажная гангрена: развивается при присоединении гнилостной микрофлоры (Bac. perfringens, Bac. putrificans, Proteus) в тканях, богатых жидкостью (кишечник при тромбозе брыжеечных сосудов, лёгкие при аспирации, диабетическая стопа). Чёткая демаркационная граница отсутствует, ткани набухшие, зловонные, распадаются в кашицу. Выражена тяжелейшая эндотоксинемия, септический шок; Анаэробная (газовая) гангрена: специфическая форма раневой инфекции, вызываемая клостридиями (Clostridium perfringens и др.). Характеризуется газообразованием в тканях (крепитация), расплавлением фасций и мышц, молниеносным течением; Нома («водяной рак»): влажная гангрена тканей щёк, дёсен и лица у резко истощённых детей на фоне кори или инфекционных энтеритов. Апоптоз — запрограммированная, генетически контролируемая смерть отдельных клеток, реализующаяся через активацию специфических внутриклеточных протеаз (каспаз) и направленная на элиминацию дефектных, постаревших или лишних клеток без повреждения окружающей ткани.Биологическая роль: Физиологическая: элиминация клеток в эмбриогенезе (редукция межпальцевых перепонок), гормон-зависимая инволюция тканей (эндометрий в менструальном цикле, атрофия тимуса), поддержание клеточного гомеостаза в обновляющихся тканях (эпителий ЖКТ, костный мозг), селекция Т- и В-лимфоцитов; Патологическая: элиминация клеток с повреждённой ДНК (под контролем p53), гибель инфицированных вирусами клеток под действием цитотоксических Т-лимфоцитов, атрофия при блокаде выводных протоков. Морфогенез апоптоза: Конденсация и маргинация хроматина под кариолеммой; Сморщивание клетки с сохранением целостности органелл; Формирование складок цитолеммы и фрагментация клетки на апоптозные тельца, содержащие интактные органеллы и плотные фрагменты ядра; Экспонирование фосфатидилсерина на наружную поверхность мембраны; Быстрый фагоцитоз апоптозных тел макрофагами без выхода внутриклеточного содержимого. Демаркационное воспаление не развивается. Молекулярные пути (по Robbins): Внутренний (митохондриальный) путь: регуляция белками семейства Bcl-2 (проапоптотические Bax, Bak образуют поры; антиапоптотические Bcl-2, Bcl-xL блокируют их). Выход цитохрома C из митохондрий → образование апоптосомы с Apaf-1 → активация прокаспазы-9; Внешний (рецепторный) путь: лиганды FasL или TNF- связываются с рецепторами Fas/CD95 или TNFR1 → привлечение адаптерного белка FADD (комплекс DISC) → активация прокаспазы-8/10; Эффекторная фаза: инициаторные каспазы (8, 9) активируют каспазы-3, 6, 7, расщепляющие цитоскелет и освобождающие эндонуклеазу CAD, расщепляющую ДНК на межнуклеосомные фрагменты. Атрофия — патологический процесс, характеризующийся прижизненным уменьшением объёма клеток, тканей и органов, сопровождающийся закономерным снижением или прекращением их специфической функции.Дифференциальный диагноз: Агенезия: первичное отсутствие закладки органа; Аплазия: орган представлен рудиментарным недифференцированным эмбриональным зачатком; Гипоплазия: врождённое недоразвитие органа (не достиг нормального размера); Атрофия: орган исходно достиг нормального дефинитивного развития, но затем прижизненно уменьшился в объёме. Классификация атрофий: Физиологическая атрофия: естественная возрастная редукция (тимус, половые железы в климаксе, артериальный проток после рождения, кожа пожилых); Патологическая атрофия: Общая (истощение, кахексия): алиментарная (голодание), раковая (ФНО-/кахексин, PIF), гипофизарная (болезнь Симмондса, синдром Шихана), церебральная (поражение гипоталамуса), инфекционная (туберкулёз); Местная: дисфункциональная (от бездействия — иммобилизация, полностью обратима), от давления (гидронефроз, аневризма аорты), нейротическая (денервация при полиомиелите), от недостаточности кровообращения (атеросклероз), от действия физ/хим факторов (радиация). Морфологическая характеристика: Паренхиматозные клетки уменьшены в размерах, количество органелл снижено, дольки органов истончены; Активирована аутофагия (аутофагосомы утилизируют деградировавшие органеллы); Накопление липофусцина («пигмента изнашивания»): непереваренные полимеризованные липидно-белковые комплексы образуют золотисто-бурые гранулы вокруг ядра гепатоцитов и на полюсах ядер кардиомиоцитов; Макроскопически орган уменьшен, плотный, приобретает шоколадно-бурый оттенок (бурая атрофия печени и сердца), коронарные сосуды извиты («змеевидный ход» из-за укорочения миокарда). Этот раздел — концентрированный практический тренажёр для устного ответа преподавателю у микроскопа и на зачёте. Здесь нет лишней академической «воды»: только чёткие визуальные ориентиры, которые ты реально видишь в окуляре, ключевой патоморфологический признак и готовая фраза диагноза.Когда преподаватель подходит к твоему микроскопу, ответ строится строго по 4 пунктам: Орган и окраска: «Перед нами срез почки / лёгкого / миокарда, окраска гематоксилином и эозином...» Ориентир (что узнал): «В поле зрения определяем клубочки / альвеолы / печёночные балки...» Патологический очаг: «Однако рядом видим зону некроза / атрофии, где...» Заключение: «Таким образом, морфологическая картина соответствует [название препарата]». Орган и окраска: Почка, корковое вещество (ГЭ, ×40) Что вижу в окуляре (простыми словами): Клубочки и дистальные канальцы живые (с ядрами и чистыми просветами), а все проксимальные канальцы вокруг превратились в сплошные розовые кляксы без ядер. Ключевой морфологический маркёр: Кариолизис и плазмокоагуляция исключительно в эпителии проксимальных канальцев; клубочки интактны. Эталонный ответ преподавателю: «Перед нами срез коркового вещества почки, окраска ГЭ. Видим избирательную гибель эпителия проксимальных извитых канальцев: клетки лишены ядер (кариолизис), цитоплазма гомогенно эозинофильна, границы клеток стёрты, просветы закрыты детритом. При этом почечные клубочки и дистальные канальцы полностью сохранны. Диагноз: некротический нефроз (острый тубулярный некроз), стадия олигоанурии при токсическом или ишемическом шоке». Орган и окраска: Лёгкое (ГЭ, ×10) Что вижу в окуляре (простыми словами): Одна часть поля зрения — нормальное лёгкое (тонкие перегородки с ядрами, воздух в альвеолах), а другая часть — сплошное тёмно-красное месиво из эритроцитов, сквозь которое едва проступают тени перегородок без ядер. Ключевой морфологический маркёр: Просветы альвеол плотно забиты эритроцитами (кровоизлияние), перегородки альвеол мертвы (кариолизис, кариорексис), на границе — полнокровные сосуды. Эталонный ответ преподавателю: «Перед нами срез лёгкого, окраска ГЭ. В зоне инфаркта межальвеолярные перегородки подверглись некрозу: ядра отсутствуют или фрагментированы (кариолизис, кариорексис), а просветы альвеол диффузно нафаршированы выщелоченными эритроцитами. По периферии — резко выраженное полнокровие сосудов. Это геморрагический (красный) инфаркт лёгкого вследствие тромбоэмболии ветви лёгочной артерии на фоне венозного застоя». Орган и окраска: Почка, корковое вещество (ГЭ, ×10) Что вижу в окуляре (простыми словами): Чёткая граница: слева/сверху нормальная ткань с синими ядрами, а клиновидный участок — бледный, выцветший, где видны только контуры («призраки») клубочков и канальцев без единого ядра, а по краю идёт яркая кайма из лейкоцитов и полнокровных капилляров. Ключевой морфологический маркёр: Клиновидная зона обескровленного некроза («тени» структур) + лейкоцитарный демаркационный вал с полнокровием по периферии. Эталонный ответ преподавателю: «Перед нами срез почки, окраска ГЭ. Определяем участок ишемического (белого) некроза клиновидной формы, выходящий основанием под капсулу. В зоне некроза ядра клубочков и канальцев полностью растворены (кариолизис), сохранены лишь контуры структур. По границе со здоровой тканью выражена демаркационная зона: полнокровные капилляры и густая лейкоцитарная инфильтрация. Диагноз: ишемический инфаркт почки с геморрагическим венчиком». Орган и окраска: Миокард (ГЭ, ×10) Что вижу в окуляре (простыми словами): Поле разделено на две зоны: пласт бледно-розовых погибших мышечных волокон без ядер, а с края в них буквально «врастает» молодая сочная ткань с кучей капилляров, вытянутых ядер фибробластов и макрофагов. Ключевой морфологический маркёр: Безъядерные фрагментированные кардиомиоциты (кариолизис) + молодая грануляционная ткань (фибробласты, капилляры, гистиоциты), замещающая мёртвый детрит. Эталонный ответ преподавателю: «Перед нами срез миокарда, окраска ГЭ. Видим очаг коагуляционного некроза кардиомиоцитов: мышечные волокна потеряли исчерченность, фрагментированы, лишены ядер (кариолизис). Со стороны жизнеспособного миокарда в зону некроза врастает молодая грануляционная ткань, богатая тонкостенными капиллярами, макрофагами и фибробластами. Диагноз: инфаркт миокарда в стадии организации (исход в постинфарктный кардиосклероз)». Орган и окраска: Головной мозг (ГЭ, ×40) Что вижу в окуляре (простыми словами): Ткань мозга разрежена, в ней дыры (вакуоли) и рыхлая розовая кашица (детрит), среди которой сидят крупные круглые клетки с пенистой, «мыльной» цитоплазмой и ядром на краю клетки («зернистые шары»). Ключевой морфологический маркёр: Колликвационный распад нейропиля (энцефаломаляция) и скопление пенистых макрофагов («зернистых шаров»), нагруженных каплями миелина. Эталонный ответ преподавателю: «Перед нами ткань головного мозга, окраска ГЭ. Видим очаг влажного (колликвационного) некроза: нейропиль разрыхлён, вакуолизирован, нейроны погибли. В зоне распада выявляется большое количество макрофагов с пенистой цитоплазмой — «зернистых шаров», осуществляющих фагоцитоз продуктов распада миелина. Диагноз: ишемический инфаркт головного мозга (серое размягчение), исход которого завершится формированием постинсультной кисты». Орган и окраска: Печень (ГЭ, ×10) Что вижу в окуляре (простыми словами): Обычных долек нет: центр и промежуточные зоны долек погибли (розовая масса без ядер), но в отличие от острой стадии, между ними уже протянулись тонкие тяжи волокон соединительной ткани, а по краям видны группы уцелевших гепатоцитов. Ключевой морфологический маркёр: Массивный некроз гепатоцитов с кариолизисом + ранний фиброз (разрастание волокон стромы в спавшихся стромальных сетках). Эталонный ответ преподавателю: «Перед нами ткань печени, окраска ГЭ. Баллочная структура нарушена вследствие массивного некроза гепатоцитов в центрах долек (кариолизис, клеточный детрит). Характерный признак подострой стадии (стадии красной дистрофии) — начало фибропластических процессов: спадение ретикулярной стромы и разрастание соединительнотканных волокон вокруг уцелевших островков паренхимы. Диагноз: подострый массивный некроз печени, трансформирующийся в постнекротический цирроз». Орган и окраска: Печень (ГЭ, ×10) Что вижу в окуляре (простыми словами): Сплошной хаос: в центрах долек гепатоциты полностью разрушены (детрит, капли жира, кариорексис), а по самой периферии долек сидят редкие крупные печёночные клетки, среди которых много двухъядерных (попытка регенерации). Соединительной ткани ещё нет! Ключевой морфологический маркёр: Острый некролиз центра долек + жировая дистрофия гепатоцитов + регенераторная гиперплазия (двухъядерные клетки) на периферии. Эталонный ответ преподавателю: «Перед нами срез печени, окраска ГЭ. Центролобулярно отмечается тотальный некроз гепатоцитов (кариолизис, кариорексис, жировой детрит). По периферии долек уцелевшие клетки находятся в состоянии жировой дистрофии, определяются молодые регенерирующие гепатоциты с 2–3 ядрами и пролиферация мелких желчных протоков. Соединительнотканный склероз отсутствует. Диагноз: острый массивный токсический некроз печени (стадия жёлтой дистрофии)». Орган и окраска: Лимфатический узел (ГЭ, ×10) Что вижу в окуляре (простыми словами): Круглые фолликулы узла выглядят «выгоревшими»: по краю плотный ободок тёмно-синих лимфоцитов, а весь центр фолликула — светлый, прозрачный, усеянный мелкой тёмной крошкой разбитых ядер (пыль хроматина). Ключевой морфологический маркёр: Очаговый некроз центров фолликулов со специфическим кариорексисом (распадом ядер на глыбки) на фоне лейкозной инфильтрации. Эталонный ответ преподавателю: «Перед нами срез лимфатического узла, окраска ГЭ. Фолликулы узла резко изменены: центры их бледные, лимфоидные клетки погибли, на фоне эозинофильного детрита определяется обильная мелкая базофильная зернистость хроматина — результат кариорексиса. Периферия фолликулов сохраняет клеточную плотность. Диагноз: некроз фолликулов лимфатического узла при остром лейкозе». Орган и окраска: Лимфатический узел (ГЭ, ×40) Что вижу в окуляре (простыми словами): Огромное розовое сухое поле без единой живой клетки в центре (казеоз), а вокруг него — плотный забор из вытянутых светлых клеток (эпителиоидные), синих лимфоцитов и гигантских клеток-подковок (клетки Пирогова–Лангханса с ядрами по краю). Ключевой морфологический маркёр: Творожистый детрит в центре + специфический демаркационный вал: эпителиоидные клетки, лимфоциты и гигантские клетки Пирогова–Лангханса. Эталонный ответ преподавателю: «Перед нами срез лимфатического узла, окраска ГЭ. Центральная зона представлена гомогенным розовым творожистым детритом с остаточной хроматиновой пылью (казеозный некроз). Очаг отграничен специфическим гранулематозным валом: палисадообразно расположенные эпителиоидные клетки, пояс лимфоцитов и гигантские многоядерные клетки Пирогова–Лангханса с ядрами в виде подковы. Диагноз: казеозный некроз лимфатического узла при туберкулёзе». Орган и окраска: Печень (ГЭ, ×10) Что вижу в окуляре (простыми словами): Печёночные балки очень тонкие (в 1 ряд мелких клеток), синусоиды между ними широкие, а прямо вокруг ядер гепатоцитов насыпаны мелкие золотисто-коричневые крупинки (липофусцин). Ключевой морфологический маркёр: Истончение балок и уменьшение размеров гепатоцитов + скопление гранул золотисто-бурого липофусцина вокруг ядер в центре долек. Эталонный ответ преподавателю: «Перед нами срез печени, окраска ГЭ. Печёночные балки резко истончены вследствие уменьшения объёма самих гепатоцитов, синусоидные капилляры компенсаторно расширены. В цитоплазме клеток (особенно перинуклеарно в центрах долек) видны многочисленные гранулы золотисто-бурого пигмента липофусцина («пигмента изнашивания»). Диагноз: бурая атрофия печени (липофусциноз) при кахексии/старческой инволюции». Орган и окраска: Кожа (ГЭ, ×10) Что вижу в окуляре (простыми словами): Эпидермис очень тонкий (буквально 2–3 ряда уплощённых клеток), волнистые сосочки кожи под ним полностью сглажены (граница ровная, как по линейке), а в дерме вместо тонких петель лежат грубые, монолитные розовые пласты склерозированного коллагена. Ключевой морфологический маркёр: Резкое истончение мальпигиева слоя эпидермиса + сглаживание дермальных сосочков + огрубение и склероз коллагеновых волокон дермы. Эталонный ответ преподавателю: «Перед нами срез кожи, окраска ГЭ. Отмечается выраженная инволюционная атрофия: эпидермис истончён до нескольких слоёв, сосочковый слой дермы сглажен (сосочки практически отсутствуют), роговой слой местами гиперкератотичен. Сетчатый слой дермы представлен огрубевшими, фрагментированными, гомогенизированными пучками коллагена, количество клеточных элементов и придатков кожи резко снижено. Диагноз: старческая атрофия кожи». Орган и окраска: Скелетная мышца (ГЭ, ×10) Что вижу в окуляре (простыми словами): Пёстрая картина: среди толстых нормальных розовых мышечных волокон лежат пучки резко истончённых, «ниточных» волокон без поперечной исчерченности, в которых ядра нагромождены кучками, а пустоты между ними залиты жиром и соединительной тканью. Ключевой морфологический маркёр: Денервационное истончение волокон + амитотическое деление и скучивание ядер + замещающее разрастание жировой ткани (псевдогипертрофия). Эталонный ответ преподавателю: «Перед нами поперечнополосатая мускулатура, окраска ГЭ. Наряду с мышечными волокнами нормального калибра определяются пучки резко атрофированных, истончённых волокон, утративших поперечную исчерченность. В атрофированных волокнах ядра подверглись амитотическому делению и лежат группами. Погибающие мышечные волокна замещаются жировой и волокнистой соединительной тканью. Диагноз: нейропаралитическая атрофия мышцы при полиомиелите (денервационная атрофия)». Орган и окраска: Почка (ГЭ, ×10) Что вижу в окуляре (простыми словами): Паренхима почки сплюснута в тончайшую полоску (кора и мозговое вещество с трудом различимы), клубочки и канальцы разорваны фиброзными прослойками, часть канальцев растянута и забита розовой массой («щитовидная почка»), часть клубочков сморщена (склероз, гиалиноз). Ключевой морфологический маркёр: Атрофия ткани от механического давления мочи + расширение канальцев с коллоидными массами + гломерулосклероз и очаговая компенсаторная гипертрофия уцелевших нефронов. Эталонный ответ преподавателю: «Перед нами срез почки, окраска ГЭ. Паренхима резко истончена давлением скопившейся в лоханке мочи. Клубочки и канальцы разобщены широкими прослойками склерозированной стромы. Часть клубочков сморщена, склерозирована и гиалинизирована, другие клубочки компенсаторно увеличены в объёме. Просветы части канальцев кистовидно расширены и заполнены эозинофильным гомогенным секретом. Диагноз: гидронефроз (атрофия почечной паренхимы от давления)». Орган и окраска: Поджелудочная железа (ГЭ, ×10) Что вижу в окуляре (простыми словами): Ацинусов железы мало, они мелкие и раздвинуты белыми круглыми жировыми клетками (липоматоз) и фиброзом; вокруг расширенных протоков со слизью — плотные кольца соединительной ткани; местами видны очажки некроза жира. Ключевой морфологический маркёр: Редукция ацинарной паренхимы + выраженный заместительный липоматоз и перидуктальный склероз + очаги стеатонекроза. Эталонный ответ преподавателю: «Перед нами срез поджелудочной железы, окраска ГЭ. Количество секреторных ацинусов резко уменьшено, ткань атрофирована и замещена разрастаниями зрелой жировой и фиброзной ткани (заместительный липоматоз). Вокруг расширенных выводных протоков с секретом выражен перидуктальный фиброз. Имеются микрофокусы ферментативного жирового некроза. Диагноз: атрофия поджелудочной железы на фоне хронического панкреатита». Вопрос: 1. Почему инфаркт в лёгком ВСЕГДА красный (геморрагический), а в селезёнке — белый? Ответ: В селезёнке магистральный тип кровоснабжения без развитых анастомозов, при окклюзии артерии кровь вообще не поступает (обескровленный белый инфаркт). В лёгком — двойное кровоснабжение (лёгочная и бронхиальная артерии). При окклюзии ветви лёгочной артерии по бронхиальным артериям кровь продолжает нагнетаться под системным давлением, а за счёт сопутствующего венозного застоя отток блокирован: эритроциты выходят диапедезом и заливают мёртвые альвеолы. Вопрос: 2. Почему исход инфаркта миокарда — рубец, а инфаркта мозга — киста? Ответ: В сердце плотная белковая строма и каркас из коллагена: некроз идёт по типу коагуляционного (сухого), при котором грануляционная ткань легко замещает детрит и формирует коллагеновый рубец. В мозге очень много воды и липидов (миелин) и почти нет волокнистой стромы: некроз колликвационный (влажный), ткань полностью разжижается в кашицу, рассасывается макрофагами («зернистыми шарами»), оставляя полость — кисту. Вопрос: 3. Почему ткани при гангрене чернеют? Ответ: Это химическая реакция: железо гемоглобина разрушенных эритроцитов соединяется с сероводородом (), который выделяют бактерии гниения. Образуется нерастворимый чёрный пигмент — сульфид железа (FeS). Вопрос: 4. Почему при некротическом нефрозе (препарат №4) гибнут именно проксимальные канальцы, а дистальные и клубочки живы? Ответ: Эпителий проксимальных канальцев выполняет колоссальную работу по реабсорбции, обладает максимальным уровнем аэробного метаболизма и колоссальным количеством митохондрий. При гипоксии или отравлении нефротоксинами (сулема) он первым теряет АТФ и погибает. Вопрос: 5. Чем кариолизис принципиально отличается от апоптоза на молекулярном уровне? Ответ: При кариолизисе (некроз) неспецифические лизосомальные ДНКазы беспорядочно расплавляют всю ДНК в кашу без сохранения мембраны. При апоптозе специфическая каспазо-активируемая эндонуклеаза (CAD) аккуратно режет ДНК строго между нуклеосомами на фрагменты по 180–200 пар оснований, формируя упорядоченную «лесенку» без выхода ферментов наружу. Вопрос: 6. Какой единственный вид местной патологической атрофии потенциально полностью обратим? Ответ: Дисфункциональная атрофия (от бездействия) — например, атрофия мышц после снятия гипса. Если начать тренировки, мышечные волокна не просто восстановят объём, но могут даже гипертрофироваться. Вопрос: 7. В чём разница между атрофией и гипоплазией органа? Ответ: Атрофия — процесс прижизненный: орган сначала вырос до нормы, а затем уменьшился под действием патологии. Гипоплазия — врождённый порок: орган изначально в эмбриогенезе не дорос до нормального размера, но сохранил нормальную архитектонику. Вопрос: 8. Откуда берётся бурый цвет печени и сердца при атрофии? Ответ: От накопления пигмента липофусцина («пигмента изнашивания»). При атрофии клетка переваривает собственные постаревшие органеллы в аутофаголизосомах. Неперевариваемые окисленные липидно-белковые остатки полимеризуются в золотисто-бурые зёрна липофусцина вокруг ядер. Вопрос: 9. Как по одному взгляду в микроскоп отличить препарат №185 (подострый некроз печени) от №225 (острый некроз)? Ответ: В препарате №225 (острый) — сплошной свежий клеточный распад, жировые капли и двухъядерные регенерирующие клетки; соединительной ткани нет. В препарате №185 (подострый) — уже появились волокна соединительной ткани, которые делят печень на ложные дольки (начало цирроза). Вопрос: 10. Что такое «зернистые шары» в препарате №172? Ответ: Это микроглиальные макрофаги, которые фагоцитировали жировой детрит (распадающийся миелин погибших нервных волокон). В их цитоплазме накапливаются капли жира, из-за чего под микроскопом она выглядит мелкопузырчатой (пенистой), а ядро отодвинуто к краю. Когда → что ответить Спрашивают стадии умирания клетки → Паранекроз → Некробиоз → Смерть клетки → Аутолиз. Спрашивают изменения ядра при некрозе → Кариопикноз (сморщивание) → Кариорексис (распад на глыбки) → Кариолизис (растворение). Спрашивают изменения цитоплазмы → Плазмокоагуляция → Плазморексис → Плазмолиз. Спрашивают причину чёрного цвета при гангрене → Образование сульфида железа (FeS) из гемоглобина и сероводорода бактерий. Спрашивают, почему инфаркт лёгкого красный → Двойное артериальное кровоснабжение + венозный застой. Спрашивают, почему в мозге киста, а не рубец → Влажный (колликвационный) некроз: ткань богата водой и липидами, бедна белком и коллагеном. Спрашивают пигмент при бурой атрофии → Липофусцин (перинуклеарно в гепатоцитах и у полюсов ядер кардиомиоцитов). Спрашивают гигантские клетки при казеозном некрозе туберкулёза → Клетки Пирогова–Лангханса (ядра по периферии в виде подковы). Спрашивают, какая местная атрофия обратима → Дисфункциональная (от бездействия при иммобилизации). Сулема и почечные канальцы: Смертельная доза сулемы () для человека составляет всего 0,1–0,2 г. Ионы ртути с высоким сродством связываются с тиоловыми (-SH) группами ферментов щеточной каемки проксимальных канальцев, блокируя реабсорбцию и запуская некротический нефроз в течение первых суток. Временные рамки ишемии миокарда: Первые биохимические признаки гипоксии (падение АТФ на 50%) наступают уже через 60 секунд после окклюзии коронарной артерии. «Точка невозврата» с необратимой смертью кардиомиоцитов наступает через 20–30 минут тепловой ишемии. Однако светооптически некроз миокарда (исчезновение ядер) можно увидеть лишь спустя 4–6 часов. Клетки Пирогова–Лангханса: В отечественной литературе эти гигантские многоядерные клетки справедливо носят двойное имя: Н. И. Пирогов описал их в туберкулёзных гранулёмах в 1852 году — на 16 лет раньше немецкого патолога Теодора Лангханса (1868 г.). Патофизиология «сердечных пороков»: Липофусцин иногда поэтично называют «ржавчиной жизни». Он представляет собой флуоресцирующий пигмент, состоящий из полимеров окисленных ненасыщенных жирных кислот и белков, устойчивых к действию лизосомальных протеаз. Дата сверки и валидации по материалам кафедры: 12.10.2026. Балякин Ю. В., Арутюнян Е. Э. Типовые патологические процессы. Повреждение, дистрофии, процессы приспособления и компенсации: Учебно-методическое пособие по общей патологии. — М.: ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России, 2014. — 49 с. (Занятия 1 и 2). Пауков В. С. Патологическая анатомия: учебник: в 2 т. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия: учебник / под ред. В. С. Паукова. — 6-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. Kumar V., Abbas A. K., Aster J. C. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 10th ed. — Philadelphia: Elsevier, 2020. Рабочая программа дисциплины «Патологическая анатомия» для специальности «Медицинская биохимия» / Кафедра общей патологии МБФ РНИМУ им. Н. И. Пирогова, 2025. Презентационные материалы кафедры общей патологии РНИМУ: «Повреждение клеток. Некроз» (слайды 1–30) и «Атрофия» (слайды 1–12). ]]>1-неделя/04-09-26-занятие.-патологическая-анатомия.-повреждение-клеток.-некроз.-атрофия.html1 неделя/04-09-26 Занятие. Патологическая анатомия. Повреждение клеток. Некроз. Атрофия.mdMon, 12 Oct 2026 06:20:13 GMT<figure><img src="assets/patan01-4-shema.svg"></figure>#патанДата: 04.09.2026 Тема: Лабораторное занятие — микропрепараты: некроз, атрофияПолный академический конспект занятия Полная кафедральная методичка с разбором теории, всех 14 микропрепаратов с разметкой кафедры, векторными схемами зарисовок, макропрепаратами, вопросами программированного контроля и эталонными ответами для устной сдачи находится в файле:
➡️ 04-09-26 Занятие. Патологическая анатомия. Повреждение клеток. Некроз. Атрофия Практическое занятие: разбор гистологических микропрепаратов по темам «Некроз» и «Атрофия» с преподавателем. Организационная часть (журнал, отработки, расписание) в конспект не включена. Атрофия — прижизненное уменьшение объёма клетки, ткани или органа с падением или прекращением их функции, в отличие от некроза (гибели клеток) — процесс постепенный и, в отличие от некроза, при устранении причины может быть обратим (кроме общей атрофии/кахексии и части местных форм).Уменьшение органа/ткани в размере в физиологических условиях, не считается грубой патологией: возрастная (старческая) инволюция тимуса, половых желёз, молочных желёз; №56. Старческая атрофия кожи — истончение эпидермиса, изнашивание (дезорганизация) коллагеновых волокон дермы, появление морщин. От давления — например, гидронефроз: при затруднении оттока мочи (мочекаменная болезнь) моча накапливается в лоханке почки, лоханка постепенно расширяется и давит на паренхиму почки, которая атрофируется и превращается в мешок с мочой. От бездействия (дисфункциональная) — например, атрофия мышц конечности после длительной иммобилизации (гипсовая повязка): мышцы не получают должной нагрузки. Это единственный вид местной атрофии, который может быть полностью обратим при возобновлении нормальной нагрузки (мышцу можно даже гипертрофировать сверх исходного состояния). Нейротическая (нейропаралитическая) — при нарушении нервной трофики ткани (денервация мышцы). Пример на препарате №69 — нейропаралитическая атрофия мышцы при полиомиелите: вирус поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга, мышца лишается иннервации и атрофируется. На препарате: среди нормальных мышечных волокон видны резко истончённые волокна, потерявшие поперечную исчерченность; ядра таких волокон в состоянии амитотического деления, образуют групповые скопления; атрофированные волокна замещаются жировой и соединительной тканью. От недостаточности кровоснабжения — процесс, растянутый во времени (в отличие от резкого прекращения кровотока, вызывающего некроз/инфаркт — «сосудистую катастрофу»). Пример: старческая атрофия ткани головного мозга при атеросклеротических изменениях сосудов — расширяются расстояния между бороздами и извилинами, уменьшается объём головного мозга. От воздействия физических и химических факторов — например, атрофия костного мозга при воздействии радиации. Кахексия — полное истощение организма. Не обязательно ракового генеза (хотя раковая кахексия при 4-й стадии онкологического заболевания — самый частый ассоциируемый пример). Виды: Алиментарная — при недостаточном поступлении/усвоении пищи: сознательное голодание, дисфагия (например, рубцовое сужение пищевода), цирроз печени, хронический панкреатит/панкреонекроз. При эндокринных патологиях — нарушение регуляции пищевого поведения гипофизом/гипоталамусом (например, болезнь Симмондса-Шихана); противоположность эндокринному ожирению. При хронических заболеваниях — например, хронические заболевания лёгких (гипоксия нарушает работу многих кислород-зависимых, в т.ч. железосодержащих, ферментов). Нервно-психогенная — при длительном хроническом стрессе, депрессии, нервной анорексии. Липофусцин («пигмент старения/износа») — золотисто-жёлтый пигмент, накапливающийся в клетках (характерно — перинуклеарно в гепатоцитах) при общем истощении организма и при старении. №17. Бурая атрофия печени — гепатоциты уменьшены в объёме, в их цитоплазме (перинуклеарно) накапливается золотисто-бурый пигмент липофусцин, придающий органу бурый оттенок; в препарате также отмечается разрастание междольковой соединительной ткани.Морфологически хронический панкреатит демонстрирует сразу несколько типовых патологических процессов в одном заболевании: атрофию поджелудочной железы (заметна даже на УЗИ — уменьшение размера органа), склероз/организацию (замещение паренхимы соединительной тканью) и воспаление. Инсулярный аппарат (островки Лангерганса) тоже повреждается не полностью и не восстанавливается — отсюда вторичный сахарный диабет на фоне хронического панкреатита.№104. Атрофия поджелудочной железы (препарат-иллюстрация к теме) — атрофия и уменьшение объёма ацинусов железы; разрастание перидуктальной (вокруг протоков) соединительной ткани; протоки расширены, заполнены слизью, часть выстлана слизепродуцирующими клетками; очаговый некроз (жировой некроз) в ткани железы.Номера препаратов — по официальной презентации кафедры. №4. Некротический нефроз — некроз эпителия дистальных канальцев почки: разрушенный, безъядерный эпителий, гомогенное содержимое в просвете канальцев (например, при отравлении сулемой). №33. Геморрагический инфаркт лёгкого — красный инфаркт; клиновидная форма, зона демаркационного воспаления (полнокровные сосуды, лейкоцитарная инфильтрация) по периферии очага. №5. Ишемический инфаркт почки — белый инфаркт с геморрагическим венчиком; чёткая клиновидная форма, зона некроза бледная (обескровленная). №162. Инфаркт миокарда (с явлениями начальной организации) — безъядерная зона некроза кардиомиоцитов; более бледная зона с вкраплениями соединительной ткани — начало прорастания рубца в зону некроза. №172. Ишемический инфаркт головного мозга — по периферии препарата ткань более разрежена (колликвационный некроз), крупные пенистые клетки — макрофаги («зернистые шары»), нагруженные тканевым детритом, с ядром, смещённым на периферию клетки («как будто скошенный глаз»). Исход — киста (не рубец), поскольку ткань мозга богата жидкостью и бедна белком; глиозные рубцы более характерны для нейродегенеративных изменений, а не для исхода инсульта. №225. Острый массивный некроз печени — дольковая структура утрачена; в центре долек массивный некроз гепатоцитов с кариолизисом и кариорексисом; часть гепатоцитов — в состоянии жирового перерождения; по периферии долек часть печёночных клеток сохранена, здесь же выражена регенерация — пролиферация крупных молодых печёночных клеток с 2–4 ядрами и эпителия жёлчных ходов. №185. Подострый массивный некроз печени — переходная (хроническая) форма: в отличие от острой, отличается появлением волокон соединительной ткани — начало организации. №14. Некроз фолликула лимфатического узла (при лейкозе) — центры фолликулов светлее периферии, лимфоидные клетки в центре узла практически отсутствуют; на фоне гомогенных участков детрита видны мелкие зёрна хроматина — результат кариорексиса. №3. Казеозный (творожистый) некроз лимфоузла при туберкулёзе — центральная часть зоны некроза — гомогенные розовые массы детрита с мелкой хроматиновой зернистостью (кариопикноз, кариорексис); от окружающей ткани очаг отграничен клеточным валом из эпителиоидных и лимфоидных клеток; характерны крупные многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, ядра расположены по периферии клетки. Чем атрофия отличается от некроза? → атрофия — постепенное уменьшение количества/объёма живых клеток с частичным сохранением функции, обратима при устранении причины (кроме общей атрофии и части местных форм); некроз — гибель клеток, необратим. Назовите виды местной патологической атрофии → от давления, от бездействия (дисфункциональная), нейротическая, от недостаточности кровоснабжения, от физических/химических факторов. Какой вид местной атрофии потенциально полностью обратим? → дисфункциональная (от бездействия). Приведите пример нейропаралитической атрофии → атрофия мышцы при полиомиелите (поражение мотонейронов передних рогов спинного мозга → денервация мышцы). Что такое кахексия и какие её виды бывают? → полное истощение организма; алиментарная, эндокринная, при хронических заболеваниях, нервно-психогенная (не только раковая). Какой пигмент характерен для тканей при истощении/старении и где он накапливается? → липофусцин, перинуклеарно в гепатоцитах. Какие клетки Пирогова-Лангханса характерны для казеозного некроза и при каком заболевании? → крупные многоядерные клетки, ядра по периферии; туберкулёз. Почему исход ишемического инсульта головного мозга — киста, а не рубец? → колликвационный (влажный) тип некроза мозговой ткани, богатой жидкостью и бедной белком. Практическое занятие: разбор микропрепаратов некроза (некротический нефроз, геморрагический и ишемический инфаркты разных органов, некроз печени и лимфоузла) и подробный разбор темы атрофии — физиологическая vs патологическая, виды местной атрофии (от давления, от бездействия, нейротическая, ишемическая, от физических/химических факторов) и общая атрофия (кахексия) с её разновидностями. Показано на примере хронического панкреатита, как в одном заболевании сочетаются несколько типовых патологических процессов (атрофия, склероз, воспаление).]]>1-неделя/4-09-26-занятие.-патологическая-анатомия.html1 неделя/4-09-26 Занятие. Патологическая анатомия.mdMon, 12 Oct 2026 06:16:25 GMT]]>assets/patan01-104-shema.htmlassets/patan01-104-shema.svgMon, 12 Oct 2026 05:59:44 GMT<figure><img src="assets/patan01-104-shema.svg"></figure>]]>assets/patan01-17-shema.htmlassets/patan01-17-shema.svgMon, 12 Oct 2026 05:59:44 GMT<figure><img src="assets/patan01-17-shema.svg"></figure>]]>assets/patan01-56-shema.htmlassets/patan01-56-shema.svgMon, 12 Oct 2026 05:59:44 GMT<figure><img src="assets/patan01-56-shema.svg"></figure>]]>assets/patan01-69-shema.htmlassets/patan01-69-shema.svgMon, 12 Oct 2026 05:59:44 GMT<figure><img src="assets/patan01-69-shema.svg"></figure>]]>assets/patan01-70-shema.htmlassets/patan01-70-shema.svgMon, 12 Oct 2026 05:59:44 GMT<figure><img src="assets/patan01-70-shema.svg"></figure>]]>assets/patan01-3-shema.htmlassets/patan01-3-shema.svgMon, 12 Oct 2026 05:59:44 GMT<figure><img src="assets/patan01-3-shema.svg"></figure>]]>assets/patan01-14-shema.htmlassets/patan01-14-shema.svgMon, 12 Oct 2026 05:59:44 GMT<figure><img src="assets/patan01-14-shema.svg"></figure>]]>assets/patan01-162-shema.htmlassets/patan01-162-shema.svgMon, 12 Oct 2026 05:59:44 GMT<figure><img src="assets/patan01-162-shema.svg"></figure>]]>assets/patan01-172-shema.htmlassets/patan01-172-shema.svgMon, 12 Oct 2026 05:59:44 GMT<figure><img src="assets/patan01-172-shema.svg"></figure>]]>assets/patan01-185-shema.htmlassets/patan01-185-shema.svgMon, 12 Oct 2026 05:59:44 GMT<figure><img src="assets/patan01-185-shema.svg"></figure>]]>assets/patan01-225-shema.htmlassets/patan01-225-shema.svgMon, 12 Oct 2026 05:59:44 GMT<figure><img src="assets/patan01-225-shema.svg"></figure>]]>assets/patan01-4-shema.htmlassets/patan01-4-shema.svgMon, 12 Oct 2026 05:59:44 GMT<figure><img src="assets/patan01-4-shema.svg"></figure>]]>assets/patan01-5-shema.htmlassets/patan01-5-shema.svgMon, 12 Oct 2026 05:59:44 GMT<figure><img src="assets/patan01-5-shema.svg"></figure>]]>assets/patan01-33-shema.htmlassets/patan01-33-shema.svgMon, 12 Oct 2026 05:59:44 GMT<figure><img src="assets/patan01-33-shema.svg"></figure>]]>assets/patan01-104-foto-marks.htmlassets/patan01-104-foto-marks.jpgMon, 12 Oct 2026 05:52:09 GMT<figure><img src="assets/patan01-104-foto-marks.jpg"></figure>]]>assets/patan01-69-foto-marks.htmlassets/patan01-69-foto-marks.jpgMon, 12 Oct 2026 05:52:09 GMT<figure><img src="assets/patan01-69-foto-marks.jpg"></figure>]]>assets/patan01-56-foto-marks.htmlassets/patan01-56-foto-marks.jpgMon, 12 Oct 2026 05:52:09 GMT<figure><img src="assets/patan01-56-foto-marks.jpg"></figure>]]>assets/patan01-17-foto-marks.htmlassets/patan01-17-foto-marks.jpgMon, 12 Oct 2026 05:52:09 GMT<figure><img src="assets/patan01-17-foto-marks.jpg"></figure>]]>assets/patan01-3-foto-marks.htmlassets/patan01-3-foto-marks.jpgMon, 12 Oct 2026 05:51:58 GMT<figure><img src="assets/patan01-3-foto-marks.jpg"></figure>]]>assets/patan01-14-foto-marks.htmlassets/patan01-14-foto-marks.jpgMon, 12 Oct 2026 05:51:58 GMT<figure><img src="assets/patan01-14-foto-marks.jpg"></figure>]]>assets/patan01-225-foto-marks.htmlassets/patan01-225-foto-marks.jpgMon, 12 Oct 2026 05:51:57 GMT<figure><img src="assets/patan01-225-foto-marks.jpg"></figure>]]>assets/patan01-185-foto-marks.htmlassets/patan01-185-foto-marks.jpgMon, 12 Oct 2026 05:51:57 GMT<figure><img src="assets/patan01-185-foto-marks.jpg"></figure>]]>assets/patan01-172-foto-marks.htmlassets/patan01-172-foto-marks.jpgMon, 12 Oct 2026 05:51:57 GMT<figure><img src="assets/patan01-172-foto-marks.jpg"></figure>]]>assets/patan01-162-foto-marks.htmlassets/patan01-162-foto-marks.jpgMon, 12 Oct 2026 05:51:57 GMT<figure><img src="assets/patan01-162-foto-marks.jpg"></figure>]]>assets/patan01-5-foto-marks.htmlassets/patan01-5-foto-marks.jpgMon, 12 Oct 2026 05:51:57 GMT<figure><img src="assets/patan01-5-foto-marks.jpg"></figure>]]>assets/patan01-33-foto-marks.htmlassets/patan01-33-foto-marks.jpgMon, 12 Oct 2026 05:51:57 GMT<figure><img src="assets/patan01-33-foto-marks.jpg"></figure>]]>assets/patan01-4-foto-marks.htmlassets/patan01-4-foto-marks.jpgMon, 12 Oct 2026 05:51:57 GMT<figure><img src="assets/patan01-4-foto-marks.jpg"></figure>]]>assets/patan01-104-foto.htmlassets/patan01-104-foto.jpgMon, 12 Oct 2026 05:51:11 GMT<figure><img src="assets/patan01-104-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan01-69-foto.htmlassets/patan01-69-foto.jpgMon, 12 Oct 2026 05:51:11 GMT<figure><img src="assets/patan01-69-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan01-56-foto.htmlassets/patan01-56-foto.jpgMon, 12 Oct 2026 05:51:11 GMT<figure><img src="assets/patan01-56-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan01-17-foto.htmlassets/patan01-17-foto.jpgMon, 12 Oct 2026 05:51:11 GMT<figure><img src="assets/patan01-17-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan01-3-foto.htmlassets/patan01-3-foto.jpgMon, 12 Oct 2026 05:51:11 GMT<figure><img src="assets/patan01-3-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan01-14-foto.htmlassets/patan01-14-foto.jpgMon, 12 Oct 2026 05:51:11 GMT<figure><img src="assets/patan01-14-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan01-225-foto.htmlassets/patan01-225-foto.jpgMon, 12 Oct 2026 05:51:11 GMT<figure><img src="assets/patan01-225-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan01-185-foto.htmlassets/patan01-185-foto.jpgMon, 12 Oct 2026 05:51:10 GMT<figure><img src="assets/patan01-185-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan01-172-foto.htmlassets/patan01-172-foto.jpgMon, 12 Oct 2026 05:51:10 GMT<figure><img src="assets/patan01-172-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan01-162-foto.htmlassets/patan01-162-foto.jpgMon, 12 Oct 2026 05:51:10 GMT<figure><img src="assets/patan01-162-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan01-5-foto.htmlassets/patan01-5-foto.jpgMon, 12 Oct 2026 05:51:10 GMT<figure><img src="assets/patan01-5-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan01-33-foto.htmlassets/patan01-33-foto.jpgMon, 12 Oct 2026 05:51:10 GMT<figure><img src="assets/patan01-33-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan01-4-foto.htmlassets/patan01-4-foto.jpgMon, 12 Oct 2026 05:51:10 GMT<figure><img src="assets/patan01-4-foto.jpg"></figure>]]>assets/patfiz07-porjadin-26-12.htmlassets/patfiz07-porjadin-26-12.jpgSun, 11 Oct 2026 13:32:29 GMT<figure><img src="assets/patfiz07-porjadin-26-12.jpg"></figure>]]>assets/patfiz07-novickij-6-7.htmlassets/patfiz07-novickij-6-7.jpgSun, 11 Oct 2026 13:32:28 GMT<figure><img src="assets/patfiz07-novickij-6-7.jpg"></figure>]]>assets/patfiz07-novickij-6-6.htmlassets/patfiz07-novickij-6-6.jpgSun, 11 Oct 2026 13:32:27 GMT<figure><img src="assets/patfiz07-novickij-6-6.jpg"></figure>]]>assets/patfiz07-novickij-6-5.htmlassets/patfiz07-novickij-6-5.jpgSun, 11 Oct 2026 13:32:26 GMT<figure><img src="assets/patfiz07-novickij-6-5.jpg"></figure>]]>assets/patfiz07-novickij-6-4.htmlassets/patfiz07-novickij-6-4.jpgSun, 11 Oct 2026 13:32:26 GMT<figure><img src="assets/patfiz07-novickij-6-4.jpg"></figure>]]>assets/patfiz07-novickij-6-3.htmlassets/patfiz07-novickij-6-3.jpgSun, 11 Oct 2026 13:32:25 GMT<figure><img src="assets/patfiz07-novickij-6-3.jpg"></figure>]]>assets/patfiz07-litvickij-21-7.htmlassets/patfiz07-litvickij-21-7.jpgSun, 11 Oct 2026 13:32:24 GMT<figure><img src="assets/patfiz07-litvickij-21-7.jpg"></figure>]]>assets/patfiz07-litvickij-20-5.htmlassets/patfiz07-litvickij-20-5.jpgSun, 11 Oct 2026 13:32:23 GMT<figure><img src="assets/patfiz07-litvickij-20-5.jpg"></figure>]]>assets/patfiz07-litvickij-20-4.htmlassets/patfiz07-litvickij-20-4.jpgSun, 11 Oct 2026 13:32:23 GMT<figure><img src="assets/patfiz07-litvickij-20-4.jpg"></figure>]]>assets/patfiz07-litvickij-20-3.htmlassets/patfiz07-litvickij-20-3.jpgSun, 11 Oct 2026 13:32:22 GMT<figure><img src="assets/patfiz07-litvickij-20-3.jpg"></figure>заметке 12.10. Как пользоваться. Структурированный лекционный конспект по курсу лекций проф. Г. В. Порядина и фундаментальному руководству В. В. Новицкого. Часть 1 — стресс и адаптация; Часть 2 — патофизиология шока; Часть 3 — коллапс; Часть 4 — комы; Часть 5 — экзаменационные вопросы РПД.
Часть 1. Стресс и общий адаптационный синдром (ОАС)
Часть 2. Патофизиология шока
Часть 3. Патофизиология коллапса
Часть 4. Патофизиология коматозных состояний
Часть 5. Ответы на экзаменационные вопросы РПД
Запомнить
Интересное
Источники Стресс — неспецифическая реакция организма на любое предъявленное ему требование. Триада Селье при стрессе: Гипертрофия и гиперплазия коры надпочечников (стимуляция АКТГ). Инволюция тимико-лимфатической системы (апоптоз лимфоцитов под действием глюкокортикоидов). Изъязвления слизистой оболочки желудка и ДПК (стресс-язвы Курлинга/Кушинга из-за ишемии слизистой и гиперсекреции соляной кислоты). Стадия тревоги (alarm reaction, 6–48 ч): Фаза шока: временное угнетение функций, гипотония, гипотермия. Фаза противошока (antishock): резкая активация СААС (симпатоадреналовой системы) выброс катехоламинов активация ГГНС (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы: КРГ АКТГ кортизол). Стадия резистентности (устойчивости): Гипертрофия коры надпочечников, преобладание глюкокортикоидов: гипергликемия (глюконеогенез), перераспределение кровотока к мозгу и сердцу, стабилизация мембран, катаболизм белков на периферии. Стадия истощения (дистресс): Атрофия пучковой зоны надпочечников, дефицит кортикостероидов, метаболический ацидоз, срыв адаптации переход в терминальные состояния. Шок — острое патологическое состояние, вызванное сверхсильным воздействием, характеризующееся стадийным расстройством нейроэндокринной регуляции, критическим падением тканевой перфузии, микроциркуляторным стазом и клеточной гипоксией. Гиповолемический: кровопотеря, дегидратация (ожоги, холера). Кардиогенный: инфаркт миокарда, разрыв межжелудочковой перегородки, острая аритмия. Дистрибутивный (перераспределительный): септический, анафилактический, нейрогенный (вазоплегия). Обструктивный: массивная ТЭЛА, тампонада перикарда, напряжённый пневмоторакс. Эректильная фаза (компенсированная): Бурное возбуждение ЦНС, активация СААС. Тахикардия, централизация кровообращения (спазм сосудов кожи, мышц, почек и ЖКТ для питания мозга и сердца). АД нормальное или повышено. Торпидная фаза (декомпенсированная): Истощение центров ЦНС, паралитическая вазодилатация микрососудов. Патогенетический каскад: Падение ОПСС депонирование крови в капиллярах резкое падение венозного возврата к сердцу срыв сердечного выброса падение АД. Микроциркуляция: стаз сладж эритроцитов закисление (ацидоз) ДВС-синдром полиорганная недостаточность (ПОН: «шоковая почка», «шоковое легкое»). Коллапс — острая сосудистая недостаточность, вызванная резким падением тонуса сосудистой стенки (преимущественно венул и вен) и/или уменьшением ОЦК, приводящая к падению артериального и венозного давления и гипоперфузии мозга.Кома — состояние глубокого угнетения ЦНС с полной потерей сознания, отсутствием реакций на внешние раздражители и расстройством регуляции витальных функций (дыхания и кровообращения). Резкий энергодефицит нейронов (гипоксия, дефицит глюкозы). Нарушение водно-электролитного и осмолярного баланса мозга (отек-набухание нейронов и глии). Накопление эндогенных нейротоксинов (кетоновые тела, аммиак, мочевина, фенолы, лактат). Блок синаптической передачи в ретикулярной формации ствола мозга (срыв активирующего восходящего влияния на кору).
Полные ответы на вопросы раздела 18 (кома, шок, реакция острой фазы, боль) и раздела 8, № 7 (адаптационный синдром Селье) — в заметке 12.10.ОАС — комплекс стереотипных приспособительных реакций. Ведущая роль принадлежит активации гипоталамуса, который секретирует кортиколиберин, стимулирующий базофилы аденогипофиза к выработке АКТГ. АКТГ активирует рецепторы пучковой зоны коры надпочечников циклический АМФ стероидогенез кортизола. Кортизол стимулирует ферменты глюконеогенеза (ФЕП-карбоксикиназу), стабилизирует лизосомальные мембраны, тормозит фосфолипазу А2 (противовоспалительный эффект) и обеспечивает энергосубстратами жизненно важные органы.Когда → что ответить когда спрашивают триаду Селье → гипертрофия коры надпочечников, инволюция тимуса и лимфоузлов, язвы ЖКТ; когда спрашивают отличие шока от коллапса → шок имеет двухфазное течение с эректильной фазой и централизацией кровотока, коллапс протекает однофазно; когда спрашивают ведущее звено торпидной фазы шока → кризис микроциркуляции, секвестрация крови в капиллярах и прогрессирующее падение венозного возврата; когда спрашивают орган-мишень при септическом шоке → эндотелий капилляров (генерализованная вазоплегия от NO и сосудистая проницаемость). Ганс Селье и «синдром просто быть больным». Будучи второкурсником в Праге в 1925 году, Селье заметил, что у всех пациентов в клинике независимо от диагноза одинаковый утомлённый вид, налёт на языке и потеря аппетита — это легло в основу теории неспецифического стресса. Шоковое легкое (ОРДС). Термин появился во время Вьетнамской войны, когда раненые выживали после геморрагического шока благодаря инфузиям, но через 48 часов погибали от прогрессирующей легочной недостаточности. Дата сверки: 03.10.2026. Порядин Г.В. Патофизиология. Курс лекций (том 1, лекции по экстремальным состояниям) — сверено. Новицкий В.В. Патофизиология (том 1, главы по стрессу и экстремальным состояниям) — сверено. РПД по Патофизиологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова (2024) — сверено. ]]>6-неделя/05-10-26-лекция.-патофизиология.-общие-реакции-организма-на-повреждение.-экстремальные-состояния.html6 неделя/05-10-26 Лекция. Патофизиология. Общие реакции организма на повреждение. Экстремальные состояния.mdSun, 11 Oct 2026 13:32:21 GMTучебники_материалы/02_патфизиология/color_atlas_of_physiology.htmlУчебники_Материалы/02_Патфизиология/Color_Atlas_of_Physiology.pdfSun, 11 Oct 2026 12:10:08 GMTучебники_материалы/02_патфизиология/tom_2_patofiziologia_klinicheskaya_patofiziologia.htmlУчебники_Материалы/02_Патфизиология/Tom_2_Patofiziologia_Klinicheskaya_patofiziologia.pdfSun, 11 Oct 2026 12:06:52 GMTучебники_материалы/02_патфизиология/tom_1_patofiziologia_klinicheskaya_patofiziologia.htmlУчебники_Материалы/02_Патфизиология/Tom_1_Patofiziologia_Klinicheskaya_patofiziologia.pdfSun, 11 Oct 2026 12:06:37 GMT]]>assets/luch05-snimok09-razmetka.htmlassets/luch05-snimok09-razmetka.jpgSun, 11 Oct 2026 07:27:36 GMT<figure><img src="assets/luch05-snimok09-razmetka.jpg"></figure>29-09-26 Лучевые симптомы (тетрадь ОГК3) и 22-09-26 Методы и лучевая анатомия ОГК
Исправлено 11.10 Снимки набора распределены по синдромам по списку с семинаров; разметка снимков перерисована — обведены зоны, куда смотреть, подписей нет. Всё по колку собрано в одном файле — в методичке к колку 13.10. Суть Лучевой симптом сам по себе диагноза не даёт: одну и ту же тень дают пневмония, рак и туберкулёз. Диагноз складывается из симптома на снимке + клиники + анализов. Поэтому к занятию нужно знать по каждой болезни из списков тетради ОГК3 три вещи: как она проявляется у больного, что меняется в анализах и какие лучевые симптомы даёт. Четвёртая — какой метод выбрать: рентгенография почти всегда первая, КТ уточняет, УЗИ — для плевры и грудной стенки, МРТ и радионуклидные методы — по узким показаниям. К занятию и к экзамену Домашнее задание (преподаватель, 29.09): «почитайте заболевания, которые у вас будут получаться… в первую очередь клиника, лабораторная часть», знать ведущие симптомы и уметь показать их на снимках. 06.10 разберут симптомы 8–15 и сопоставят все симптомы со снимками набора. По рабочей программе это занятие 13 «Лучевая диагностика заболеваний и повреждений органов грудной клетки 2». Содержание темы в РП: «Лучевые синдромы поражения лёгких… Внутрисиндромная дифференциальная диагностика на основании клинико-рентгенологических данных. Лучевая диагностика неотложных состояний».
Билет экзамена — ситуационная задача: выписка из истории болезни + лучевое изображение и пять вопросов: что за изображение и область; контрастирование; признаки и каким процессам они соответствуют с учётом клиники; протокол при неотложном состоянии; нужны ли дополнительные исследования (РП 2024). Тренировка — в Часть 3. Ситуационные задачи в формате билета. Дата занятия (06.10.2026, 12:30). Как пользоваться. Часть 1 — как выбрать метод: показания кафедры к каждому методу и таблица «клиническая ситуация → первый метод → уточнение». Часть 2 — болезни по 15 лучевым синдромам, как в домашнем задании: в начале синдрома — определение, метод, схема и как различить болезни ряда; дальше — болезни из задания 4 по порядку. Полная карточка болезни (клиника, анализы, лучевая картина, метод, снимки) — в самом типичном для неё синдроме, в остальных — короткая запись со ссылкой. Часть 3 — задачи в формате билета со свёрнутыми ответами. Места, которые стоит подтвердить у преподавателя, помечены «сверить».
Часть 1. Как выбрать метод исследования
Показания кафедры к каждому методу
Рентгенография или КТ
Клиническая ситуация → метод
Часть 2. Заболевания по лучевым синдромам
Синдром 1. Тотальное (субтотальное) затенение
Синдром 2. Ограниченное затенение
Синдром 3. Понижение прозрачности по типу консолидации
Синдром 4. Понижение прозрачности по типу матового стекла
Синдром 5. Круглая тень
Синдром 6. Очаг
Синдром 7. Дерево с набухшими почками
Синдром 8. Кольцевидная тень
Синдром 9. Патология корня
Синдром 10. Деформация лёгочного рисунка
Синдром 11. Утолщение междолькового интерстиция
Синдром 12. Сотовое лёгкое
Синдром 13. Обширное просветление
Синдром 14. Ограниченная диссеминация
Синдром 15. Диффузная диссеминация
Часть 3. Ситуационные задачи в формате билета
Запомнить
Интересное
Источники Опора — презентация кафедры «Лучевая диагностика заболеваний органов грудной клетки» (ОГК, текущий год). Там же главная мысль раздела: «Лучевое исследование является частью общего диагностического процесса, и трактовка полученных с его помощью данных во многом зависит от полноценного клинико-лабораторного обследования пациента».Показания к лучевому исследованию ОГК вообще (презентация кафедры): профилактические осмотры, в том числе при профессиональных болезнях лёгких; жалобы со стороны органов дыхания; травмы грудной клетки; оценка лёгких при заболеваниях других органов, которые могут на них влиять; предоперационная подготовка и контроль лечения; тяжёлое состояние больного — чтобы вовремя выявить осложнения (пациенты отделения интенсивной терапии).
Какими словами описывать находку в каждом методе — слайд кафедры
Рентген — степень поглощения излучения: просветление, тень (затенение). КТ — плотность (денситометрия). МРТ — интенсивность сигнала. УЗИ — эхогенность. Сцинтиграфия и ОФЭКТ — накопление РФП. ПЭТ — метаболизм (слайд кафедры из конспекта 15.09).
Как выглядит каждый метод — снимки тетради ОГК1 (названия — по ответам кафедры)
Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях, негативное изображение. Первый этап; две проекции — потому что изображение суммационное.
Томосинтез органов грудной клетки в прямой проекции: срез на заданной глубине, суммации меньше.
КТ в аксиальной плоскости, один набор срезов в трёх окнах: А — лёгочное, Б — мягкотканное, В — костное. Окно выбирают под структуру.
КТ в мягкотканном окне: А — без контрастирования, Б — после внутривенного введения рентгенопозитивного (йодсодержащего) препарата — сосуды стали яркими.
Дигитальная субтракционная ангиография правой (А) и левой (Б) лёгочных артерий; виден катетер.
УЗИ плевральной полости, В-режим: 1 — паренхима лёгкого, 2 — паренхима печени, 3 — диафрагма. Лёгкое видно только потому, что вокруг него жидкость (анэхогенная зона).
Перфузионная сцинтиграмма лёгких в передней (А) и задней (Б) проекциях. При ТЭЛА на ней были бы дефекты накопления.
ПЭТ-КТ: слева КТ (мягкотканное окно), в центре ПЭТ, справа совмещённое изображение — очаг гиперфиксации РФП в мягких тканях левой половины грудной стенки. МРТ сердца в аксиальной плоскости: камеры сердца и нисходящая аорта видны без контраста. Лёгочная ткань тёмная — в ней почти нет сигнала. Таблица из презентации кафедры.Почему положение пациента так важно. Свободная жидкость стоя стекает вниз и даёт ограниченное затенение у синуса. Лёжа она растекается по задней поверхности плевральной полости — получается тотальное малоинтенсивное затенение по типу матового стекла (снимок 20, преподаватель 29.09). Воздух лёжа уходит кпереди, и пневмоторакс может быть не виден (Brant & Helms, гл. 17).Первый столбец — с чем приходит больной. Номера в скобках — симптомы тетради ОГК3.
Структура — как в домашнем задании: 15 синдромов тетради ОГК3 по порядку, под каждым — болезни из его задания 4 в том же порядке (конспект 29.09). В начале синдрома — определение кафедры, метод, схема и как различить болезни внутри ряда. Полная карточка болезни (что это → клиника → анализы → лучевая картина → метод) стоит в том синдроме, для которого она самая типичная; в остальных синдромах — короткая запись: как болезнь даёт именно этот синдром, ключ в клинике и анализах и ссылка на полную карточку. Строка «Тетрадь» — номера лучевых симптомов, строка «Набор» — снимки, на которых видна похожая картина. Диагноза по снимку набора на занятии не ставили, поэтому привязка снимка к болезни — ориентир, а не ответ.Как отвечать на «каким процессам может соответствовать» Назови симптом → перечисли 2–3 болезни из его ряда → выбери одну по клинике и анализам → скажи, какое исследование подтвердит. Например: «ограниченное затенение средней доли с симптомом силуэта; с учётом лихорадки и лейкоцитоза — долевая пневмония; дифференцировать с ателектазом при центральном раке — КТ».
Картинки в карточках Снимки — из набора тетради ОГК3, разметка из конспекта 29.09: обведены зоны, куда смотреть, подписей нет (перерисовано 11.10). Синдромы снимков — по списку с семинаров (11.10). Диагнозы по снимкам на занятии не ставили — подпись говорит, на что смотреть, а не что у больного. В карточках, для которых в наборе нет снимка, — рисунки из статей и снимки из базы Voio Radiology Database; источник указан в подписи. Если подпись к рисунку в подборке была неполной, описание сделано по изображению и помечено «сверить». Определение. Тотальное — затенение всего лёгочного поля; субтотальное — более 2/3 поля (кафедра). Метод: рентген. Снимки набора: 18, 20.Как различить внутри ряда: положение трахеи и средостения; операция в анамнезе; лихорадка; пункция — критерии Лайта.
Как в домашнем задании — по положению средостения (таблица задачи 1, конспект 29.09):
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Клиника. Рубец, операция в анамнезе. Лучевая картина. Тотальное затенение (пространство заполняется жидкостью), средостение смещено в сторону операции — самая частая причина такого смещения (преподаватель, 29.09). Тетрадь: 1. Что это. Спадение лёгочной ткани с уменьшением объёма (MSD). Причины. Обтурационный — опухоль, слизистая пробка, инородное тело; компрессионный — выпот, пневмоторакс, опухоль, лимфоузлы; послеоперационный — наркоз, опиоиды, боль (MSD). Клиника. Часто бессимптомен; при большом объёме или остром начале — одышка, гипоксемия (MSD). Над зоной — тупой звук, дыхание не проводится. Лучевая картина. Однородное затенение доли или всего лёгкого с уменьшением объёма: щели смещены к ателектазу, средостение и трахея — в сторону поражения, диафрагма поднята, межрёберья сужены (MSD; преподаватель 29.09). Воздушной бронхограммы при обтурации нет. Метод. Если причина неясна или подозревают опухоль, инородное тело, — бронхоскопия; КТ — показать причину (MSD). Тетрадь: 1, 2, 3.
Как это выглядит — снимок из базы и рисунок из обзора
Voio Radiology Database: «потеря объёма и ателектаз со смещением средостения влево и высоким стоянием купола диафрагмы». Прямая рентгенограмма, снимок сидя (AP). В красной рамке — затенение в нижних отделах левого лёгкого. Трахея и средостение подтянуты к тени, левый купол диафрагмы поднят — признаки уменьшения объёма. Так ателектаз отличается от выпота, при котором средостение уходит в здоровую сторону. Drummond et al., European Journal of Pediatrics 2022, рис. 8 — «стойкая треугольная консолидация» (из обзора о том, что маскируется под пневмонию). Слева — рентгенограмма: стрелка у правого корня. В центре — КТ с контрастом, корональная реконструкция: у правого корня мягкотканное образование (стрелки). Справа — КТ, лёгочное окно: треугольное безвоздушное затенение, вершиной к корню. Подпись к рисунку короткая, причину ателектаза она не называет — сверить. Мысль обзора: затенение, которое не уходит после лечения пневмонии, требует искать причину — КТ, бронхоскопия. Клиника. Часто сочетается с другими пороками. Лучевая картина. Тотальное затенение, средостение смещено в сторону поражения; другое лёгкое разрастается — викарная гиперплазия — и заходит на сторону поражения (преподаватель, 29.09). Тетрадь: 1. Как даёт синдром. Неоднородное затенение уменьшенного лёгкого с тяжами и просветами бронхов; средостение подтянуто к тени (таблица задачи 1). Клиника. Исход хронических процессов — туберкулёза, нагноений (общие сведения, сверить). Что это. Скопление жидкости в плевральной полости. Клиника. Одышка, тяжесть в боку; при плеврите — боль, уменьшающаяся по мере накопления жидкости. Над выпотом — тупой звук, ослабленное дыхание и голосовое дрожание, отставание стороны в дыхании. Анализы — пункция. Критерии Лайта: экссудат, если хотя бы один признак: белок жидкости / белок сыворотки > 0,5; ЛДГ жидкости / ЛДГ сыворотки > 0,6; ЛДГ жидкости > 2/3 верхней границы нормы сыворотки (UCSF Hospital Handbook; MFT NHS). Чувствительность 98 %, специфичность 83 % (UCSF). Причины. Транссудат — сердечная недостаточность, цирроз, нефротический синдром. Экссудат — пневмония (парапневмонический выпот), опухоль, туберкулёз, ТЭЛА (общие сведения). Низкий pH (< 7,3) бывает при эмпиеме, туберкулёзе, опухоли, ревматоидном артрите (MFT NHS). Сколько жидкости видно. На прямой рентгенограмме — около 175–200 мл (UCSF; GPnotebook); на боковой — затупление заднего синуса уже от 50 мл (GPnotebook). УЗИ чувствительнее рентгенографии (GPnotebook); латеропозиция на боку — тоже (UCSF). Лучевая картина. Рентген стоя: затенение с косой верхней границей (выше у боковой стенки), затупление синуса; массивный — тотальное затенение со смещением средостения в здоровую сторону. Лёжа — малоинтенсивное затенение всего гемиторакса, рисунок виден (снимок 20). УЗИ — анэхогенная жидкость, осумкование. КТ — жидкость в мягкотканном окне; это не консолидация (преподаватель, 29.09). Метод. Рентгенография → УЗИ (объём, осумкование, разметка и контроль пункции и дренирования — показание по презентации кафедры) → КТ (причина). Тетрадь: 1, 2, 4 (лёжа). Набор: 18, 20; 19 — с горизонтальным уровнем, гидропневмоторакс (по списку с семинаров снимок 19 — ограниченное затенение, синдром 2).
Как это выглядит — снимки 18 и 20
Снимок 18 — стоя. Субтотальное затенение справа с косой верхней границей, выше у боковой стенки, — так ложится жидкость в плевральной полости. Снимок 20 — лёжа («на спине»). Жидкость растеклась по задней поверхности: весь правый гемиторакс затенён, но сквозь затенение виден рисунок — «тотальное затенение по типу матового стекла» (преподаватель, 29.09). Что это. Кровь в плевральной полости — обычно после травмы. Анализы. Гематокрит плевральной жидкости > 50 % гематокрита крови (UCSF). Клиника и картина. Как у выпота + признаки кровопотери; часто сочетается с переломами рёбер и пневмотораксом (гемопневмоторакс — горизонтальный уровень). Метод при травме — рентгенография, УЗИ, КТ. Тетрадь: 1, 2, 13.
Как это выглядит — снимок 19 Снимок 19. Ограниченное затенение справа (синдром 2 по списку с семинаров) со строго горизонтальной верхней границей — уровнем жидкости. Горизонтальный уровень возможен только при газе над жидкостью — гидро-, пио- или гемопневмоторакс (сверить). Что это. Гной или инфицированная жидкость в плевральной полости, чаще как осложнение пневмонии. Клиника. Сохраняющаяся лихорадка и интоксикация на фоне лечения пневмонии. Анализы. Дренирование нужно, если в жидкости гной, бактерии по Граму или в посеве, pH < 7,2 или глюкоза < 60 мг/дл (≈ 3,3 ммоль/л) (UCSF). Лучевая картина. Осумкованный выпот, на КТ — утолщённые и контрастирующиеся листки плевры (общие сведения, сверить); пузырьки газа. КТ отличает эмпиему от абсцесса лёгкого (MSD). Тетрадь: 2, 1, 8. Что это. Перемещение органов брюшной полости в грудную через дефект диафрагмы — врождённый или после травмы. Лучевая картина. Неоднородное затенение у основания с просветлениями газа кишки; большая грыжа смещает средостение в противоположную сторону (преподаватель, 29.09). Контрастное исследование ЖКТ или КТ подтверждают. Тетрадь: 1.
Как это выглядит — рисунок из обзора Minkner & Alamo, Abdominal Radiology 2018 — врождённая диафрагмальная грыжа (подпись к рисунку открыть не удалось — описание по изображению, сверить). A, B — МРТ плода: желудок (S) лежит в грудной полости. C–E — КТ новорождённого: желудок (S) и другие органы брюшной полости — в левой половине грудной клетки. Что именно отмечают тонкие стрелки на C и D, без подписи статьи не скажу. Как даёт синдром. Неоднородное затенение со смещением средостения в здоровую сторону (таблица задачи 1). Карточки рака — в синдромах 9 и 5.
Полная карточка: 9.1. Как даёт синдром. Затенение всего лёгкого бывает при тотальной пневмонии: затенение однородное, объём не изменён, средостение на месте (преподаватель, 29.09). Ключ. Лихорадка, кашель, лейкоцитоз, СРБ.
Полная карточка: 2.1. Что это. Плотные фиброзные наложения на плевре (шварты) после плеврита, гемоторакса, эмпиемы. Лучевая картина. Затенение с уменьшением гемиторакса, утолщённая плевра, иногда обызвествления. Средостение на месте или подтянуто (преподаватель, 29.09: при фиброзе плевральной полости средостение не смещается — сверить формулировку). Тетрадь: 1, 2.
Как это выглядит — снимки из базы
Voio Radiology Database: «затенение левого гемиторакса с утолщением плевры и обызвествлениями». Прямая рентгенограмма: левая половина грудной клетки затенена почти целиком, контур сердца слева не виден. Voio Radiology Database: «обширное двустороннее обызвествление и утолщение плевры, характерно для фиброторакса». Боковая рентгенограмма: по передней и задней поверхности — утолщённая плевра и линейные обызвествления. Это другой больной, не тот, что на прямом снимке выше. Как даёт синдром. Уменьшение объёма компенсировано жидкостью — средостение остаётся на месте (преподаватель, 29.09).
Полная карточка: 1.2. Как даёт синдром. Затенение неоднородное: на фоне инфильтрации видны просветы бронхов или полости распада; средостение на месте (таблица задачи 1).
Ключ. Лихорадка, интоксикация, гнойная мокрота, лейкоцитоз. Полости при пневмонии — стафилококк, анаэробы, грибы (MSD). Карточка пневмонии — 2.1.
Карточка абсцесса: 8.1.
Поздние осложнения ушиба — пневмония и ОРДС (MSD). Задача №1 из РП — травматический пневмоторакс — разобрана в конспекте 29.09.
Как это выглядит — рисунок из обзора de Lange et al., Pediatric Radiology 2024 — тупая травма грудной клетки у ребёнка (подпись к рисунку открыть не удалось — описание по изображению, сверить). a — рентгенограмма. b — КТ с контрастом: в задних отделах обоих лёгких — безвоздушные участки, справа в них пузырьки воздуха; стрелка — мягкотканная плотность в переднем средостении. По тексту обзора, у детей при тупой травме особенно часты ушибы лёгких. c — звёздочка — гематома переднего средостения, стрелка — яркий фокус контраста в ней. По тексту обзора, расширение средостения на снимке заставляет думать о гематоме или повреждении сосуда, а КТ с контрастом — «золотой стандарт» при травме сердца и сосудов. Определение. Затенение менее 2/3 лёгочного поля (кафедра), чаще в пределах доли или сегмента. Метод: рентген. Снимки набора: 15, 17, 19.Как различить внутри ряда: лихорадка и лейкоцитоз — пневмония; курение, кровохарканье — рак; потливость, контакт — туберкулёз; внезапная одышка — ТЭЛА.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Внебольничная пневмония — общее Что это. Острое инфекционное воспаление лёгочной паренхимы, возникшее вне стационара. Возбудители. Чаще всего Streptococcus pneumoniae; также Haemophilus influenzae, атипичные бактерии (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella) и вирусы (MSD). Клиника. Лихорадка, кашель с мокротой, плевральная боль, одышка, тахипноэ, тахикардия (MSD). Над очагом — притупление, бронхиальное дыхание, крепитация и влажные хрипы, усиление голосового дрожания. Анализы. Общий анализ крови (лейкоцитоз со сдвигом влево при бактериальной), биохимия, прокальцитонин — помогает отличить бактериальную причину; у госпитализированных — посевы крови, мокрота (окраска по Граму, посев), антигены пневмококка и легионеллы в моче (MSD). Тяжесть — шкала CURB-65, по баллу за каждый признак: C — нарушение сознания; U — мочевина ≥ 7 ммоль/л; R — ЧДД ≥ 30 в минуту; B — систолическое АД < 90 или диастолическое ≤ 60 мм рт. ст.; 65 — возраст ≥ 65 лет (Gloucestershire NHS). Чем больше баллов, тем выше риск — решают вопрос о госпитализации. Метод. Рентгенография в двух проекциях подтверждает диагноз. Если снимок чист, а подозрение высокое, — КТ или повторный снимок через 24–48 ч (MSD). Подсказка по снимку (MSD). Многодолевые затенения — чаще пневмококк; интерстициальный рисунок — вирусы, микоплазма; полости — стафилококк, анаэробы, грибы.
Что слышно над лёгкими — схема из пропедевтики
Где рождаются побочные дыхательные шумы (конспект 30.09): крепитация — разлипание альвеол на высоте вдоха (пневмония, фиброз, отёк); влажные хрипы — воздух через жидкий секрет в бронхах; сухие — сужение бронхов; шум трения плевры — фибрин на листках плевры. Крупозная (долевая) пневмония Что это. Бактериальное (чаще пневмококковое) воспаление целой доли или нескольких сегментов. Клиника. Острое начало с ознобом и высокой лихорадкой, боль в боку при дыхании, кашель, «ржавая» мокрота; над долей — тупой звук и бронхиальное дыхание (общие учебные сведения, сверить по учебнику пропедевтики). Анализы. Нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СРБ и прокальцитонина; посев мокроты и крови. Лучевая картина. Рентген: однородное ограниченное затенение доли с чёткой границей по междолевой щели, симптом силуэта, объём доли не уменьшен. КТ: консолидация с воздушной бронхограммой. Бронхограмма говорит только о проходимости бронхов (преподаватель, 29.09). При выбухании щели — симптом выбухающей борозды (Klebsiella, пневмококк и др.; Юдин, с. 21). Средостение. Не смещено — объём доли не изменён (преподаватель, 29.09). Этим долевая пневмония отличается от ателектаза. Тетрадь: 2, 3 (при поражении всего лёгкого — 1). Набор: 4, 10 — консолидация; 9 — затенение средней доли разбирали 29.09, но по списку с семинаров снимок 9 — очаги (6).
Как это выглядит — снимки 9 и 4
Снимок 9. Рентгенограммы в двух проекциях: ограниченное затенение средней доли. На прямой стёрт правый контур сердца — симптом силуэта; на боковой — клин между щелями. Так выглядит долевой процесс; пневмония это или ателектаз — решает клиника. По списку с семинаров снимок 9 отнесли к очагам (6) — очаги вверху справа; затенение средней доли разбирали 29.09, после занятия из задачи 2 убрали. Снимок 4. КТ: консолидация в нижней доле левого лёгкого, внутри — тёмные ветвящиеся полоски воздуха в бронхах (воздушная бронхограмма). Это КТ-эквивалент долевого затенения. Как даёт синдром. Однородное затенение доли с уменьшением объёма: щели смещены к ателектазу, корень смещён. Причины — центральный рак, инородное тело, слизистая пробка. Ключ. Курение и кровохарканье — рак; аспирация у ребёнка — инородное тело; бронхоскопия.
Полная карточка: 1.2.
Рисунок: S-образный симптом Голдена — ателектаз верхней доли при центральном раке — в 9.1. Что это. Хроническая инфекция Mycobacterium tuberculosis с образованием гранулём с казеозным некрозом. Клиника. Длительный кашель (чаще с небольшим количеством мокроты по утрам), субфебрильная лихорадка, проливные ночные поты, похудание, слабость; при кавернах — кровохарканье (MSD). Важен анамнез: контакт, пребывание в местах заключения, ВИЧ, сахарный диабет, силикоз (при силикозе риск микобактериальной инфекции повышен — MSD). Анализы. Мокрота: не меньше трёх образцов с интервалом 8–24 ч, хотя бы один утренний; микроскопия на кислотоустойчивые бактерии (окраска по Цилю–Нильсену), посев (MSD). Молекулярные тесты: Xpert MTB/RIF находит ДНК микобактерии в мокроте за 2 ч и выявляет устойчивость к рифампицину (MSD). Иммунодиагностика: проба Манту, проба с аллергеном туберкулёзным рекомбинантным (Диаскинтест), тесты in vitro — T-SPOT.TB, QuantiFERON (методический материал Татарстана, см. источники). Иммунные тесты говорят об инфицировании, а не об активном процессе. Метод. Выявляют рентгенологически (флюорография при профосмотре, рентгенография). КТ уточняет: мелкие очаги, распад, «дерево с набухшими почками», лимфоузлы. Где искать. Вторичный туберкулёз — верхушки и задние отделы верхних долей: «многоузловое затенение над или позади ключицы» (MSD). Первичный — средние и нижние отделы, часто с выпотом (MSD). Клинико-рентгенологические формыНабор: 17 — очаги и инфильтрация с распадом в верхних и средних отделах — типичная для туберкулёза картина; 14 — «дерево с набухшими почками» (преподаватель: в первую очередь туберкулёз, во вторую — грибы); 22, 23 — диффузная диссеминация; 24 — кольцевидная тень (сверить каждый).
Как это выглядит — снимки 17, 14 и 22
Снимок 17. В верхних и средних отделах, справа больше, — инфильтрация с мелкими полостями распада и очагами; нижние поля свободны. По списку с семинаров — ограниченное затенение (2) и патология корня (9). Типичная для туберкулёза картина — сверить.
Снимок 14. КТ через верхушки: на срезе Б — ветвящиеся структуры с узелками на концах, «дерево с набухшими почками»; на срезе А — мелкие центрилобулярные очаги. Первым думают о туберкулёзе (преподаватель, 29.09). Снимок 22. Рентгенограммы в двух проекциях: мелкие очаги по всем полям обоих лёгких — диффузная диссеминация (по списку с семинаров — очаги, синдром 6).
Как это выглядит — КТ при туберкулёзе у детей Sodhi et al., Pediatric Radiology 2017, рис. 3 — «типичные находки на КТ с контрастом при туберкулёзе органов грудной клетки». Подписи к отдельным панелям в подборке не было — описание по изображению, сверить. a, b — увеличенные лимфоузлы под бифуркацией трахеи, в корнях и средостении (стрелки), с пониженной плотностью в центре — туберкулёз внутригрудных лимфоузлов. c — мелкие одинаковые очаги по всем полям — милиарная диссеминация. d — справа центрилобулярные очаги, «дерево с набухшими почками» (наконечники стрелок). e — консолидация верхней доли справа с полостью распада (стрелка). f — выпот в правой плевральной полости с утолщённой плеврой (стрелка). Туберкулёмы на этом рисунке нет.
Рентгенограмма против КТ при туберкулёзе Lau et al., Scientific Reports 2022, рис. 2 — из исследования субклинического туберкулёза лёгких (у всех больных посев положителен). Подписи в подборке не было — описание по изображению, сверить. Три ряда с датами 2007, 2012 и 2015 — один больной в динамике или три случая (сверить). На прямых рентгенограммах (A, D, G) изменения едва видны. На КТ: B, C — узел с полостью в верхушке правого лёгкого; E, F — консолидация с очагами в верхушке левого лёгкого; H, I — по виду увеличенный лимфоузел у трахеи (стрелки). По полному тексту статьи (PMC): на КТ по сравнению с рентгенограммой полости находили в 4,8 раза чаще, бронхогенное обсеменение — в 19 раз, увеличенные внутригрудные лимфоузлы — в 6,6 раза; из 14 больных без изменений лёгочной ткани на рентгенограмме у 8 КТ нашла поражение. Вывод для колка: нормальная рентгенограмма туберкулёз не исключает — при подозрении нужна КТ. Что это. Закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбом, обычно из глубоких вен ног. Кто болеет. Иммобилизация, операции, онкология, беременность, тромбоз глубоких вен. Клиника. Внезапная одышка и плевральная боль — самые частые; тахикардия и тахипноэ — самые частые признаки. Кровохарканье — при инфаркте лёгкого. Массивная ТЭЛА — гипотония, обморок, остановка сердца (MSD). Вероятность до обследования оценивают по шкале Уэллса (Wells). Анализы. D-димер: отрицательный при низкой и средней вероятности исключает ТЭЛА (прогностическая ценность отрицательного результата > 95 %). После 50 лет порог — возраст × 10 нг/мл (MSD). Тропонин — ишемия правого желудочка; BNP — его дисфункция (MSD). Газы крови: гипоксемия, гипокапния, увеличение альвеолярно-артериального градиента (MSD). Лучевая картина. Рентгенограмма часто нормальная. Классические признаки — горб Хэмптона (клиновидное затенение у плевры при инфаркте), симптом Вестермарка (местное обеднение рисунка), расширение правой нисходящей лёгочной артерии — редки и малоспецифичны (MSD). КТ-ангиография — дефект контрастирования в артерии. Инфаркт на КТ — субплевральная консолидация без воздушной бронхограммы; инфарктная пневмония — симптом «парашюта» (Юдин, с. 38). Метод. КТ-ангиопульмонография — предпочтительный метод. Перфузионная (V/Q) сцинтиграфия — при почечной недостаточности и беременности (MSD). ЭхоКГ — дисфункция правого желудочка, тромб в полостях; УЗИ вен ног (MSD). Перфузионный РФП вводят внутривенно (преподаватель, 29.09). Тетрадь: 2 и 3 (инфаркт), 13 (обеднение рисунка).
Как это устроено — иллюстрации
Источник эмбола — тромбоз глубоких вен голени (deep vein thrombosis): тромб в просвете вены, клапаны. Поэтому при подозрении на ТЭЛА делают УЗИ вен ног. Тромб в лёгочной артерии (thrombus) перекрывает кровоток; правые отделы сердца расширяются — лёгочное сердце (cor pulmonale). Отсюда тропонин и BNP как признаки перегрузки правого желудочка. Иллюстрация из папки assets, источник не указан.
Как это выглядит — КТ-ангиопульмонография
Guo et al., Scientific Reports 2018, рис. 2 — «КТ-проявления ТЭЛА». Подписи к панелям в подборке не было — описание по изображению, сверить. A–F — дефекты наполнения в лёгочных артериях (стрелки): светлая от контраста артерия, внутри — тёмный тромб. В поперечном срезе тромб окружён ободком контраста — симптом «мятной конфеты» (polo mint), вдоль сосуда — «рельсы» (railway track). G — выпот в правой плевральной полости. H — лёгочное окно: уплотнение лёгочной ткани слева. Lanzafame et al., Echocardiography 2025, рис. 1. Мужчина 84 лет: впервые возникшая блокада правой ножки пучка Гиса, D-димер 5166 нг/мл (норма 0–500), шкала sPESI — 2 балла (промежуточно-низкий риск). На трёх срезах КТ-ангиографии в увеличенных врезках — дефекты наполнения в ветвях лёгочной артерии. Как даёт синдром. Нарушение бронхиальной проходимости — гиповентиляция или ателектаз доли с уменьшением объёма; корень расширен, бугристый. Ключ. Курильщик, упорный кашель, кровохарканье, повторные пневмонии в одной доле.
Полная карточка: 9.1. Как даёт синдром. Крупный узел, занимающий часть поля; контуры бугристые, «дорожка» к корню. Ключ. Курение, возраст; КТ → ПЭТ-КТ → биопсия.
Полная карточка: 5.1. Как даёт синдром. Ограниченное затенение у плевры или по ходу щели, форма не повторяет долю; на УЗИ — жидкость. Ключ. Пункция — критерии Лайта.
Полная карточка: 1.5. Как даёт синдром. Неоднородное затенение уменьшенной доли с тяжами, просветами бронхов, подтягиванием корня и средостения (общие сведения, сверить). Клиника. Перенесённые пневмонии, туберкулёз. Как даёт синдром. Неоднородное затенение без границ доли после травмы; на рентгенограмме нарастает и может проявиться через 24–48 ч (MSD). Ключ. Травма в анамнезе; КТ высокочувствительна.
Полная карточка: 1.14. Определение. Замещение воздуха в альвеолах субстратом; сосуды в зоне не видны, может быть воздушная бронхограмма (Юдин, с. 12). Метод: КТ. Снимки набора: 4, 10, 21.Как различить внутри ряда: клиника инфекции, BNP, D-димер; смотреть оба окна — не жидкость ли в плевре.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Как даёт синдром. Консолидация с воздушной бронхограммой; выбухание щели — симптом выбухающей борозды (Klebsiella, пневмококк и др.; Юдин, с. 21). Ключ. Лихорадка, лейкоцитоз, прокальцитонин.
Полная карточка: 2.1. Что это. Заполнение альвеол и бронхиол грануляционной тканью; бывает криптогенной или после инфекции, лекарств, при болезнях соединительной ткани (общие учебные сведения). Клиника. Подострое начало: кашель, одышка, субфебрилитет; часто сначала лечат как пневмонию — антибиотики не помогают. Анализы. Неспецифическое воспаление (СОЭ, СРБ); диагноз — по КТ и биопсии. Лучевая картина. КТ: полосы и участки консолидации под плеврой и вокруг бронхов (Brant & Helms, гл. 15); симптом «атолла» (обратного венца) — матовое стекло в центре, консолидация по краю (Юдин, с. 37). Тетрадь: 3, 4. Набор: 21.
Как это выглядит — снимок 21 Снимок 21. КТ: полосы консолидации под плеврой; в левом лёгком — кольцо консолидации вокруг матового стекла, симптом «атолла» (обратного венца).
Как это выглядит — варианты организующейся пневмонии King & Lee, NEJM 2022, рис. 2 — варианты криптогенной организующейся пневмонии (подпись статьи по ответу OpenEvidence). A — прямая рентгенограмма: двусторонние диффузные участки консолидации, объём лёгких не уменьшен. B — КТВР: периферическая многоочаговая консолидация в средних и нижних долях. C — диффузные периферические узелки. D, E — мигрирующие затенения: пятно матового стекла в верхней доле справа, через месяц у того же больного — новые участки в других местах. F — симптом «атолла» (обратного венца): ободок консолидации, в центре — просветление или матовое стекло (стрелка). Ср. со снимком 21 набора. Что это. Пропотевание жидкости из капилляров при левожелудочковой недостаточности: сначала в интерстиций, потом в альвеолы. Клиника. Резкая одышка, ортопноэ, чувство удушья, кашель с розовой пенистой мокротой; бледность, цианоз, холодный пот; мелкопузырчатые влажные хрипы над обоими лёгкими (MSD). Анализы. BNP / NT-proBNP повышены; нормальные значения делают сердечную причину маловероятной. Газы крови: гипоксемия, позже — гиперкапния (поздний грозный признак) (MSD). Лучевая картина (MSD; Brant & Helms, гл. 12). Интерстициальная фаза: перераспределение кровотока в верхние отделы, нечёткие «размытые» корни, линии Керли B, жидкость в междолевых щелях. На КТ — утолщение междольковых перегородок. Альвеолярная фаза: двусторонние прикорневые затенения — «крылья бабочки»; на КТ — матовое стекло и консолидация. Кардиомегалия (кардиоторакальный индекс > 50 %), двусторонний выпот. Метод. Рентгенография (у постели), ЭхоКГ. Тетрадь: 11, 4, 3, 10, 9 (двусторонне «размытые» корни). Набор: 1 — утолщение перегородок (сверить причину).
Как это выглядит — снимок 1 Снимок 1. КТ верхних отделов: многоугольники утолщённых перегородок в обоих лёгких. Так выглядит интерстициальный компонент; причину (отёк, лимфангит) по снимку не определить.
Как это выглядит — рентгенограммы
Ware & Matthay, NEJM 2005, рис. 2 — «рентгенограммы больных с кардиогенным и некардиогенным отёком лёгких». Подпись статьи получена 10.10. A — кардиогенный отёк, мужчина 51 года с острым передним инфарктом миокарда, прикроватный снимок: расширены перибронховаскулярные пространства (наконечники стрелок), выражены перегородочные линии — линии Керли B (стрелки); ацинарные затенения сливаются в консолидацию; периферия относительно свободна — частая находка при кардиогенном отёке. B — некардиогенный отёк (ОРДС), женщина 22 лет, в посеве крови Streptococcus pneumoniae, пневмония с септическим шоком: диффузные пятнистые двусторонние альвеолярные затенения с воздушной бронхограммой (стрелки) — характерно, но не специфично; верхняя доля слева относительно сохранна; нет полнокровия и перераспределения кровотока. Сравни с таблицей в 3.4. Voio Radiology Database: «отёк лёгких с двусторонним нечётким затенением, линиями Керли B и небольшими выпотами». Сердце расширено, корни нечёткие, рёберно-диафрагмальные синусы затуплены с обеих сторон. Что это. Некардиогенный отёк лёгких из-за повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны (сепсис, пневмония, травма, аспирация). Берлинские критерии (MSD): начало в пределах 1 недели от повреждения; двусторонние затенения, не объяснимые выпотом, ателектазом или узлами; дыхательная недостаточность не объясняется сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью; PaO₂/FiO₂ при ПДКВ ≥ 5 см вод. ст.: 200–300 — лёгкий, 100–200 — среднетяжёлый, ≤ 100 мм рт. ст. — тяжёлый. Лучевая картина. Двусторонние затенения; на КТ — матовое стекло и консолидация. При тяжёлом ОРДС в задних (зависимых) отделах больше безвоздушной ткани, чем при кардиогенном отёке (Vergani 2020, по ответу OpenEvidence). Как отличить от кардиогенного отёка. Надёжного единичного признака или анализа нет: систематический обзор не нашёл ни одного маркёра или метода с доказательствами высокого качества. Чаще всего изучали BNP: площадь под ROC-кривой 0,67–0,87 (Komiya 2017). Помогает совокупность признаков (обзор Tsuchiya 2020, по ответу OpenEvidence): Тетрадь: 3, 4, 1.
Как это выглядит — рисунок из обзора Ware & Matthay, NEJM 2000, рис. 1 — рентгенограммы и КТ в острой (экссудативной) фазе (A, C) и в фазе фиброзирующего альвеолита (B, D). A — двусторонние затенения. C — КТ: в задних (зависимых) отделах обоих лёгких — консолидация, кпереди — матовое стекло; что показывают стрелки, без полной подписи не скажу — сверить. B — сетчатые изменения в обоих лёгких. D — КТ: диффузные сетчатые изменения, справа спереди — крупная воздушная полость (булла). Это та самая «медленная динамика с возможным фиброзом» из таблицы. Как даёт синдром. Консолидация или матовое стекло, на фоне матового стекла — «сумасшедшая исчерченность» (Юдин, с. 15). Клиника. Кровохарканье, падение гемоглобина (общие сведения, сверить). Как даёт синдром. Консолидация без границ доли в зоне удара; КТ высокочувствительна (MSD).
Полная карточка: 1.14. Как даёт синдром. Субплевральная консолидация без воздушной бронхограммы; инфарктная пневмония — симптом «парашюта» (Юдин, с. 38). Ключ. Внезапная одышка, плевральная боль, D-димер; КТ-ангиопульмонография.
Полная карточка: 2.4. Как даёт синдром. Безвоздушная доля с уменьшением объёма; при обтурации воздушной бронхограммы нет.
Полная карточка: 1.2. Что это. Аденокарцинома, растущая по стенкам альвеол без разрушения каркаса. Клиника. Обычно бессимптомна — находка на КТ. Лучевая картина. КТ: очаг по типу матового стекла или частично солидный; пневмониеподобная форма — консолидация с воздушной бронхограммой. Локальную зону матового стекла нужно наблюдать в динамике или верифицировать морфологически (Юдин, с. 13). Тетрадь: 4, 6, 3. Набор: 7 — частично солидный очаг матового стекла, 6 (сверить).
Как это выглядит — снимок 7 Снимок 7. КТ: в верхней доле левого лёгкого — мелкий очаг по типу матового стекла с более плотным центром (частично солидный). Такой очаг наблюдают в динамике или верифицируют. Как даёт синдром. Консолидация с воздушной бронхограммой бывает и при лимфоме (Юдин, с. 24). Ключ. В-симптомы, увеличенные лимфоузлы; ПЭТ-КТ.
Полная карточка: 9.4.
Картинка: в 9.4. Как даёт синдром. Участки консолидации (общие сведения, сверить). Ключ. Эозинофилия крови или жидкости БАЛ (общие сведения, сверить). Как даёт синдром. Матовое стекло со временем переходит в консолидацию. Ключ. ПЦР; шкала КТ-1…КТ-4.
Полная карточка: 4.1. Определение. Понижение прозрачности, на фоне которого виден лёгочный рисунок (Юдин, с. 13). Метод: КТ и рентген. Снимки набора: 6, 7, 16, 20, 21.Как различить внутри ряда: ПЦР, иммунный статус, профанамнез; одиночный узел — динамика или биопсия.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Что это. Поражение лёгких вирусами гриппа, SARS-CoV-2 и др. Клиника. Лихорадка, сухой кашель, одышка, падение сатурации; при COVID-19 — потеря обоняния (общие сведения). Анализы. ПЦР мазка из носо- и ротоглотки; лимфопения, повышение СРБ, D-димера, ферритина при тяжёлом течении (сверить по клиническим рекомендациям Минздрава). Лучевая картина. Рентген малочувствителен на ранней стадии. КТ — метод выбора: матовое стекло, позже консолидация, «сумасшедшая исчерченность»; периферически, в нижних и задних отделах. В отечественной работе по COVID-19 нижние доли были поражены у 100 % больных, периферия — у 97 %, задние отделы — у 81 % (журнал «Радиология — практика», см. источники). Шкала объёма поражения на КТ: КТ-1 — менее 25 %; КТ-2 — 25–50 %; КТ-3 — 51–75 %; КТ-4 — более 75 % (там же). Тетрадь: 4, 3, 11. Набор: 16 («сумасшедшая исчерченность»), 6.
Как это выглядит — снимки 16 и 6
Снимок 16. КТ: матовое стекло с усиленным внутридольковым рисунком — «сумасшедшая исчерченность», больше в левом лёгком. Такая картина бывает при вирусных пневмониях, отёке, кровоизлиянии, альвеолярном протеинозе. Снимок 6. КТ: округлый участок матового стекла под плеврой справа — сквозь него видны сосуды. Что это. Пневмония, вызванная Pneumocystis jirovecii, у больных с иммунодефицитом (ВИЧ, иммуносупрессия). Клиника. Нарастающая одышка, сухой кашель, гипоксемия при скудной аускультативной картине. Анализы. Иммунный статус (CD4). Окончательный диагноз — выявить возбудителя (окраска, иммунофлюоресценция, ПЦР), обычно в жидкости бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ). Вспомогательные маркёры — бета-D-глюкан (компонент стенки цисты) и ЛДГ. У больных без ВИЧ бета-D-глюкан точнее: порог 285,8 пг/мл отличал доказанную пневмоцистную пневмонию с чувствительностью 92 % и специфичностью 96 %; ЛДГ при пороге 379 Ед/л — 85 % и 77 % (Sun 2021). Ни один маркёр не заменяет выявления возбудителя. Лучевая картина. КТ: обширное двустороннее матовое стекло, нередко с кистами; картина неспецифична (ответ OpenEvidence по Sun 2021). Пневмоцистоз — одна из причин вторичного спонтанного пневмоторакса (MSD). Тетрадь: 4.
Как это выглядит — рисунки из статей
Calder et al., Pediatric Radiology 2024, рис. 11 — девочка 6 лет с фебрильной нейтропенией после химиотерапии острого миелоидного лейкоза, бета-D-глюкан в сыворотке положителен. a — рентгенограмма почти без изменений. b — КТ: диффузное матовое стекло в обоих лёгких. Вывод: при иммунодефиците и одышке нормальный снимок пневмоцистоз не исключает — нужна КТ. Возбудитель в подписи из подборки не назван — сверить. Finn et al., NEJM 2014, разбор случая 20-2014 — мужчина 65 лет с одышкой и прогрессирующим поражением лёгких. A, B — прямая и боковая рентгенограммы: двусторонние затенения, стрелка — справа внизу. C, D — КТ: обширное матовое стекло с сетчатыми линиями на его фоне, без увеличенных лимфоузлов и выпота (по ответу поиска). Окончательный диагноз разбора в подборке не указан — сверить по статье.
Как это выглядит — ПЦП и синдром восстановления иммунитета Wen et al., J Int Med Res 2020, рис. 1. По реферату (PubMed): мужчина 21 года с ВИЧ-инфекцией и пневмоцистной пневмонией; через 5 дней после начала антиретровирусной терапии — лихорадка, одышка и нарастание инфильтрации: воспалительный синдром восстановления иммунитета; диагноз подтвердили биопсией лёгкого под контролем радиального эндобронхиального УЗИ. a — КТ при первой госпитализации: типичное двустороннее матовое стекло. b — через 21 день лечения ко-тримоксазолом матовое стекло в основном ушло. c — при второй госпитализации инфильтрация нарастает, больше справа. d — после 28 дней метилпреднизолона и ко-тримоксазола матовое стекло и консолидация рассосались (подпись статьи по ответу OpenEvidence). Как даёт синдром. Матовое стекло вместе с утолщёнными перегородками и линиями Керли; при ОРДС — двусторонне. Ключ. BNP, ЭхоКГ; Берлинские критерии.
Полная карточка: 3.3. Как даёт синдром. Матовое стекло, иногда «сумасшедшая исчерченность» (Юдин, с. 15). См. запись в синдроме 3. Что это. Иммунное воспаление лёгких в ответ на вдыхаемые органические антигены. Причины. «Лёгкое птицевода» (белки птиц), «лёгкое фермера» (термофильные актиномицеты в заплесневелом сене); фермерство, птицы и загрязнённая вода дают около 75 % случаев (MSD). Клиника. Острая форма: лихорадка, озноб, кашель, одышка через 4–8 ч после контакта с антигеном. Хроническая: месяцами нарастающая одышка, кашель, слабость, похудание (MSD). Ключ к диагнозу — анамнез экспозиции. Анализы. Специфические IgG (преципитины) — ни чувствительны, ни специфичны. БАЛ: лимфоцитоз > 40 % с CD4/CD8 < 1 — отличие от саркоидоза (MSD). Лучевая картина. Рентген в острой фазе часто нормален (MSD). КТВР: центрилобулярные очажки < 3 мм по типу матового стекла, матовое стекло, мозаичная плотность с воздушными ловушками на выдохе; при хронической форме — фиброз, соты, тракционные бронхоэктазы (MSD). Тетрадь: 4, 15, 6, 12.
Как это выглядит — КТВР
Costabel et al., Nature Reviews Disease Primers 2020, рис. 3 — КТВР при остром гиперчувствительном пневмоните. a — множество нечётких центрилобулярных очажков по типу матового стекла (жёлтые стрелки). b — в нижних отделах рядом лежат матовое стекло (жёлтая стрелка), мозаика (белая стрелка) и нормальная лёгочная ткань (звёздочка) — «симптом трёх плотностей» (headcheese). Подпись статьи (получена 10.10): при хроническом нефиброзном пневмоните находки такие же. Varone et al., Lung 2020, рис. 2 — хронический (фиброзный) пневмонит у женщины 67 лет: упорный кашель и одышка при нагрузке, хуже последние 3 месяца. a–c — сетчатые изменения и тракционные бронхоэктазы (стрелки). d–f — по виду срезы на выдохе: тёмные дольки — воздушные ловушки (наконечники стрелок); сверить по подписи статьи. Как даёт синдром. Матовое стекло (общие сведения, сверить). Как даёт синдром. Матовое стекло в центре симптома «атолла» (Юдин, с. 37).
Полная карточка: 3.2. Ключ к диагнозу. Одышка при скудной клинике; «молочная» жидкость БАЛ (общие сведения, сверить). Лучевая картина. Матовое стекло + усиленный внутридольковый рисунок — «сумасшедшая исчерченность» (Юдин, с. 15). Тетрадь: 4, 11.
Как это выглядит — «сумасшедшая исчерченность» Аутоиммунный альвеолярный протеиноз у курильщика 46 лет: 3 месяца кашель и одышка без лихорадки. В обоих лёгких — участки «сумасшедшей исчерченности» (стрелки): матовое стекло, на которое наложены сетчатые линии. Граница между поражёнными участками и здоровым лёгким довольно чёткая. A–C — аксиальные срезы на разных уровнях, D — корональный срез. Источник по списку литературы подборки — вероятно, Jouneau et al., Drugs 2025: в тексте статьи есть ссылка на такой рисунок (сверить подпись). Как даёт синдром. Узел по типу матового стекла. Матовое стекло венцом вокруг узла — симптом «венца» (halo): аденокарцинома (рост по интерстицию) или аспергиллёз (кровоизлияние) (Юдин, с. 25).
Полная карточка: 3.9. Как даёт синдром. Небольшой выпот растекается лёжа по задней поверхности плевральной полости — «тотальное затенение по типу матового стекла» (преподаватель, 29.09; снимок 20).
Полная карточка: 1.5. Определение. Затенение, во всех проекциях сохраняющее форму круга, полукруга, овала, больше 1 см (кафедра). Метод: рентген. Снимки набора: 8.Как различить внутри ряда: курение, возраст, онкоанамнез; КТ → ПЭТ-КТ → биопсия.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Что это. Рак мелких бронхов, растущий узлом в паренхиме. Клиника. Долго бессимптомен — находка на снимке. При прорастании в плевру — боль; рак верхушки (Панкоста) — боль в плече и руке, синдром Горнера (птоз, миоз, ангидроз) (MSD). Анализы. Морфологическая верификация: трансторакальная биопсия под КТ (риск пневмоторакса — около 25 %, MSD), бронхоскопия. Лучевая картина. Круглая тень с бугристыми или лучистыми контурами, «дорожка» к корню. На КТ: «лучистый венец» — спикулы (90 % узлов со спикулами злокачественны, Юдин, с. 26), «плевральный хвост», полость распада с толстой неровной стенкой (кольцевидная тень). Размер больше 3 см говорит в пользу злокачественности (Brant & Helms, гл. 13). Метод. Рентгенография → КТ → ПЭТ-КТ (стадия) → биопсия. Скрининг (USPSTF): ежегодная низкодозовая КТ для людей 50–80 лет со стажем курения ≥ 20 пачка-лет, которые курят или бросили не более 15 лет назад. В исследовании NLST это снизило смертность от рака лёгкого на 20 % по сравнению с рентгенографией (MSD). Тетрадь: 5, 8, 6. Набор: 8 — круглая тень (сверить).
Как это выглядит — снимок 8 Снимок 8. Рентгенограммы в двух проекциях: в нижних отделах справа — крупная тень, округлая в обеих проекциях, — круглая тень. Первый в её ряду — периферический рак; диагноз сверить. Как даёт синдром. Одиночная круглая тень; на КТ — «питающий сосуд» (Юдин, с. 22). Ключ. Онкоанамнез.
Полная карточка: 15.2. Как даёт синдром. Круглая тень, часто с кальцинатами; на КТ — концентрическое обызвествление, симптом «мишени» (Юдин). Ключ. Туберкулёз в анамнезе, малосимптомна.
Полная карточка: 2.3. Что это. Доброкачественная опухоль из тканей, в норме присущих лёгкому (хрящ, жир). Клиника. Бессимптомна, находка. Лучевая картина. Рентген: круглая тень с чёткими ровными контурами. КТ: обызвествления в виде «воздушной кукурузы» (попкорн) — КТ-симптом гамартомы, а не симптом круглой тени (преподаватель, 29.09; Юдин, с. 29). Тетрадь: 5. Аденома (в старых учебниках «аденома бронха»; сюда относили и карциноид) — тоже круглая тень с чёткими ровными контурами (общие сведения, сверить).
Как это выглядит — узлы на КТ
Mazzone & Lam, JAMA 2022 — «примеры лёгочных узлов на КТ». A — обызвествлённый узел. B — узел у междолевой щели (перифиссуральный). C — периферический узел с мелкими узлами-сателлитами. D — гамартома с жировой плотностью внутри (стрелки): жир в узле, как и кальцинаты «попкорн», выдаёт гамартому. E — артериовенозная мальформация: к узлу подходят расширенные сосуды. F — узел по типу матового стекла (ср. 3.9). Что это. Паразитарная киста — личиночная стадия Echinococcus granulosus; окончательный хозяин — собака, промежуточные — овцы, другие травоядные и человек (MSD). Клиника. Долго бессимптомен. При разрыве — кашель, боль в груди, кровохарканье; выход содержимого кисты может вызвать анафилаксию (MSD). Анализы. Эозинофилия; серология — ИФА, РНГА (MSD). Серология только подтверждает: чувствительность антительных тестов около 60–90 %, а при кистах лёгких она ниже — антиген «спрятан» в кисте. Ложноотрицательные результаты часты. Эозинофилия — примерно у четверти больных (ответ OpenEvidence; обзоры Mehdi 2026, Cheepsattayakorn 2014). Лучевая картина (ответ OpenEvidence; учебник Yamada 2022, обзоры): Целая киста — круглая тень с чёткими ровными контурами; на КТ однородная жидкостная плотность. Прорыв в бронх — воздух проникает между оболочками кисты: серп воздуха — симптом «мениска» (полумесяца). Если воздух внутри очерчивает параллельные дуги — симптом Кумбо. Дальше — кольцевидная тень с уровнем жидкости. Симптом «водяной лилии» — отслоившиеся внутренние оболочки плавают на поверхности жидкости. Патогномоничен для эхинококкоза, но встречается в меньшинстве случаев. Тетрадь: 5, 8.
Как это выглядит — рисунки из статей
Alpaca Rodriguez et al., Pediatric Radiology 2025, рис. 13 — осложнённый эхинококкоз лёгких у мальчика 8 лет. a — сагиттальная, b — корональная реконструкция КТ с контрастом: в верхней доле левого лёгкого эхинококковая киста с утолщённой стенкой и отслоившейся ламинарной (хитиновой) оболочкой — тип CE3a по ВОЗ (Gharbi II). Стрелка — прорыв кисты прямо в прилежащую плевру (подпись статьи получена 10.10). Mfingwana et al., Pediatric Pulmonology 2022, рис. 1 — аксиальные срезы КТ в лёгочном окне у разных детей. A — в нижней доле правого лёгкого полость с воздухом и неровным содержимым, вокруг — уплотнение. B — в верхней доле справа — полость с воздухом. Описание по изображению — сверить. Как даёт синдром. Заполненная киста — круглая тень с чёткими контурами.
Полная карточка: 8.4. Как даёт синдром. До прорыва — округлое затенение; после — полость с уровнем (синдром 8). Ключ. Лихорадка, ознобы, лейкоцитоз.
Полная карточка: 8.1. Что это. Прямое соединение лёгочной артерии и вены без капилляров; часто при наследственной геморрагической телеангиэктазии (сверить). Клиника. Одышка, цианоз, «барабанные палочки»; риск парадоксальной эмболии (инсульт, абсцесс мозга). Лучевая картина. Круглая тень с питающей артерией и дренирующей веной — на КТ «питающий сосуд» (Юдин, с. 22; Brant & Helms, гл. 13). Тетрадь: 5.
Как это выглядит — панель E
Mazzone & Lam, JAMA 2022, панель E: узел с подходящими к нему расширенными сосудами — артериовенозная мальформация. Остальные панели разобраны в 5.4. Как даёт синдром. Округлая тень по ходу щели — «исчезающая опухоль»: уходит при лечении сердечной недостаточности (общие сведения, сверить).
Полная карточка: 1.5. Определение. Рентген: очаговая тень до 1 см (кафедра); КТ: очаг менее 2 см (преподаватель, 29.09). Метод: рентген и КТ. Снимки набора: 6, 7, 9, 14, 22, 23.Как различить внутри ряда: контакт, онкоанамнез; рентген — до 1 см, КТ — менее 2 см.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Как даёт синдром. Очаги до 1 см в верхушках; плотные кальцинированные очаги — исход первичного туберкулёза (очаг Гона — MSD).
Полная карточка: 2.3. Как даёт синдром. Множественные очаги со случайным распределением (Юдин, с. 23).
Полная карточка: 15.2. Как даёт синдром. Одиночный чётко очерченный очаг, часто с кальцинатами (общие сведения, сверить). Как даёт синдром. Очаг по типу матового стекла на КТ (снимок 7).
Полная карточка: 3.9. Что это. Воспаление долек вокруг поражённых бронхиол; название не от лучевого «очага», а от морфологии (преподаватель, 29.09). Клиника. Начало постепенное, часто после ОРВИ; лихорадка, кашель со слизисто-гнойной мокротой; над очагом — мелкопузырчатые хрипы. Анализы. Лейкоцитоз, СРБ; посев мокроты. Лучевая картина. Рентген: группы очагов и пятнистые сливающиеся затенения, чаще в нижних отделах, без чёткой границы доли. КТ: центрилобулярные очаги, участки консолидации, иногда «дерево с набухшими почками». Тетрадь: 6, 14, 2. Набор: 14.
Как это выглядит — снимки из базы
Voio Radiology Database: «правосторонняя бронхопневмония с пятнистыми инфильтратами в правом лёгком». Прямая рентгенограмма: в средних и нижних отделах справа — пятнистые, местами сливающиеся очаговые затенения без чёткой границы доли. Левое лёгкое чистое. Voio Radiology Database: «инфильтраты в правом лёгком, соответствующие бронхопневмонии». Боковая рентгенограмма другого больного: пятнистые затенения в нижних отделах сзади. Как даёт синдром. Множественные очаги: при саркоидозе — вдоль бронхососудистых пучков (перилимфатически), при силикозе — узелки 1–3 мм в верхних долях (MSD).
Полная карточка: 9.6. Что это. Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae, — частый возбудитель у молодых. Кто болеет. Моложе, чем при пневмококковой: в шведском проспективном исследовании госпитализированных взрослых медиана возраста — 39 лет против 70. Среди всех внебольничных пневмоний на микоплазму пришлось 6 %, а у больных младше 50 лет — 33 % (Hansen 2025). Клиника. Продром длиннее, чем при пневмококковой; больные чаще уже получали антибиотики до госпитализации (Hansen 2025). Классика учебников — сухой мучительный кашель, субфебрилитет, головная боль, скудные хрипы при заметных изменениях на снимке (общие учебные сведения, сверить). Анализы. СРБ и лейкоциты ниже, чем при пневмококковой, но СРБ всё равно повышен: медиана 178 мг/л (Hansen 2025). Поэтому по одному СРБ возбудителей не различить. Диагноз — ПЦР мазка из носо- и ротоглотки. Лучевая картина. Ни симптомы, ни снимок по отдельности не отличают микоплазму от пневмококка (Hansen 2025). Чаще всего и при той, и при другой — долевая или сегментарная консолидация. Пятнистые затенения, утолщение стенок бронхов и центрилобулярные очаги чаще при микоплазме, но видны в основном на КТ (ответ OpenEvidence по Hansen 2025). КТ: центрилобулярные очаги, «дерево с набухшими почками» (Brant & Helms, гл. 14), матовое стекло. На рентгенограмме — интерстициальный рисунок (MSD). Тетрадь: 6, 7, 10, 2, 3.
Как это выглядит — КТВР Sui et al., Scientific Reports 2024, рис. 1 — КТВР у женщины 30 лет с микоплазменной пневмонией, нижняя доля справа. Красная стрелка — «дерево с набухшими почками». Жёлтая — матовое стекло. Голубая — их сочетание, авторы называют его «tree fog» («дерево в тумане»). Определение. Очаги на концах ветвящихся внутридольковых структур — бронхиолы, заполненные слизью, гноем, клетками (Юдин, с. 33). Метод: КТ. Снимки набора: 14.Как различить внутри ряда: мокрота: микроскопия, посев, ПЦР.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Как даёт синдром. Эндобронхиальная диссеминация; особенно в верхних отделах — в первую очередь туберкулёз (преподаватель, 29.09). Ключ. Мокрота: микроскопия, посев, молекулярный тест.
Полная карточка: 2.3.
Картинка: панель d рисунка в 2.3. Как даёт синдром. Центрилобулярные очаги и «дерево в почках» (Brant & Helms, гл. 14). Грибы — во вторую очередь после туберкулёза (преподаватель, 29.09). В том же ряду тетради — нетуберкулёзные микобактериозы. Ключ. Мокрота, жидкость БАЛ, ПЦР (Юдин, с. 33).
Полная карточка: 6.7.
Картинка: «дерево в почках» и «tree fog» при микоплазме — в 6.7. Как даёт синдром. «Дерево в почках» и очаги в задних (зависимых) отделах (общие сведения, сверить). Ключ. Нарушение глотания, алкоголь, потеря сознания — те же факторы, что у абсцесса (MSD). Что это. Расширение, утолщение и разрушение крупных бронхов из-за хронической инфекции и воспаления (MSD). Причины. Повторные инфекции, муковисцидоз, иммунодефициты, первичная цилиарная дискинезия, аллергический бронхолёгочный аспергиллёз (MSD). Клиника. Хронический кашель с густой гнойной мокротой, одышка, свистящее дыхание; кровохарканье — из новообразованных сосудов стенки бронха. Неприятный запах изо рта; хрипы — влажные, сухие (MSD). Анализы. Посев мокроты (в том числе на Pseudomonas), потовый тест (муковисцидоз), уровень иммуноглобулинов (MSD).
Лучевая картина. Рентген: «трамвайные рельсы», утолщённые стенки бронхов, тяжистость (MSD). КТВР — «золотой стандарт»: просвет бронха больше прилежащей артерии — симптом «перстня»; нет сужения к периферии; «трамвайные рельсы» (MSD). Порог Юдина — больше чем в 1,5 раза (с. 35). Формы — цилиндрические, варикозные, мешотчатые; тракционные — при фиброзе (подробно — конспект 29.09, задача 7). Тетрадь: 10, 7, 8 (мешотчатые).
Как это выглядит — рисунки из обзоров
Barker & Karamooz, JAMA 2025. A — рентгенограмма: расширенный бронх (стрелки) — на обычном снимке бронхоэктазы видны плохо. B — КТ: расширенный бронх доходит почти до плевры (в норме на периферии бронхи не видны — преподаватель, 29.09). C — КТ: мелкие периферические центрилобулярные очаги. D — КТ: расширенные бронхи с утолщёнными стенками (голубые стрелки); рядом — намного меньшие по диаметру сосуды (розовые стрелки). Так выглядит симптом «перстня». O’Donnell, NEJM 2022. A — кистозные изменения и утолщение стенок бронхов: на рентгенограмме стрелки указывают на изменённые бронхи, на КТ — расширенные бронхи. B — кистозные изменения и полость; скопление кист похоже на «гроздь винограда» (термин Юдина для мешотчатых бронхоэктазов). C — слизистые пробки, бронхиолит и цилиндрические бронхоэктазы. Муковисцидоз Что это. Наследственная болезнь с вязким секретом экзокринных желёз. Анализы. Потовый тест: хлориды ≥ 60 ммоль/л — подтверждает диагноз; 30–59 — возможен; ≤ 30 — маловероятен (MSD). Лучевая картина. Вздутие лёгких, слизистые пробки, утолщение стенок бронхов; позже — ателектазы, кисты, бронхоэктазы, пальцевидные ветвящиеся тени — заполненные слизью бронхи (MSD). Тетрадь: 7, 10, 13. Как даёт синдром. Центральные бронхоэктазы, заполненные слизью, — «пальцы в перчатке» (Юдин, с. 36). Ключ. Бронхиальная астма, повышен IgE, эозинофилия, специфические IgE к аспергиллам (MSD).
Полная карточка: 8.9. Как даёт синдром. Центрилобулярные очаги и «дерево в почках» в обоих лёгких (общие сведения, сверить). Встречается крайне редко (Юдин, с. 33). Определение. Затенение кольцевидной формы, замкнутое во всех проекциях; полость с воздухом либо с воздухом и жидкостью (кафедра). Метод: рентген. Снимки набора: 13, 24.Как различить внутри ряда: гнилостная мокрота — абсцесс; МБТ — каверна; курение, толстая бугристая стенка — рак.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Что это. Некротизирующая инфекция лёгкого с ограниченной полостью, заполненной гноем (MSD). Кто болеет. Причина — аспирация содержимого ротоглотки; анаэробы при плохой гигиене рта. Факторы риска: алкоголь, наркотики, седативные препараты, дисфагия, неврологические болезни (MSD). Клиника. Лихорадка, ознобы, ночная потливость, похудание; после прорыва в бронх — кашель с гнилостной зловонной мокротой «полным ртом», возможно кровохарканье (MSD). Анализы. Нейтрофильный лейкоцитоз, СРБ; посев крови и мокроты на аэробы и анаэробы, лучше материал при бронхоскопии (MSD). Лучевая картина. До прорыва — затенение (может быть округлым). После прорыва — полость с горизонтальным уровнем жидкости и инфильтрацией вокруг. Типичная локализация — задние сегменты верхних долей, верхний и латеральные базальные сегменты нижних — куда затекает аспират у лежачего (MSD). КТ отличает абсцесс от эмпиемы плевры и буллы с жидкостью (MSD). Тетрадь: 8 (после прорыва), 5 (до прорыва). Набор: 13 — полость с уровнем и инфильтрацией (сверить диагноз).
Как это выглядит — снимок 13 Снимок 13. Рентгенограммы в двух проекциях: в верхнем поле справа — толстостенная полость с горизонтальным уровнем жидкости и инфильтрацией вокруг (кольцевидная тень). Так выглядит абсцесс после прорыва в бронх — диагноз сверить. Как даёт синдром. Каверна — кольцевидная тень с очагами отсева вокруг, фиброз, «дорожка» к корню. Ключ. МБТ в мокроте, кровохарканье.
Полная карточка: 2.3.
Картинка: полость распада — панель e рисунка в 2.3; отдельного снимка каверны пока нет. Как даёт синдром. Толстая неровная стенка, бугристый внутренний контур. Ключ. Курение, возраст; КТ, биопсия.
Полная карточка: 5.1. Бронхогенная киста Клиника. Бессимптомна, при нагноении — как абсцесс. Лучевая картина. Заполненная — круглая тень, после опорожнения — тонкостенная кольцевидная тень. Тетрадь: 5, 8. Кистозная гипоплазия Клиника. Повторные инфекции с детства. Лучевая картина. Множественные кольцевидные тени; трудно отличить от мешотчатых бронхоэктазов — раньше помогала бронхография (преподаватель, 29.09). Тетрадь: 8. Булла, воздушная киста Клиника. Бессимптомна; разрыв — пневмоторакс. Лучевая картина. Тонкостенное пространство больше 1 см со стенкой тоньше 1 мм (Brant & Helms, гл. 10); гигантская булла — обширное просветление. Тетрадь: 8, 13.
Как это выглядит — бронхогенная киста
Seear et al., Pediatric Surgery International 2017, рис. 5. Слева — рентгенограмма: крупная однородная тень в заднем средостении слева. Справа — МРТ в режиме T2: образование ярко-белое — значит, в нём жидкость, это киста.
Godfrey et al., Pediatric Radiology 2025, рис. 4 — мальчик 2 месяцев, обследование по поводу возможного сосудистого кольца. КТ с контрастом, a — аксиальный, b — корональный срез: под бифуркацией трахеи — однородное образование низкой плотности (стрелка). Caro-Domínguez et al., Pediatric Radiology 2023, рис. 6 — бронхогенная киста у плода на 27-й неделе. a–c — МРТ плода: чётко очерченное однородное образование (звёздочка) у правого корня, ниже бифуркации трахеи, яркое в T2 — киста с прозрачным содержимым. d — КТ с контрастом в 7 месяцев: однородная киста низкой плотности в средостении (звёздочка). Диагноз подтвердили на операции. На всех трёх рисунках — средостенные бронхогенные кисты: это их самая частая локализация, обычно под бифуркацией трахеи (ответ поиска по McAdams et al., Radiology 2000). Внутрилёгочная киста выглядит как круглая тень, после опорожнения — как кольцевидная. Буллы — на рисунке ниже.
Как это выглядит — буллы Ozkale Yavuz et al., Pediatric Radiology 2024, рис. 6 — подросток 16 лет с эмфизематозным поражением дыхательных путей (из статьи о спонтанном пневмотораксе у детей). Подпись к стрелкам в подборке неполная — описание по изображению, сверить. a — рентгенограмма: тонкие линии по краю лёгкого слева (наконечники) и справа внизу (короткие стрелки) — по виду край поджатого лёгкого. b, c — КТ: в обоих лёгких множество тонкостенных воздушных пространств; в верхней доле слева — крупные буллы (стрелки); изогнутая стрелка — полость с более толстой стенкой. По реферату статьи (PubMed): у детей со спонтанным пневмотораксом на КТ ищут субплевральные воздушные кисты в верхушках; двусторонний пневмоторакс и младший возраст — повод искать фоновую болезнь лёгких. Как даёт синдром. Кольцевидная тень, симптом «мениска», уровень жидкости, «водяная лилия».
Полная карточка: 5.5.
Как это выглядит
Осложнённая эхинококковая киста: утолщённая стенка, внутри отслоившаяся оболочка, прорыв в плевру (Alpaca Rodriguez et al., Pediatric Radiology 2025). Подробнее — в 5.5. Как даёт синдром. Тонкостенные воздушные полости на фоне пневмонии (общие сведения, сверить). Полости при пневмонии — стафилококк, анаэробы, грибы (MSD). Ключ к диагнозу. Поражение верхних дыхательных путей и почек; ANCA (сверить). Лучевая картина. Чаще всего — множественные узлы, обычно больше пяти, многие крупнее 5 мм, расположены беспорядочно; распад — почти в каждом пятом случае, чаще в крупных узлах (больше 2 см); стенка полости толстая или тонкая. Примерно у половины больных — матовое стекло и консолидация; бывают симптомы «венца» и «обратного венца» — кровоизлияние вокруг узла. Увеличенные лимфоузлы и выпот нечасты (Zucker & Chan 2022). Сужение подсвязочного отдела гортани, трахеи или бронхов почти на 100 % специфично для ГПА (Zucker & Chan 2022). Тетрадь: 8.
Как это выглядит — рисунок из обзора Zucker & Chan, Pediatric Radiology 2022, рис. 8 — гранулематоз с полиангиитом у девушки 18 лет, КТ без контраста, лёгочное окно. a — в верхушке левого лёгкого крупное образование с распадом (стрелка). b — ниже: резкое сужение левого главного бронха (стрелка) и ещё один неровный узел в нижней доле справа (наконечник стрелки). Как даёт синдром. Множественные периферические очаги с распадом; на КТ — «питающий сосуд» (Юдин, с. 22). Ключ. Сепсис, бактериемия (общие сведения, сверить). Три разные болезни от одного гриба (MSD):
Как это выглядит — инвазивный аспергиллёз Аксиальные КТ у четырёх детей с острым инвазивным аспергиллёзом лёгких: разные классические картины, возможно разные стадии инфекции. a — очаговая консолидация с нечёткими краями (мальчик 7 лет, рецидив острого лимфобластного лейкоза). b — узел с серповидной полоской воздуха по внутреннему краю — симптом «воздушного полумесяца» (девочка 9 лет). c — узлы с ободком матового стекла — симптом «венца» (halo) (девочка 5 лет). d — субплевральный узел с кольцевидным контрастированием (мальчик 11 лет). Источник в подборке указан только списком литературы — вероятно, Manson & Rutten, Pediatric Radiology 2025, рис. 9 (сверить). Аспергиллёма — на рисунках ниже; снимка аллергического бронхолёгочного аспергиллёза пока нет.
Как это выглядит — аспергиллёма
Sevilha et al., Lung 2018, рис. 1 — «Аспергиллёма» (обзор о болезнях с симптомом воздушного полумесяца). Подписи в подборке не было — описание по изображению, сверить. Две КТ одного больного: вверху — лёжа на спине, внизу — по виду лёжа на животе (грудина внизу кадра). В толстостенной полости левого лёгкого — мягкотканный шар; при перемене положения он смещается в нижележащую часть полости. Подвижность отличает грибковый шар от образования, связанного со стенкой. По реферату (PubMed): симптом воздушного полумесяца неспецифичен — так же выглядят эхинококковая киста, аневризма Расмуссена, гангрена лёгкого, сгусток крови в полости, текстилома, рак, метастаз, тератома. Ulusakarya, NEJM 2002 (Images in Clinical Medicine, «Aspergilloma») — мужчина 45 лет, рецидив острого промиелоцитарного лейкоза через 9 месяцев после первой ремиссии. Во время нейтропении после химиотерапии был инвазивный аспергиллёз, лечили амфотерицином B, затем итраконазолом. Теперь без лихорадки, единственная жалоба — кашель с жёлто-коричневой мокротой, в которой постоянно находят мицелий Aspergillus fumigatus. A — рентгенограмма: вокруг секвестра — симптом «воздушного полумесяца». B — КТ: образование проросло в правый главный бронх, образовался свищ (белая стрелка); рядом правая лёгочная артерия (чёрная стрелка); снаружи от задней стенки полости — воспаление, уходящее в лёгочную ткань (контурная стрелка). Выполнена верхняя лобэктомия справа: грибковый шар 4 × 4 × 3,5 см (подпись статьи получена 10.10). Определение. Изменение положения, размеров, формы и структурности корня (кафедра). Метод: рентген. Снимки набора: 5, 17.Как различить внутри ряда: одно- или двусторонний; возраст; АПФ и кальций — саркоидоз; В-симптомы — лимфома.Как в домашнем задании: односторонние изменения — 9.1–9.5; двусторонние — 9.6–9.10; смещение корня — 9.11.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Что это. Рак главного, долевого или сегментарного бронха; растёт в просвет или вокруг бронха и нарушает его проходимость. Кто болеет. Курильщики, чаще мужчины старшего возраста. Клиника. Упорный кашель, кровохарканье, одышка, похудание; повторные пневмонии в одной и той же доле — обтурационный пневмонит. Около 25 % больных на момент диагноза бессимптомны (MSD). Паранеопластические синдромы: гиперкальциемия (плоскоклеточный рак), синдром неадекватной секреции АДГ (мелкоклеточный) (MSD). Анализы. Специфических нет; диагноз — морфологический: бронхоскопия с биопсией, эндобронхиальное УЗИ лимфоузлов (MSD); цитология мокроты. Лучевая картина. Рентген: патология корня — расширен, бесструктурный, бугристый; признаки нарушения бронхиальной проходимости — гиповентиляция, ателектаз доли со смещением средостения в сторону поражения. КТ: опухолевый узел в корне, сужение или «культя» бронха, лимфоузлы. Метод. Рентгенография → КТ с контрастом → бронхоскопия; ПЭТ-КТ — стадия; МРТ — прорастание в перикард, грудную стенку (кафедра). Тетрадь: 9, 2, 1. Набор: 5 — левый корень расширен, бесструктурный (сверить причину). Снимок 12 — не корень, а поджатое лёгкое при пневмотораксе (Юматова, 06.10).
Как это выглядит — снимок 5 Снимок 5. Прямая рентгенограмма: левый корень расширен, бесструктурный, наружный контур нечёткий; от него книзу — затенение. Корень расширяется, а не смещается (Юматова). Так выглядит центральный рак, туберкулёз внутригрудных лимфоузлов или прикорневая пневмония — решает клиника (сверить).
Как это выглядит — S-образный симптом Голдена
Voio Radiology Database: «обструкция бронха правой верхней доли с обратным S-признаком и возможным мягкотканным образованием». Прямая рентгенограмма: правая верхняя доля затенена и уменьшена, нижний край тени изогнут как буква S: снаружи вогнутый (подтянутая малая междолевая щель), у корня выпуклый (образование). Это симптом Голдена: ателектаз доли + опухоль в корне — признак центрального рака (объяснение формы — общие сведения, сверить). Voio Radiology Database: «консолидация левой верхней доли с признаком „золотой S“ — подозрение на обтурирующее поражение бронха». Затенение в верхних отделах левого лёгкого прилежит к корню, корень расширен. Классически симптом описывают для правой верхней доли (общие сведения); форму тени на этом снимке стоит разобрать с преподавателем — сверить. Как даёт синдром. Расширенный бугристый корень. Ключ. Онкоанамнез; КТ, ПЭТ-КТ.
Полная карточка: 15.2. Как даёт синдром. Расширенный бесструктурный корень, одно- или двусторонний. Ключ. Интоксикация, иммунодиагностика.
Полная карточка: 2.3.
Картинка: КТ — панели a и b рисунка в 2.3. Что это. Злокачественная лимфома с клетками Березовского–Рид–Штернберга. Клиника. Безболезненное увеличение шейных лимфоузлов или объёмное образование средостения, найденное случайно. Два пика: 15–40 лет и после 60 (MSD). В-симптомы: лихорадка, ночная потливость, похудание больше 10 % массы тела за 6 месяцев (MSD). Анализы. Повышение СОЭ (неблагоприятный признак), лейкоцитоз, лимфопения, эозинофилия, анемия (MSD); диагноз — биопсия лимфоузла. Лучевая картина. Расширение срединной тени, полициклические контуры; двустороннее увеличение лимфоузлов корней (патология корня). Обызвествление лимфоузлов по типу «яичной скорлупы» бывает после лучевой терапии (Юдин, с. 10). Метод. ПЭТ-КТ грудной клетки, живота и таза — метод выбора для стадирования (MSD). Тетрадь: 9.
Как это выглядит — лимфомы средостения
Chen et al., Scientific Reports 2017, рис. 1 — лучевая картина Т-лимфобластной лимфомы с поражением средостения, случай 1 (ребёнок). Это не лимфома Ходжкина, но картина в средостении похожа. Подписи к панелям в подборке не было — описание по изображению, сверить. a — рентгенограмма: срединная тень резко расширена. b — ПЭТ-КТ: интенсивное накопление ФДГ в образовании переднего средостения. c, e — КТ с контрастом: крупное мягкотканное образование переднего средостения оттесняет сердце и сосуды. d — объёмная реконструкция сосудов. f — корональная реконструкция: образование рядом с трахеей. McCarten et al., Pediatric Radiology 2019, рис. 15 — «осложнения наркоза» у юноши 15 лет с припухлостью шеи и кашлем. a — прямая рентгенограмма: расширение верхнего средостения. b — боковая: загрудинное пространство затенено. c — КТ: крупное образование переднего средостения сдавливает трахею (стрелка). Поэтому у таких больных опасен общий наркоз: дыхательные пути могут сдавиться. Как даёт синдром. Корень расширен за счёт артерии, структура сохранена (общие сведения, сверить). Сосуды уточняют КТ-ангиографией или МРТ (показание к МРТ — заболевания сосудов лёгких, кафедра).
Как это выглядит — аневризма лёгочной артерии Kalra-Lall et al., International Journal of Cardiovascular Imaging 2019, рис. 2 — женщина 75 лет с аневризмой лёгочной артерии, потребовалась эмболизация спиралями. Подписи к панелям в подборке не было — описание по изображению, сверить. A — прикроватная рентгенограмма: справа у корня — затенение. B — КТ-ангиография: контрастированные лёгочные артерии; справа — уплотнение лёгочной ткани. C — ангиопульмонография: катетер в правой лёгочной артерии, контраст заполняет округлый мешок — аневризму. D — после эмболизации: мешок заполнен металлическими спиралями. Для олимпиады: C — контраст введён через катетер прямо в лёгочную артерию. Что это. Системное заболевание с образованием неказеифицирующих гранулём (MSD). Кто болеет. Чаще 20–40 лет, немного чаще женщины; лёгкие поражены больше чем у 90 % взрослых (MSD). Клиника. Одышка, кашель, дискомфорт в груди, слабость, субфебрилитет; часто — находка при профосмотре. Синдром Лёфгрена — острый полиартрит + узловатая эритема + двусторонняя прикорневая лимфаденопатия; проходит сам (MSD). Анализы. Гиперкальциемия, гиперкальциурия; лимфопения. Диагноз подтверждает биопсия — неказеифицирующие гранулёмы (MSD). АПФ (ангиотензинпревращающий фермент) повышен, но неспецифично (MSD). Чувствительность 22–83 % при низкой специфичности; у больных на ингибиторах АПФ анализ бесполезен (обзор Trivieri 2020, по ответу OpenEvidence). Жидкость БАЛ — лимфоцитоз с преобладанием CD4: соотношение CD4/CD8 > 3,5 высокоспецифично для саркоидоза, но чувствительность невысока (там же). При гиперчувствительном пневмоните — наоборот, CD4/CD8 < 1 (MSD). Стадии по рентгенограмме (Scadding; ремиссии — MSD): Лучевая картина. Рентген: двусторонняя симметричная патология корней (увеличенные лимфоузлы), позже очаги и деформация рисунка в средних и верхних отделах. КТ: очаги вдоль бронхососудистых пучков, перегородок и плевры — перилимфатическое распределение (MSD; Brant & Helms, гл. 15); скопление очагов вокруг узла — симптом «галактики» (Юдин, с. 31). Обызвествление лимфоузлов по типу «яичной скорлупы» (Юдин, с. 10). Тетрадь: 9, 6, 15, 10, 11. Набор: 22 (сверить).
Как это выглядит — рисунки из обзоров
Обзор Drent et al., NEJM 2021. B — диагностические признаки: двусторонняя прикорневая лимфаденопатия на рентгенограмме и КТ (стрелки); мелкоочаговый (микронодулярный) паттерн на КТ (стрелки); конечная стадия — фиброз. C — ПЭТ-КТ с ФДГ: накопление в лимфоузлах средостения и корней. A — внелёгочные проявления, среди них узловатая эритема голеней (синдром Лёфгрена) и lupus pernio. G — биопсия: гранулёмы. Belperio et al., JAMA 2022, рис. 2 — «Стадии I и II саркоидоза по Scadding» (подпись — по ответу OpenEvidence от 09.10). A, B — прямая и боковая рентгенограммы, стадия I: двусторонняя прикорневая лимфаденопатия, лёгочная ткань без изменений — двусторонняя патология корней. C — стадия II: увеличенные корни плюс изменения в лёгких. D — КТ, корональная реконструкция: увеличенные лимфоузлы средостения и корней с обызвествлениями.
КТВР при саркоидозе Grunewald et al., Nature Reviews Disease Primers 2019, рис. 9 — «КТВР при саркоидозе лёгких». Подписи к панелям в подборке не было — описание по изображению, сверить. a — аксиальный и корональный срезы: мелкие очаги вдоль бронхососудистых пучков, по междолевым щелям и под плеврой — перилимфатическое распределение; по виду увеличенные лимфоузлы корней. b — аксиальный и сагиттальный срезы: крупные узлы с нечётким краем, вокруг — россыпь мелких очажков; так выглядит симптом «галактики» (Юдин, с. 31). Как даёт синдром. Лимфоузлы корней увеличены с обеих сторон, расширена срединная тень (таблица задачи 9). Ключ. В-симптомы, увеличенные периферические лимфоузлы; биопсия, ПЭТ-КТ.
Полная карточка: 9.4.
Картинка: в 9.4. Как даёт синдром. Увеличенные лимфоузлы корней с обызвествлением по типу «яичной скорлупы» (Юдин, с. 10).
Полная карточка: 15.4. Как даёт синдром. Расширены лёгочные артерии корней с обеих сторон (таблица задачи 9; сверить). Как даёт синдром. Корни нечёткие, «размытые», с обеих сторон; перераспределение кровотока в верхние отделы. Ключ. BNP, ЭхоКГ.
Полная карточка: 3.3. Как даёт синдром. Корень подтянут вверх или вниз к уменьшенной доле.
Полная карточка: 1.2. Определение. Изменение архитектоники нормального рисунка за счёт появления новых элементов (кафедра). Метод: рентген. Снимки набора: 3.Как различить внутри ряда: профанамнез, функция дыхания, КТВР.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Как даёт синдром. Тяжистость и деформация рисунка в зоне перенесённой пневмонии или туберкулёза (общие сведения, сверить). Как даёт синдром. Утолщение стенок бронхов, тяжистость; при эмфиземе — обеднение рисунка (синдром 13). Ключ. Курение, ОФВ₁/ФЖЕЛ < 0,7 после бронхолитика.
Полная карточка: 13.3. Как даёт синдром. «Трамвайные рельсы», утолщённые стенки бронхов, тяжистость (MSD).
Полная карточка: 7.4. Как даёт синдром. Сетчатая деформация: при ИЛФ — внизу и на периферии (MSD), при саркоидозе и силикозе — в средних и верхних отделах. Ключ. Возраст и «треск целлофана» — ИЛФ; АПФ и кальций — саркоидоз; профанамнез — пневмокониоз; суставы, кожа — системные болезни.
Полная карточка: 12.1.
Рисунки: паттерны обычной интерстициальной пневмонии на КТВР — в 12.1. Как даёт синдром. Сетчато-узелковый рисунок, линии Керли (Brant & Helms, гл. 10).
Полная карточка: 11.2. Как даёт синдром. Линии Керли (Brant & Helms, гл. 12), нечёткие корни. Ключ. BNP, ЭхоКГ.
Полная карточка: 3.3. Как даёт синдром. Перераспределение кровотока в верхние отделы, нечёткие корни, сетчатость рисунка при длительной левожелудочковой недостаточности, митральном стенозе (общие сведения, сверить).
Полная карточка: 3.3. Определение. Утолщённые междольковые перегородки: многоугольники вокруг вторичных долек, линии у плевры (Brant & Helms, гл. 15). Метод: КТ. Снимки набора: 1.Как различить внутри ряда: BNP, ЭхоКГ, онкоанамнез.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Как даёт синдром. Гладкое утолщение перегородок; на рентгенограмме — линии Керли B (Brant & Helms, гл. 12). Ключ. BNP, ЭхоКГ.
Полная карточка: 3.3. Что это. Распространение опухоли по лимфатическим сосудам лёгкого (чаще при раке молочной железы, желудка, лёгкого — общие сведения, сверить). Клиника. Прогрессирующая одышка, сухой кашель при известном раке. Лучевая картина. Рентген: сетчато-узелковая деформация рисунка, линии Керли (Brant & Helms, гл. 10). КТ: узловатое утолщение междольковых перегородок и перибронховаскулярного интерстиция. Утолщение перегородок делят на три типа — гладкое, узловатое и неровное (фиброзное), и у каждого свой ряд болезней почти без перекрытия (Walters 2026). Узловатое — карциноматозный лимфангит, саркоидоз, силикоз (ответ OpenEvidence). Тетрадь: 10, 11.
Как это выглядит — рисунок из обзора Карциноматозный лимфангит у юноши 18 лет с медуллярным раком почки, КТ через 3 месяца лечения. a — средостенное окно: утолщение мягких тканей средостения и реакция плевры с обеих сторон. b — лёгочное окно: узловатое утолщение интерстиция по всем лёгким. Больной умер от прогрессирования в течение 6 месяцев после диагноза. Источник в подборке указан списком литературы — вероятно, Gagnon et al., Pediatric Radiology 2021, рис. 14 (сверить). Как даёт синдром. Узловатое утолщение перегородок (ответ OpenEvidence по Walters 2026).
Полная карточка: 9.6. Как даёт синдром. Перегородки утолщены на фоне матового стекла — «сумасшедшая исчерченность» (Юдин, с. 15).
Полная карточка: 4.8. Как даёт синдром. Неровное утолщение перегородок вместе с ретикуляцией и сотами.
Полная карточка: 12.1. Определение. Воздушные кисты с утолщёнными стенками в несколько рядов под плеврой — фиброз последней стадии (Юдин, с. 16). Метод: КТ. Снимки набора: 11.Как различить внутри ряда: возраст, курение, «треск целлофана», DLCO.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Что это. Хронический прогрессирующий фиброз неизвестной причины с гистологической и КТ-картиной обычной интерстициальной пневмонии. Кто болеет. Старше 50 лет, мужчины вдвое чаще женщин; самый сильный фактор риска — курение (MSD). Клиника. Нарастающая одышка при нагрузке и сухой кашель месяцами и годами. Над базальными отделами — сухая инспираторная крепитация («треск целлофана», «Velcro»); «барабанные палочки» — примерно у половины (MSD). Анализы и функция. Рестриктивный тип нарушений, снижение DLCO почти у всех; гипоксемия при нагрузке, потом в покое (MSD). Специфических анализов нет — исключают другие причины (профанамнез, системные болезни). Лучевая картина. Рентген: сетчатая деформация рисунка в нижних и периферических отделах; позже ячеистость (MSD). КТВР: субплевральная базальная ретикулярная перестройка, сотовое лёгкое, тракционные бронхоэктазы, без выраженного матового стекла и очагов (MSD). Сотовое лёгкое больше чем в 70 % случаев вызвано именно этой болезнью (Юдин, с. 16). Метод. КТВР обязательна; биопсия — только если диагноз неясен после КТ (MSD). Тетрадь: 10, 11, 12. Набор: 11 — сотовое лёгкое; 3 — деформация рисунка (сверить).
Как это выглядит — снимки 11 и 3
Снимок 11. КТ: под плеврой сзади и сбоку — гроздья кист в несколько рядов (сотовое лёгкое, 12), утолщённые перегородки (11). Картина фиброза; больше чем в 70 % случаев — идиопатический лёгочный фиброз (Юдин, с. 16). Снимок 3. Прямая рентгенограмма: грубая сетчатая деформация рисунка, больше в средних и нижних отделах (10). Зелёная метка «6» — из первой версии разбора, на занятии не подтверждена.
Как это выглядит — обычная интерстициальная пневмония на КТВР
Sgalla et al., Respiratory Research 2018, рис. 2 — «типичная картина обычной интерстициальной пневмонии на КТВР: срезы верхних, средних и нижних отделов лёгких слева направо». Сотовое лёгкое под плеврой, больше всего в нижних отделах — субплевральный и базальный градиент. Что показывают белая и чёрные стрелки, в подборке не сказано — по виду тракционные бронхоэктазы и соты, сверить. По тексту статьи (полный текст PMC): если сот нет, а есть сетчатые изменения с периферическими тракционными бронхоэктазами, это «вероятная ОИП»; оценка сот заметно расходится даже у опытных рентгенологов. Lederer & Martinez, NEJM 2018, рис. 3 — «КТВР: разные паттерны интерстициальных болезней лёгких». Подпись в подборке неполная — описание по изображению, сверить. В каждом ряду — аксиальный, корональный и сагиттальный срезы. A–C — сотовое лёгкое (жёлтые стрелки), сетчатые изменения под плеврой (синие), тракционные бронхоэктазы (зелёная) — по виду типичная ОИП. D–F — сетчатые изменения и тракционные бронхоэктазы без сот — по виду вероятная ОИП. G–I и J–L — другие картины (чёрные стрелки): матовое стекло, изменения вдоль бронхов; какие диагнозы показаны — сверить по подписи. Что это. Двусторонний интерстициальный фиброз лёгких от вдыхания волокон асбеста. Кто болеет. Строительство, автомобильная промышленность, судостроение — отрасли, где асбест широко применяли в XX веке (Solbes 2018). Асбест вызывает также плевральные бляшки, доброкачественный асбестовый плеврит, рак лёгкого и мезотелиому (там же). Латентный период. Асбестоз обычно проявляется через 15–20 лет после первого контакта (ответ OpenEvidence по Solbes 2018). Плевральные бляшки — раньше: в исследовании рабочих из Либби медиана — 8,6 года до бляшки и 17,5 года до её обызвествления (Larson 2010). Клиника. Одышка, базальная крепитация (общие сведения, сверить). Лучевая картина. Лёгкие: базальный субплевральный фиброз, сотовое лёгкое (Brant & Helms, гл. 15). На КТВР — неровные и линейные затенения с преобладанием внизу, субплевральные «точки», матовое стекло, мозаичность (Ma 2022). Плевра: доброкачественные изменения плевры — у 98,5 % больных асбестозом (Ma 2022). Бляшки — обычно двусторонние, по задне-боковой поверхности на уровне V–VIII рёбер, верхушки и рёберно-диафрагмальные синусы свободны; часто обызвествлены (ответ OpenEvidence). Отличие от фиброзного гиперчувствительного пневмонита: изменения медиастинальной и диафрагмальной плевры и субплевральные «точки» высокоспецифичны для асбестоза (Ma 2022). Тетрадь: 12, 10, 11.
Как это выглядит — снимок из базы и разбор случая
Voio Radiology Database: «двусторонние обызвествлённые плевральные бляшки с фиброзными изменениями, характерно для асбестоза». Прямая рентгенограмма: по куполам диафрагмы, особенно слева, — плотные линейные обызвествления; на фоне лёгочных полей — неровные пятна бляшек, лежащих на плевре в проекции «анфас». Kradin et al., NEJM 2010, разбор случая 12-2010 — мужчина 89 лет с нарастающей одышкой, «исследования грудной клетки». Подписи к стрелкам в подборке не было — описание по изображению, сверить. A — рентгенограмма; по ответу поиска, на ней бляшка на диафрагме (стрелки). B — позже: двусторонние затенения нарастают. C — КТ, средостенное окно (стрелки — сверить). D — утолщённые перегородки и сетчатые изменения (стрелки). E — в нижних отделах под плеврой — сотовое лёгкое (стрелка). Окончательный диагноз разбора — сверить по статье. Как даёт синдром. Фиброз IV стадии, соты — чаще в верхних и средних отделах (Brant & Helms, гл. 15).
Полная карточка: 9.6. Как даёт синдром. Фиброз, соты, тракционные бронхоэктазы при хронической форме (MSD). Ключ. Контакт с антигеном, лимфоцитоз БАЛ.
Полная карточка: 4.5. Как даёт синдром. Фиброз с сотами (Brant & Helms, гл. 15). Ключ. Суставной синдром, изменения кожи; аутоантитела (общие сведения, сверить). Так формулирует Юдин (с. 16). Определение. Повышение прозрачности всего или большей части лёгочного поля: больше воздуха или меньше крови. Метод: рентген. Снимки набора: 2, 12.Как различить внутри ряда: внезапная боль и одышка — пневмоторакс; хронический кашель, курение — ХОБЛ.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Определения и протокол — по презентации кафедры (файл старшекурсников). Что это. Скопление воздуха в плевральной полости. Виды по причине. Травматический — закрытая или открытая травма с разрывом лёгкого. Спонтанный — разрыв субплевральной полости (абсцесс, каверна, воздушная киста) или эмфизематозной буллы. Ятрогенный — подключичный катетер, межрёберная блокада, плевральная пункция. Первичный спонтанный — высокие худые молодые мужчины с апикальными буллами; вторичный — при ХОБЛ, муковисцидозе, пневмоцистозе (MSD). По сообщению с внешней средой: закрытый, открытый, напряжённый (клапанный). По осложнениям: осложнённый (плеврит, кровотечение, медиастинальная и подкожная эмфизема) и неосложнённый. Клиника. Пронзительная колющая боль на стороне поражения с иррадиацией в руку, шею, за грудину, усиливается при кашле и движении; одышка — зависит от объёма спадения; бледность или цианоз. Аускультативно дыхание ослаблено или не выслушивается; перкуторно — тимпанит (презентация кафедры; РП, задача №1). Напряжённый пневмоторакс — клинический диагноз: гипотония, смещение трахеи, отсутствие дыхания. Время на подтверждающий снимок не тратят (MSD). Лучевая картина. Обширное просветление, на его фоне нет лёгочного рисунка, виден край поджатого лёгкого (кафедра). Большой — смещение трахеи и средостения в здоровую сторону (MSD). УЗИ — нет скольжения лёгкого; КТ — малый пневмоторакс у лежачих (MSD). Протокол (кафедра): «На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции определяется синдром обширного просветления справа. Наружной границей просветления является грудная стенка, внутренней — край спавшегося лёгкого. На фоне просветления отсутствует лёгочный рисунок. Средостение смещено в противоположную сторону, диафрагма уплощена. Заключение: рентгенологические признаки правостороннего напряжённого пневмоторакса». Тетрадь: 13. Набор: 2 — пневмоторакс с горизонтальным уровнем — гидропневмоторакс; 12 — пневмоторакс слева, у корня — поджатое лёгкое.
Как это выглядит — снимки 2 и 12
Снимок 2. Слева — обширное просветление без рисунка: наружный край — грудная стенка, внутренний — край поджатого лёгкого; у основания — горизонтальный уровень жидкости. Гидропневмоторакс. Снимок 12. Обширное просветление слева без рисунка; тень у корня — поджатое лёгкое, а не корень (Юматова, 06.10). Пневмоторакс.
Как это выглядит — КТ и рентгенограмма
Liu et al., Scientific Reports 2023, рис. 1. По тексту статьи (полный текст PMC) рисунок показывает, что КТ точнее рентгенограммы выявляет пневмоторакс и отличает лёгкий от умеренного. a–c — КТ, лёгочное окно, аксиальный, корональный и сагиттальный срезы: справа воздух в плевральной полости кпереди и сбоку, лёгкое поджато, его край хорошо виден. d — прямая рентгенограмма: пневмоторакс справа едва заметен. Ограничения рентгенограммы по статье: неточная оценка объёма по одному снимку, пропуск малого и ограниченного пневмоторакса, трудно отличить пневмоторакс от булл и эмфиземы. Sahn & Heffner, NEJM 2000, рис. 1 (обзор о спонтанном пневмотораксе). Подписи в подборке не было — описание по изображению, сверить. A — рентгенограмма лёжа (электроды ЭКГ — больной в реанимации): справа рёберно-диафрагмальный синус глубокий и прозрачный (стрелка) — по виду симптом глубокой борозды (deep sulcus sign): у лежачего воздух собирается спереди и внизу. B — КТ: воздух спереди справа (белая стрелка), край лёгкого (чёрные наконечники); в правом лёгком — уплотнения и полости. Как даёт синдром. Обширное просветление без рисунка + горизонтальный уровень жидкости у основания (снимки 2 и 19).
Полная карточка: 13.1. Что это. Хроническая болезнь с необратимым ограничением воздушного потока; эмфизема — разрушение стенок альвеол с увеличением воздушных пространств. Кто болеет. Курильщики; редкая причина — дефицит альфа-1-антитрипсина (общие сведения). Клиника. Хронический кашель с мокротой, одышка при нагрузке; бочкообразная грудная клетка, коробочный звук, ослабленное дыхание, удлинённый выдох (общие сведения пропедевтики). Функция. Диагноз подтверждает спирометрия: ОФВ₁/ФЖЕЛ < 0,7 после бронхолитика. GOLD 2025 предлагает спирометрией до бронхолитика исключать ХОБЛ, а после — подтверждать (GOLD Science Committee, Eur Respir J, 2025). Анализы. Газы крови при обострении; полицитемия при хронической гипоксемии; уровень альфа-1-антитрипсина у молодых (общие сведения, сверить). Лучевая картина. Рентген: обширное просветление с обеих сторон, обеднение рисунка на периферии, низкое стояние и уплощение диафрагмы, буллы (конспект 29.09, задача 13). КТ: эмфизема, буллы. При обострении снимок нужен, чтобы исключить пневмонию и пневмоторакс. Тетрадь: 13, 10. Осложнение — вторичный спонтанный пневмоторакс (MSD).
Как это выглядит — рисунки из обзоров
Barnes et al., Nature Reviews Disease Primers 2015. Два фенотипа ХОБЛ на корональной КТ. Слева — «розовый пыхтельщик» (pink puffer), больше эмфиземы: большие воздушные лёгкие с обеднённым рисунком, низкая масса тела, гиперинфляция, низкая диффузионная способность, сильная одышка. Справа — «синий одутловатый» (blue bloater), меньше эмфиземы: выше масса тела, больше хронического бронхита и обострений, страдает сердце, повышены IL-6 и СРБ. Barros et al., Lung 2022 — количественная КТ (подпись к рисунку открыть не удалось — описание по изображению и тексту статьи, сверить). Под каждым срезом — гистограмма плотности в HU. По тексту статьи: ниже −950 HU — эмфизема (красный), от −950 до −700 — нормальная ткань (зелёный), от −700 до −250 — фиброз (синий). a, b — много вокселей ниже −950 HU: эмфизема. c, d — около 90 % в нормальном диапазоне: норма. e, f — сотовое лёгкое и сдвиг гистограммы вправо: фиброз.
Семь КТ-вариантов при обследовании на ХОБЛ Zhu et al., BMC Pulmonary Medicine 2022, рис. 1 — «КТВР-проявления семи визуальных подтипов». По тексту статьи (полный текст PMC), по классификации Fleischner Society: норма, парасептальная эмфизема, бронхит, центрилобулярная эмфизема лёгкая, умеренная и тяжёлая (до 0,5 %, 0,5–5 % и больше 5 % площади лёгких), далеко зашедшая деструктивная эмфизема — панлобулярная, с перерастяжением и деформацией бронхов. Порядок панелей a–g, вероятно, как в тексте — сверить по подписи. По виду: a — норма; c — утолщённые стенки бронхов; f — много мелких тёмных участков без стенки в правом лёгком; g — крупные бесструктурные просветления с обеднённым рисунком. Это «обеднение рисунка» из разбора 06.10: центрилобулярная и парасептальная эмфизема, буллы. Как даёт синдром. Огромное тонкостенное воздушное пространство без рисунка; в отличие от пневмоторакса нет линии края поджатого лёгкого (общие сведения, сверить).
Полная карточка: 8.4.
Рисунки: буллы у подростка с пневмотораксом — в 8.4; семь КТ-вариантов эмфиземы — в 13.3. Как даёт синдром. Вздутие лёгкого или доли с обеднённым рисунком; описано при карциноиде и раке (Brant & Helms, гл. 13). На выдохе вздутие сохраняется (общие сведения, сверить). Что это. Одностороннее «сверхпрозрачное» лёгкое после перенесённого в детстве облитерирующего бронхиолита (общие сведения, сверить). Лучевая картина. Одностороннее обширное просветление с обеднённым рисунком; воздушные ловушки на выдохе. Тетрадь: 13.
Как это выглядит — одностороннее просветление Voio Radiology Database: «повышенная прозрачность левого лёгкого, возможно, из-за аномалии развития». Левое лёгкое темнее правого, рисунок в нём беднее. Важно: база не ставит диагноз синдрома Маклеода — это пример самого симптома одностороннего просветления. Чтобы назвать Маклеод, нужны КТ (воздушные ловушки на выдохе, бронхоэктазы, маленькая лёгочная артерия) и анамнез. Как даёт синдром. Оставшееся лёгкое вздуто и прозрачнее обычного (общие сведения, сверить). Как даёт синдром. Олигемия — симптом Вестермарка; признак редкий и малоспецифичный (MSD).
Полная карточка: 2.4. Определение. Группа очагов не дальше верхушки и двух прилежащих межреберий (кафедра). Метод: рентген. Снимки набора: в списке с семинаров нет (17 — синдромы 2 и 9; 22, 23 — очаги, 6).Как различить внутри ряда: контакт, мокрота на МБТ.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Как даёт синдром. Очаги в верхушке и не дальше двух межреберий. В наборе такого снимка нет: 17 по списку с семинаров — синдромы 2 и 9. Ключ. Контакт, мокрота на МБТ.
Полная карточка: 2.3. Как даёт синдром. Группа очагов со склонностью к слиянию; аспирационная — в задних отделах. Ключ. Лихорадка, лейкоцитоз.
Полная карточка: 6.5. Ограниченными бывают реже (таблица задачи 14).
Полная карточка: 15.2. Как даёт синдром. Мелкие узелки в верхних отделах (MSD). Ключ. Профанамнез.
Полная карточка: 15.4. Как даёт синдром. Очаги в средних и верхних отделах вместе с увеличенными лимфоузлами корней.
Полная карточка: 9.6. Определение. Группа очагов больше этой территории, на два лёгочных поля; милиарная до 2 мм, мелко- 2–4, средне- 4–8, крупноочаговая от 8 мм (кафедра). Метод: рентген. Снимки набора: в списке с семинаров нет (17 — синдромы 2 и 9; 22, 23 — очаги, 6).Как различить внутри ряда: интоксикация — милиарный ТБ; онкоанамнез — метастазы; профанамнез — пневмокониоз.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Как даёт синдром. Милиарный — мелкие одинаковые очаги до 2 мм по всем полям; на КТ — случайное распределение (снимки 22, 23; по списку с семинаров они в синдроме 6 — очаги). Ключ. Тяжёлая интоксикация; мокрота, молекулярные тесты.
Полная карточка: 2.3.
Картинка: милиарные очаги на КТ — панель c рисунка в 2.3. Что это. Гематогенный или лимфогенный отсев опухоли другого органа. Клиника. Часто бессимптомны; в анамнезе — злокачественная опухоль. Лучевая картина. Множественные круглые тени и очаги разного размера. На КТ — случайное распределение (Юдин, с. 23). Множество милиарных — «снежная буря» (щитовидная железа, почка, аденокарцинома, саркома); крупные чёткие узлы — «шаровая молния» (ЖКТ, мочеполовая сфера) (Юдин, с. 23). Солитарный метастаз — круглая тень. Метод. КТ — поиск метастазов (показание по презентации кафедры). Тетрадь: 5, 6, 15. Набор: 23 (сверить).
Как это выглядит — снимок 23 Снимок 23. КТ и корональная реконструкция: множество мелких очагов в обоих лёгких, в том числе у плевры и щелей, — случайное распределение. Так выглядят и гематогенные метастазы, и милиарный туберкулёз.
Как это выглядит — метастазы на рентгенограмме Voio Radiology Database: «диффузные двусторонние метастазы в лёгкие» (по ответу OpenEvidence — больной 66 лет). Прямая рентгенограмма: по всем полям обоих лёгких множество округлых очагов и узлов разного размера, объём лёгких сохранён, срединная тень не расширена. Разный размер очагов отличает метастазы от милиарного туберкулёза, где очаги одинаковые. Как даёт синдром. Двусторонняя лимфаденопатия + очаги в лёгких (стадия II по Scadding — MSD).
Полная карточка: 9.6.
Рисунки: стадии I–II на рентгенограмме и КТВР — в 9.6. Что это. Фиброз лёгких от вдыхания кристаллического кремнезёма. Кто болеет. Горняки, работники карьеров, камнерезы, строители, пескоструйщики, работники стекольного, литейного, керамического производства (MSD). Хронический силикоз развивается десятилетиями, ускоренный — за 5–10 лет при высокой экспозиции (MSD). Клиника. Может быть бессимптомным; одышка, кашель; в поздней стадии — лёгочная гипертензия, дыхательная недостаточность. Повышен риск туберкулёза (MSD). Анализы. Специфических нет. Диагноз — профанамнез + лучевая картина (MSD). Лучевая картина. Двусторонние узелки 1–3 мм с преобладанием в верхних долях; обызвествлённые лимфоузлы корней и средостения — «яичная скорлупа»; при прогрессировании — сливные конгломераты (прогрессирующий массивный фиброз) (MSD; Юдин, с. 10). Тетрадь: 15, 14, 9, 10.
Как это выглядит — рисунок из статьи He et al., BMC Pulm Med 2026, рис. 1. a, b — осложнённый силикоз: на рентгенограмме и КТ — крупные сливные затенения в верхних отделах обоих лёгких (стрелки) — прогрессирующий массивный фиброз, конгломерат больше 1 см. c, d — простой силикоз: мелкие очаги 1–10 мм рассеяны по обоим лёгким (по определению авторов) — диффузная диссеминация. Как даёт синдром. Центрилобулярные очажки < 3 мм по типу матового стекла (MSD).
Полная карточка: 4.5. Как даёт синдром. Множественные очаги и участки матового стекла в обоих лёгких (общие сведения, сверить).
Полная карточка: 3.9. Ключ к диагнозу. Молодые курильщики (общие сведения, сверить). Лучевая картина. Очаги и кисты в верхних отделах. Тетрадь: 15.
Как это выглядит — КТВР до и после лечения Лёгочный гистиоцитоз из клеток Лангерганса, КТВР у четырёх больных в динамике. A–C — множественные тонкостенные кисты разного размера и формы и узелок; на фоне лечения изменения уменьшаются (балл поражения 14 → 8 → 6). D–E — кисты в значительной мере рассосались после лечения цитарабином (15 → 7). F–I — мелкие кисты и диффузные узелки: улучшение, затем рецидив (24 → 12 → 21). J–K — кисты и узелки уменьшились на ингибиторе MEK (10 → 4). Источник в подборке указан списком литературы — вероятно, Chang et al., Annals of Hematology 2025, рис. 4 (сверить). Ключ к диагнозу. Малосимптомен при яркой картине (сверить). Лучевая картина. Множество мельчайших обызвествлённых очагов. Тетрадь: 15.
Как это выглядит — КТВР Альвеолярный микролитиаз на КТВР. A1–A3 — лёгочное окно: в обоих лёгких — рассеянные обызвествлённые микроузелки («песчаная буря»), субплевральные кисты и «чёрная плевральная линия». B1–B3 — средостенное окно на трёх уровнях: утолщённые перегородки вместе с матовым стеклом дают «сумасшедшую исчерченность»; увеличенные лимфоузлы средостения — случайная находка. Источник в подборке указан списком литературы — вероятно, Zou et al., J Int Med Res 2026, рис. 2 (сверить). Как даёт синдром. Мелкие очаги в обоих лёгких на фоне острой инфекции. Ключ. Лихорадка, лейкоцитоз.
Полная карточка: 6.5. Формат — как в билете РП: пять вопросов. Клиника в задачах придумана для тренировки, снимки — из набора тетради ОГК3. Ответ свёрнут: сначала ответь сам.Вопросы к каждой задаче Какое лучевое изображение представлено? Область исследования. Было ли контрастирование? Если да — группа препарата, путь введения, фаза. Какие признаки патологии? Каким процессам может соответствовать картина с учётом клиники? Если состояние неотложное — протокол и заключение. Нужны ли дополнительные лучевые исследования? Какие и зачем? Задача 1. Мужчина 24 лет, высокий и худой, курит. Час назад после подъёма тяжести появилась острая колющая боль в левой половине груди, отдаёт в плечо, одышка. ЧДД 24, ЧСС 110, АД 120/80. Слева тимпанит, дыхание резко ослаблено. Снимок 2 набора.
Ответ к задаче 1 Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции. Без контрастирования. Слева — обширное просветление без лёгочного рисунка, медиальная граница — край поджатого лёгкого (линия висцеральной плевры); у основания — горизонтальный уровень жидкости. Соответствует левостороннему гидропневмотораксу; с учётом возраста, телосложения и курения — вероятен спонтанный пневмоторакс (разрыв буллы) с небольшим количеством жидкости или крови. Неотложное состояние. Протокол по шаблону кафедры: «На обзорной рентгенограмме ОГК в прямой проекции слева определяется синдром обширного просветления. Наружной границей является грудная стенка, внутренней — край спавшегося лёгкого. На фоне просветления лёгочный рисунок отсутствует. В нижних отделах — горизонтальный уровень жидкости. Положение средостения — [указать]. Заключение: рентгенологические признаки левостороннего гидропневмоторакса». Если средостение смещено вправо и диафрагма уплощена — напряжённый. После дренирования — контрольная рентгенограмма (расправление лёгкого, положение дренажа). УЗИ — объём и характер жидкости. КТ — поиск булл как причины. Задача 2. Мужчина 52 лет, злоупотребляет алкоголем, зубы в плохом состоянии. Две недели лихорадка до 39 °C, ознобы. Вчера откашлял много гнойной мокроты с неприятным запахом. Лейкоциты 18 × 10⁹/л. Снимок 13 набора.
Ответ к задаче 2 Рентгенограммы органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях. Без контрастирования. В верхних отделах правого лёгкого — кольцевидная тень: толстостенная полость с горизонтальным уровнем жидкости и инфильтрацией вокруг. С учётом алкоголизма, гнилостной мокроты «полным ртом» и лейкоцитоза — абсцесс лёгкого после прорыва в бронх. Дифференцировать с кавернозным туберкулёзом и распадающимся раком. Не требует протокола неотложного состояния (если нет осложнений — пиопневмоторакса, кровотечения). КТ — точная локализация, исключение эмпиемы и опухоли; мокрота и кровь на посев; при неясности — бронхоскопия; рентгенологический контроль в динамике. Задача 3. Мужчина 35 лет, в семье больной туберкулёзом. 2 месяца кашель с небольшим количеством мокроты, по ночам «мокрая подушка», похудел на 6 кг. Субфебрилитет. Снимок 17 набора.
Ответ к задаче 3 Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции. Без контрастирования. В верхних и средних отделах обоих лёгких, справа больше, — ограниченное затенение (меньше 2/3 поля) неоднородной структуры с полостями распада (кольцевидные просветления) и очагами отсева; нижние отделы свободны. С учётом длительного кашля, ночных потов и похудания — инфильтративный туберкулёз в фазе распада с бронхогенной диссеминацией. Дифференцировать с пневмонией, абсцедирующей пневмонией, раком. Протокол неотложного состояния не нужен; больного — к фтизиатру, эпидемиологические меры. КТ — объём поражения, полости, «дерево с набухшими почками», лимфоузлы. Мокрота: микроскопия трижды, посев, молекулярный тест (устойчивость к рифампицину). Задача 4. Мужчина 64 лет, курит 40 лет по пачке в день. Жалоб нет, тень нашли на профосмотре. Снимок 8 набора.
Ответ к задаче 4 Рентгенограммы органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях. Без контрастирования. В нижних отделах правого лёгкого — круглая тень (округлая в обеих проекциях, больше 1 см). У курильщика с 40 пачка-годами первым в ряду — периферический рак; далее метастаз, туберкулёма, гамартома, киста. Не неотложное состояние. КТ с внутривенным контрастированием — контуры (спикулы — «лучистый венец»), обызвествления (попкорн — гамартома), лимфоузлы; ПЭТ-КТ — стадия; биопсия под контролем КТ или бронхоскопия — морфология. Задача 5. Женщина 58 лет, неделю назад операция на коленном суставе. Внезапная одышка, боль в груди при вдохе, ЧСС 118, сатурация 89 %. Рентгенограмма органов грудной клетки без патологии.Ответ к задаче 5 1–3. Нормальная рентгенограмма не исключает ТЭЛА: её признаки (горб Хэмптона, симптом Вестермарка) редки и малоспецифичны (MSD). Снимок нужен, чтобы исключить пневмонию, пневмоторакс, отёк. 4. Подозрение на ТЭЛА — неотложное состояние. 5. КТ-ангиопульмонография — дефект контрастирования в лёгочных артериях (рентгенопозитивный йодсодержащий препарат внутривенно, артериальная фаза). При почечной недостаточности, беременности, непереносимости йода — перфузионная сцинтиграфия (РФП внутривенно). При нестабильной гемодинамике — ЭхоКГ у постели. УЗИ вен ног — источник тромба. Анализы: D-димер (порог после 50 лет — возраст × 10 нг/мл), тропонин, BNP. Задача 6. Мужчина 70 лет, бывший рабочий. Два года нарастает одышка, сухой кашель. Над базальными отделами — «треск целлофана», пальцы в виде «барабанных палочек». Снимок 11 набора.
Ответ к задаче 6 Компьютерная томограмма органов грудной клетки в аксиальной плоскости, лёгочное окно. Без контрастирования. Субплеврально в задних и боковых отделах — сотовое лёгкое, утолщение междольковых перегородок, тракционные бронхоэктазы. С учётом возраста, одышки и крепитации — идиопатический лёгочный фиброз (обычная интерстициальная пневмония). Для исключения — профанамнез (асбест, кремнезём), системные болезни, хронический гиперчувствительный пневмонит. Не неотложное. Функция внешнего дыхания (рестрикция, снижение DLCO); КТВР в динамике. Биопсия — только если диагноз неясен после КТ (MSD). Задача 7. Мужчина 60 лет, сердечная недостаточность. Последние дни одышка нарастает, ночью сидит. Справа внизу — тупой звук, дыхание ослаблено. Снимок 18 набора.
Ответ к задаче 7 Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции; видны проволочные швы после стернотомии. Без контрастирования. Справа — субтотальное затенение с косой верхней границей, выше у боковой стенки, — жидкость в плевральной полости. Оценить трахею и средостение: при большом выпоте они смещены влево. С учётом сердечной недостаточности — скорее транссудат (гидроторакс). Если одышка выражена — неотложное: протокол с указанием стороны, уровня жидкости, положения средостения. УЗИ — объём, осумкование, разметка и контроль пункции. Пункция — критерии Лайта (транссудат или экссудат). ЭхоКГ. КТ — если подозревают опухоль или эмпиему. Когда → что ответить Спрашивают, с чего начинают лучевое исследование ОГК → С рентгенографии в двух проекциях: это первый этап, изображение суммационное. Абсолютных противопоказаний нет; относительные — беременность, угрожающее и крайне тяжёлое состояние. Спрашивают показания к КТ → Опухоль и её стадия, метастазы, диффузные процессы, дифференциальная диагностика, средостение, контроль биопсии и дренирования, планирование лучевой терапии. Спрашивают, зачем УЗИ при болезнях лёгких → Выпот (свободный и осумкованный), контроль пункции и дренирования, грудная стенка. Нормальную паренхиму УЗИ не видит. Противопоказаний нет. Спрашивают показания к МРТ → Когда рентген, КТ и УЗИ не помогли: сосуды лёгких, прорастание рака в грудную стенку и перикард, источник хронического кровохарканья, рецидив опухоли; непереносимость йодсодержащего контраста. Подозрение на ТЭЛА → КТ-ангиопульмонография. Беременность, почечная недостаточность, аллергия на йод — перфузионная сцинтиграфия (РФП внутривенно). D-димер исключает ТЭЛА при низкой вероятности. Тотальное затенение → Сначала трахея: к тени — пневмонэктомия, ателектаз; от тени — выпот, большая грыжа; на месте — пневмония, фиброторакс. Дальше — пункция и критерии Лайта. Критерии Лайта → Экссудат, если хотя бы одно: белок жидкости/сыворотки > 0,5; ЛДГ жидкости/сыворотки > 0,6; ЛДГ жидкости > 2/3 верхней границы нормы. Пневмоторакс → Обширное просветление без рисунка, край поджатого лёгкого. Напряжённый — клинический диагноз, декомпрессия без снимка. Туберкулёз → Верхние и задние отделы, распад, очаги отсева, «дерево с набухшими почками». Мокрота трижды (микроскопия, посев), молекулярный тест; Манту, Диаскинтест, IGRA — об инфицировании. Круглая тень у курильщика → Периферический рак до доказательства обратного: КТ с контрастом → ПЭТ-КТ → биопсия. Попкорн на КТ — гамартома; «лучистый венец» — рак. Матовое стекло старше КТ. Его впервые описали на рентгенограммах в 1960-х; с приходом КТ термин «вспомнили» снова (преподаватель, 29.09). Поэтому на снимке 20 лёжа — «тотальное затенение по типу матового стекла». Одна болезнь — два названия симптома. В отечественной статье о COVID-19 crazy paving назван «булыжной мостовой» (журнал «Радиология — практика»). Юдин прямо разделяет эти два симптома: «сумасшедшая исчерченность» — усиленный внутридольковый рисунок на фоне матового стекла (Юдин, с. 14–15). Скрининг работает. Ежегодная низкодозовая КТ у курильщиков снизила смертность от рака лёгкого на 20 % по сравнению с рентгенографией в исследовании NLST (MSD). Четверть бессимптомна. Около 25 % больных раком лёгкого на момент диагноза жалоб не имеют (MSD) — поэтому так важны профосмотры и разбор «случайных» теней. Анализ отличает «родственников». Саркоидоз и гиперчувствительный пневмонит оба дают лимфоцитоз в жидкости БАЛ. Но при пневмоните CD4/CD8 меньше 1 (MSD), а при саркоидозе оно высокое: больше 3,5 — высокоспецифичный признак (обзор Trivieri 2020, по ответу OpenEvidence). Силикоз открывает дверь туберкулёзу. При силикозе риск микобактериальной инфекции повышен (MSD). Отсюда отдельная форма — силикотуберкулёз. Абсцесс выбирает «нижние» сегменты. Аспират у лежачего стекает в задние сегменты верхних долей и верхние сегменты нижних — там и возникает абсцесс (MSD). Ушиб опаздывает. На рентгенограмме ушиб лёгкого может проявиться через 24–48 ч, когда затенение нарастает; КТ находит его раньше (MSD). Дата сверки: 04.10.2026. Презентация кафедры «Лучевая диагностика заболеваний органов грудной клетки» (ОГК, текущий год) — показания к лучевому исследованию ОГК, к рентгенографии, рентгеноскопии, флюорографии, линейной томографии, бронхографии, КТ, УЗИ, МРТ, радионуклидным методам; противопоказания к рентгенографии; таблица «Рентгенография vs КТ». Сверено с текстом. Презентация кафедры прошлых лет (файл старшекурсников) — пневмоторакс: виды, клиника, рентгенологические признаки, протокол описания. Сверено с текстом. Транскрипт занятия 29.09.2026 — домашнее задание, средостение при разных процессах, викарная гиперплазия, УЗИ и МРТ, перфузионный РФП, матовое стекло на рентгенограмме, «дерево с набухшими почками», бронхография. Сверено с текстом; транскрипт местами неразборчив. Рабочая программа «Лучевая диагностика», РНИМУ, 2024 — номер и содержание занятия, формат билета. Сверено с текстом. Юдин А. Л. Торакоабдоминальная компьютерная томография. Образы и симптомы — КТ-симптомы (с. 10, 13–16, 21–26, 29–31, 34–38), как в конспекте 29.09. Сверено ранее. Brant and Helms' Fundamentals of Diagnostic Radiology, 5-е изд. — гл. 10, 12, 13, 14, 15, 17; ссылки перенесены из конспекта 29.09, где сверены с текстом.
MSD Manual Professional (сверено с текстом страниц 04.10.2026): внебольничная пневмония, туберкулёз, абсцесс лёгкого, аспергиллёз, эхинококкоз, рак лёгкого, лимфома Ходжкина, ТЭЛА, кардиогенный отёк лёгких, Берлинские критерии ОРДС, ИЛФ, саркоидоз, гиперчувствительный пневмонит, силикоз, бронхоэктазы, ателектаз, муковисцидоз, пневмоторакс, ушиб лёгкого.
UCSF Hospital Handbook, «Pleural Effusions» — критерии Лайта, гемоторакс, показания к дренированию, объём выпота для рентгенографии (ссылка). Сверено с текстом.
Manchester University NHS FT, «Light's criteria» — пороги критериев Лайта, pH и глюкоза (ссылка). Сверено с текстом.
GPnotebook, «Pleural effusion — investigations» — 200 мл на прямой и 50 мл на боковой рентгенограмме (ссылка). Сверено с текстом.
Gloucestershire Hospitals NHS, CURB-65 — компоненты и пороги шкалы (PDF). Сверено с текстом.
Singh D. et al. GOLD Science Committee recommendations for the use of pre- and post-bronchodilator spirometry for the diagnosis of COPD. Eur Respir J, 2025 — порог ОФВ₁/ФЖЕЛ < 0,7 после бронхолитика (реферат по PubMed, doi:10.1183/13993003.01603-2024).
Статья о КТ-картине COVID-19 в журнале «Радиология — практика» — шкала КТ-1…КТ-4 и частота локализаций (PDF). Сверено с текстом.
Методический материал Республиканского клинического противотуберкулёзного диспансера (Татарстан) — Диаскинтест, T-SPOT.TB, QuantiFERON (PDF). Сверено с текстом.
Иллюстрации (все — из папки assets хранилища, просмотрены 04.10.2026): снимки набора ОГК3 с разметкой и схемы симптомов — из конспекта 29.09; снимки тетради ОГК1 — подписи по официальным ответам кафедры; слайд кафедры «Теневые и тканевые характеристики» — из конспекта 15.09; схема хрипов — из конспекта пропедевтики 30.09; иллюстрации тромбоза глубоких вен и ТЭЛА — источник в хранилище не указан. Рисунки из статей (добавлены в assets 04.10.2026, переименованы по правилам хранилища, файлы не изменялись): Drent M. et al. NEJM 2021 (doi:10.1056/NEJMra2101555); Belperio J. A. et al. JAMA 2022 (doi:10.1001/jama.2022.1570); He R. et al. BMC Pulm Med 2026 (doi:10.1186/s12890-025-04091-0); Barnes P. J. et al. Nat Rev Dis Primers 2015 (doi:10.1038/nrdp.2015.76); Barros M. C. et al. Lung 2022 (doi:10.1007/s00408-022-00550-1); Barker A. F., Karamooz E. JAMA 2025 (doi:10.1001/jama.2025.2680); O’Donnell A. E. NEJM 2022 (doi:10.1056/NEJMra2202819); de Lange C. et al. Pediatr Radiol 2024 (doi:10.1007/s00247-024-05980-y); Minkner K., Alamo L. Abdom Radiol 2018 (doi:10.1007/s00261-017-1246-9). Подписи к рисункам из Barros 2022, de Lange 2024 и Minkner 2018 открыть не удалось — описаны по изображению; подпись к Belperio 2022 получена из ответа OpenEvidence 09.10.2026. Иллюстрации, вторая партия (добавлены в assets 04.10.2026 по подборке поиска изображений, переименованы, файлы не изменялись). Подписи — по подборке; там, где подпись была короткой или неполной, описание по изображению с пометкой «сверить» в карточке. Voio Radiology Database — снимки с короткой подписью базы: ателектаз, фиброторакс (2), бронхопневмония (2), отёк лёгких, асбестоз, одностороннее просветление.
Статьи, источник указан в подборке прямо: Drummond D. et al. Eur J Pediatr 2022 (doi:10.1007/s00431-022-04575-9); Ware L. B., Matthay M. A. NEJM 2000 (doi:10.1056/NEJM200005043421806) и NEJM 2005 (doi:10.1056/NEJMcp052699); Mazzone P. J., Lam L. JAMA 2022 (doi:10.1001/jama.2021.24287); Alpaca Rodriguez L. R. et al. Pediatr Radiol 2025 (doi:10.1007/s00247-024-06080-7); Mfingwana L. et al. Pediatr Pulmonol 2022 (doi:10.1002/ppul.25854); Sui D. X. et al. Sci Rep 2024 (doi:10.1038/s41598-023-50702-3); Chen L. et al. Sci Rep 2017 (doi:10.1038/s41598-017-02720-1); McCarten K. M. et al. Pediatr Radiol 2019 (doi:10.1007/s00247-019-04529-8); Kradin R. L. et al. NEJM 2010 (doi:10.1056/NEJMcpc0910930); Sodhi K. S. et al. Pediatr Radiol 2017 (doi:10.1007/s00247-017-3866-1); Guo F. et al. Sci Rep 2018 (doi:10.1038/s41598-018-36115-7); Lanzafame L. R. M. et al. Echocardiography 2025 (doi:10.1111/echo.70116); Calder A. D. et al. Pediatr Radiol 2024 (doi:10.1007/s00247-023-05735-1); Finn K. M. et al. NEJM 2014 (doi:10.1056/NEJMcpc1400841); Costabel U. et al. Nat Rev Dis Primers 2020 (doi:10.1038/s41572-020-0191-z); Varone F. et al. Lung 2020 (doi:10.1007/s00408-020-00360-3); Seear M. et al. Pediatr Surg Int 2017 (doi:10.1007/s00383-017-4062-y); Godfrey A. V. et al. Pediatr Radiol 2025 (doi:10.1007/s00247-024-06150-w); Caro-Domínguez P. et al. Pediatr Radiol 2023 (doi:10.1007/s00247-023-05681-y).
Zucker E. J., Chan F. P. Pediatric cardiothoracic vasculitis: multimodality imaging review. Pediatr Radiol 2022 (doi:10.1007/s00247-022-05431-6) — рисунок ГПА; раздел о ГПА прочитан в полном тексте PMC, данные в карточке 8.7 сверены с текстом.
Источник рисунка определён только по списку литературы подборки (сверить): Jouneau S. et al. Drugs 2025 (doi:10.1007/s40265-025-02228-3) — протеиноз; в полном тексте PMC есть ссылка на рисунок crazy paving, подписи в тексте нет; Manson D., Rutten C. Pediatr Radiol 2025 (doi:10.1007/s00247-024-06047-8) — аспергиллёз; Gagnon M. H. et al. Pediatr Radiol 2021 (doi:10.1007/s00247-020-04821-y) — лимфангит; Chang L. et al. Ann Hematol 2025 (doi:10.1007/s00277-024-06167-z) — гистиоцитоз; Zou Z. et al. J Int Med Res 2026 (doi:10.1177/03000605261485371) — микролитиаз. Иллюстрации, третья партия (добавлены в assets 09.10.2026 по подборке OpenEvidence, переименованы, файлы не изменялись). Подписи в подборке были в основном короткими — описания по изображению, с пометкой «сверить» в карточке. Источники проверены в PubMed (название, авторы, год): Voio Radiology Database — S-образный симптом Голдена (2 снимка).
Полный текст PMC прочитан, факты в подписях сверены с текстом: Zhu et al. BMC Pulm Med 2022 (doi:10.1186/s12890-022-01875-6) — подтипы эмфиземы; Liu Y. et al. Sci Rep 2023 (doi:10.1038/s41598-023-42388-4) — КТ против рентгенограммы при пневмотораксе; Lau A. et al. Sci Rep 2022 (doi:10.1038/s41598-022-21016-7) — субклинический туберкулёз; Sgalla G. et al. Respir Res 2018 (doi:10.1186/s12931-018-0730-2) — ОИП. Подписей к рисункам в полном тексте PMC нет.
Только реферат или библиографические данные PubMed: Ozkale Yavuz O. et al. Pediatr Radiol 2024 (doi:10.1007/s00247-024-06053-w); Sahn S. A., Heffner J. E. NEJM 2000 (doi:10.1056/NEJM200003233421207); Kalra-Lall A. et al. Int J Cardiovasc Imaging 2019 (doi:10.1007/s10554-019-01547-3); Grunewald J. et al. Nat Rev Dis Primers 2019 (doi:10.1038/s41572-019-0096-x); Lederer D. J., Martinez F. J. NEJM 2018 (doi:10.1056/NEJMra1705751); Sevilha J. B. et al. Lung 2018 (doi:10.1007/s00408-017-0069-3); Ulusakarya A. NEJM 2002 (doi:10.1056/NEJMicm980601). Четыре файла из подборки совпали с уже вставленными (сравнение по контрольной сумме): Belperio 2022, Ware & Matthay 2005, Guo 2018, Lanzafame 2025 — повторно не добавлялись.
Иллюстрации, четвёртая партия (добавлены в assets 10.10.2026 по ответам OpenEvidence, переименованы, файлы не изменялись): King T. E., Lee J. S. NEJM 2022 (doi:10.1056/NEJMra2116777) — организующаяся пневмония; Wen Y. et al. J Int Med Res 2020 (doi:10.1177/0300060520946544) — ПЦП и синдром восстановления иммунитета, реферат проверен в PubMed; Voio Radiology Database — диффузные метастазы. В той же подборке пришли полные подписи к рисункам Ware & Matthay 2005, Costabel 2020, Alpaca Rodriguez 2025 и Ulusakarya 2002 — подписи в карточках 3.3, 4.5, 5.5, 8.5 и 8.9 исправлены. Ответ OpenEvidence от 04.10.2026 (7 вопросов) — учтён в карточках микоплазменной и пневмоцистной пневмонии, ОРДС, саркоидоза, асбестоза, эхинококкоза, карциноматозного лимфангита. Рефераты проверены в PubMed, ключевые числа совпали:
Hansen K. et al. BMC Infect Dis, 2025 — возраст 39 и 70 лет, 6 % и 33 %, СРБ 178 мг/л (doi:10.1186/s12879-025-11811-8);
Sun R. et al. Sci Rep, 2021 — пороги и точность бета-D-глюкана и ЛДГ (doi:10.1038/s41598-021-88729-z);
Komiya K. et al. Crit Care, 2017, систематический обзор — нет надёжного маркёра ОРДС против кардиогенного отёка, BNP — AUC 0,67–0,87 (doi:10.1186/s13054-017-1809-8);
Ma R. et al. BMC Pulm Med, 2022 — КТВР асбестоза, плевра у 98,5 %, субплевральные «точки» (doi:10.1186/s12890-022-01967-3);
Larson T. C. et al. Radiology, 2010 — латентность бляшек 8,6 и 17,5 года (doi:10.1148/radiol.10091447);
Walters C. E. et al. J Comput Assist Tomogr, 2026 — три типа утолщения перегородок (doi:10.1097/RCT.0000000000001891). Сам не открывал (данные — по пересказу OpenEvidence): полные тексты Tsuchiya N. et al. Acta Radiol, 2020 (таблица признаков ОРДС и отёка; реферата в PubMed нет); Vergani G. et al. J Intensive Care Med, 2020; Trivieri M. G. et al. JACC, 2020 (CD4/CD8, АПФ — в реферате этих чисел нет); Solbes E., Harper R. W. J Investig Med, 2018 (латентность асбестоза 15–20 лет); Mehdi A. M. K. et al. Infection, 2026, Cheepsattayakorn A. BioMed Res Int, 2014 и учебник Yamada 2022 (эхинококкоз); распределение болезней по типам утолщения перегородок у Walters 2026 (в реферате только сами три типа). Не сверено с первоисточником: классическая клиника и физикальные данные крупозной, микоплазменной и вирусной пневмонии, ХОБЛ, выпота — по общим учебным сведениям (сверить с учебником пропедевтики и внутренних болезней); лабораторные маркёры тяжёлого COVID-19; КТ-картина эмпиемы; клиника асбестоза; клиника альвеолярного протеиноза, гистиоцитоза, микролитиаза, синдрома Маклеода и АВМ; клиника и анализы при гранулематозе с полиангиитом (лучевая картина сверена по Zucker & Chan 2022). Привязка снимков набора к конкретным болезням — ориентир, диагнозы на занятии не ставили.]]>6-неделя/06-10-26-занятие.-лучевая-диагностика.-заболевания-огк.-клиника,-лаборатория,-выбор-метода.html6 неделя/06-10-26 Занятие. Лучевая диагностика. Заболевания ОГК. Клиника, лаборатория, выбор метода.mdSun, 11 Oct 2026 07:27:34 GMT<figure><img src="assets/теневые_и_тканевые_характеристики.jpg"></figure>22-09-26 Лучевая диагностика. Лучевая анатомия ОГК, следующая — заболевания и повреждения ОГК 2
Исправлено 11.10 Снимки набора распределены по синдромам по списку с семинаров; разметка снимков перерисована — обведены зоны, куда смотреть, подписей нет. Всё по колку собрано в одном файле — в методичке к колку 13.10. Суть Патология лёгких на снимке складывается из ограниченного набора симптомов. На занятии их нужно узнать на изображении и назвать правильным словом. Первое, что решает, — метод. На рентгенограмме говорят о затенении и просветлении (по позитиву), о круглой, кольцевидной тени, корне, рисунке и диссеминации. На КТ — о воздушности (повышена или понижена), консолидации, «дереве с набухшими почками», утолщении междолькового интерстиция и сотовом лёгком; слово «тень» на КТ не используют. Матовое стекло и очаг встречаются в обоих методах. Каждому симптому соответствует свой ряд болезней. Диагноз ставят только вместе с клиникой. К занятию и к экзамену Тетрадь ОГК3: 15 задач, в каждой 5 заданий — определение, рисунок на схемах, метод, список болезней, номер снимка. В методических указаниях написано «11 лучевых симптомов», а задач 15 — это несоответствие самой тетради.
На экзамене билет — ситуационная задача с лучевым изображением: назвать метод и область, контрастирование, найти признаки патологии, написать протокол при неотложном состоянии, выбрать дополнительные исследования (РП «Лучевая диагностика» 2024). Пример такой задачи — пневмоторакс после травмы — разобран в Часть 4. Ответы на экзаменационные вопросы.
Из списка экзаменационных вопросов к теме относится №23 «Сравнительные возможности методов лучевой диагностики для исследования лёгких». Ход занятия 29.09 (Дополнено по транскрипту) На практическом занятии 29.09 подробно разобрали сравнительные возможности методов (ангиопульмонография, УЗИ, МРТ, КТ, перфузионная сцинтиграфия) и симптомы 1–7 (задачи 1–7 рабочей тетради ОГК3). Разбор симптомов 8–15 и сопоставление их со снимками набора преподаватель перенесла на следующее занятие (6 октября). К нему — прочитать болезни из списков, «в первую очередь клиника, лабораторная часть», знать ведущие симптомы и уметь их показать на снимках. Подготовка — в обзорном конспекте к 06.10. Что исправлено 04.10.2026 (после занятия 29.09) Конспект сверен с транскриптом, твоими пометками с занятия и презентацией кафедры (определения синдромов — по файлу старшекурсников). Главное: Матовое стекло — не только КТ. Было: «метод — КТ», «на рентгенограмме кафедра термин не использует». Стало: рентген и КТ. Преподаватель: симптом впервые описан на рентгенограммах в 1960-х; снимок 20 — «тотальное затенение по типу матового стекла». Очаг. Было: в одном месте «до 20 мм», в другом «строго 10 мм». Стало: на рентгенограмме очаговая тень — до 1 см (кафедра); на КТ очаг — менее 2 см (преподаватель, по англоязычной литературе). Круглый ателектаз убран из ряда круглой тени: он округлый только в одной проекции. Номера снимков приведены к разбору на занятии: задача 2 — 9, 17 (5 и 15 не подходят); задача 4 — 6, 7, 16, 20, 21 (10 не подходит); задача 6 — 6, 7, 9, 14, 22, 23 (3 и 15 не подходят). Убраны неподтверждённые утверждения прошлой правки: «снимок 1 — затенение верхней доли» (снимок 1 — КТ), «снимок 4 — симптом гало», «снимок 6 — солидный очаг» (на 6 — матовое стекло), «на снимке 10 матовое стекло подтверждено». Терминология: «затемнение» заменено на кафедральное «затенение»; на КТ — «воздушность», а не «гипо-/гиперденсивный» в лёгочном окне. Добавлены определения синдромов кафедры, классификация бронхоэктазов, строка «средостение не смещено». Как пользоваться. Часть 1 — общая логика: как по методу выбрать термин и как описывать находку. Часть 2 — все 15 задач тетради по порядку: пять заданий в каждой, неоновый рисунок на схемах из тетради и подсказка, как нарисовать от руки. Часть 3 — разбор всех 24 снимков набора с разметкой: номер в кружке на снимке — это номер задачи (симптома). Места, где разбор нужно подтвердить у преподавателя, помечены «сверить».Как читать рисунки Схемы — те же, что в тетради: прямая проекция лёгких и КТ-срез. Правая сторона пациента — слева на рисунке (П и Л подписаны). Маджента — затенение или уплотнение (по позитиву), голубой — воздух и просветление, зелёный — линии интерстиция, чёрный — воздух в бронхах или кистах. Цифры в кружках расшифрованы под рисунком.
Часть 1. Как читать лучевые симптомы
Разбор методов лучевой диагностики ОГК на занятии (Дополнено по транскрипту)
Часть 2. Рабочая тетрадь ОГК3 — 15 задач
Задача 1. Тотальное (субтотальное) затенение
Задача 2. Ограниченное затенение
Задача 3. Понижение прозрачности по типу «консолидации»
Задача 4. Понижение прозрачности по типу «матового стекла»
Задача 5. Круглая тень
Задача 6. Очаг
Задача 7. «Дерево с набухшими почками»
Задача 8. Кольцевидная тень
Задача 9. Патология корня
Задача 10. Деформация лёгочного рисунка
Задача 11. Утолщение междолькового интерстиция
Задача 12. «Сотовое лёгкое»
Задача 13. Обширное просветление
Задача 14. Ограниченная диссеминация
Задача 15. Диффузная диссеминация
Часть 3. Разбор 24 снимков набора
Часть 4. Ответы на экзаменационные вопросы
Запомнить
Интересное
Источники Одна и та же находка на разных методах называется по-разному. Поэтому ответ на задание 3 («при каком методе применяется симптом») почти всегда следует из самого названия.Затенение и просветление определяют по позитиву. Рентгенограмма — негатив: затенение на ней белое, просветление тёмное. Название от этого не меняется. На КТ кафедра описывает лёгочную ткань через воздушность: неизменённая, пониженная, повышенная (теоретический материал кафедры к ОГК1). Консолидация и матовое стекло — это два вида пониженной воздушности.Матовое стекло на рентгенограмме — исправлено Было: «кафедра относит консолидацию и матовое стекло к КТ». На занятии 29.09 преподаватель поправила: симптом матового стекла впервые описан на рентгенограммах в 1960-х, до появления КТ; потом о нём забыли и снова «вспомнили» с КТ. Сейчас его чаще описывают на КТ, но он применяется в обоих методах. Пример на рентгенограмме — снимок 20. Консолидацию в задании 3 по-прежнему относим к КТ. Глоссарий Флейшнеровского общества тоже применяет оба термина и к рентгенограммам, и к КТ. Слова, которые на КТ не используют (преподаватель, 29.09) В лёгочном окне не говорят «гипо-» и «гиперденсивный» — говорят о воздушности: повышена или понижена. «Гипо/гипер» и плотность в HU — для мягкотканного окна. На КТ нет слова «тень»: не «круглая тень», а округлая консолидация, образование или очаг. Тотальному затенению на рентгенограмме на КТ соответствует тотальное понижение воздушности лёгкого — или жидкость в плевральной полости, если причина в плевре. В первой части занятия преподаватель подробно остановилась на сравнительных возможностях, показаниях и типичных ошибках при выборе методов исследования ОГК: Ангиопульмонография (классическая рентгеноконтрастная и КТ-ангиография): Анатомический субстрат: исследование направлено на визуализацию сосудов малого круга кровообращения — лёгочных артерий и их разветвлений. Разграничение кругов кровообращения: газообмен осуществляется через систему лёгочных артерий и вен (малый круг), в то время как трофическое питание паренхимы лёгких и бронхиального дерева обеспечивается бронхиальными артериями (ветви грудной аорты, большой круг). Показания: подозрение на тромбоэмболию лёгочной артерии (ТЭЛА), врождённые сосудистые аномалии (артериовенозные мальформации), оценка прорастания злокачественных опухолей в магистральные сосуды корня. Поправка преподавателя: стентирование лёгочных артерий не является рутинной процедурой (в отличие от стентирования коронарных артерий). Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов грудной клетки: Показания по презентации кафедры: диагностика плеврального выпота (свободного и осумкованного); контроль пункции плевральной полости и грудной стенки; контроль дренирования плевральной полости; патологические процессы в мягких тканях грудной стенки; оценка сердца и крупных сосудов; оценка поверхностно расположенных лимфоузлов. Противопоказаний нет. На занятии добавили: при подозрении на свежий перелом ребра УЗИ ищет осложнения травмы — гематому, жидкость в плевральной полости. Физические ограничения: ультразвук практически полностью отражается воздухом и поглощается костными структурами. Поэтому нормальная воздушная и глубоко расположенная паренхима лёгких на УЗИ не визуализируется! Поправка преподавателя к ответу студента: локальная болезненность при пальпации грудной клетки — это показание к поиску патологии грудной стенки (перелом ребра, ушиб мышц, гематома, невралгия), но УЗИ глубокой паренхимы лёгкого в этой ситуации выполнять бессмысленно. Магнитно-резонансная томография (МРТ) при заболеваниях ОГК: Преимущества: высокая тканевая контрастность без лучевой нагрузки, визуализация тока крови без обязательного контрастирования. Когда назначают (презентация кафедры): если рентгенография вместе с КТ и УЗИ не дали диагноза. Показания — заболевания сосудов лёгких; стадирование рака лёгкого (прорастание в грудную стенку и перикард); поиск источника хронического кровохарканья; рецидив злокачественной опухоли лёгких и средостения после операции и лучевой терапии; неопределённые данные КТ и УЗИ. МРТ хорошо показывает сердце, перикард, сосуды и паравертебральную область. На занятии добавили: МРТ вместо КТ с контрастом — при непереносимости йодсодержащих контрастных препаратов; кровь в сосуде видна и без контраста. Ограничения: лёгочная паренхима содержит мало протонов водорода (практически полное отсутствие МР-сигнала), выраженные двигательные артефакты (дыхание, пульсация сердца). Поправка преподавателя к ошибке студента: МРТ физически не способно «сдвинуть или оторвать тромб» — радиочастотные импульсы изменяют ориентацию спинов протонов, но не оказывают механического смещающего действия на ткань или тромботические массы. Перфузионная сцинтиграфия лёгких (ОФЭКТ): Принцип: внутривенное введение меченых макроагрегатов альбумина (), временно эмболизирующих капилляры лёгких. Показания: диагностика ТЭЛА (дефекты перфузии при сохранной вентиляции — вентиляционно-перфузионное несоответствие). Поправка преподавателя: препарат вводится строго внутривенно в периферическую вену (а не пункцией лёгочной артерии!), откуда с венозным током через правые отделы сердца поступает в малый круг кровообращения. Акцент преподавателя: Терминологический и физический компас методов (Дополнено по транскрипту) Рентген: затенение и просветление (по позитиву). КТ: в лёгочном окне — воздушность (повышена, понижена); в мягкотканном — плотность в HU (гипо-, изо-, гиперденсивный). МРТ: оцениваем исключительно интенсивность сигнала (гипер-, изо-, гипоинтенсивный). Термин «плотность» на МРТ строго запрещён! МРТ не является первичным методом для лёгких из-за отсутствия сигнала от воздуха. УЗИ: оцениваем эхогенность. УЗИ лёгких — это УЗИ плевральных полостей и грудной стенки, нормальная паренхима за воздухом не видна. Метод и проекция. Рентгенограмма в прямой и боковой проекциях, КТ в аксиальной плоскости, окно. Симптом. Название из тетради. Локализация. Лёгкое, доля, сегмент. На рентгенограмме — ещё и зона: лёгочные поля делят горизонтальными линиями на уровне передних концов II и IV рёбер на верхнюю, среднюю и нижнюю зоны. Характеристики. Размер, форма, контуры (чёткие или нет, ровные или бугристые), интенсивность, структура (однородная или нет, есть ли просветления, кальцинаты). Соседние структуры. Объём доли, положение средостения, корня и диафрагмы, синусы, плевра. Дифференциальный ряд. Какие болезни дают такой симптом — задание 4. Клиника. Окончательный вывод — только вместе с жалобами и анализами. Методические указания тетради прямо требуют повторить клинику и лабораторные данные каждой болезни из списка.
Наименьшая единица лёгкого, видимая на КТ, — вторичная лёгочная долька. В её центре идут терминальная бронхиола и ветвь лёгочной артерии, по периферии в междольковых перегородках — вены и лимфатические сосуды (подробно — в конспекте по лучевой анатомии ОГК). От этого зависят три КТ-симптома тетради:Снимки распределены по списку с семинаров (получен 11.10). К синдромам 14 и 15 в списке снимков нет: снимок 17 отнесли к ограниченному затенению (2) и патологии корня (9), снимки 22 и 23 — к очагам (6).Определения синдромов кафедры (презентация «Лучевая диагностика заболеваний органов грудной клетки», файл старшекурсников) В основе всех рентгеновских проявлений — 4 феномена: затенение лёгочных полей, просветление лёгочных полей, изменение лёгочного рисунка, изменение корней. Причины затенения: накопление в альвеолах воспалительной или отёчной жидкости; понижение воздушности из-за нарушения бронхиальной проходимости или сдавления лёгкого; замещение паренхимы патологической тканью; замещение фиброзной тканью; внелёгочные процессы — опухоли грудной стенки, диафрагмы и средостения, жидкость в плевральных полостях, фиброторакс. Тотальное затенение — всё лёгочное поле; субтотальное — более 2/3; ограниченное — менее 2/3. Круглая тень — затенение, во всех проекциях сохраняющее форму круга, полукруга или овала, размером более 1 см. Очаговая тень — округлой или неправильной формы, до 1 см. Ограниченная диссеминация — группа очагов не дальше верхушки и двух прилежащих межреберий. Диффузная — больше этой территории, на два лёгочных поля. По размеру очагов: милиарная — до 2 мм, мелкоочаговая — 2–4 мм, среднеочаговая — 4–8 мм, крупноочаговая — 8 мм и более. Кольцевидная тень — затенение кольцевидной формы, замкнутое во всех проекциях; отображает полость с воздухом либо с воздухом и жидкостью. Изменение лёгочного рисунка (интерстициальный компонент, нарушение крово- и лимфооттока): усиление — больше число и калибр элементов на единицу площади; обеднение — меньше; деформация — изменение архитектоники за счёт появления новых элементов. Патология корня — изменение положения, размеров, формы и структурности; обусловлена поражением сосудов, бронхов, клетчатки, лимфоузлов. Формулировки задач — дословно из тетради. В каждой задаче пять заданий: 1 — определение и признаки, 2 — рисунок, 3 — метод, 4 — патологические процессы, 5 — номер снимка. Пример ответа из тетради: «симптом круглой тени — затенение округлой формы во всех проекциях исследования, размером более 10 мм»; «при классическом рентгенологическом исследовании (рентгенография, рентгеноскопия)».Симптом тотального (субтотального) затенения · рентген · снимки 18, 201. Определение и признаки. Тотальное затенение — затенение всего лёгочного поля; субтотальное — более 2/3 лёгочного поля (презентация кафедры). При разборе обязательно оценить три вещи: однородность тени — однородная или неоднородная. Неоднородность дают участки просветления, то есть воздух: в бронхах, в плевральной полости или в полостях абсцессов (преподаватель, 29.09); положение средостения — смещено в сторону затенения, в противоположную сторону или не смещено; диафрагму и межрёберья — подтянута ли диафрагма, сужены или расширены межрёберные промежутки. Смещение средостения — главный ключ. Массивный выпот давит и смещает средостение в здоровую сторону. Спавшееся лёгкое без выпота уменьшено в объёме и тянет средостение к себе (Brant & Helms, гл. 17).2. Рисунок.
Прямая проекция: тотальное затенение правого лёгочного поля. КТ-срез: правый гемиторакс без воздуха — на КТ это называют не «затенением», а тотальным понижением воздушности правого лёгкого (если процесс в лёгком) или жидкостью в правой плевральной полости (если выпот).Как рисовать в тетради На прямой проекции заштрихуй всё правое лёгочное поле плотно и равномерно — от верхушки до диафрагмы. Рядом подпиши: «тотальное — всё поле, субтотальное — больше 2/3». На КТ-срезе закрась весь правый гемиторакс; сосуды внутри больше не рисуй. Стрелкой покажи направление смещения средостения — это то, о чём спросят сразу после названия симптома. 3. Метод. Классическое рентгенологическое исследование (рентгенография, рентгеноскопия).4. Патологические процессы. Удобнее всего запоминать по положению средостения. Три варианта подтвердила преподаватель на занятии 29.09; заполнение таблицы — по общим учебным сведениям (сверить с учебником).При агенезии лёгкого другое лёгкое разрастается — викарная гиперплазия — и частично заходит на сторону поражения (преподаватель, 29.09).Как доказать смещение средостения (преподаватель, 29.09) Смотрят на два ориентира — внизу и вверху. Правый край позвоночника. Он нужен, чтобы оценить правую границу срединной тени: в норме правый контур срединной тени выступает за правый край позвоночника (обычно на 1–2 см — по учебникам). При правостороннем тотальном или субтотальном затенении правая граница сливается с тенью, и этот ориентир не работает. Трахея — главный ориентир. Она видна на любом снимке как полоса просветления (столб воздуха). При правильной укладке трахея лежит на фоне позвоночного столба. Если она ушла с позвоночника — средостение смещено. Ателектаз, пневмонэктомия, цирроз тянут трахею к тени; выпот, большая грыжа отталкивают её в здоровую сторону. Сначала проверь укладку — одинаковое расстояние между грудинно-ключичными сочленениями. При повороте пациента трахея «смещается» и без патологии. 5. Снимки набора: 18, 20 — по списку с семинаров (11.10). 18 — Тотальное (субтотальное) затенение справа (синдром 1): однородное, воздух остался только в верхушке; верхняя граница косая — выше у боковой стенки. Оценить средостение: при жидкости смещено в здоровую сторону, при ателектазе — в сторону затенения. 20 — Тотальное затенение справа по типу матового стекла (синдромы 1 и 4): весь правый гемиторакс затенён малоинтенсивно, сквозь затенение видны сосуды и рёбра. На рентгенограмме матовое стекло — это свободная жидкость у лежачего или гиповентиляция (Юматова). Суть Затенено всё поле (тотальное) или больше 2/3 (субтотальное). Сначала посмотри на трахею: тянется к тени — пневмонэктомия, ателектаз, цирроз; отодвинута — выпот, большая грыжа; на месте — пневмония, фиброторакс. Симптом ограниченного затенения · рентген · снимки 15, 17, 191. Определение и признаки. Затенение менее 2/3 лёгочного поля (презентация кафедры). Чаще всего это доля или сегмент, но ограниченным считается и затенение, не совпадающее с долей. Описывают: форму — долевое или сегментарное затенение повторяет форму доли или сегмента: треугольник, обращённый вершиной к корню, основанием к плевре; контуры — чёткая граница по междолевой щели говорит о долевом процессе; структуру — однородная тень или с просветлениями (просветы бронхов, полости); объём доли — уменьшен (ателектаз, цирроз), не изменён (воспаление, инфаркт) или увеличен (опухоль, долевая пневмония с выбуханием щели) — сверить классификацию по учебнику; симптом силуэта: если затенение прилежит к сердцу или диафрагме, их контур исчезает. Средняя доля и язычковые сегменты стирают контур сердца, нижние доли — контур диафрагмы. Для определения доли нужна боковая проекция.2. Рисунок.
Сегментарное затенение справа: треугольник вершиной к корню, основанием к рёберной плевре. На КТ — клиновидное уплотнение в заднебазальных отделах.Как рисовать в тетради Найди на схеме корень правого лёгкого — середина медиального контура. Проведи от корня две линии к боковой стенке — получится треугольник с вершиной у корня. Заштрихуй его плотно; край, прилежащий к плевре, должен совпасть с контуром лёгкого. На КТ-срезе нарисуй такой же клин у задней стенки: широкое основание — к плевре, узкая часть — к корню. 3. Метод. Классическое рентгенологическое исследование (рентгенография в двух проекциях, рентгеноскопия).4. Патологические процессы. пневмония — долевая (крупозная) и сегментарная; ателектаз доли или сегмента — центральный рак, инородное тело, слизистая пробка; туберкулёз — инфильтративный; инфаркт лёгкого при тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА) — клиновидная тень у плевры без воздушной бронхограммы (Brant & Helms, гл. 12); опухоль — центральный рак с гиповентиляцией, периферический рак крупных размеров; осумкованный плеврит, жидкость в междолевой щели; пневмофиброз, цирроз доли; ушиб лёгкого при травме. 5. Снимки набора: 15, 17, 19 — по списку с семинаров (11.10). 15 — Ограниченное затенение (синдром 2) в нижнем поле справа: неоднородное, прилежит к боковой грудной стенке, верхняя граница нечёткая. На боковой — затенение в нижних отделах; в какой оно доле — сверить. 17 — Ограниченное затенение (синдром 2) в верхнем и среднем поле справа: неоднородное, внутри участки просветления. Корни (синдром 9) расширены и бесструктурные — сверить: правый сливается с затенением. Слева в среднем поле — очаги и мелкие кольца. Нижние поля свободны. 19 — Ограниченное затенение (синдром 2) в нижней половине правого поля: однородное, верхняя граница строго горизонтальная — уровень жидкости, над ним воздух. Правый купол и синус не видны. Левое лёгкое без изменений. Исправлено: разбор снимков к задаче 2 В прошлой правке было: «снимок 1 — ограниченное долевое затенение верхней доли справа»; «5 и 15 не подходят из-за прикорневых изменений и очаговой диссеминации». Ни то, ни другое в транскрипте не звучит, а снимок 1 — КТ. Удалено. Суть Затенение меньше 2/3 поля, чаще в пределах доли или сегмента. Долю определяют по боковой проекции и симптому силуэта, а характер процесса — по объёму доли и структуре тени. Симптом понижения прозрачности лёгочной ткани по типу «консолидации» · КТ · снимки 4, 10, 211. Определение и признаки. Эталон кафедры (Юдин, с. 12): консолидация — замещение воздуха в альвеолах каким-либо субстратом (клетки, кровь, гной, жидкость и пр.). Замещение настолько интенсивное, что в зоне поражения сосудистый и интерстициальный рисунки не прослеживаются (при исследовании без контрастного усиления). На фоне консолидации могут быть видны бронхи, заполненные воздухом, — воздушная бронхограмма. Её наличие не доказывает доброкачественный процесс. Консолидации бывают диффузными и фокальными, прикорневыми и периферическими, округлыми, линейными, пятнистыми, очаговыми — эти особенности важны для дифференциальной диагностики (Юдин, с. 12). Brant & Helms (гл. 15) определяют консолидацию так же.Признаки: плотность близка к мягким тканям; сосуды и стенки бронхов внутри зоны не видны — в этом главное отличие от матового стекла; воздушная бронхограмма — просветы бронхов на фоне уплотнения; граница по междолевой щели чёткая, если процесс долевой. 2. Рисунок.
Консолидация в нижней доле левого лёгкого: сплошное уплотнение, внутри — только чёрные просветы бронхов. На рентгенограмме — та же зона как ограниченное затенение.Как рисовать в тетради На КТ-срезе выбери задние отделы левого лёгкого — нижнюю долю. Закрась участок плотно, полностью перекрывая нарисованные там сосуды. Поверх закраски ластиком или белой ручкой проведи 2–3 ветвящиеся полоски от корня к периферии — воздушная бронхограмма. Подпиши: «сосуды не видны, воздушная бронхограмма». 3. Метод. Компьютерная томография.4. Патологические процессы. пневмония — бактериальная долевая и сегментарная; организующаяся пневмония (полосы консолидации, симптом «атолла»). Если консолидация доходит до междолевой плевры и выбухает в сторону здоровой доли — симптом выбухающей борозды: Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, реже Legionella pneumophila; сейчас встречается редко из-за антибиотиков (Юдин, с. 21); отёк лёгких — альвеолярная фаза, ОРДС (Brant & Helms, гл. 12); лёгочное кровоизлияние, ушиб лёгкого; инфаркт лёгкого — уплотнение у плевры без воздушной бронхограммы (Brant & Helms, гл. 12); вариант инфарктной пневмонии при ТЭЛА — симптом «парашюта»: субплевральная консолидация в форме купола с более плотной периферией, в центре возможны псевдокавитации (Юдин, с. 38); ателектаз; опухоли — аденокарцинома (бронхиолоальвеолярный рак), лимфома. Воздушные бронхограммы и псевдокавитации часто видны в аденокарциноме и редко — в доброкачественных опухолях; бывают также при пневмониях, круглых ателектазах, в конгломератах при силикозе и саркоидозе (Юдин, с. 24); эозинофильная пневмония, COVID-19 в поздней фазе. 5. Снимки набора: 4, 10, 21 — по списку с семинаров (11.10). 4 — Консолидация (синдром 3) в нижней доле левого лёгкого — от корня к задним отделам; внутри — просветы бронхов (воздушная бронхограмма), по краю — матовое стекло. 10 — Консолидация (синдром 3) в нижней доле правого лёгкого, в задних отделах: неоднородное уплотнение с просветами бронхов, по краю — матовое стекло; спереди граница идёт по косой щели. 21 — Консолидация (синдром 3) и матовое стекло (синдром 4): в обоих лёгких — полосы консолидации под плеврой и вокруг долек; слева — кольцо консолидации вокруг матового стекла — симптом «атолла» (обратного венца). Плевральная полость vs лёгочная ткань на КТ (преподаватель, 29.09) Вопрос студента: «Гидроторакс на КТ — это консолидация?» Ответ преподавателя: нет. Консолидация и матовое стекло — симптомы поражения лёгочной ткани. Гидроторакс — жидкость в плевральной полости, поэтому он не может быть ни тем ни другим. На КТ так и пишут: жидкость в плевральной полости. Чтобы не спутать, смотрят оба окна — лёгочное и мягкотканное. Воздушная бронхограмма и два окна (преподаватель, 29.09) Вопрос преподавателя: «Что нам даёт воздушная бронхограмма в диагностическом смысле?» Ответ: ничего для дифференциальной диагностики. Симптом говорит только о том, что бронхи на фоне консолидации проходимы. Он бывает при пневмонии, отёке, кровоизлиянии, аденокарциноме, лимфоме (Юдин, с. 24). Два окна. Консолидацию оценивают и в лёгочном окне (бронхограмма, контуры), и в мягкотканном. Иначе её легко спутать с жидкостью в плевральной полости: в лёгочном окне обе выглядят как безвоздушная зона, а в мягкотканном видно, где лёгкое, а где жидкость. Суть Воздух вытеснен, сосуды не видны, бронхи видны как воздушные полоски. Думай о пневмонии, отёке, кровоизлиянии, инфаркте, ателектазе, опухоли. Симптом понижения прозрачности лёгочной ткани по типу «матового стекла» · рентген и КТ · снимки 6, 7, 16, 20, 211. Определение и признаки. Эталон кафедры (Юдин, с. 13): понижение прозрачности лёгочной ткани, на фоне которого виден лёгочный рисунок. Обычно это проявление воспалительного процесса. Но локальные зоны матового стекла могут оказаться узловой формой бронхиолоальвеолярного рака — тогда нужен динамический контроль или морфологическая верификация. При выраженном понижении прозрачности на фоне матового стекла отчётливо видны бронхи с воздухом — симптом «чёрного бронха» (Юдин, с. 13). Brant & Helms (гл. 15) дают то же определение и объясняют субстрат: частичное заполнение альвеол, утолщение межальвеолярных перегородок, частичное спадение альвеол, усиленное кровенаполнение.Симптом родился на рентгенограмме: его впервые описали в 1960-х, когда КТ ещё не было; потом о нём забыли, а с КТ «вспомнили» снова (преподаватель, 29.09). На рентгенограмме это малоинтенсивное затенение, сквозь которое виден лёгочный рисунок, — например, растёкшаяся жидкость у лежащего больного (снимок 20) или гиповентиляция.Признаки: плотность выше нормальной лёгочной ткани, но ниже мягких тканей; сосуды и стенки бронхов видны сквозь уплотнение; участки часто ограничены контурами долек, воздушной бронхограммы обычно нет (Brant & Helms, гл. 15). 2. Рисунок.
Пятна матового стекла у периферии правого лёгкого: заливка полупрозрачная, нарисованные сосуды видны сквозь неё. На рентгенограмме — малоинтенсивное затенение («вуаль»), сквозь которое виден рисунок.Как рисовать в тетради Возьми карандаш и заштрихуй у периферии правого лёгкого 2–3 пятна лёгкой штриховкой. Сосуды внутри пятна не закрашивай — обведи их ещё раз, чтобы они читались сквозь штриховку. Рядом для сравнения можно нарисовать консолидацию — сплошную, без сосудов. Подпиши: «сосуды видны — матовое стекло». 3. Метод. И классическое рентгенологическое исследование, и компьютерная томография (на КТ высокого разрешения симптом виден лучше и описывается чаще).4. Патологические процессы. вирусные пневмонии, в том числе COVID-19; пневмоцистная пневмония; интерстициальный отёк лёгких, ранняя фаза ОРДС (Brant & Helms, гл. 12); лёгочное кровоизлияние; гиперчувствительный пневмонит (экзогенный аллергический альвеолит), неспецифическая интерстициальная пневмония, организующаяся пневмония; альвеолярный протеиноз, отёк, острое альвеолярное повреждение, кровотечение, вирусные пневмонии, узловые и пневмониеподобные формы бронхиолоальвеолярного рака — если на фоне матового стекла усилен внутридольковый рисунок, это симптом «сумасшедшей исчерченности» (crazy paving; Юдин, с. 15); аденокарцинома in situ и минимально инвазивная (бронхиолоальвеолярный рак в терминах Юдина) — узел по типу матового стекла; матовое стекло венцом вокруг узла — симптом «венца» (halo): аспергиллёз (кровоизлияние) или аденокарцинома (рост по интерстицию) (Юдин, с. 25); на рентгенограмме: небольшое количество свободной жидкости в плевральной полости у лежащего больного (снимок 20), гиповентиляция (преподаватель, 29.09). 5. Снимки набора: 6, 7, 16, 20, 21 — по списку с семинаров (11.10). 6 — Очаг по типу матового стекла (синдромы 6 и 4): в верхней доле правого лёгкого под плеврой у боковой стенки — округлый участок матового стекла с нечёткими краями, сквозь него видны сосуды. 7 — Очаг по типу матового стекла с плотным центром (синдромы 6 и 4): в левом лёгком, в средних отделах у боковой стенки, — один небольшой очаг меньше 1 см. Остальные точки — сосуды в поперечном сечении (на одном срезе не отличить — сверить). 16 — Матовое стекло (синдром 4) в обоих лёгких, больше слева: участки с усиленным внутридольковым рисунком и утолщёнными перегородками — «сумасшедшая исчерченность», местами консолидация; граница с нормальной тканью чёткая, по долькам. 20 — Тотальное затенение справа по типу матового стекла (синдромы 1 и 4): весь правый гемиторакс затенён малоинтенсивно, сквозь затенение видны сосуды и рёбра. На рентгенограмме матовое стекло — это свободная жидкость у лежачего или гиповентиляция (Юматова). 21 — Консолидация (синдром 3) и матовое стекло (синдром 4): в обоих лёгких — полосы консолидации под плеврой и вокруг долек; слева — кольцо консолидации вокруг матового стекла — симптом «атолла» (обратного венца). Исправлено: матовое стекло на занятии 29.09 В прошлой правке было: «на снимке 10 преподаватель подтвердил матовое стекло», «снимок 4 — симптом гало», «на рентгенограмме термин "матовое стекло" кафедрой не используется». По транскрипту и твоим пометкам всё наоборот: 10 к матовому стеклу не отнесли; про гало на снимке 4 речи не было; снимок 20 преподаватель назвала «тотальным затенением по типу матового стекла» и сказала, что симптом впервые описан на рентгенограммах. Исправление после сверки с Юдиным В первой версии конспекта картина на снимке 16 была названа «булыжной мостовой». У Юдина это два разных симптома, и путать их он прямо запрещает (с. 14–15): сумасшедшая исчерченность (crazy paving) — на фоне матового стекла усилен внутридольковый рисунок; отёк, острое альвеолярное повреждение, кровотечение, вирусные пневмонии, альвеолярный протеиноз, бронхиолоальвеолярный рак; булыжная мостовая (cobblestone) — вторичные дольки уплотнены по типу матового стекла, а междольковый интерстиций гиподенсивен по отношению к ним; бывает при паренхиматозном отёке без интерстициального компонента. Снимок 16 — это сумасшедшая исчерченность. Название исправлено во всём конспекте. Суть Понижение прозрачности, сквозь которое видно сосуды. Бывает и на КТ, и на рентгенограмме. Если сосуды пропали — это уже консолидация. Симптом круглой тени · рентген · снимок 81. Определение и признаки. Эталон тетради: затенение округлой формы во всех проекциях исследования, размером более 10 мм. Презентация кафедры: затенение, во всех проекциях сохраняющее форму круга, полукруга, овала, размером более 1 см. Признак «во всех проекциях» важен: тень, круглая только в одной проекции, может оказаться уплощённым образованием или суммацией теней. Описывают размер, контуры (чёткие, ровные, бугристые, лучистые), структуру (однородная, с кальцинатами, с полостью), связь с корнем и плеврой, «дорожку» к корню.Это рентгеновский симптом. На КТ слова «тень» нет: там говорят об очаге (менее 2 см — по словам преподавателя), образовании или округлой консолидации. Образование больше 3 см в англоязычной литературе называют массой. Размер больше 3 см, бугристые или лучистые контуры и толстостенная полость говорят в пользу злокачественного процесса (Brant & Helms, гл. 13).Уточняют природу узла уже на КТ — по контурам и обызвествлениям (Юдин, с. 22–30). Спикулы — «лучистый венец»: 90 % узлов со спикулами и лишь 20 % узлов с чёткими ровными контурами оказываются злокачественными. Тонкая полоска к плевре — «плевральный хвост», он менее специфичен. Ветвь лёгочной артерии, подходящая прямо к узлу, — симптом «питающего сосуда»: чаще метастазы, септическая эмболия, инфаркт, артериовенозная фистула. Конгломерат обызвествлений на большую часть узла — «воздушная кукуруза», характерна для гамартомы. Концентрическое обызвествление — «мишень»: туберкулёма, гистоплазмома.2. Рисунок.
Круглая тень в нижних отделах правого лёгкого на прямой проекции и округлое образование на КТ-срезе.Как рисовать в тетради Нарисуй циркулем или от руки круг заметно больше 1 см в масштабе схемы — в среднем или нижнем поле. Закрась равномерно; контур оставь чётким. На КТ-срезе нарисуй такой же круг внутри лёгочной ткани, не у средостения. Подпиши: «> 10 мм, округлая во всех проекциях». 3. Метод. Классическое рентгенологическое исследование (рентгенография в двух проекциях).4. Патологические процессы. периферический рак лёгкого; метастаз (солитарный); туберкулёма; доброкачественные опухоли — гамартома (на КТ — обызвествления в виде «воздушной кукурузы», Юдин, с. 29), аденома; кисты — эхинококковая, заполненная бронхогенная; абсцесс до прорыва в бронх; округлая пневмония; артериовенозная мальформация (Brant & Helms, гл. 13); осумкованная жидкость в междолевой щели. 5. Снимки набора: 8 — по списку с семинаров (11.10). 8 — Круглая тень (синдром 5) в нижне-среднем поле справа, у правого контура сердца: крупная, однородная, с чёткими ровными контурами; на боковой тоже округлая — это шар, а не плоское образование. Поправки преподавателя к круглой тени (29.09) Круглый ателектаз — не круглая тень. Студент взял его из американского учебника (Brant & Helms). Преподаватель: округлым он бывает только в одной проекции, а круглая тень по определению округлая во всех. Поэтому в ряд круглой тени его не включаем. «Воздушная кукуруза» (попкорн) — не симптом круглой тени, а КТ-симптом: так выглядят обызвествления внутри гамартомы. Сама гамартома на рентгенограмме даёт круглую тень. Терминология КТ: на КТ нет слова «тень». Округлая консолидация на снимке 4 — не круглая тень. Исправлено Округлый ателектаз удалён из списка болезней задачи 5 (был в первой версии по Brant & Helms). В прошлой правке было: «на КТ говорят "очаг" (до 10 мм)». Преподаватель сказала иначе: на КТ очаг — менее 2 см (см. задачу 6). Суть Округлая тень больше 10 мм во всех проекциях. Первым в списке всегда стоит периферический рак. Симптом «очага» · рентген и КТ · снимки 6, 7, 9, 14, 22, 231. Определение и признаки. Граница по размеру зависит от метода:Поэтому одну и ту же находку 15 мм в протоколе рентгенограммы назовут круглой тенью, а в протоколе КТ — очагом. В рекомендациях Флейшнеровского общества nodule — до 3 см; больше — mass.Для диссеминации кафедра делит очаги по размеру: милиарные — до 2 мм, мелкие — 2–4 мм, средние — 4–8 мм, крупные — 8 мм и более (презентация кафедры). Описывают размер, плотность (малой, средней, высокой интенсивности; кальцинированный), контуры, количество, расположение.На КТ по плотности различают солидный очаг, очаг по типу матового стекла и частично солидный.2. Рисунок.
Одиночный очаг до 10 мм в верхних отделах левого лёгкого на прямой проекции и на КТ.Как рисовать в тетради Поставь одну плотную точку диаметром 3–4 мм в масштабе листа — в верхнем поле левого лёгкого. Рядом нарисуй для сравнения большой круг и подпиши «> 10 мм — круглая тень». На КТ-срезе поставь такую же точку в лёгочной ткани, не на сосуде. Подпиши «рентген ≤ 1 см; КТ < 2 см». 3. Метод. Применяется и при классическом рентгенологическом исследовании, и при компьютерной томографии.4. Патологические процессы. туберкулёз — очаговый, петрификаты после первичного туберкулёза; метастазы; доброкачественные опухоли, гранулёмы; аденокарцинома in situ — очаг матового стекла на КТ; очаговая пневмония (бронхопневмония); саркоидоз, пневмокониозы — чаще множественные очаги; микоплазменная пневмония (из твоих пометок с занятия). 5. Снимки набора: 6, 7, 9, 14, 22, 23 — по списку с семинаров (11.10). 6 — Очаг по типу матового стекла (синдромы 6 и 4): в верхней доле правого лёгкого под плеврой у боковой стенки — округлый участок матового стекла с нечёткими краями, сквозь него видны сосуды. 7 — Очаг по типу матового стекла с плотным центром (синдромы 6 и 4): в левом лёгком, в средних отделах у боковой стенки, — один небольшой очаг меньше 1 см. Остальные точки — сосуды в поперечном сечении (на одном срезе не отличить — сверить). 9 — Очаги (синдром 6) вверху справа: мелкие плотные очаги в верхнем и среднем поле правого лёгкого (верхний круг). 29.09 на этом же снимке разбирали затенение средней доли — на прямой стёрт правый контур сердца, на боковой клин между щелями (нижний круг и круг на боковой), — но после занятия снимок из задачи 2 убрали. Назовёт ли Юматова затенение вторым синдромом — сверить. 14 — Дерево с набухшими почками (синдром 7): на Б — ветвящиеся тяжи с узелками на концах, больше справа. На А — множество мелких очагов (синдром 6). 22 — Множественные очаги (синдром 6) — мелкие, по всем полям обоих лёгких, на фоне сетчатой деформации рисунка: картина диссеминации. 23 — Множественные очаги (синдром 6) — во всех отделах обоих лёгких, в том числе у плевры и по междолевым щелям: случайное распределение. Очаги разного размера. Очаг и очаговая пневмония (преподаватель, 29.09) Очаг — лучевой симптом: тень (рентген) или участок (КТ) определённого размера. Очаговая пневмония (бронхопневмония, лобулярная) — клинический диагноз. Название не происходит от лучевого «очага»: на снимке при ней бывают и очаги, и сливные участки консолидации. На рентгенограмме внутридольковые бронхиолы с содержимым из-за суммации видны просто как очаги; ветвление («дерево с набухшими почками») различимо только на КТ. Исправлено: размер очага и снимки В заметке было «очаг — до 20 мм», в подсказке прошлой правки — «строго 10 мм». Правильно — оба числа, но для разных методов: рентген — до 1 см, КТ — менее 2 см. В прошлой правке снимок 6 назван «солидным очагом». На снимке 6 — матовое стекло (преподаватель: «матовое стекло — 6»). Снимки 3 и 15 убраны, добавлены 6, 9, 14, 22, 23 — по разбору на занятии. Суть На рентгенограмме очаговая тень — до 1 см, больше — круглая тень. На КТ очаг — менее 2 см. Симптом «дерево с набухшими почками» · КТ · снимок 141. Определение и признаки. Эталон кафедры (Юдин, с. 33): при внутридольковом распределении очагов может определяться симптом «дерево с почками» — очаги на концах линейных внутридольковых структур (усиленный внутридольковый рисунок). Симптом почти всегда означает расширенные внутридольковые бронхиолы, заполненные субстратом — слизью, детритом, гноем, клеточными элементами. На тонкосрезовой КТ это ветвящиеся Y-образные структуры с узелками на концах (Brant & Helms, гл. 15). Признаки: расположение центрилобулярное — в центре вторичной дольки, поэтому до плевры и щелей изменения не доходят на несколько миллиметров; узелки связаны ветвящимися линиями — отличие от просто центрилобулярных очагов; часто сочетаются с утолщением стенок бронхов, бронхоэктазами, мозаичной плотностью (Brant & Helms, гл. 16). Бронхоэктазы — разобраны на занятии вместе с задачей 7 Что это. Стойкое необратимое расширение бронхов. «Дерево с набухшими почками» часто сочетается с бронхоэктазами (Brant & Helms, гл. 16). Норма, от которой отталкиваются (преподаватель): на периферии лёгкого бронхи не видны даже на КТ. Если бронх виден у плевры — он расширен или его стенка утолщена. Как понять, что бронх расширен — правило «на одном уровне 1 : 1». Бронх и сопровождающая его ветвь лёгочной артерии на одном уровне должны быть примерно одного диаметра (преподаватель).
На рентгенограмме — в корне: просвет промежуточного бронха сравнивают с прилежащей лёгочной артерией (структура корня — в конспекте от 22.09). Если бронх шире — есть тенденция к формированию бронхоэктазов. Начальные изменения на рентгенограмме не видны, только грубые. На КТ — симптом «перстня» (печатки): поперечный срез бронха — кольцо, рядом артерия — «камень». Юдин даёт порог: при истинных бронхоэктазах просвет бронха больше диаметра прилежащей артерии более чем в 1,5 раза (с. 35). Преподаватель говорила, что любое превышение 1 : 1 — уже тенденция к бронхоэктазам. Классификация по форме (преподаватель; КТ-симптомы — Юдин, с. 35): Тракционные бронхоэктазы — бронхи растянуты сморщивающимся фиброзом вокруг. Это признак фиброза, а не самостоятельной болезни бронхов (ср. сотовое лёгкое, задача 12). Деление на врождённые и приобретённые (после воспаления, обструкции) — по общим учебным сведениям (сверить). С чем путают. Мешотчатые бронхоэктазы очень похожи на кистозную гипоплазию лёгкого. Раньше различали бронхографией — искали истинную связь полостей с просветом бронха (преподаватель). Фрагмент транскрипта о том, чем ещё различаются картины, неразборчив — сверить. Если бронхоэктазы заполнены слизью или мицелием гриба — симптом «пальцы в перчатке». Центральные бронхоэктазы у больного бронхиальной астмой — повод думать об аллергическом бронхолёгочном аспергиллёзе (Юдин, с. 36). Исправлено В прошлой правке порогом «перстня» было «> 1 : 1». Это слова преподавателя о тенденции; учебный критерий истинного бронхоэктаза у Юдина — больше чем в 1,5 раза. 2. Рисунок.
Четыре «деревца» у периферии правого лёгкого: ствол от центра, две-три веточки, на концах — узелки. На рентгенограмме симптома нет, максимум мелкие очаги.Как рисовать в тетради У периферии правого лёгкого, отступив от плевры на 2–3 мм, нарисуй короткий «стволик». От его конца пусти 2–3 тонкие веточки буквой Y. На конце каждой веточки поставь плотную точку — «почку». Нарисуй 3–4 таких деревца; ни одно не должно касаться плевры. 3. Метод. Компьютерная томография (КТ высокого разрешения).4. Патологические процессы. внутрибронхиолярная инфекция — в подавляющем большинстве случаев: туберкулёзная, бактериальная, грибковая (Юдин, с. 33); из бактериальных — в том числе микоплазменная пневмония (Brant & Helms, гл. 14), нетуберкулёзные микобактериозы; вирусные бронхиолиты; аспирация; бронхоэктазы, муковисцидоз; аллергический бронхолёгочный аспергиллёз; диффузный панбронхиолит; крайне редко — внутрибронхиолярное распространение опухоли (Юдин, с. 33). Для уточнения диагноза Юдин советует исследование мокроты, бронхоальвеолярный лаваж, ПЦР-диагностику. «Дерево с почками» нередко сочетается с симптомом воздушных ловушек — участками повышенной прозрачности на выдохе (Юдин, с. 19).5. Снимки набора: 14 — по списку с семинаров (11.10). 14 — Дерево с набухшими почками (синдром 7): на Б — ветвящиеся тяжи с узелками на концах, больше справа. На А — множество мелких очагов (синдром 6). Акцент преподавателя: Этиология «дерева в почках» и физика метода (Дополнено по транскрипту) Почему это чисто КТ-симптом: на рентгенограмме из-за эффекта суммации мелкие ветвящиеся периферические структуры не разрешаются и выглядят как разрозненная группа малоинтенсивных очажков. Выявить ветвящиеся бронхиолы («ветви») с воспалительным секретом и узелки («почки») возможно исключительно на КТВР! Этиологический акцент: при «дереве с набухшими почками», особенно в верхних отделах, в первую очередь думают о туберкулёзе, во вторую — о грибах (преподаватель, 29.09). Суть Веточки с узелками в центре долек, до плевры не доходят. Первым делом думай об инфекции мелких бронхов, в том числе о туберкулёзе. Организационное указание кафедры по ходу занятия (Дополнено по транскрипту) Преподаватель подвела итог занятия 29.09: подробно разобраны задачи 1–7 (тотальное и ограниченное затенение, консолидация, матовое стекло, круглая тень, очаг, «дерево с набухшими почками» и бронхоэктазы). Все оставшиеся симптомы (задачи 8–15: кольцевидная тень, патология корня, деформация лёгочного рисунка, утолщение междолькового интерстиция, сотовое лёгкое, обширное просветление, диссеминации) и их сопоставление со снимками перенесены на следующее занятие (06.10). Домашнее задание — прочитать болезни из списков: «в первую очередь клиника, лабораторная часть», знать ведущие симптомы и уметь показать их на снимках. Симптом кольцевидной тени · рентген · снимки 13, 241. Определение и признаки. Затенение кольцевидной формы, замкнутое во всех проекциях; отображает полость, содержащую воздух либо воздух и жидкость (презентация кафедры). Кольцо — это стенка полости. Признаки: кольцо должно быть замкнутым во всех проекциях; иначе это может быть перекрест рёбер или сосудов; стенка: толщина и контур. Стенка полости по определению толще 1 мм, обычно неровная; булла — газовое пространство больше 2 см с тонкой стенкой меньше 1 мм (Brant & Helms, гл. 10); содержимое: горизонтальный уровень жидкости или только воздух; окружающая ткань: инфильтрация вокруг, очаги отсева, «дорожка» к корню. 2. Рисунок.
Справа вверху — толстостенная полость с горизонтальным уровнем, слева — тонкостенное кольцо без уровня. На КТ — полость со стенкой, воздухом и уровнем жидкости.Как рисовать в тетради Нарисуй кольцо в верхнем поле правого лёгкого — стенку сделай толщиной 2–3 мм. В нижней части кольца проведи строго горизонтальную линию и заштрихуй всё, что ниже, — это жидкость. Над уровнем оставь светлое пространство — воздух. Во втором лёгком для сравнения нарисуй тонкое кольцо без уровня — кисту или буллу. 3. Метод. Классическое рентгенологическое исследование (рентгенография в двух проекциях).4. Патологические процессы. абсцесс лёгкого — толстая стенка, горизонтальный уровень, инфильтрация вокруг; туберкулёз — кавернозный и фиброзно-кавернозный; очаги отсева вокруг; распадающийся периферический рак — толстая неровная стенка, бугристый внутренний контур; воздушные кисты — врождённые, буллы при эмфиземе; тонкая стенка; эхинококковая киста после прорыва в бронх; пневматоцеле при стафилококковой пневмонии; гранулематоз с полиангиитом, септические эмболы; аспергиллёма в полости — узел, отграниченный серповидным скоплением воздуха, симптом «воздушного полумесяца» (Юдин, с. 34). 5. Снимки набора: 13, 24 — по списку с семинаров (11.10). 13 — Кольцевидная тень (синдром 8) в верхнем поле справа: полость с толстой стенкой и горизонтальным уровнем жидкости, наружный контур нечёткий — вокруг инфильтрация. На боковой уровень тоже горизонтальный. Оценить наружный контур, внутренний контур и толщину стенки (Юматова). 24 — Кольцевидная тень (синдром 8) в средне-нижнем поле левого лёгкого: округлое просветление, окружённое стенкой неравномерной толщины, без горизонтального уровня. Оценить наружный контур, внутренний контур и толщину стенки (Юматова). Суть Кольцо — стенка полости. Уровень жидкости, толщина стенки и изменения вокруг сужают диагноз: абсцесс, каверна, распадающийся рак, киста. Симптом патологии корня · рентген · снимки 5, 171. Определение и признаки. Изменение положения, размеров, формы и структурности корня лёгкого (презентация кафедры). Причина — поражение структурных элементов корня: сосудов, бронхов, клетчатки, лимфатических узлов. Рентгенологический корень в норме образован в основном тенью лёгочной артерии и бронхами; лимфоузлы отдельно не видны (теоретический материал кафедры к ОГК1). Признаки патологии (Brant & Helms, гл. 11): корень расширен; плотность повышена, структура исчезает — артерию и бронх уже не различить («бесструктурный» корень); контур бугристый, полицикличный или нечёткий; центральные бронхи сужены или деформированы; корень смещён — вверх или вниз при уменьшении объёма доли. Корень всегда сравнивают с противоположным и с прежними снимками (Brant & Helms, гл. 11).2. Рисунок.
Слева — расширенный бугристый корень. Справа серым — нормальный корень для сравнения. На КТ — увеличенные лимфоузлы или опухоль в корне.Как рисовать в тетради Справа у медиального контура нарисуй нормальный корень — изогнутую ленту лёгочной артерии шириной не больше трахеи. Слева на том же уровне нарисуй корень в 2–3 раза шире, из нескольких сливающихся округлых выбуханий. Закрась его плотно и однородно — структуры внутри быть не должно. На КТ-срезе у левого корня добавь 2 округлых узла рядом с лёгочной артерией. 3. Метод. Классическое рентгенологическое исследование (рентгенография; по теоретическому материалу кафедры — ещё линейная томография для выявления лимфоузлов корней).4. Патологические процессы. односторонние изменения: центральный рак лёгкого; метастазы в лимфоузлы корня; туберкулёз внутригрудных лимфоузлов; лимфома; расширение (аневризма) лёгочной артерии; двусторонние изменения: саркоидоз (симметричное увеличение лимфоузлов корней); лимфомы; силикоз и другие пневмокониозы (обызвествление лимфоузлов по периферии, по типу «яичной скорлупы»; то же бывает при антракозе, саркоидозе, туберкулёзе, реже при лимфогранулематозе после лучевого лечения — Юдин, с. 10); лёгочная гипертензия (расширены артерии); венозный застой при левожелудочковой недостаточности (корни нечёткие, «размытые»); смещение корня — ателектаз или цирроз доли. 5. Снимки набора: 5, 17 — по списку с семинаров (11.10). 5 — Патология корня (синдром 9): левый корень расширен, бесструктурный, наружный контур нечёткий; от него книзу — затенение средней интенсивности; левое лёгочное поле в целом менее прозрачно, чем правое. Корень расширяется, а не смещается (Юматова). 17 — Ограниченное затенение (синдром 2) в верхнем и среднем поле справа: неоднородное, внутри участки просветления. Корни (синдром 9) расширены и бесструктурные — сверить: правый сливается с затенением. Слева в среднем поле — очаги и мелкие кольца. Нижние поля свободны. Суть Корень шире, плотнее, бугристый и без структуры. Сравни с другой стороной: односторонний процесс — прежде всего центральный рак, двусторонний — саркоидоз. Симптом деформации лёгочного рисунка · рентген · снимок 31. Определение и признаки. Лёгочный рисунок в норме — это сосуды малого круга, которые идут радиально от корня и равномерно истончаются к периферии (теоретический материал кафедры к ОГК1). Деформация лёгочного рисунка — изменение архитектоники нормального рисунка за счёт появления новых его элементов (презентация кафедры). Признаки: элементы идут неправильно, не радиально; калибр неравномерный, линии изломаны; появляются дополнительные тени: тяжистость, сетчатость, ячеистость. Сетчатый рисунок подразделяют на мелко-, средне- и крупноячеистый по размеру просветов между линиями (Brant & Helms, гл. 10). Деформацию отличают от двух других видов изменения рисунка (презентация кафедры): усиления — увеличения числа и калибра элементов на единицу площади (гиперволемия, венозный застой) и обеднения — уменьшения числа и калибра (эмфизема, ТЭЛА). Изменения рисунка связаны с интерстициальным компонентом и нарушением крово- и лимфооттока.2. Рисунок.
Сеть неправильных изломанных линий в нижних отделах обоих лёгких на прямой проекции и в задних отделах на КТ.Как рисовать в тетради В нижних полях обоих лёгких нарисуй тонкие короткие линии разной длины. Соединяй их под разными углами, чтобы получились неровные ячейки разного размера. Не рисуй линии радиально от корня — смысл симптома в том, что ход нарушен. Верхние поля оставь с нормальным рисунком, чтобы был контраст. 3. Метод. Классическое рентгенологическое исследование (рентгенография).4. Патологические процессы. пневмосклероз, пневмофиброз — после пневмонии, туберкулёза; хронический бронхит, ХОБЛ, бронхоэктазы; интерстициальные болезни лёгких: идиопатический лёгочный фиброз, саркоидоз II–III стадии, пневмокониозы, поражение лёгких при системных заболеваниях соединительной ткани; карциноматозный лимфангит — сетчато-узелковый рисунок (Brant & Helms, гл. 10); интерстициальный отёк — линии Керли (Brant & Helms, гл. 12); хронический венозный застой. 5. Снимки набора: 3 — по списку с семинаров (11.10). 3 — Деформация лёгочного рисунка (синдром 10): грубая сетчатая и тяжистая перестройка рисунка в обоих лёгких, больше в средних и нижних отделах; в верхушках — участки повышенной прозрачности (буллы? — сверить). Суть Рисунок идёт «не так»: неправильно, неравномерно, с сеткой и ячейками. Чаще всего это пневмофиброз и интерстициальные болезни. Утолщение междолькового интерстиция · КТ · снимок 11. Определение и признаки. Утолщённые междольковые перегородки. На КТ высокого разрешения они видны как тонкие линии длиной 1–2 см, перпендикулярные рёберной плевре, особенно у плевры и диафрагмы. В центральных отделах перегородки полностью окружают дольки — получаются многоугольники (полигоны) (Brant & Helms, гл. 15). Характер утолщения подсказывает причину: гладкое — отёк, лимфангит; узловатое — карциноматозный лимфангит, саркоидоз; неровное — фиброз.
Разделение на три типа — гладкое, узловатое и неровное (фиброзное) — подтверждает обзор Walters 2026: у каждого типа свой ряд болезней почти без перекрытия (doi:10.1097/RCT.0000000000001891; распределение болезней — по ответу OpenEvidence от 04.10.2026). У Юдина отдельной статьи о нём нет. Сам процесс Юдин называет усилением междолькового интерстициального рисунка и приводит как признак интерстициального отёка (с. 14).2. Рисунок.
Многоугольники вокруг вторичных долек в периферических отделах правого лёгкого. На рентгенограмме тот же процесс виден как линии Керли B у синуса.Как рисовать в тетради У периферии правого лёгкого нарисуй сетку из многоугольников размером 1–2 см в масштабе. Линии сделай чёткими и тонкими, стороны многоугольников — примерно равными. Вдоль плевры добавь короткие отрезки, перпендикулярные ей. На прямой проекции нарисуй 5–6 коротких горизонтальных линий у правого рёберно-диафрагмального синуса и подпиши «линии Керли B». 3. Метод. Компьютерная томография (КТ высокого разрешения). На рентгенограмме его эквивалент — линии Керли: A — утолщение центральных соединительнотканных перегородок, B — периферических междольковых (Brant & Helms, гл. 12).4. Патологические процессы. интерстициальный (гидростатический) отёк лёгких (Brant & Helms, гл. 12); карциноматозный лимфангит (Brant & Helms, гл. 15); саркоидоз, пневмокониозы; альвеолярный протеиноз, лёгочное кровоизлияние, вирусные пневмонии — на фоне матового стекла дают «сумасшедшую исчерченность» (Юдин, с. 15; Brant & Helms, гл. 12, 14, 15); фиброз — идиопатический лёгочный фиброз и другие интерстициальные болезни. 5. Снимки набора: 1 — по списку с семинаров (11.10). 1 — Утолщение междолькового интерстиция (синдром 11): в обоих лёгких утолщённые междольковые перегородки очерчивают многоугольники вторичных долек. Суть Видны сами дольки: многоугольники и короткие линии у плевры. Гладкие — отёк, узловатые — лимфангит и саркоидоз, неровные — фиброз. Симптом «сотового лёгкого» · КТ · снимок 111. Определение и признаки. Эталон кафедры (Юдин, с. 16): симптом «сотового лёгкого» отражает выраженный фиброз лёгких последней стадии (end-stage fibrosis). Разрушенные альвеолы приобретают вид сот: утолщённые стенки, воздушные кистозные полости в несколько этажей сразу за плевральными поверхностями. Вторичные дольки распознать невозможно. Часто сочетается с тракционными бронхоэктазами. Размер кист — 6–10 мм, толщина стенок 1–3 мм, чаще всего в задних субплевральных отделах нижних долей; гистологически кисты выстланы бронхиолярным эпителием и возникают из-за расширения бронхиол (Brant & Helms, гл. 15).Сопутствующие признаки: ретикулярные изменения, тракционные бронхоэктазы, уменьшение объёма нижних долей.2. Рисунок.
Гроздья кист под плеврой в задних отделах обоих лёгких на КТ. На рентгенограмме — грубая ячеистость в нижних отделах.Как рисовать в тетради На КТ-срезе вдоль задней и боковой плевры обоих лёгких нарисуй ряд маленьких кружков одного размера. Внутрь ряда нарисуй второй ряд — кружки должны касаться друг друга и иметь общие стенки. Стенки обведи жирно, середину кружков оставь тёмной (воздух). Передние отделы оставь без изменений — симптом базальный и субплевральный. 3. Метод. Компьютерная томография (КТ высокого разрешения).4. Патологические процессы. идиопатический лёгочный фиброз — обычная интерстициальная пневмония: больше чем в 70 % случаев сотовое лёгкое обусловлено именно ею (Юдин, с. 16); асбестоз (Brant & Helms, гл. 15); саркоидоз конечной стадии (Brant & Helms, гл. 15); фибротический гиперчувствительный пневмонит; интерстициальные болезни при ревматоидном артрите, системной склеродермии; по Юдину (с. 16) — любые процессы в лёгких, заканчивающиеся фиброзом. 5. Снимки набора: 11 — по списку с семинаров (11.10). 11 — Сотовое лёгкое (синдром 12): под плеврой в задних и боковых отделах обоих лёгких, больше слева, — кисты с толстыми стенками в 2–3 ряда. Один ряд — это эмфизема, а не соты (Юматова). Суть Гроздья кист под плеврой внизу и сзади — конечная стадия фиброза. Первый диагноз в списке — идиопатический лёгочный фиброз. Симптом обширного просветления · рентген · снимки 2, 121. Определение и признаки. Повышение прозрачности всего лёгочного поля или большей его части. Прозрачность растёт, когда воздуха становится больше или крови меньше. Два варианта: лёгочного рисунка нет — воздух вне лёгкого: пневмоторакс (видна висцеральная плевра — край спавшегося лёгкого; Brant & Helms, гл. 17), гигантская булла или воздушная киста; рисунок обеднён — вздутое лёгкое: эмфизема, клапанное сужение бронха. Описывают протяжённость, наличие рисунка, положение средостения и диафрагмы, ширину межрёберий.Пневмоторакс по презентации кафедры Пневмоторакс — скопление воздуха в плевральной полости. Виды по причине: травматический (закрытая или открытая травма с разрывом лёгкого); спонтанный (разрыв субплевральной полости — абсцесса, каверны, воздушной кисты — или эмфизематозной буллы); ятрогенный (подключичный катетер, межрёберная блокада, плевральная пункция). По сообщению с внешней средой: закрытый, открытый, напряжённый (клапанный). По осложнениям: осложнённый (плеврит, кровотечение, медиастинальная и подкожная эмфизема) и неосложнённый. Клиника: пронзительная колющая боль на стороне поражения, отдаёт в руку, шею, за грудину, усиливается при кашле, дыхании, движении; одышка — зависит от объёма спадения лёгкого; бледность или цианоз. Аускультативно на стороне пневмоторакса дыхание ослаблено или не выслушивается. Рентгенологические признаки: участок обширного просветления; на его фоне нет лёгочного рисунка; виден край поджатого лёгкого — медиальная граница просветления. Протокол: «На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции определяется синдром обширного просветления справа. Наружной границей просветления является грудная стенка, внутренней — край спавшегося лёгкого. На фоне просветления отсутствует лёгочный рисунок. Средостение смещено в противоположную сторону, диафрагма уплощена. Заключение: рентгенологические признаки правостороннего напряжённого пневмоторакса». На снимке лёжа воздух поднимается в самую высокую точку — к передним нижним отделам грудной клетки. Признаки пневмоторакса лёжа: прозрачный верхний отдел живота, «глубокая борозда» (углублённый рёберно-диафрагмальный синус), двойной контур диафрагмы, необычно чёткий контур сердца (Brant & Helms, гл. 17).2. Рисунок.
Левосторонний пневмоторакс: латерально — воздух без рисунка (голубая штриховка), медиально — поджатое лёгкое, между ними — линия висцеральной плевры. На КТ воздух собирается спереди.Как рисовать в тетради Внутри левого лёгочного поля проведи тонкую дугообразную линию, параллельную боковой стенке, отступив к корню, — это край лёгкого. Всё, что латеральнее линии, оставь пустым — никаких линий рисунка. Поджатое лёгкое медиальнее линии слегка заштрихуй — оно плотнее обычного. На КТ-срезе нарисуй серп воздуха у передней стенки левого гемиторакса и лёгкое, отодвинутое кзади. 3. Метод. Классическое рентгенологическое исследование (рентгенография).4. Патологические процессы. пневмоторакс — спонтанный (разрыв буллы), травматический, ятрогенный; напряжённый — средостение смещено в здоровую сторону; гидропневмоторакс — горизонтальный уровень жидкости у основания; эмфизема лёгких — двустороннее просветление, низкое стояние и уплощение диафрагмы; гигантская булла, воздушная киста; клапанная обструкция бронха (инородное тело, опухоль) — вздутие лёгкого или доли; обеднённый рисунок при неполной обструкции описан при карциноиде и раке (Brant & Helms, гл. 13); синдром Маклеода (Суайера–Джеймса) — одностороннее «прозрачное лёгкое»; компенсаторная эмфизема после резекции; ТЭЛА — местное обеднение рисунка (олигемия). 5. Снимки набора: 2, 12 — по списку с семинаров (11.10). 2 — Обширное просветление слева (синдром 13): виден край висцеральной плевры, латеральнее него лёгочного рисунка нет; в нижних отделах — горизонтальный уровень жидкости. Средостение не смещено. 12 — Обширное просветление слева (синдром 13): лёгочный рисунок не визуализируется, наружный край — грудная стенка, внутренний — край спавшегося лёгкого. Тень у корня — поджатое лёгкое, а не корень (Юматова). Исправление к прошлому разбору В прошлой сессии для снимка 2 было «возможен гидропневмоторакс». По полноразмерному снимку уровень чёткий и горизонтальный — формулировка уточнена: гидропневмоторакс. Положение средостения — сверить. Суть Прозрачность повышена на большом протяжении. Нет рисунка и виден край лёгкого — пневмоторакс; рисунок обеднён — эмфизема, вздутие, булла. Ограниченная диссеминация · рентген · снимков набора нет1. Определение и признаки. Группа очагов, занимающая территорию не более чем верхушка и два прилежащих межреберья (презентация кафедры). Процесс бывает одно- и двусторонним. Описывают размер, плотность и контуры очагов, склонность к слиянию, полости распада, связь с корнем.2. Рисунок.
Группа очагов в верхушке правого лёгкого, ограниченная двумя межреберьями (серые линии). На КТ — очаги в пределах 1–2 сегментов.Как рисовать в тетради Проведи на правом лёгком две тонкие горизонтальные вспомогательные линии — через верхушку и на два межреберья ниже. Между ними рассыпь 15–20 точек разного размера, до 10 мм. Ниже второй линии не ставь ни одной точки. Подпиши: «верхушка + 2 межреберья». 3. Метод. Классическое рентгенологическое исследование (рентгенография).4. Патологические процессы. очаговый туберкулёз; ограниченный диссеминированный туберкулёз; очаговая (бронхо-)пневмония, аспирационная пневмония; метастазы (реже бывают ограниченными); пневмокониоз в начальной стадии; саркоидоз. 5. Снимки набора: в списке с семинаров к этому синдрому снимков нет. Снимок 17 отнесли к ограниченному затенению (2) и патологии корня (9), снимки 22 и 23 — к очагам (6).Снимок 17 — решено 11.10 По списку с семинаров снимок 17 — ограниченное затенение (2) и патология корня (9). К диссеминации его не отнесли. Суть Очаги на верхушке или на протяжении не больше двух межреберий. Первым делом — туберкулёз. Диффузная диссеминация · рентген · снимков набора нет1. Определение и признаки. Группа очагов, занимающая территорию больше, чем верхушка и два прилежащих межреберья, и распространяющаяся на два лёгочных поля (презентация кафедры). Описывают: размер очагов (презентация кафедры): милиарная диссеминация — до 2 мм, мелкоочаговая — 2–4 мм, среднеочаговая — 4–8 мм, крупноочаговая — 8 мм и более; плотность и контуры; распределение — равномерное или с преобладанием в верхних либо нижних отделах; слияние очагов; корни — увеличены ли лимфоузлы. На КТ дополнительно оценивают, как очаги лежат относительно дольки: центрилобулярно (бронхиолы), перилимфатически — вдоль сосудисто-бронхиальных пучков, перегородок, щелей и плевры (Brant & Helms, гл. 15), или случайно, равномерно по всей дольке (гематогенный путь). Если среди одинаковых милиарных очагов есть несколько крупных, это подозрительно на метастазы меланомы, рака лёгкого, щитовидной железы или почки (Brant & Helms, гл. 13).Для метастазов в лёгких характерно случайное распределение (Юдин, с. 23). Множество мелких, милиарных узелков — симптом «снежной бури»: обычно метастазы васкуляризированных опухолей — рака щитовидной железы, почечноклеточного рака, аденокарциномы, саркомы. Крупные чётко очерченные узлы — метастазы по типу «шаровой молнии» (cannonball), характерны для опухолей желудочно-кишечного тракта и мочеполовой сферы. Сателлитные очаги рядом с узлом обычно говорят о доброкачественном процессе — гранулематозе, туберкулёзе; при саркоидозе их описывают как симптом «галактики» (Юдин, с. 31).2. Рисунок.
Очаги по всем полям обоих лёгких на прямой проекции и в обоих лёгких на КТ.Как рисовать в тетради Рассыпь по обоим лёгким мелкие точки одинакового размера — от верхушек до синусов. Расстояния между точками держи примерно равными — «просо». Ни одно поле не оставляй пустым: смысл симптома — в распространённости. На КТ-срезе поставь точки в обоих лёгких, часть — прямо у плевры (случайное распределение). 3. Метод. Классическое рентгенологическое исследование (рентгенография). На КТ говорят о множественных очагах с указанием типа распределения.4. Патологические процессы. милиарный туберкулёз, подострый и хронический гематогенно-диссеминированный туберкулёз; метастазы — гематогенные, случайное распределение, «снежная буря» (Юдин, с. 23; Brant & Helms, гл. 13) — и лимфогенные; саркоидоз II стадии; пневмокониозы — силикоз и другие; гиперчувствительный пневмонит (экзогенный аллергический альвеолит); аденокарцинома с аэрогенной диссеминацией; гистиоцитоз из клеток Лангерганса; альвеолярный микролитиаз; двусторонняя мелкоочаговая пневмония. 5. Снимки набора: в списке с семинаров к этому синдрому снимков нет. Снимок 17 отнесли к ограниченному затенению (2) и патологии корня (9), снимки 22 и 23 — к очагам (6).Суть Очаги по обоим лёгким сверху донизу. Главные кандидаты — милиарный туберкулёз, метастазы, саркоидоз, пневмокониозы. Все 24 снимка просмотрены по полноразмерным скриншотам 24.09.2026. Скриншоты идут строго по порядку номеров: на снимках 9, 12, 15 и 20 номер виден и совпадает. На разметке обведены зоны, куда смотреть, подписей нет (перерисовано 11.10). Синдромы — по списку с семинаров (11.10). Снимок открывается по нажатию на заголовок.Что изменилось после сверки с прошлым разбором Предварительное соответствие снимков 1–19 из прошлой сессии в целом подтвердилось. Уточнения: 2 — было «возможен гидропневмоторакс»; горизонтальный уровень чёткий — гидропневмоторакс. 3 — кроме деформации рисунка найден плотный очаг в среднем поле слева — кандидат в задачу 6. 9 — «средняя доля?» подтверждается боковой проекцией: клиновидное затенение между щелями. Остаётся «сверить». 14 — добавлено: на срезе А мелкие центрилобулярные очаги. 15 — кроме затенения найден мелкий плотный очаг справа. 16 — было «с обеих сторон»; изменения явно больше слева. В первой версии этого конспекта картина была ошибочно названа «булыжной мостовой» — по Юдину это «сумасшедшая исчерченность» (см. задачу 4). 17 — было «диссеминация + кольцевидные тени в верхних отделах»; поражены верхние и средние поля, справа больше двух межреберий — вопрос, ограниченная это диссеминация или распространённая. 18 — было «тотальное/субтотальное»; верхушка воздушна — субтотальное. Снимки 20–24 разобраны впервые. Что сказали о снимках на занятии 29.09 (по транскрипту и твоим пометкам) 4 — округлая консолидация; это не круглая тень. 6 — матовое стекло; по КТ-правилу подходит и как очаг (менее 2 см). 9 — ограниченное затенение (средняя доля); очаги вверху справа. 10 — консолидация; к матовому стеклу не отнесли. 14 — очаги (альвеолы и бронхиолы с содержимым) и «дерево с набухшими почками». 17 — ограниченное затенение (меньше 2/3 поля). 18 — на снимке небольшое смещение трахеи (разбирали, как оценивать средостение). 20 — тотальное затенение по типу матового стекла: снимок лёжа, свободная жидкость растеклась по плевральной полости. 21 — матовое стекло в центре, вокруг — консолидация. 22, 23 — множественные очаги: на периферии сосуды не бывают того же калибра, что центральные. 3, 5, 15 — к прежним задачам (2, 6) не отнесли; разбор — 06.10. Задачи 8–15 со снимками сопоставят 06.10. Исправлено: прошлая подсказка «Разбор снимков набора на занятии 29.09» В ней были утверждения, которых нет ни в транскрипте, ни в твоих пометках, или которые им противоречат: «Снимок 1 — ограниченное затенение верхней доли справа» — снимок 1 это КТ с утолщёнными перегородками. «Снимок 4 — симптом гало» — на занятии говорили только, что это округлая консолидация, а не круглая тень. «Снимок 6 — солидный очаг» — на 6 матовое стекло. «Снимок 8 — наиболее вероятен периферический рак», «снимок 14 — эндобронхиальный отсев туберкулёза» — диагнозы по снимку на занятии не ставили. «Снимок 10 — матовое стекло подтверждено» — 10 к матовому стеклу не отнесли. «Снимок 20 — на рентгенограмме термин "матовое стекло" не используется» — преподаватель сказала обратное.
Снимок 1 · КТ · синдром 11 Утолщение междолькового интерстиция (синдром 11): в обоих лёгких утолщённые междольковые перегородки очерчивают многоугольники вторичных долек.
Снимок 2 · рентгенограмма · синдром 13 Обширное просветление слева (синдром 13): виден край висцеральной плевры, латеральнее него лёгочного рисунка нет; в нижних отделах — горизонтальный уровень жидкости. Средостение не смещено.
Снимок 3 · рентгенограмма · синдром 10 Деформация лёгочного рисунка (синдром 10): грубая сетчатая и тяжистая перестройка рисунка в обоих лёгких, больше в средних и нижних отделах; в верхушках — участки повышенной прозрачности (буллы? — сверить).
Снимок 4 · КТ · синдром 3 Консолидация (синдром 3) в нижней доле левого лёгкого — от корня к задним отделам; внутри — просветы бронхов (воздушная бронхограмма), по краю — матовое стекло.
Снимок 5 · рентгенограмма · синдром 9 Патология корня (синдром 9): левый корень расширен, бесструктурный, наружный контур нечёткий; от него книзу — затенение средней интенсивности; левое лёгочное поле в целом менее прозрачно, чем правое. Корень расширяется, а не смещается (Юматова).
Снимок 6 · КТ · синдромы 4, 6 Очаг по типу матового стекла (синдромы 6 и 4): в верхней доле правого лёгкого под плеврой у боковой стенки — округлый участок матового стекла с нечёткими краями, сквозь него видны сосуды.
Снимок 7 · КТ · синдромы 4, 6 Очаг по типу матового стекла с плотным центром (синдромы 6 и 4): в левом лёгком, в средних отделах у боковой стенки, — один небольшой очаг меньше 1 см. Остальные точки — сосуды в поперечном сечении (на одном срезе не отличить — сверить).
Снимок 8 · рентгенограмма, 2 проекции · синдром 5 Круглая тень (синдром 5) в нижне-среднем поле справа, у правого контура сердца: крупная, однородная, с чёткими ровными контурами; на боковой тоже округлая — это шар, а не плоское образование.
Снимок 9 · рентгенограмма, 2 проекции · синдром 6 Очаги (синдром 6) вверху справа: мелкие плотные очаги в верхнем и среднем поле правого лёгкого (верхний круг). 29.09 на этом же снимке разбирали затенение средней доли — на прямой стёрт правый контур сердца, на боковой клин между щелями (нижний круг и круг на боковой), — но после занятия снимок из задачи 2 убрали. Назовёт ли Юматова затенение вторым синдромом — сверить.
Снимок 10 · КТ, 2 среза · синдром 3 Консолидация (синдром 3) в нижней доле правого лёгкого, в задних отделах: неоднородное уплотнение с просветами бронхов, по краю — матовое стекло; спереди граница идёт по косой щели.
Снимок 11 · КТ · синдром 12 Сотовое лёгкое (синдром 12): под плеврой в задних и боковых отделах обоих лёгких, больше слева, — кисты с толстыми стенками в 2–3 ряда. Один ряд — это эмфизема, а не соты (Юматова).
Снимок 12 · рентгенограмма · синдром 13 Обширное просветление слева (синдром 13): лёгочный рисунок не визуализируется, наружный край — грудная стенка, внутренний — край спавшегося лёгкого. Тень у корня — поджатое лёгкое, а не корень (Юматова).
Снимок 13 · рентгенограмма, 2 проекции · синдром 8 Кольцевидная тень (синдром 8) в верхнем поле справа: полость с толстой стенкой и горизонтальным уровнем жидкости, наружный контур нечёткий — вокруг инфильтрация. На боковой уровень тоже горизонтальный. Оценить наружный контур, внутренний контур и толщину стенки (Юматова).
Снимок 14 · КТ, срезы А и Б · синдромы 6, 7 Дерево с набухшими почками (синдром 7): на Б — ветвящиеся тяжи с узелками на концах, больше справа. На А — множество мелких очагов (синдром 6).
Снимок 15 · рентгенограмма, 2 проекции · синдром 2 Ограниченное затенение (синдром 2) в нижнем поле справа: неоднородное, прилежит к боковой грудной стенке, верхняя граница нечёткая. На боковой — затенение в нижних отделах; в какой оно доле — сверить.
Снимок 16 · КТ, 2 среза · синдром 4 Матовое стекло (синдром 4) в обоих лёгких, больше слева: участки с усиленным внутридольковым рисунком и утолщёнными перегородками — «сумасшедшая исчерченность», местами консолидация; граница с нормальной тканью чёткая, по долькам.
Снимок 17 · рентгенограмма · синдромы 2, 9 Ограниченное затенение (синдром 2) в верхнем и среднем поле справа: неоднородное, внутри участки просветления. Корни (синдром 9) расширены и бесструктурные — сверить: правый сливается с затенением. Слева в среднем поле — очаги и мелкие кольца. Нижние поля свободны.
Снимок 18 · рентгенограмма после стернотомии · синдром 1 Тотальное (субтотальное) затенение справа (синдром 1): однородное, воздух остался только в верхушке; верхняя граница косая — выше у боковой стенки. Оценить средостение: при жидкости смещено в здоровую сторону, при ателектазе — в сторону затенения.
Снимок 19 · рентгенограмма · синдром 2 Ограниченное затенение (синдром 2) в нижней половине правого поля: однородное, верхняя граница строго горизонтальная — уровень жидкости, над ним воздух. Правый купол и синус не видны. Левое лёгкое без изменений.
Снимок 20 · рентгенограмма лёжа · синдромы 1, 4 Тотальное затенение справа по типу матового стекла (синдромы 1 и 4): весь правый гемиторакс затенён малоинтенсивно, сквозь затенение видны сосуды и рёбра. На рентгенограмме матовое стекло — это свободная жидкость у лежачего или гиповентиляция (Юматова).
Снимок 21 · КТ · синдромы 3, 4 Консолидация (синдром 3) и матовое стекло (синдром 4): в обоих лёгких — полосы консолидации под плеврой и вокруг долек; слева — кольцо консолидации вокруг матового стекла — симптом «атолла» (обратного венца).
Снимок 22 · рентгенограмма, 2 проекции · синдром 6 Множественные очаги (синдром 6) — мелкие, по всем полям обоих лёгких, на фоне сетчатой деформации рисунка: картина диссеминации.
Снимок 23 · КТ + корональная реконструкция · синдром 6 Множественные очаги (синдром 6) — во всех отделах обоих лёгких, в том числе у плевры и по междолевым щелям: случайное распределение. Очаги разного размера.
Снимок 24 · рентгенограмма · синдром 8 Кольцевидная тень (синдром 8) в средне-нижнем поле левого лёгкого: округлое просветление, окружённое стенкой неравномерной толщины, без горизонтального уровня. Оценить наружный контур, внутренний контур и толщину стенки (Юматова). Вопросы и задачи по теме из рабочей программы «Лучевая диагностика» 2024. Ответ — в объёме устного. Пациент Ц., 45 лет, пострадал в драке. Боли в грудной клетке справа, одышка, ЧДД 26, АД 100/65, ЧСС 120. Правая половина грудной клетки отстаёт в дыхании, перкуторно справа тимпанит, дыхание справа не проводится. Изображения к задаче в РП нет, поэтому ниже — схема ответа на типичную картину. Клиника (тимпанит, дыхание не проводится) указывает на воздух в плевральной полости. Изображение и область. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции; у тяжёлого больного её часто делают лёжа. Контрастирование. Без контрастирования. Признаки. Справа — обширное просветление без лёгочного рисунка латеральнее тонкой линии висцеральной плевры; лёгкое поджато к корню (симптом 13). Возможны горизонтальный уровень жидкости (гемопневмоторакс), переломы рёбер (симптом «ступеньки»), подкожная эмфизема. Признаки напряжения — средостение смещено влево, купол диафрагмы справа уплощён и опущен, межрёберья расширены. На снимке лёжа — «глубокая борозда», прозрачный верхний отдел живота справа (Brant & Helms, гл. 17). Заключение: правосторонний травматический пневмоторакс; при смещении средостения — напряжённый. Протокол при неотложном состоянии. «На рентгенограмме ОГК в прямой проекции справа определяется зона повышенной прозрачности без лёгочного рисунка, ограниченная линией висцеральной плевры; правое лёгкое коллабировано к корню. Средостение смещено влево. [Переломы рёбер — указать какие.] Заключение: правосторонний (напряжённый) пневмоторакс». Напряжённый пневмоторакс требует немедленной декомпрессии; угрожающее состояние, требующее срочного вмешательства, кафедра относит к относительным противопоказаниям к рентгенографии (теоретический материал кафедры к ОГК1). Дополнительные исследования. КТ ОГК — малый пневмоторакс, гемоторакс, ушиб лёгкого, переломы рёбер и позвонков, повреждения средостения. УЗИ плевральных полостей — жидкость (гемоторакс), контроль пункции и дренирования (показания к УЗИ — теоретический материал кафедры к ОГК1). Контрольная рентгенограмма после дренирования — расправление лёгкого, положение дренажа.
Полный ответ — в конспекте от 22.09. Коротко — через симптомы этого занятия:Когда → что ответить Спрашивают, при каком методе применяется симптом → Затенение, просветление, тень, корень, рисунок, диссеминация — классическое рентгенологическое исследование. Консолидация, «дерево в почках», междольковый интерстиций, соты — КТ. Матовое стекло и очаг — оба метода. Спрашивают слова для КТ → В лёгочном окне — воздушность (повышена, понижена), не «гипо/гипер». Слова «тень» на КТ нет. Затенение и просветление — по позитиву, только для рентгенограммы. Показывают тотальное затенение → Тотальное — всё поле, субтотальное — больше 2/3. Смотри трахею: к тени — пневмонэктомия, ателектаз, цирроз; от тени — выпот, большая грыжа; на месте — пневмония, фиброторакс, ателектаз с выпотом. Спрашивают, как доказать смещение средостения → Два ориентира: правый край позвоночника (правая граница срединной тени — при правостороннем затенении сливается с тенью) и трахея — полоса просветления, в норме лежит на фоне позвоночника. Спрашивают отличие консолидации от матового стекла → При консолидации сосуды не видны, может быть воздушная бронхограмма — она говорит только о проходимости бронхов. При матовом стекле рисунок виден. Матовое стекло впервые описано на рентгенограмме (1960-е). Спрашивают, гидроторакс на КТ — консолидация? → Нет: это жидкость в плевральной полости, а консолидация и матовое стекло — симптомы лёгочной ткани. Смотреть оба окна. Спрашивают границу очага → Рентген: очаговая тень до 1 см, больше — круглая тень (во всех проекциях круг, полукруг, овал). КТ: очаг — менее 2 см. Круглый ателектаз — не круглая тень (округлый только в одной проекции); «попкорн» — КТ-симптом обызвествлений гамартомы. Спрашивают диссеминацию → Ограниченная — не дальше верхушки и двух прилежащих межреберий; диффузная — больше, на оба поля. Милиарная до 2 мм, мелко- 2–4, средне- 4–8, крупноочаговая от 8 мм. Спрашивают «дерево с набухшими почками» и бронхоэктазы → Заполненные бронхиолы в центре долек, только КТ; первым — туберкулёз (особенно вверху), вторым — грибы. Бронх шире артерии на том же уровне — бронхоэктаз («перстень»; по Юдину — больше чем в 1,5 раза); формы — цилиндрические, варикозные, мешотчатые; отдельно — тракционные. Спрашивают пневмоторакс → Обширное просветление без лёгочного рисунка, виден край поджатого лёгкого. Напряжённый — средостение смещено в здоровую сторону, диафрагма уплощена. То, что не спрашивают напрямую, но что связывает тему в целое. Линии по фамилии. Линии Керли — это утолщённые перегородки, видимые на обычной рентгенограмме. A — центральные соединительнотканные перегородки, B — периферические междольковые (Brant & Helms, гл. 12). По сути, это рентгеновский «родственник» задачи 11. Соты — это не дырки. Кисты сотового лёгкого выстланы бронхиолярным эпителием: это расширенные бронхиолы в рубцующемся лёгком (Brant & Helms, гл. 15). Поэтому соты не «рассасываются» — фиброз уже необратим. Атолл в лёгком. Симптом «атолла», или «обратного венца», — матовое стекло в центре и полоска консолидации по краю — Юдин (с. 37) относит к вариантам организующей пневмонии, Brant & Helms (гл. 15) описывают его при криптогенной организующейся пневмонии. На снимке 21 его видно в левом лёгком. Горб Хэмптона. Инфаркт лёгкого — клиновидное однородное уплотнение у плевры без воздушной бронхограммы; притуплённая вершина клина смотрит на закупоренный сосуд (Brant & Helms, гл. 12). Хороший пример, как отсутствие воздушной бронхограммы помогает в дифференциальном ряду консолидации. Пневмоторакс лёжа прячется. У лежащего больного воздух уходит кпереди и книзу, и пневмоторакс может быть не виден. Выдают его «глубокая борозда», двойной контур диафрагмы и слишком чёткий край сердца (Brant & Helms, гл. 17). Вспомни снимок 20 — он тоже сделан лёжа. Один миллиметр решает. Стенка полости по определению толще 1 мм, а булла — газовое пространство больше 1 см со стенкой тоньше 1 мм (Brant & Helms, гл. 10). Так задача 8 (кольцевидная тень) граничит с задачей 13 (обширное просветление при гигантской булле). Не путать мостовые. Два похожих названия — два разных симптома (Юдин, с. 14–15). «Сумасшедшая исчерченность» (crazy paving) — усиленный внутридольковый рисунок на фоне матового стекла. «Булыжная мостовая» (cobblestone) — уплотнённые дольки с гиподенсивными перегородками между ними. В первой версии этого конспекта снимок 16 был назван неверно. Спикулы решают. 90 % узлов со спикулами («лучистый венец») и лишь 20 % узлов с чёткими ровными контурами оказываются злокачественными (Юдин, с. 26). Полезно к задаче 5. Снежная буря и шаровая молния. Множество милиарных метастазов — «снежная буря» — чаще дают васкуляризированные опухоли: щитовидная железа, почка, аденокарцинома, саркома. Крупные чёткие узлы — «шаровая молния» — опухоли ЖКТ и мочеполовой сферы (Юдин, с. 23). Дата сверки: 24.09.2026; исправлено по занятию 29.09 — 04.10.2026. Рабочая тетрадь «Лучевая диагностика заболеваний и повреждений органов грудной клетки» (ОГК3), кафедра лучевой диагностики МБФ РНИМУ, — методические указания, 15 задач, схемы для рисунков, пример ответа. Сверено с текстом. Набор из 24 лучевых изображений к тетради (скриншоты от 23.09.2026) — все просмотрены в полном размере 24.09.2026. Места с пометкой «сверить» — трактовка, которую стоит подтвердить у преподавателя. Теоретический материал кафедры к ОГК1 («ОГК1_Теория_2025») — лёгочный рисунок, рентгенологический корень, воздушность на КТ, показания к методам, противопоказания к рентгенографии. Сверено с текстом. Рабочая программа дисциплины «Лучевая диагностика», РНИМУ, 2024 — тема занятия, формат билета, ситуационная задача №1, вопрос №23, учебник Юдина в списке литературы. Сверено с текстом. Brant and Helms' Fundamentals of Diagnostic Radiology, 5-е изд., 2019 (в хранилище) — гл. 10–17: воздушная бронхограмма, полость и булла, сетчатый рисунок, патология корня, отёк и линии Керли, инфаркт, масса больше 3 см, АВМ, округлый ателектаз, метастазы, матовое стекло, консолидация, перегородки, соты, reversed halo, crazy paving, «дерево в почках», пневмоторакс, выпот и смещение средостения. Сверено с текстом. Презентация кафедры «Лучевая диагностика заболеваний органов грудной клетки» (ОГК, текущий год) — показания к рентгенографии, рентгеноскопии, линейной томографии, КТ, УЗИ, МРТ, радионуклидным методам; противопоказания к рентгенографии; таблица «Рентгенография vs КТ»; воздушность на КТ. Сверено с текстом. Презентация кафедры «Лучевая диагностика заболеваний органов грудной клетки» прошлых лет (файл старшекурсников) — 4 феномена, причины затенения, определения тотального, субтотального и ограниченного затенения, круглой и очаговой тени, ограниченной и диффузной диссеминации с градациями по размеру, кольцевидной тени, изменения рисунка (усиление, обеднение, деформация), патологии корня, пневмоторакс (виды, клиника, признаки, протокол). Сверено с текстом. Ими заменены определения из лекции на studfile.net, которая использовалась в первой версии (субтотальное было «не меньше 2/3» — у кафедры «более 2/3»). Юдин А. Л. Торакоабдоминальная компьютерная томография. Образы и симптомы. РНИМУ, 2012 — учебное пособие заведующего кафедрой, рекомендованное на занятии и в РП. Сверено с текстом (распознанный скан, ключевые страницы просмотрены): консолидация (с. 12), матовое стекло и «чёрный бронх» (с. 13), «бабочка» и «булыжная мостовая» (с. 14), «сумасшедшая исчерченность» (с. 15), сотовое лёгкое (с. 16), воздушные ловушки (с. 19), выбухающая борозда (с. 21), питающий сосуд (с. 22), «снежная буря» и «шаровая молния» (с. 23), воздушные бронхограммы (с. 24), «венец» (с. 25), «лучистый венец» (с. 26), обызвествления узлов (с. 29–30), сателлитные очаги (с. 31), «дерево с почками» (с. 33), «воздушный полумесяц» (с. 34), «атолл» (с. 37), «парашют» (с. 38), «яичная скорлупа» (с. 10). Расшифровка занятия 22.09.2026 — использована только как указание, что КТ-симптомы берут из пособия Юдина, а классические синдромы — из учебника. Транскрипт практического занятия от 29.09.2026 («2026-09-29 Лучевая диагностика (практика) — Симптомы заболеваний ОГК») — поправки преподавателя: смещение средостения, неоднородность затенения, воздушность на КТ, гидроторакс ≠ консолидация, воздушная бронхограмма, матовое стекло на рентгенограмме и снимок 20, круглый ателектаз, попкорн, размер очага на рентгене и КТ, «дерево в почках», бронхоэктазы, домашнее задание. Сверено с текстом; транскрипт местами неразборчив — такие места помечены «сверить». Твои пометки с занятия 29.09 в этом конспекте (номера снимков к задачам 2, 4, 6) — перенесены в текст.
Bankier A. A. et al. Fleischner Society: Glossary of Terms for Thoracic Imaging. Radiology, 2024 — doi:10.1148/radiol.232558 (по данным PubMed). Упомянут как стандарт терминологии; полный текст в этой сессии не сверялся. Не сверено с первоисточником: списки болезней для классических рентгеновских симптомов (задачи 1, 2, 5, 8, 9, 10, 14, 15) написаны по общим учебным сведениям — пособие Юдина посвящено КТ, а презентации кафедры дают определения синдромов без списков болезней; заполнение таблицы смещения средостения (сами три варианта подтвердила преподаватель); деление бронхоэктазов на врождённые и приобретённые. Определения рентгеновских синдромов теперь сверены с презентацией кафедры, КТ-симптомов (задачи 3, 4, 7, 12) — с Юдиным.]]>5-неделя/29-09-26-лучевая-диагностика.-симптомы-заболеваний-огк.html5 неделя/29-09-26 Лучевая диагностика. Симптомы заболеваний ОГК.mdSun, 11 Oct 2026 07:27:33 GMT<figure><img src="assets/luch05-01-shema.jpg"></figure>]]>assets/luch05-snimok24-razmetka.htmlassets/luch05-snimok24-razmetka.jpgSun, 11 Oct 2026 07:04:04 GMT<figure><img src="assets/luch05-snimok24-razmetka.jpg"></figure>]]>assets/luch05-snimok23-razmetka.htmlassets/luch05-snimok23-razmetka.jpgSun, 11 Oct 2026 07:04:04 GMT<figure><img src="assets/luch05-snimok23-razmetka.jpg"></figure>]]>assets/luch05-snimok22-razmetka.htmlassets/luch05-snimok22-razmetka.jpgSun, 11 Oct 2026 07:04:03 GMT<figure><img src="assets/luch05-snimok22-razmetka.jpg"></figure>]]>assets/luch05-snimok21-razmetka.htmlassets/luch05-snimok21-razmetka.jpgSun, 11 Oct 2026 07:04:02 GMT<figure><img src="assets/luch05-snimok21-razmetka.jpg"></figure>]]>assets/luch05-snimok20-razmetka.htmlassets/luch05-snimok20-razmetka.jpgSun, 11 Oct 2026 07:04:01 GMT<figure><img src="assets/luch05-snimok20-razmetka.jpg"></figure>]]>assets/luch05-snimok19-razmetka.htmlassets/luch05-snimok19-razmetka.jpgSun, 11 Oct 2026 07:04:00 GMT<figure><img src="assets/luch05-snimok19-razmetka.jpg"></figure>]]>assets/luch05-snimok18-razmetka.htmlassets/luch05-snimok18-razmetka.jpgSun, 11 Oct 2026 07:04:00 GMT<figure><img src="assets/luch05-snimok18-razmetka.jpg"></figure>]]>assets/luch05-snimok17-razmetka.htmlassets/luch05-snimok17-razmetka.jpgSun, 11 Oct 2026 07:03:59 GMT<figure><img src="assets/luch05-snimok17-razmetka.jpg"></figure>]]>assets/luch05-snimok16-razmetka.htmlassets/luch05-snimok16-razmetka.jpgSun, 11 Oct 2026 07:03:58 GMT<figure><img src="assets/luch05-snimok16-razmetka.jpg"></figure>]]>assets/luch05-snimok15-razmetka.htmlassets/luch05-snimok15-razmetka.jpgSun, 11 Oct 2026 07:03:57 GMT<figure><img src="assets/luch05-snimok15-razmetka.jpg"></figure>]]>assets/luch05-snimok14-razmetka.htmlassets/luch05-snimok14-razmetka.jpgSun, 11 Oct 2026 07:03:56 GMT<figure><img src="assets/luch05-snimok14-razmetka.jpg"></figure>]]>assets/luch05-snimok13-razmetka.htmlassets/luch05-snimok13-razmetka.jpgSun, 11 Oct 2026 07:03:55 GMT<figure><img src="assets/luch05-snimok13-razmetka.jpg"></figure>]]>assets/luch05-snimok12-razmetka.htmlassets/luch05-snimok12-razmetka.jpgSun, 11 Oct 2026 07:03:54 GMT<figure><img src="assets/luch05-snimok12-razmetka.jpg"></figure>]]>assets/luch05-snimok11-razmetka.htmlassets/luch05-snimok11-razmetka.jpgSun, 11 Oct 2026 07:03:53 GMT<figure><img src="assets/luch05-snimok11-razmetka.jpg"></figure>]]>assets/luch05-snimok10-razmetka.htmlassets/luch05-snimok10-razmetka.jpgSun, 11 Oct 2026 07:03:53 GMT<figure><img src="assets/luch05-snimok10-razmetka.jpg"></figure>]]>assets/luch05-snimok08-razmetka.htmlassets/luch05-snimok08-razmetka.jpgSun, 11 Oct 2026 07:03:51 GMT<figure><img src="assets/luch05-snimok08-razmetka.jpg"></figure>]]>assets/luch05-snimok07-razmetka.htmlassets/luch05-snimok07-razmetka.jpgSun, 11 Oct 2026 07:03:50 GMT<figure><img src="assets/luch05-snimok07-razmetka.jpg"></figure>]]>assets/luch05-snimok06-razmetka.htmlassets/luch05-snimok06-razmetka.jpgSun, 11 Oct 2026 07:03:49 GMT<figure><img src="assets/luch05-snimok06-razmetka.jpg"></figure>]]>assets/luch05-snimok05-razmetka.htmlassets/luch05-snimok05-razmetka.jpgSun, 11 Oct 2026 07:03:49 GMT<figure><img src="assets/luch05-snimok05-razmetka.jpg"></figure>]]>assets/luch05-snimok04-razmetka.htmlassets/luch05-snimok04-razmetka.jpgSun, 11 Oct 2026 07:03:48 GMT<figure><img src="assets/luch05-snimok04-razmetka.jpg"></figure>]]>assets/luch05-snimok03-razmetka.htmlassets/luch05-snimok03-razmetka.jpgSun, 11 Oct 2026 07:03:47 GMT<figure><img src="assets/luch05-snimok03-razmetka.jpg"></figure>]]>assets/luch05-snimok02-razmetka.htmlassets/luch05-snimok02-razmetka.jpgSun, 11 Oct 2026 07:03:46 GMT<figure><img src="assets/luch05-snimok02-razmetka.jpg"></figure>]]>assets/luch05-snimok01-razmetka.htmlassets/luch05-snimok01-razmetka.jpgSun, 11 Oct 2026 07:03:45 GMT<figure><img src="assets/luch05-snimok01-razmetka.jpg"></figure>]]>assets/farma05-ma-allergiya-shema.htmlassets/farma05-ma-allergiya-shema.jpgSun, 11 Oct 2026 06:53:08 GMT<figure><img src="assets/farma05-ma-allergiya-shema.jpg"></figure>]]>assets/farma05-ma-struktury-alyautdin.htmlassets/farma05-ma-struktury-alyautdin.pngSun, 11 Oct 2026 06:53:07 GMT<figure><img src="assets/farma05-ma-struktury-alyautdin.png"></figure>]]>assets/farma05-ma-mehanizm-gg.htmlassets/farma05-ma-mehanizm-gg.pngSun, 11 Oct 2026 06:53:06 GMT<figure><img src="assets/farma05-ma-mehanizm-gg.png"></figure>]]>assets/farma05-ma-mehanizm-shema.htmlassets/farma05-ma-mehanizm-shema.jpgSun, 11 Oct 2026 06:53:04 GMT<figure><img src="assets/farma05-ma-mehanizm-shema.jpg"></figure>30-09-26 Занятие. Пропедевтика. Дыхательные шумы в норме и патологии. Хрипы. Раздел истории болезни); местами неразборчива. Порядок описания — по «Схеме истории болезни» кафедры (под ред. А. В. Струтынского, 2013). Замечания преподавателя, которые проверят (из Т-клетки и Тр 30.09) Жалобы детализированы; если жалоб нет — так и написать. Анамнез заболевания — слаженный текст; последняя фраза — «Мотив настоящей госпитализации…». Больничный лист: был ли и как часто по этому заболеванию за 12 месяцев. Эпиданамнез обязателен: контакты, животные, укусы насекомых, выезды из страны за 6 месяцев. Общий осмотр — связными предложениями, в порядке схемы. Лимфоузлы перечислить все группы. Объяснить, как сделан вывод о конституции; тип грудной клетки обосновать в скобках. Экскурсия грудной клетки. Рубцы: где и какого размера. Термометрию не указываем. Топографическая перкуссия — столбиком по линиям, справа и слева, без слов «норма». Фамилия, имя, отчество или учебный идентификатор *Прилепский В.Н.Возраст *49Расхождения Дата рождения 23.05.1977 (Т-клетка, Тр); на 30.09.2026 — 49 полных лет, как и в PDF. В Т-линейке год читается как «1972» — похоже на описку. Пол *МужскойНациональностьРусскийОбразованиеПациент от ответа отказался.Место работы и должностьМастер участка по изготовлению режущих инструментов; название предприятия назвать отказался.Домашний адрес (если требуется учебной формой)Не заполнять — преподаватель 30.09: паспортные данные, кроме ФИО, даты рождения, возраста и пола, не собираем.Дата и время осмотра *30.09.2026 (время — [нет данных]; для планового пациента часы не обязательны).Направительный диагнозНовообразование неопределённого или неизвестного характера правой почки (D41.0).Предварительный диагноз при поступленииНовообразование неопределённого или неизвестного характера правой почки (D41.0).Откуда формулировка В PDF и Т-клетке — код D41.0. В PDF расшифровано как «новообразование почки неуточнённое»; выше — название рубрики по МКБ-10 (D41 — новообразования неопределённого или неизвестного характера мочевых органов, D41.0 — почки). Сторона «правая» — из Т-клетки, Т-линейки и Тр. Информированное добровольное согласие на опрос и осмотр *Пациент заранее предупреждён о визите студентов; устное добровольное согласие на расспрос и осмотр получено 30.09.2026.Расхождения Основание — Тр: пациентов предупредили о приходе студентов, и к ним пошли с их согласия. В записях студентов этого пункта нет. Уточни у преподавателя, нужна ли особая формулировка. Основная жалоба со слов пациента *Жалоб не предъявляет: «ничего не беспокоит».ДетализацияАктивно жалоб не предъявляет. При расспросе по системам органов жалоб со стороны органов дыхания (кашель, кровохарканье, одышка, боли в грудной клетке), сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, мочевыделительной системы (в том числе болей при мочеиспускании), нервной системы и органов чувств, кожи и опорно-двигательного аппарата нет. Жажду отрицает. Общую слабость, утомляемость, похудание отрицает.Источники Жалоб по системам нет — PDF (раздел «Состояние органов и систем»: везде «нет»). Боли при мочеиспускании и жажду отрицает — Тр. Слабость, утомляемость и похудание — со слов куратора (10.10). Эти общие симптомы преподаватель 30.09 советовал спрашивать при опухолях. Анамнез заболевания *Жалоб не предъявляет, считает себя здоровым. 10.09.2026 при плановой МРТ (предположительно — при контроле после перенесённого в 2024 году панкреонекроза) случайно выявлено новообразование правой почки. Ни до этого, ни в настоящее время каких-либо симптомов не отмечает. Характер образования (доброкачественное или злокачественное) на момент курации пациенту неизвестен. 24.09.2026 госпитализирован с направительным диагнозом «Новообразование неопределённого или неизвестного характера правой почки (D41.0)». Листок нетрудоспособности по данному заболеванию за последние 12 месяцев — [нет данных]; в настоящее время нуждается в листке нетрудоспособности. Мотив настоящей госпитализации — обследование и лечение по поводу новообразования правой почки.Расхождения Дата МРТ 10.09.2026 — Т-клетка («двумя неделями ранее» до поступления); Т-линейка — «в начале сентября»; совпадает. «Плановая» — Т-клетка и Т-линейка; в Тр — «на МРТ при диспансе…», возможно «при диспансерном наблюдении». Связь с панкреонекрозом — твоё предположение, поэтому в тексте «предположительно». КТ и гастроскопию, по твоим словам, не делали — фраза из Тр убрана. Больничный лист. Если спрашивали и пациент не ответил, преподаватель (30.09) разрешает так и написать: «сведения о листке нетрудоспособности за последние 12 месяцев получить не удалось». Если не спрашивали — убери эту часть фразы. Мотив «обследование и лечение» — из замечаний преподавателя в Т-клетке. Место рождения, детство и физическое развитиеРодился в Московской области. Сведения о детстве, бытовых условиях и физическом развитии — [нет данных]. Об образовании сообщить отказался.Семейное положениеОт ответа отказался.Перенесённые заболевания, травмы, операции и приём лекарственных препаратовВ 2024 году перенёс панкреонекроз, по поводу которого был оперирован (срединная лапаротомия; кроме того, в левой половине живота — три рубца от троакаров), лечился в отделении реанимации. С 2024 года, после операции, — сахарный диабет, со слов, 2 типа [!]; принимает «Форсигу» 10 мг 1 раз в сутки вечером. Артериальную гипертензию отрицает. Травмы — [нет данных].Расхождения Операции. Сначала пациент сказал, что операций и серьёзных болезней не было: «считает себя здоровым» (Т-линейка, стр. 1; Тр). Затем, при осмотре рубцов, выяснилось: панкреонекроз в 2024 году, операция, реанимация (PDF, Т-линейка, стр. 2; Тр). В тексте — второй вариант. Лапаротомия. В PDF — «верхнесрединная», но рубец, по твоим словам, идёт от мечевидного отростка почти до лобка. Поэтому в тексте просто «срединная». Тип диабета — будь готов к вопросу. Диабет появился после панкреонекроза и операции на поджелудочной железе. По классификации ВОЗ и ADA такой диабет относят не ко 2 типу, а к «другим специфическим типам» — диабет при заболеваниях экзокринной части поджелудочной железы (его ещё называют панкреатогенным, тип 3c). В ИБ пишем, как сказал пациент («со слов, 2 типа»). Если преподаватель спросит, ответ готов. Трудовой анамнез, условия труда и профессиональные вредностиРаботает мастером участка по изготовлению режущих инструментов; точное место работы назвать отказался. Профессиональных вредностей не называет; можно предположить работу, связанную с электросваркой, — пациентом не подтверждено. Инвалидности нет. Нуждается в листке нетрудоспособности.Привычные интоксикацииКурит с 15 лет по 1,5 пачки (30 сигарет) в день, стаж курения 34 года, индекс курильщика — 51 пачка-год. Со слов, после перенесённого панкреонекроза из вредных привычек осталось только курение; в связи с этим можно предположить употребление алкоголя в прошлом (до 2024 года), что пациентом не подтверждено. Употребление наркотических веществ — [нет данных].Как посчитано Пачка-лет = сигарет в день × годы курения / 20 = 30 × 34 / 20 = 51. В Тр звучит «по баночке раз в неделю… полторашечка», но это противоречит словам пациента «осталось только курение», поэтому в текст не взято. Семейный и наследственный анамнезОт ответа пациент отказался.Образ жизниПитание, со слов, обычное. Физическая активность, режим сна и отдыха, уровень стресса — [нет данных].Отношение пациента к болезни, лечению и рекомендации по приверженностиСчитает себя здоровым: своё заболевание, со слов, «никак не ощущает», волнения по этому поводу нет. Готовность соблюдать рекомендации — [нет данных].Акушерско-гинекологический анамнез (если применимо)Не применимо (пациент — мужчина).Эпидемиологический анамнезКонтакта с инфекционными больными, в том числе с больными ОРВИ в течение последних двух недель, не было. Незащищённых половых контактов, со слов, не было. На вопросы о домашних животных, укусах насекомых и поездках за пределы страны за последние 6 месяцев отвечать отказался.Источники PDF — «нет»; Т-линейка — «контакта с ОРВИ за последние 2 недели не было», «незащищённых половых контактов не было (сомнительно)». «Сомнительно» — впечатление студента, поэтому в тексте «со слов». Отказ про животных, насекомых и поездки — со слов куратора (10.10). АллергоанамнезАллергологический анамнез не отягощён.Вакцинация и другие эпидемиологические факторыОт ответа отказался.Соответствие внешнего вида больного возрасту и полу, общее состояниеВнешний вид соответствует возрасту и полу. Общее состояние хорошее.Состояние сознания и ориентировкаСознание ясное, ориентирован во времени и пространстве.Положение пациентаПоложение активное.Телосложение, конституция, рост и масса телаТелосложение правильное, конституция нормостеническая / гиперстеническая [!]. Рост 183 см, масса тела 105 кг, хорошее развитие мышечной ткани, есть жировые отложения в области живота.Расхождения — конституция Обоснование конституции просил преподаватель («как сделали вывод о конституции» — Т-клетка).
Твои признаки — эпигастральный угол почти прямой, межрёберные промежутки нормальные. По критериям (23-09-26. Пропедевтика. Физикальное обследование органов дыхания (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация лёгких)) это нормостеническая форма: угол около 90°, межреберья умеренные. Гиперстеническая форма — это тупой угол (больше 90°), узкие межреберья, почти горизонтальные рёбра, сглаженные над- и подключичные ямки, переднезадний размер близок к боковому. «Крупный мужчина» при ИМТ 31,4 — во многом за счёт жировой ткани, а не костного каркаса. Выбери одно: (а) поставить «нормостеническая» здесь и в разделе 06 — тогда обоснование совпадает с признаками; (б) оставить «гиперстеническая», если угол всё-таки был тупой, — тогда исправь в разделе 06 «около 90°» на «тупой». Форма грудной клетки должна соответствовать конституции. ИМТ = 105 / 1,83² = 31,4 кг/м². По классификации ВОЗ 30,0–34,9 — ожирение I степени; в поле пишем только число. Походка и осанкаПоходка и осанка обычные, передвигается свободно.Лицо, голова и шеяГолова правильной формы. Лицо овальное, симметричное, мимика сохранена. Разрез глаз, нос и ушные раковины без особенностей. Шея обычной формы, средней длины. Щитовидная железа при осмотре и пальпации без особенностей.Полость рта: губы, зубы, дёсны, язык и зевГубы, зубы, дёсны и язык без особенностей. Слизистая зева гиперемирована.Кожа и видимые слизистые: цвет, влажность, тургор, высыпанияКожные покровы физиологической окраски, нормальной влажности, эластичность обычная, тургор сохранён, температура кожи на ощупь нормальная. На левой руке две татуировки. В области крупной (около 10–15 см) татуировки на запястье — пятно выраженного покраснения кожи, без шелушения и эрозий; рисунок татуировки бледный, потускневший. По средней линии живота, от мечевидного отростка почти до лобка, — послеоперационный рубец после срединной лапаротомии; в левой половине живота — три рубца от троакаров диаметром 2–3 см. Кровоизлияния, язвы, пролежни — [нет данных]. Видимые слизистые (конъюнктивы) бледно-розовые.Источники Татуировки. Две на левой руке — Т-линейка и твоё уточнение. Покраснение — Тр и ты. Из выделенного в PDF («пятна, чешуйки, эрозии»), по твоим словам, были только пятна. Причину покраснения не трактуем, просто описываем находку. Рубцы — PDF, Т-линейка, Тр; длина и размеры — с твоих слов. В PDF лапаротомия названа «верхнесрединной», но рубец идёт почти до лобка, поэтому написано «срединной». Если других изменений кожи не было — замени последний [нет данных] на «кровоизлияний, язв, пролежней нет». Придатки кожи: волосы и ногтиОволосение по мужскому типу, волосы густые. Ногти в виде «часовых стёкол».О чём спросят Это самая значимая находка осмотра. В учебнике «Внутренние болезни» (Мухин) «барабанные палочки» и «часовые стёкла» описаны при длительных заболеваниях лёгких: бронхоэктатической болезни, хроническом абсцессе лёгкого, хронических альвеолитах (фиброзе). У пациента 51 пачка-год — повтори этот список перед сдачей. Подкожно-жировая клетчаткаПодкожно-жировая клетчатка развита умеренно [!], распределение — [нет данных].Расхождения «Умеренно» — PDF. При ИМТ 31,4 кг/м² преподаватель может спросить; толщина складки на уровне пупка и под лопаткой не измерена. Лимфатические узлыЗатылочные, околоушные, подчелюстные, подбородочные, передние и задние шейные, над- и подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются [!].Перед вводом Преподаватель просит перечислить группы. Ты сказал, что щупал и ничего не пальпировалось, но не какие именно группы. Оставь только те, что реально проверял; если, например, паховые и подколенные не смотрел — убери их. ОтёкиОтёков нет; следов от резинок носков, со слов, не бывает.Температура тела: значение, время и способ измеренияНе заполнять: термометрию в учебной ИБ не указываем (преподаватель 30.09).Органы дыхания: осмотр, пальпация, перкуссия, аускультацияНосовое дыхание свободное. Голос не изменён. Слизистая зева гиперемирована. Грудная клетка нормостеническая (эпигастральный угол около 90°, межрёберные промежутки умеренной ширины), симметричная; обе её половины равномерно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания смешанный, дыхание ритмичное, средней глубины, число дыхательных движений 14 в минуту. Экскурсия грудной клетки 4–5 см. При пальпации голосовое дрожание одинаковое на симметричных участках.При сравнительной перкуссии над симметричными участками лёгких определяется ясный лёгочный звук. Слева на уровне X ребра — участок притупления перкуторного звука; на симметричном участке справа притупление не определяется.Топографическая перкуссия: Высота стояния верхушек спереди 4 см и сзади на уровне отсистного отростка VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига: справа — 7 см, слева — 8 см. Нижняя граница лёгких: по окологрудинной линии: справа — V межреберье, слева — не определяется по среднеключичной линии: справа — VI межреберье, слева — не определяется; по передней подмышечной линии: справа — VII ребро, слева — VII ребро; по задней подмышечной линии: справа — IX ребро, слева — IX ребро; по лопаточной линии: справа — X, слева — XI межреберье; Подвижность нижнего края лёгких — 7 см.При аускультации дыхание везикулярное, одинаковое с обеих сторон; хрипы не выслушиваются. Крепитация, шум трения плевры не выслушиваюся. Бронхофония одинаковая над симметричными участками.Расхождения и что проверить Тип грудной клетки — см. блок «Расхождения — конституция» в разделе 05. Выбор между нормостенической и гиперстенической должен совпасть в обоих местах. Левое лёгкое по среднеключичной линии. В схеме кафедры нижняя граница левого лёгкого по окологрудинной и среднеключичной линиям «не определяется» — там сердце. У тебя записано VI межреберье. Если уверен, что намерил, — оставь. Если нет — напиши «слева — не определяется». Притупление на уровне X ребра — отдельная находка, по твоим словам. Если перкутировал сзади — допиши «сзади», если по лопаточной линии — «по лопаточной линии». Притупление выше нижней границы (XI межреберье) с одной стороны — это значимая асимметрия, о ней спросят.
Экскурсия 4–5 см. В шаблоне кафедры (PDF, стр. 13) норма 6–8 см; в конспекте 23-09-26. Пропедевтика. Физикальное обследование органов дыхания (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация лёгких) — снижение (меньше 4 см) при эмфиземе, плевральных спайках, гидротораксе. В поле — только цифра; если мерил на уровне IV ребра, можно дописать «на уровне IV ребра». Поля Кренига 7 и 8 см — с твоих слов. В Т-линейке слева было 6, в Тр — «6», «7», «8».
Нормы — в 23-09-26 Пропедевтика. Общие правила и техника перкуссии. Перкуссия лёгких. В само поле оценки «норма» не пишем (правило преподавателя). Строки с [нет данных] перед вводом убери или замени на «не определялась», если точно не мерили. Правило преподавателя — прочерк во всех четырёх полях (поля необязательные).Что есть, если решишь заполнить Пульс 72 в минуту (Т-линейка, Тр); остальные свойства пульса — [нет данных]. АД — [нет данных]. Осмотр области сердца и сосудов — [нет данных]. Прочерк (правило преподавателя). Рубцы на животе уже описаны в поле «Кожа».Прочерк. Осмотр поясницы, пальпация почек, мочеточниковые точки и симптом поколачивания не исследовались.Прочерк. Жалоб нет — уже в разделе 02.Прочерк.Прочерк. Сахарный диабет 2 типа и препарат уже в анамнезе жизни, ИМТ — в общем осмотре.Решение перед вводом Преподаватель 30.09: «диагнозы не ставим — это 5-й курс». Схема кафедры: студенты II–III курсов формулируют диагноз и обоснование; план обследования — III–VI курсы; план лечения в полном объёме — IV–V курсы. Сайт: поле «Основное заболевание» обязательное (*). Предлагаю: в обязательное поле внести направительный диагноз как документ, а не свою формулировку (ниже). Если преподаватель разрешит прочерк — ставь прочерк и в разделе 13 больше ничего не заполняй. Остальные поля ниже — учебный вариант на случай, если их потребуют. Клинический (предварительный) диагноз: основное заболевание *Новообразование неопределённого или неизвестного характера правой почки (D41.0) — по направительному диагнозу.Фоновое заболеваниеНе выявлено.Осложнения основного заболеванияНе выявлены.Сопутствующее заболеваниеСахарный диабет (со слов — 2 типа), развившийся в 2024 году после панкреонекроза. Состояние после оперативного лечения по поводу панкреонекроза (2024 г.).Уточнить Почему «со слов — 2 типа» — см. блок про тип диабета в анамнезе жизни. Ожирение I степени по ИМТ 31,4 кг/м² можно добавить, только если преподаватель примет диагноз, поставленный по одной антропометрии. Основные клинические синдромы и симптомыКлинически бессимптомное объёмное образование правой почки, выявленное при МРТ. Изменение концевых фаланг пальцев и ногтей по типу «барабанных палочек» и «часовых стёкол». Участок притупления перкуторного звука слева на уровне X ребра. Экскурсия грудной клетки 4–5 см. Нарушение углеводного обмена: сахарный диабет с 2024 года, на сахароснижающей терапии. Индекс массы тела 31,4 кг/м². Длительное курение — 51 пачка-год.Дифференциальный диагнозХарактер образования по имеющимся данным не установлен. Дифференциальный диагноз проводится между злокачественной опухолью (почечно-клеточный рак) и доброкачественными, в том числе кистозными, образованиями почки по данным КТ или МРТ с контрастированием (кистозные образования оцениваются по классификации Bosniak) и, при показаниях, биопсии.Обоснование предварительного диагноза данными опроса и физикального обследованияДиагноз основан на анамнезе: 10.09.2026 при плановой МРТ выявлено новообразование правой почки; жалоб нет; характер образования не установлен. Курение и избыточная масса тела относятся к факторам риска почечно-клеточного рака. Сопутствующий сахарный диабет — по анамнезу (развился после панкреонекроза, принимает сахароснижающий препарат). При физикальном обследовании выявлены «барабанные палочки» и «часовые стёкла», участок притупления перкуторного звука слева на уровне X ребра; эти находки требуют уточнения инструментальными методами.План дополнительного обследования и цель каждого исследования Заключение МРТ от 10.09.2026 — исходные данные об образовании. Общий анализ крови развёрнутый — анемия, тромбоцитоз. Биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, электролиты, кальций, альбумин, ЛДГ, щелочная фосфатаза, печёночные пробы, глюкоза) — функция почек и печени, стадирование, контроль диабета. Коагулограмма — подготовка к возможным вмешательствам. Общий анализ мочи. КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства с внутривенным контрастированием (при противопоказаниях — МРТ с контрастированием) — характер, размеры и распространённость образования. КТ органов грудной клетки (при небольшой опухоли без признаков распространения допускается рентгенография) — стадирование; кроме того, уточнение причины «барабанных палочек» и участка притупления слева у длительного курильщика. Консультация уролога (онкоуролога) — выбор тактики. Учебный план лечения и тактикаТактика определяется урологом (онкоурологом) после уточнения характера и стадии образования: рассматриваются хирургическое лечение, малоинвазивное лечение или динамическое наблюдение. Коррекция сахароснижающей терапии — по решению лечащего врача. Окончательные назначения выполняет врач.ПрогнозОпределяется характером и стадией образования, которые на момент курации не установлены.Рекомендации пациенту и дальнейшее наблюдениеОтказ от курения, снижение массы тела, контроль гликемии. Дальнейшее наблюдение — по результатам обследования (уролог, онколог, эндокринолог).Источники для раздела 13 Клинические рекомендации «Рак паренхимы почки» (Минздрав РФ, 2019; актуальную редакцию проверь на cr.minzdrav.gov.ru): трёхфазная КТ с контрастированием вне зависимости от стадии, МРТ при противопоказаниях; КТ органов грудной клетки при cT1b и выше (при cT1a cN0 без симптомов — рентгенография); ОАК, биохимия (альбумин, ЛДГ, ЩФ, кальций), коагулограмма, ОАМ; классификация Bosniak; биопсия — кандидатам на малоинвазивное лечение или наблюдение; факторы риска — масса тела, курение. Справочник MSD, «Почечно-клеточный рак»: образование почки чаще выявляют случайно; для стадирования — рентгенография грудной клетки, печёночные пробы, креатинин, кальций; курение увеличивает риск вдвое, ожирение — фактор риска. Глюкоза в биохимии и рекомендации по гликемии — не из этих источников, а по сопутствующему диабету. Выбрать конституцию — нормостеническая или гиперстеническая (раздел 05, блок «Расхождения — конституция»). Тот же выбор — в разделе 06. Левое лёгкое по среднеключичной линии — оставить VI межреберье или написать «не определяется» (раздел 06). Лимфоузлы — оставить в перечне только реально проверенные группы. ПЖК — решить, оставить ли «умеренно» при ИМТ 31,4 (в шаблоне есть вариант «чрезмерно»). Добрать, если кто-то мерил: нижние границы по остальным линиям (особенно справа по лопаточной); подвижность нижнего края; крепитация и шум трения плевры; больничный лист. Если не мерили — убрать эти строки или написать «не определялась». Уточнить у преподавателя (до 12.10): примет ли сайт прочерк в обязательном поле диагноза и нужно ли заполнять остальной раздел 13. Набрать текст на сайте вручную (вставка отключена) и отправить до понедельника 12.10. Всё, что осталось [нет данных] в необязательных полях, лучше оставить пустым, чем выдумывать. Повторить к защите: причины «барабанных палочек»; признаки типов грудной клетки; норму экскурсии; классификацию сахарного диабета (панкреатогенный диабет). ]]>6-неделя/10-10-26-пропедевтика.-история-болезни-(органы-дыхания).html6 неделя/10-10-26 Пропедевтика. История болезни (органы дыхания).mdSat, 10 Oct 2026 18:35:00 GMT]]>assets/luch06-metastazy-diffuznye-voio.htmlassets/luch06-metastazy-diffuznye-voio.jpgSat, 10 Oct 2026 17:11:32 GMT<figure><img src="assets/luch06-metastazy-diffuznye-voio.jpg"></figure>]]>assets/luch06-pnevmocistnaya-iris-jimr2020.htmlassets/luch06-pnevmocistnaya-iris-jimr2020.jpgSat, 10 Oct 2026 17:01:06 GMT<figure><img src="assets/luch06-pnevmocistnaya-iris-jimr2020.jpg"></figure>]]>assets/luch06-op-patterny-nejm2022.htmlassets/luch06-op-patterny-nejm2022.jpgSat, 10 Oct 2026 17:00:55 GMT<figure><img src="assets/luch06-op-patterny-nejm2022.jpg"></figure>]]>assets/patfiz06-robbins-2-27.htmlassets/patfiz06-robbins-2-27.jpgSat, 10 Oct 2026 10:15:59 GMT<figure><img src="assets/patfiz06-robbins-2-27.jpg"></figure>]]>assets/patfiz06-robbins-2-25.htmlassets/patfiz06-robbins-2-25.jpgSat, 10 Oct 2026 10:15:58 GMT<figure><img src="assets/patfiz06-robbins-2-25.jpg"></figure>]]>assets/patfiz06-robbins-2-24.htmlassets/patfiz06-robbins-2-24.jpgSat, 10 Oct 2026 10:15:57 GMT<figure><img src="assets/patfiz06-robbins-2-24.jpg"></figure>]]>assets/patfiz06-robbins-2-22.htmlassets/patfiz06-robbins-2-22.jpgSat, 10 Oct 2026 10:15:56 GMT<figure><img src="assets/patfiz06-robbins-2-22.jpg"></figure>]]>assets/patfiz06-robbins-2-16.htmlassets/patfiz06-robbins-2-16.jpgSat, 10 Oct 2026 10:15:55 GMT<figure><img src="assets/patfiz06-robbins-2-16.jpg"></figure>]]>assets/patfiz06-robbins-2-14.htmlassets/patfiz06-robbins-2-14.jpgSat, 10 Oct 2026 10:15:54 GMT<figure><img src="assets/patfiz06-robbins-2-14.jpg"></figure>]]>assets/patfiz06-robbins-2-13.htmlassets/patfiz06-robbins-2-13.jpgSat, 10 Oct 2026 10:15:54 GMT<figure><img src="assets/patfiz06-robbins-2-13.jpg"></figure>]]>assets/patfiz06-robbins-2-11.htmlassets/patfiz06-robbins-2-11.jpgSat, 10 Oct 2026 10:15:53 GMT<figure><img src="assets/patfiz06-robbins-2-11.jpg"></figure>]]>assets/patfiz06-robbins-2-10.htmlassets/patfiz06-robbins-2-10.jpgSat, 10 Oct 2026 10:15:52 GMT<figure><img src="assets/patfiz06-robbins-2-10.jpg"></figure>]]>assets/patfiz06-paukov-290.htmlassets/patfiz06-paukov-290.jpgSat, 10 Oct 2026 10:15:52 GMT<figure><img src="assets/patfiz06-paukov-290.jpg"></figure>]]>assets/patfiz06-paukov-135.htmlassets/patfiz06-paukov-135.jpgSat, 10 Oct 2026 10:15:51 GMT<figure><img src="assets/patfiz06-paukov-135.jpg"></figure>]]>assets/patfiz06-paukov-121.htmlassets/patfiz06-paukov-121.jpgSat, 10 Oct 2026 10:15:50 GMT<figure><img src="assets/patfiz06-paukov-121.jpg"></figure>]]>assets/patfiz06-paukov-119.htmlassets/patfiz06-paukov-119.jpgSat, 10 Oct 2026 10:15:49 GMT<figure><img src="assets/patfiz06-paukov-119.jpg"></figure>]]>assets/patfiz06-paukov-118.htmlassets/patfiz06-paukov-118.jpgSat, 10 Oct 2026 10:15:48 GMT<figure><img src="assets/patfiz06-paukov-118.jpg"></figure>]]>assets/patfiz06-paukov-115.htmlassets/patfiz06-paukov-115.jpgSat, 10 Oct 2026 10:15:47 GMT<figure><img src="assets/patfiz06-paukov-115.jpg"></figure>]]>assets/patfiz06-paukov-111.htmlassets/patfiz06-paukov-111.jpgSat, 10 Oct 2026 10:15:46 GMT<figure><img src="assets/patfiz06-paukov-111.jpg"></figure>]]>assets/patfiz06-paukov-108.htmlassets/patfiz06-paukov-108.jpgSat, 10 Oct 2026 10:15:45 GMT<figure><img src="assets/patfiz06-paukov-108.jpg"></figure>]]>assets/patfiz06-novickij-10-6.htmlassets/patfiz06-novickij-10-6.jpgSat, 10 Oct 2026 10:15:45 GMT<figure><img src="assets/patfiz06-novickij-10-6.jpg"></figure>]]>assets/patfiz06-novickij-10-5.htmlassets/patfiz06-novickij-10-5.jpgSat, 10 Oct 2026 10:15:44 GMT<figure><img src="assets/patfiz06-novickij-10-5.jpg"></figure>]]>assets/patfiz06-novickij-10-4.htmlassets/patfiz06-novickij-10-4.jpgSat, 10 Oct 2026 10:15:43 GMT<figure><img src="assets/patfiz06-novickij-10-4.jpg"></figure>]]>assets/patfiz06-novickij-10-3.htmlassets/patfiz06-novickij-10-3.jpgSat, 10 Oct 2026 10:15:43 GMT<figure><img src="assets/patfiz06-novickij-10-3.jpg"></figure>]]>assets/patfiz06-novickij-10-2.htmlassets/patfiz06-novickij-10-2.jpgSat, 10 Oct 2026 10:15:42 GMT<figure><img src="assets/patfiz06-novickij-10-2.jpg"></figure>]]>assets/patfiz06-novickij-10-1.htmlassets/patfiz06-novickij-10-1.jpgSat, 10 Oct 2026 10:15:41 GMT<figure><img src="assets/patfiz06-novickij-10-1.jpg"></figure>]]>assets/luch06-golden-s-pvd-voio.htmlassets/luch06-golden-s-pvd-voio.jpgFri, 09 Oct 2026 06:37:12 GMT<figure><img src="assets/luch06-golden-s-pvd-voio.jpg"></figure>]]>assets/luch06-golden-s-lvd-voio.htmlassets/luch06-golden-s-lvd-voio.jpgFri, 09 Oct 2026 06:37:03 GMT<figure><img src="assets/luch06-golden-s-lvd-voio.jpg"></figure>]]>assets/luch06-aspergillema-nejm2002.htmlassets/luch06-aspergillema-nejm2002.jpgFri, 09 Oct 2026 06:36:46 GMT<figure><img src="assets/luch06-aspergillema-nejm2002.jpg"></figure>]]>assets/luch06-aspergillema-lung2018.htmlassets/luch06-aspergillema-lung2018.jpgFri, 09 Oct 2026 06:36:37 GMT<figure><img src="assets/luch06-aspergillema-lung2018.jpg"></figure>]]>assets/luch06-tuberkulez-rentgen-kt-scirep2022.htmlassets/luch06-tuberkulez-rentgen-kt-scirep2022.jpgFri, 09 Oct 2026 06:36:27 GMT<figure><img src="assets/luch06-tuberkulez-rentgen-kt-scirep2022.jpg"></figure>]]>assets/luch06-ilf-oip-respres2018.htmlassets/luch06-ilf-oip-respres2018.jpgFri, 09 Oct 2026 06:36:17 GMT<figure><img src="assets/luch06-ilf-oip-respres2018.jpg"></figure>]]>assets/luch06-ilf-patterny-nejm2018.htmlassets/luch06-ilf-patterny-nejm2018.jpgFri, 09 Oct 2026 06:36:06 GMT<figure><img src="assets/luch06-ilf-patterny-nejm2018.jpg"></figure>]]>assets/luch06-sarkoidoz-kt-nrdp2019.htmlassets/luch06-sarkoidoz-kt-nrdp2019.jpgFri, 09 Oct 2026 06:31:36 GMT<figure><img src="assets/luch06-sarkoidoz-kt-nrdp2019.jpg"></figure>]]>assets/luch06-anevrizma-la-ijcvi2019.htmlassets/luch06-anevrizma-la-ijcvi2019.jpgFri, 09 Oct 2026 06:31:07 GMT<figure><img src="assets/luch06-anevrizma-la-ijcvi2019.jpg"></figure>]]>assets/luch06-pnevmotoraks-lezha-nejm2000.htmlassets/luch06-pnevmotoraks-lezha-nejm2000.jpgFri, 09 Oct 2026 06:30:29 GMT<figure><img src="assets/luch06-pnevmotoraks-lezha-nejm2000.jpg"></figure>]]>assets/luch06-pnevmotoraks-kt-scirep2023.htmlassets/luch06-pnevmotoraks-kt-scirep2023.jpgFri, 09 Oct 2026 06:30:04 GMT<figure><img src="assets/luch06-pnevmotoraks-kt-scirep2023.jpg"></figure>]]>assets/luch06-bully-pnevmotoraks-pedradiol2024.htmlassets/luch06-bully-pnevmotoraks-pedradiol2024.jpgFri, 09 Oct 2026 06:29:48 GMT<figure><img src="assets/luch06-bully-pnevmotoraks-pedradiol2024.jpg"></figure>]]>assets/luch06-emfizema-podtipy-bmcpulm2022.htmlassets/luch06-emfizema-podtipy-bmcpulm2022.jpgFri, 09 Oct 2026 06:29:34 GMT<figure><img src="assets/luch06-emfizema-podtipy-bmcpulm2022.jpg"></figure>транскрипты_лекций/общая-хирургия/2026-10-08-общая-хирургия-(практика)-—-малоинвазивная-хирургия,-лапароскопия,-робот-да-винчи,-fast-track.htmlТранскрипты_Лекций/Общая хирургия/2026-10-08 Общая хирургия (практика) — Малоинвазивная хирургия, лапароскопия, робот да Винчи, fast-track.txtThu, 08 Oct 2026 20:18:52 GMTтранскрипты_лекций/пропедевтика/2026-10-07-пропедевтика-(практика)-—-расспрос,-осмотр,-пальпация-и-перкуссия-сердца.htmlТранскрипты_Лекций/Пропедевтика/2026-10-07 Пропедевтика (практика) — Расспрос, осмотр, пальпация и перкуссия сердца.txtThu, 08 Oct 2026 20:18:52 GMTтранскрипты_лекций/лучевая-диагностика/2026-10-06-лучевая-диагностика-(практика)-—-разбор-снимков,-сердце,-сосуды,-лёгкие.htmlТранскрипты_Лекций/Лучевая диагностика/2026-10-06 Лучевая диагностика (практика) — Разбор снимков, сердце, сосуды, лёгкие.txtThu, 08 Oct 2026 20:18:51 GMTтранскрипты_лекций/патофизиология/2026-10-05-патофизиология-(семинар)-—-воспаление,-медиаторы-и-патогенез.htmlТранскрипты_Лекций/Патофизиология/2026-10-05 Патофизиология (семинар) — Воспаление, медиаторы и патогенез.txtThu, 08 Oct 2026 20:18:50 GMTтранскрипты_лекций/патанатомия/2026-10-05-патанатомия-(лекция)-—-воспаление,-экссудативное-воспаление.htmlТранскрипты_Лекций/Патанатомия/2026-10-05 Патанатомия (лекция) — Воспаление, экссудативное воспаление.txtThu, 08 Oct 2026 20:18:50 GMTтранскрипты_лекций/фармакология/2026-10-05-фармакология-(практика,-часть-2)-—-адренергические-средства,-адреноблокаторы-и-доклады.htmlТранскрипты_Лекций/Фармакология/2026-10-05 Фармакология (практика, часть 2) — Адренергические средства, адреноблокаторы и доклады.txtThu, 08 Oct 2026 20:18:49 GMTтранскрипты_лекций/фармакология/2026-10-05-фармакология-(практика,-часть-1)-—-адренергические-средства,-рецепторы-и-адреномиметики.htmlТранскрипты_Лекций/Фармакология/2026-10-05 Фармакология (практика, часть 1) — Адренергические средства, рецепторы и адреномиметики.txtThu, 08 Oct 2026 20:18:48 GMTучебники_материалы/01_патанатомия/7_gipertrofiya_giperplaziya_regeneraciya.htmlУчебники_Материалы/01_Патанатомия/7_Gipertrofiya_giperplaziya_regeneraciya.pdfThu, 08 Oct 2026 09:46:16 GMT]]>assets/patan07-77-shema.htmlassets/patan07-77-shema.jpgThu, 08 Oct 2026 09:46:09 GMT<figure><img src="assets/patan07-77-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan07-77-nalozhenie.htmlassets/patan07-77-nalozhenie.jpgThu, 08 Oct 2026 09:46:08 GMT<figure><img src="assets/patan07-77-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan07-77-foto.htmlassets/patan07-77-foto.jpgThu, 08 Oct 2026 09:46:07 GMT<figure><img src="assets/patan07-77-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan07-75-shema.htmlassets/patan07-75-shema.jpgThu, 08 Oct 2026 09:46:05 GMT<figure><img src="assets/patan07-75-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan07-75-nalozhenie.htmlassets/patan07-75-nalozhenie.jpgThu, 08 Oct 2026 09:46:04 GMT<figure><img src="assets/patan07-75-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan07-75-foto.htmlassets/patan07-75-foto.jpgThu, 08 Oct 2026 09:46:03 GMT<figure><img src="assets/patan07-75-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan07-74-shema.htmlassets/patan07-74-shema.jpgThu, 08 Oct 2026 09:46:02 GMT<figure><img src="assets/patan07-74-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan07-74-nalozhenie.htmlassets/patan07-74-nalozhenie.jpgThu, 08 Oct 2026 09:46:00 GMT<figure><img src="assets/patan07-74-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan07-74-foto.htmlassets/patan07-74-foto.jpgThu, 08 Oct 2026 09:45:59 GMT<figure><img src="assets/patan07-74-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan07-73-shema.htmlassets/patan07-73-shema.jpgThu, 08 Oct 2026 09:45:57 GMT<figure><img src="assets/patan07-73-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan07-73-nalozhenie.htmlassets/patan07-73-nalozhenie.jpgThu, 08 Oct 2026 09:45:56 GMT<figure><img src="assets/patan07-73-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan07-73-foto.htmlassets/patan07-73-foto.jpgThu, 08 Oct 2026 09:45:55 GMT<figure><img src="assets/patan07-73-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan07-230-shema.htmlassets/patan07-230-shema.jpgThu, 08 Oct 2026 09:45:53 GMT<figure><img src="assets/patan07-230-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan07-230-nalozhenie.htmlassets/patan07-230-nalozhenie.jpgThu, 08 Oct 2026 09:45:51 GMT<figure><img src="assets/patan07-230-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan07-230-foto.htmlassets/patan07-230-foto.jpgThu, 08 Oct 2026 09:45:50 GMT<figure><img src="assets/patan07-230-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan07-218-shema.htmlassets/patan07-218-shema.jpgThu, 08 Oct 2026 09:45:48 GMT<figure><img src="assets/patan07-218-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan07-218-nalozhenie.htmlassets/patan07-218-nalozhenie.jpgThu, 08 Oct 2026 09:45:47 GMT<figure><img src="assets/patan07-218-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan07-218-foto.htmlassets/patan07-218-foto.jpgThu, 08 Oct 2026 09:45:45 GMT<figure><img src="assets/patan07-218-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan07-168-shema.htmlassets/patan07-168-shema.jpgThu, 08 Oct 2026 09:45:43 GMT<figure><img src="assets/patan07-168-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan07-168-nalozhenie.htmlassets/patan07-168-nalozhenie.jpgThu, 08 Oct 2026 09:45:41 GMT<figure><img src="assets/patan07-168-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan07-168-foto.htmlassets/patan07-168-foto.jpgThu, 08 Oct 2026 09:45:40 GMT<figure><img src="assets/patan07-168-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan07-105-shema.htmlassets/patan07-105-shema.jpgThu, 08 Oct 2026 09:45:38 GMT<figure><img src="assets/patan07-105-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan07-105-nalozhenie.htmlassets/patan07-105-nalozhenie.jpgThu, 08 Oct 2026 09:45:36 GMT<figure><img src="assets/patan07-105-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan07-105-foto.htmlassets/patan07-105-foto.jpgThu, 08 Oct 2026 09:45:34 GMT<figure><img src="assets/patan07-105-foto.jpg"></figure>пигментные дистрофии, следующее занятие — коллоквиумСуть Тема о том, как ткани приспосабливаются и восстанавливаются. Гипертрофия — увеличение объёма клеток, ткани или органа; гиперплазия — увеличение числа клеток (эталон 36; Роббинс). Регенерация — восстановление элементов ткани взамен погибших; бывает полной (реституция) и неполной (субституция), когда дефект замещает соединительная ткань (эталоны 2, 12–14). Организация — замещение некроза или тромба соединительной тканью через грануляционную ткань (эталон 43). На препаратах ищите толстые волокна с крупными ядрами (№73), разросшиеся железы и фолликулы (№74, №75, №77, №168, №218), слоистую грануляционную ткань (№105) и ложные дольки с крупными гепатоцитами (№230). К зачёту Из этой темы в списке препаратов к зачёту: №77 гипертрофия предстательной железы, №168 гиперплазия лимфатического узла, №218 гиперплазия селезёнки при инфекционном заболевании (в рабочей программе — пункты 31, 66 и 83; №218 там назван просто «гиперплазия селезенки»). Остальные (№73, №74, №75, №105, №230) разбираются на занятии и на коллоквиуме. Организация в зачётном списке представлена препаратами других тем: №11 организация красного тромба, №109 фибринозный перикардит с явлениями организации, №162 инфаркт миокарда с явлениями начальной организации, №163 и №236 очаговый кардиосклероз. Как пользоваться. Для каждого препарата: А — рисованная схема с подписями, её и нужно перерисовать в тетрадь; Б — микрофотография кафедры с номерными выносками и расшифровкой; В — та же микрофотография, на которую наложены контуры структур со схемы. Ниже — описание кафедры дословно и порядок зарисовки. Все препараты окрашены гематоксилином и эозином. Блоки «Сравни с атласом» и «Картинки» — рисунки атласа Паукова и Роббинса к этому месту; ссылка открывает нужную страницу PDF прямо в Obsidian.Как читать рисунок В Сплошной контур — структура, выделенная по цвету или яркости прямо на фото (просветы желёз и альвеол, фолликулы, инфильтрат, эпидермис). Пунктир — границы, проведённые вручную: прослойки соединительной ткани, слой эпителия, границы слоёв грануляционной ткани, железистые ячейки. Кружок — мелкий объект: ядро, сосуд, амилоидное тельце, центр размножения. Цвета те же, что на схеме А.
Часть 1. Теория по вопросам для подготовки
Часть 2. Микропрепараты
Препарат №73 — Гипертрофия миокарда
Препарат №74 — Лактирующая молочная железа
Препарат №75 — Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки
Препарат №77 — Гипертрофия предстательной железы
Препарат №105 — Грануляционная ткань
Препарат №168 — Гиперплазия лимфатического узла
Препарат №218 — Гиперплазия селезёнки при инфекционном заболевании
Препарат №230 — Регенерационная гипертрофия гепатоцитов при циррозе
Часть 3. Макропрепараты
Часть 4. Вопросы программированного контроля
Часть 5. Ответы на экзаменационные вопросы
Запомнить
Интересное
Источники Двенадцать вопросов из методического пособия — в том же порядке (нумерация в пособии сбита, здесь она исправлена). Эталонные формулировки кафедры сохранены там, где их спрашивают дословно; номер эталона указан в скобках.Гипертрофия — процесс увеличения объёма клетки, ткани, органа за счёт размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур (эталон 36). Так её определяет кафедра. В учебнике Роббинса понятия разведены строже: гипертрофия — увеличение размеров клеток, из-за которого растёт орган; новых клеток при этом нет; гиперплазия — увеличение числа клеток в органе или ткани (Роббинс). Оба процесса часто идут вместе и запускаются одними и теми же стимулами. Какой из них преобладает, зависит от того, способны ли клетки делиться (Роббинс): клетки, которые почти не делятся (кардиомиоциты, скелетные мышечные волокна), увеличивают массу ткани только гипертрофией; клетки, способные к делению (эпителий, клетки желёз, лимфоидная ткань), отвечают гиперплазией, часто вместе с гипертрофией. Механизмы увеличения органа в объёме. Орган увеличивается двумя путями (эталон 16):Как запускается гипертрофия мышцы (Роббинс): механическое растяжение при перегрузке воспринимают механические сенсоры клетки; действуют факторы роста (трансформирующий фактор роста β, инсулиноподобный фактор роста 1, фактор роста фибробластов) и вазоактивные вещества (α-адреномиметики, эндотелин-1, ангиотензин II); в клетке усиливается синтез белков, растёт число миофиламентов — каждая клетка становится сильнее; включаются «эмбриональные» гены: например, тяжёлая цепь миозина меняется на β-форму, которая сокращается медленнее, но экономнее, а в желудочках снова синтезируется предсердный натрийуретический фактор. Гиперплазия — результат пролиферации клеток под действием факторов роста; иногда её источник — тканевые стволовые клетки (Роббинс).Стадии гипертрофического процесса. Кафедра выделяет три стадии компенсаторно-приспособительного процесса (эталон 1): «Аварийная» стадия — стадия становления компенсации. Орган работает с перегрузкой, мобилизует резервы, в клетках резко усиливается синтез белка, гипертрофия только начинается. Стадия собственно компенсации — гипертрофия сформирована, нагрузка на единицу массы органа нормализуется, функция сохранена. Стадия истощения (декомпенсации) — гипертрофированный орган уже не справляется с нагрузкой, в клетках развиваются дистрофия и гибель, разрастается соединительная ткань (вопрос 3). Истинная и ложная гипертрофия В рабочей программе есть понятия «истинная и ложная гипертрофия» (РП). Истинная — орган увеличен за счёт его функциональной ткани (паренхимы). Ложная — орган увеличен за счёт разрастания стромы, чаще жировой или соединительной ткани, а паренхима при этом может даже атрофироваться. Пример — псевдогипертрофия икроножных мышц при миодистрофии Дюшенна: мышцы голени крупные, но слабые. Сначала увеличен диаметр волокон, а по мере их атрофии объём держится за счёт жировой и соединительной ткани (Роббинс, т. 3). Кафедра называет четыре вида гипертрофии (эталон 38): рабочую, викарную (заместительную, компенсаторную), регенерационную и корреляционную. Рабочая и викарная вместе — это компенсаторная гипертрофия (эталон 44). Нейрогуморальная гипертрофия и гипертрофические разрастания относятся к адаптивным (приспособительным) (эталон 37).Гипертрофия полых органов бывает двух видов (эталон 40): концентрическая — стенка утолщается, а полость не расширена или даже уменьшена. Так сердце отвечает на перегрузку давлением, например при гипертонической болезни; эксцентрическая — стенка утолщена, а полость расширена. Так сердце отвечает на перегрузку объёмом, например при недостаточности клапанов. Расширение полостей желудочков при гипертрофии миокарда проходит две стадии (эталон 41): тоногенная дилатация — приспособительная: растянутые волокна сокращаются сильнее, тонус миокарда сохранён; миогенная дилатация — признак декомпенсации: мышца перерастянута и ослаблена, сократимость падает.
Роббинс, т. 1, рис. 1.3 (с. 7) — физиологическая гипертрофия матки при беременности: А — нормальная и беременная матка; Б — миоциты нормальной матки; В — миоциты беременной матки при том же увеличении — они заметно крупнее. стр. 29 PDF
Исходы гипертрофии: обратное развитие — если нагрузка исчезает, орган возвращается к норме. Так уменьшаются матка после родов и сердце спортсмена после прекращения тренировок (Роббинс; см. «Интересное»); длительная устойчивая компенсация — орган долго справляется с повышенной нагрузкой; декомпенсация — гипертрофированный орган перестаёт справляться с нагрузкой. Для сердца это сердечная недостаточность и миогенная дилатация полостей (эталон 41). Механизмы декомпенсации. Кафедра называет три основных фактора (эталон 42): Нарушение кровообращения. Масса мышцы растёт быстрее, чем сеть капилляров, поэтому крупному волокну не хватает кислорода и питательных веществ. Нарушение иннервации. Нервный аппарат отстаёт от роста мышечной массы, регуляция работы органа ухудшается. Уменьшение удельной поверхности гипертрофированных клеток. Объём клетки растёт быстрее, чем её поверхность. На единицу объёма приходится меньше мембраны, через которую клетка получает кислород, глюкозу и ионы. Что видно в самих клетках (Роббинс; атлас Паукова): в декомпенсированных кардиомиоцитах разрушаются миофибриллы; гипертрофированные клетки гибнут путём апоптоза или некроза; под электронным микроскопом — разрушение гигантских митохондрий, капли липидов рядом с ними (атлас Паукова, рис. 155); на месте погибших волокон разрастается соединительная ткань — кардиосклероз. В итоге гипертрофия, начавшаяся как приспособление, при длительной перегрузке приводит к сердечной недостаточности (Роббинс).
Атлас Паукова, рис. 148 — физиологическая гипертрофия миокарда: гипертрофированные волокна (слева) крупнее нормальных (справа), ядра увеличены и гиперхромны. стр. 153
Положительное значение. Гипертрофия и гиперплазия — способ сохранить функцию органа при повышенной нагрузке или потере части ткани: сердце продолжает перекачивать кровь при пороке клапана или гипертонии; оставшаяся почка или лёгкое берёт на себя работу удалённого органа (викарная гипертрофия); печень после резекции восстанавливает массу (Роббинс); молочная железа обеспечивает лактацию, матка — вынашивание беременности. Отрицательное значение. Гипертрофия — компенсация «с запасом прочности», который со временем расходуется: гипертрофированный миокард рано или поздно декомпенсируется (вопрос 3); гиперплазия может нарушать функцию соседних органов. Например, увеличенная предстательная железа сдавливает уретру, и мочевой пузырь, а потом и почки работают с перегрузкой (макропрепарат 1); патологическая гиперплазия — «благодатная почва» для опухоли. Больные с гиперплазией эндометрия относятся к группе повышенного риска рака эндометрия (Роббинс); гиперплазия эндометрия — частая причина аномальных маточных кровотечений (Роббинс). Гиперплазия отличается от опухоли тем, что остаётся под контролем: в генах, регулирующих деление клеток, нет мутаций, и при прекращении гормональной стимуляции гиперплазия регрессирует (Роббинс).Регенерация — процесс восстановления (возмещения) структурных элементов ткани взамен погибших (эталон 2). Восстановление возможно на пяти уровнях: молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном (эталон 3). Регенерация идёт за счёт клеточной гиперплазии (деления клеток) и внутриклеточной гиперплазии (обновления и увеличения числа органелл) (эталон 4).Роббинс разделяет два исхода восстановления (рис. 3.1): регенерация — полное восстановление нормальной структуры ткани; репарация — частичное восстановление с образованием рубца. Регенерация возможна, только если сохранились способные к делению клетки и каркас внеклеточного матрикса. Если матрикс разрушен, дефект заполняет соединительная ткань и образуется рубец (Роббинс).Метаплазия — процесс перехода одного вида ткани в другой, родственный ей вид (эталон 32). Чаще всего встречается в эпителиальной и соединительной ткани (эталон 33). По кафедре метаплазия — одна из форм патологической регенерации (эталон 20).Механизм. Дифференцированная клетка не превращается в клетку другого типа. Метаплазия — результат перепрограммирования стволовых клеток ткани или недифференцированных мезенхимальных клеток: под действием цитокинов, факторов роста и витамина A они начинают дифференцироваться в новом направлении (Роббинс).Значение двойственное. Плоский эпителий прочнее и лучше переносит раздражение. Но в бронхах теряются секреция слизи и работа ресничек, а при сохранении причины в зоне метаплазии может развиться рак: плоскоклеточный — в бронхах, аденокарцинома — в пищеводе Барретта (Роббинс).Кафедра и Роббинс Кафедра относит метаплазию к патологической регенерации (эталон 20). Роббинс рассматривает её как обратимую приспособительную реакцию клеток. На занятии отвечайте по эталону, а механизм объясняйте через стволовые клетки.
Роббинс, т. 1, рис. 1.6 (с. 11) — плоскоклеточная метаплазия в бронхе: слева — цилиндрический реснитчатый эпителий, справа — многослойный плоский. стр. 33 PDF

Атлас Паукова, рис. 175 — метаплазия эпителия бронха: многослойный плоский эпителий (а) на месте однослойного призматического; сосуды (б), железы (в), хрящ (г). стр. 173

Атлас Паукова, рис. 176 — метаплазия соединительной ткани в костную в зажившем первичном туберкулёзном очаге (очаге Гона). стр. 174
Виды регенерации (эталон 11): Физиологическая — постоянное обновление клеток и тканей в норме: эпидермиса, эпителия кишки, крови. Репаративная (восстановительная) — восстановление после повреждения. Бывает (эталоны 12–14): полная — реституция: дефект возмещается тканью, идентичной погибшей; неполная — субституция: дефект замещается соединительной тканью (рубцом), а оставшаяся ткань органа часто гипертрофируется. Патологическая — извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки (эталон 19). Её виды: гиперрегенерация, гипорегенерация и метаплазия (эталон 20). Формы регенерации — клеточная (деление клеток) и внутриклеточная (обновление органелл). Для реституции больше характерна клеточная форма, для субституции — внутриклеточная (эталон 15). Какая форма где преобладает (эталон 5):Роббинс делит ткани по способности к делению на три группы — это объясняет таблицу выше: постоянно делящиеся (лабильные): покровный эпителий кожи и слизистых, эпителий протоков, кроветворная ткань — хорошо регенерируют за счёт стволовых клеток; покоящиеся (стабильные): гепатоциты, эпителий почек и поджелудочной железы, фибробласты, эндотелий, гладкие мышцы — обычно делятся мало, но после повреждения быстро начинают делиться; неделящиеся (перманентные): нейроны, кардиомиоциты и скелетные мышечные волокна. Нейроны замещаются глией; скелетная мышца восстанавливается за счёт клеток-сателлитов. Фазы регенерации — пролиферации и дифференцировки (эталон 6).Регуляция. Регенерацию регулируют гуморальные, иммунологические, нервные и функциональные механизмы (эталон 7). Течение зависит от общих и местных условий (эталон 8): общие: возраст, конституция, характер питания, состояние обмена веществ, состояние кроветворения (эталон 9); местные: состояние иннервации, кровообращения и лимфообращения, пролиферативная активность клеток, характер патологического процесса (эталон 10). Гормоны. Регенерацию усиливают гормоны щитовидной железы, инсулин, половые гормоны, гормоны гипофиза и минералокортикоиды (эталон 29). Удаление щитовидной железы, половых желёз или гипофиза тормозит регенерацию (эталон 30). Глюкокортикоиды, наоборот, подавляют синтез коллагена и замедляют заживление (Роббинс).
Атлас Паукова, рис. 156 — регенерационная гипертрофия миокарда после инфаркта (окраска по Маллори): синий рубец на месте некроза (а) и гипертрофированные кардиомиоциты вокруг — неполная регенерация (субституция). стр. 159
Регенерационная гипертрофия — разновидность репаративной регенерации, при которой погибшая часть органа не восстанавливается, а масса органа возмещается за счёт оставшейся ткани: её клетки размножаются и (или) увеличиваются. Исходная форма органа при этом не воссоздаётся.Пути регенерационной гипертрофии (эталон 16): гиперплазия клеток — так восстанавливаются печень, почки, поджелудочная железа, надпочечники, лёгкие, селезёнка (эталон 17); гипертрофия клеток за счёт гиперплазии и гипертрофии субклеточных структур — так в миокарде и головном мозге, где клетки почти не делятся (эталон 18). Примеры: печень после резекции. У живого донора удаляют около 60% печени, а остаток удваивается примерно за месяц. Масса восстанавливается за счёт роста оставшихся долей, а удалённые доли заново не вырастают (Роббинс, рис. 3.11); печень при циррозе (№230). Уцелевшие гепатоциты делятся и увеличиваются, образуя узлы-регенераты — ложные дольки. Среди них много крупных, часто двуядерных клеток; сердце после инфаркта. На месте некроза формируется рубец, а сохранившиеся кардиомиоциты гипертрофируются и берут на себя работу погибших (атлас Паукова, рис. 156).
Роббинс, т. 1, рис. 3.11 (с. 101) — регенерация печени человека у донора: вверху — печень до операции, обведена правая доля для пересадки; внизу — через неделю после операции: левая доля сильно увеличилась, правая заново не выросла. стр. 123 PDF
Кафедра выделяет четыре вида заживления ран (эталон 31): Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова — эпителий наползает на поверхностный дефект с краёв. Заживление под струпом — поверхностный дефект закрывается засохшей коркой из крови и лимфы, под ней восстанавливается эпителий. Заживление первичным натяжением — края раны соприкасаются, раневой канал узкий, грануляционной ткани мало, остаётся тонкий рубец. Заживление вторичным натяжением (через нагноение) — края раны разошлись, дефект заполняется большим количеством грануляционной ткани, рубец грубый. Фазы заживления кожной раны (Роббинс): воспаление — образуется кровяной сгусток, через сутки в рану приходят нейтрофилы; пролиферация — растёт грануляционная ткань, делятся и мигрируют фибробласты, эпителий наползает на рану; созревание — синтез и перестройка внеклеточного матрикса, сокращение раны, образование рубца. Прочность рубца. Когда снимают швы (обычно в конце первой недели), прочность раны составляет около 10% прочности здоровой кожи. К третьему месяцу она выходит на плато около 70–80% и такой может остаться на всю жизнь (Роббинс).Что мешает заживлению (Роббинс): местные факторы: инфекция (самая важная причина), подвижность краёв раны, инородные тела, плохое кровоснабжение места раны; системные факторы: недостаток белка и витамина C, сахарный диабет, нарушение кровообращения, глюкокортикоиды. Осложнения заживления (Роббинс): недостаточное образование грануляций и рубца — расхождение краёв раны и изъязвление; избыточное — гипертрофический рубец и келоид (рубец выходит за края раны и не регрессирует), избыточные грануляции («дикое мясо»), мешающие эпителизации; контрактуры — чрезмерное сокращение рубца, чаще после ожогов.
Роббинс, т. 1, рис. 3.19 (с. 112) — заживление раны: А — небольшая рана (первичное натяжение): мало грануляционной ткани, тонкий рубец; Б — обширная рана (вторичное натяжение): много грануляционной ткани, рубец и сокращение раны. Сверху вниз — 24 ч, 3–7 сут, недели. стр. 134 PDF
Организация — процесс замещения участка некроза или тромба соединительной тканью (эталон 43). Организация идёт через грануляционную ткань: она врастает в мёртвые массы, рассасывает их и созревает в рубец (вопрос 10).В рабочей программе к организации относятся и родственные процессы (РП, экзаменационный вопрос 5): организация в узком смысле — замещение очага некроза, тромба, фибринозного экссудата соединительной тканью. Пример — рубец на месте инфаркта миокарда; инкапсуляция — мёртвые массы или инородное тело не рассасываются, и вокруг них образуется соединительнотканная капсула. Пример — капсула вокруг очага казеозного некроза; облитерация — заращение просвета полости или сосуда соединительной тканью. Пример — облитерация плевральной полости после фибринозного плеврита, облитерация просвета сосуда; организация тромба — тромб прорастает грануляционной тканью, в ней образуются щели и сосуды, через которые частично восстанавливается кровоток, — канализация и васкуляризация тромба (атлас Паукова, рис. 80). Исход организации — склероз. Склероз — патологический процесс, при котором внутренние органы, сосуды и соединительнотканные структуры диффузно или очагово уплотняются из-за избыточного разрастания соединительной ткани (эталон 45). По происхождению кафедра выделяет склероз (эталон 46): как исход хронического продуктивного воспаления; как исход системной или локальной дезорганизации соединительной ткани; как исход некроза и атрофии; как исход заживления ран и язвенных дефектов; при организации тромба, образовании спаек, облитерации полостей. Грануляционная ткань — молодая соединительная ткань, которая образуется при заживлении ран и при организации. Её главная черта — множество новых капилляров и пролиферирующих фибробластов; она отёчна, потому что стенки новых сосудов проницаемы (Роббинс). Название — от розовой зернистой поверхности раны: каждая «гранула» — петля капилляра.Функции (эталон 22): отграничительная — отделяет очаг повреждения от здоровой ткани; заместительная — заполняет дефект и созревает в рубец; резорбтивная — макрофаги грануляционной ткани рассасывают мёртвые массы, фибрин, инородный материал. Слои грануляционной ткани — от поверхности вглубь (эталон 23; препарат №105): Поверхностный лейкоцитарно-некротический — фибрин, лейкоциты, остатки погибших клеток. Поверхностный слой сосудистых петель — капилляры в виде петель, много лейкоцитов. Слой вертикальных сосудов — капилляры идут вертикально, между ними фибробласты и макрофаги. Созревающий слой — фибробласты дифференцируются, начинают синтезировать коллаген. Слой горизонтально расположенных фибробластов — клетки и волокна ложатся параллельно поверхности. Фиброзный слой — зрелая соединительная ткань, будущий рубец. Клетки грануляционной ткани (Роббинс): фибробласты — синтезируют коллаген и матрикс; миофибробласты — содержат сократительный актин и стягивают края раны; макрофаги — главные клетки репарации: очищают рану, выделяют факторы роста и стимулируют ангиогенез; эндотелий новых капилляров, лейкоциты, лимфоциты, плазматические клетки. Новые сосуды образуются двумя путями (эталон 21): почкованием от существующих капилляров и аутогенным новообразованием — из клеток-предшественников в самой ткани. Роббинс описывает те же два пути: ангиогенез из предсуществующих сосудов и привлечение эндотелиальных клеток-предшественников из костного мозга. Стимулируют ангиогенез сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), ангиопоэтины и фактор роста фибробластов (Роббинс, табл. 3.4).Созревание. Сосудов становится меньше, клеток — меньше, коллагена — больше. Сначала откладывается коллаген III типа, затем он замещается коллагеном I типа. Главный фактор фиброза — трансформирующий фактор роста β (Роббинс). Грануляционная ткань превращается в бледный бессосудистый рубец.
Атлас Паукова, рис. 162 — грануляционная ткань: новообразованные сосуды (а), клетки грануляционной ткани (б). стр. 164

Атлас Паукова, рис. 169 — регенерация печени при циррозе (окраска по Маллори): тяжи новых гепатоцитов (а), гипертрофированные клетки с одним и двумя ядрами (б), фиброзная ткань (в). стр. 169
Положительное значение: отграничение очага повреждения от здоровой ткани; восстановление целостности органа на месте дефекта, некроза, тромба; удаление мёртвых масс и инородного материала за счёт резорбтивной функции грануляционной ткани; организация тромба с канализацией может частично восстановить кровоток. Отрицательное значение: рубец не выполняет функцию погибшей ткани и сам может нарушать работу органа. Рубцовая деформация и сужение полых органов: стеноз привратника после язвы, сужение пищевода после ожога. Спайки в серозных полостях — спаечная болезнь брюшины, облитерация полости перикарда или плевры. Склероз и цирроз: кардиосклероз после инфаркта ведёт к сердечной недостаточности, цирроз печени — к печёночной недостаточности и портальной гипертензии. Контрактуры суставов после ожогов и травм (Роббинс). Келоид — косметический дефект, склонный к рецидивам после иссечения (Роббинс). Восемь препаратов — все из методички, все есть в презентации кафедры.Только к занятию · Сердце · ×10 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Крупное гиперхромное ядро гипертрофированного кардиомиоцита Утолщённое мышечное волокно (кардиомиоцит) на поперечном срезе Широкая прослойка соединительной ткани между пучками волокон Расширенная прослойка соединительной ткани между отдельными волокнами
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.
Атлас Паукова, рис. 148 — гипертрофированные мышечные волокна (слева) по сравнению с нормальными (справа): волокна и ядра увеличены, ядра гиперхромны. стр. 153
Суть Рабочая (компенсаторная) гипертрофия миокарда, например при гипертонической болезни или пороке клапана. Кардиомиоциты почти не делятся, поэтому масса миокарда растёт за счёт увеличения каждой клетки: в ней больше миофибрилл и митохондрий (Роббинс; атлас Паукова). Узнаётся по толстым волокнам с крупными тёмными ядрами и по расширенным прослойкам соединительной ткани между ними. Нормального миокарда для сравнения на препарате нет — сравнивайте с гистологией или со вставкой на схеме А. Описание кафедры Мышечные волокна по сравнению с нормальными значительно толще, ядра их крупные, гиперхромные. Каждое мышечное волокно отделено от соседнего более широкой прослойкой соединительной ткани, чем в норме. Как рисовать Заполни поле поперечными срезами мышечных волокон: крупные розовые многоугольники неправильной формы, плотно, но не вплотную друг к другу. В центре каждого второго волокна нарисуй крупное тёмно-фиолетовое ядро — прямоугольное или овальное, заметно больше нормального. Между волокнами оставь светлые прослойки соединительной ткани шире обычного, с редкими вытянутыми ядрами фибробластов и капиллярами. Через поле проведи одну широкую полосу соединительной ткани — прослойку между пучками волокон, с сосудом. Рядом нарисуй маленький кружок «норма» с тонкими волокнами и мелкими ядрами при том же увеличении. Подпиши: утолщённое волокно, крупное гиперхромное ядро, расширенная прослойка. Термины к ответу: рабочая (компенсаторная) гипертрофия · кардиомиоцит · гиперхромное ядро · внутриклеточная гиперплазия (миофибриллы, митохондрии) · концентрическая гипертрофия · стадия компенсацииТолько к занятию · Молочная железа · ×10 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Просвет крупного выводного протока Междольковая соединительная ткань Полнокровный сосуд в междольковой соединительной ткани Просвет расширенного концевого отдела (альвеолы), выстланного кубическим эпителием Секрет с вакуолями в просвете альвеолы
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.Суть Физиологическая гормональная гиперплазия: во время беременности и лактации эпителий молочной железы размножается, а его клетки ещё и увеличиваются (Роббинс). Концевые отделы (альвеолы) заполняют дольку почти без стромы, в просветах — секрет с вакуолями жира. Апикальные части клеток отрываются в просвет — апокриновая секреция. Это пример того, что гиперплазия бывает нормой, а не болезнью. Описание кафедры Отмечается разрастание концевых отделов, образующих сплошные поля в слабо развитой строме. Эпителиальные клетки, выстилающие железистые ходы, содержат гранулы секрета, апикальные отделы цитоплазмы отторгаются в просвет альвеолярных ячеек — апокриновая секреция. Как рисовать Нарисуй в углу листа крупный выводной проток: широкий просвет, выстланный двумя рядами клеток, вокруг — плотная соединительная ткань. Проведи полосу междольковой соединительной ткани с сосудом, заполненным эритроцитами. Остальное поле заполни расширенными альвеолами неправильной формы, почти вплотную друг к другу: строма между ними — тонкие прослойки. Каждую альвеолу выстели одним рядом кубических клеток с круглым ядром; у части клеток в верхушке нарисуй вакуоли. У нескольких клеток нарисуй выпячивания верхушки в просвет — апокриновая секреция. В части просветов закрась розовый секрет с круглыми светлыми вакуолями жира. Термины к ответу: физиологическая (гормональная) гиперплазия · концевые отделы (альвеолы) · апокриновая секреция · секрет с вакуолями жира · пролактин и плацентарные гормоны · междольковая стромаТолько к занятию · Эндометрий (соскоб) · ×10 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Просвет удлинённой извитой железы Высокий цилиндрический эпителий железы с вытянутыми ядрами Густая клеточная строма из пролиферирующих стромальных клеток Соседняя извитая железа Полнокровный сосуд стромы
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.
Атлас Паукова, рис. 157 — железистая гиперплазия слизистой оболочки матки: железы извиты, просветы расширены, строма богата клетками. стр. 160
Суть Патологическая гормональная гиперплазия. При избытке эстрогенов и нехватке прогестерона пролиферация эндометрия не останавливается (Роббинс). Железы становятся длинными, извитыми, с расширенным просветом и высоким эпителием; строма густо заполнена клетками. Клинически — маточные кровотечения; такие больные относятся к группе риска рака эндометрия (Роббинс). Описание кафедры В соскобе слизистая оболочка матки значительно утолщена за счет гиперплазии железистого эпителия, маточные железы удлиненной формы и извиты, располагаются они не только в слизистой оболочке, но частично углубляются в миометрий. Эпителий желез высокий, с удлиненными ядрами. Собственная стенка густо инфильтрирована пролиферирующими стромальными элементами. Как рисовать Заполни поле густой стромой: много мелких овальных тёмно-фиолетовых ядер почти вплотную. Нарисуй 2–3 длинные извитые железы, идущие через всё поле, с широким светлым просветом. Выстели каждую железу высоким цилиндрическим эпителием: узкие высокие клетки, ядра вытянуты вдоль клетки и лежат в несколько рядов. Добавь 2–3 железы на поперечном срезе — кольца того же эпителия. Внизу нарисуй полосу миометрия (гладкая мышца) и покажи, как конец одной железы в неё углубляется. Нарисуй 2–3 мелких сосуда с эритроцитами в строме. Термины к ответу: патологическая (гормональная) гиперплазия · гиперэстрогения · извитые железы · высокий цилиндрический эпителий · клеточная строма · маточное кровотечениеВ списке к зачёту · Предстательная железа · ×4 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Сосочковые выросты эпителия в просвет расширенной железистой ячейки Амилоидное тельце (простатический конкремент) в просвете Светлое содержимое просвета: секрет и слущенные клетки эпителия Фиброзно-мышечная строма между ячейками Высокий железистый эпителий выстилки ячейки
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.Суть Кафедра называет процесс гипертрофией, но по сути это узловая гиперплазия железистого эпителия и стромы, которая зависит от андрогенов — дигидротестостерона (Роббинс). Узнаётся по крупным расширенным железистым ячейкам с сосочками эпителия в просвете, по амилоидным тельцам и разросшейся фиброзно-мышечной строме. Клинически — сдавление уретры, затруднённое мочеиспускание и рабочая гипертрофия стенки мочевого пузыря (макропрепарат 1). Описание кафедры Увеличение предстательной железы осуществляется за счет гиперплазии и гипертрофии секреторной части органа. Железистые ячейки расширены, отмечается гиперплазия железистого эпителия. Ядра клеток увеличены в размерах, умеренно гиперхромны и оттеснены к периферии. Апикальный отдел клеток содержит большое количество секрета. В просвете ячеек и расширенных выводных протоков большое количество слизистого секрета, в некоторых ячейках встречается амилоид. Выражены явления десквамации эпителия. В значительном количестве развита фиброзная соединительная ткань. Как рисовать Заполни фон розовой фиброзно-мышечной стромой: пучки гладких мышц и волокна с вытянутыми ядрами. Нарисуй 4–6 крупных железистых ячеек неправильной формы с широким просветом. Выстели каждую ячейку высоким эпителием: ядра крупные, у базальной мембраны. От стенки ячеек проведи в просвет сосочки — тонкий стержень стромы, покрытый тем же эпителием. В 1–2 просветах нарисуй амилоидное тельце: округлое слоистое розовое тело. В других просветах — бледный секрет и отдельные слущенные клетки. Термины к ответу: доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) · дигидротестостерон · железисто-стромальные узлы · сосочковые выросты · амилоидные тельца · десквамация эпителияВажно На кафедре и в рабочей программе препарат называется «гипертрофия предстательной железы». В современных учебниках этот процесс называют доброкачественной (узловой) гиперплазией предстательной железы (Роббинс). На зачёте используйте название кафедры, а механизм объясняйте как гиперплазию. Только к занятию · Кожа · ×4 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Сохранный многослойный плоский эпителий кожи Край дефекта: эпителиальная выстилка прерывается Фибринозные массы с лейкоцитами на поверхности Поверхностные слои грануляционной ткани, богатые лейкоцитами Глубокие слои: созревающая ткань с фибробластами
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.
Атлас Паукова, рис. 162 — грануляционная ткань: новообразованные сосуды (а) и клетки грануляционной ткани (б). стр. 164

Роббинс, т. 1, рис. 3.21 (с. 114) — А — грануляционная ткань: много сосудов, отёк, мало зрелого коллагена; Б — зрелый рубец: плотный коллаген, редкие сосуды (окраска трихромом). стр. 136 PDF
Суть Заживление кожного дефекта вторичным натяжением. Дефект заполнен грануляционной тканью — молодой соединительной тканью с множеством новых капилляров, фибробластов и клеток воспаления (Роббинс). Ткань слоистая: сверху — фибрин и лейкоциты, ниже — петли и вертикальные сосуды, ещё ниже — созревающие фибробласты, которые ложатся горизонтально и превращаются в рубец (эталон 23). Название — от зернистой поверхности раны: каждая «гранула» — капиллярная петля. Описание кафедры На одном из участков кожи эпителиальная выстилка прерывается. Значительный дефект заполнен юной соединительной тканью, богатой сосудами капиллярного типа. Верхний слой грануляции богат сегментоядерными лейкоцитами. Слой покрыт фибринозными массами с остатками эпителия. В среднем слое преобладают недифференцированные клетки соединительной ткани. В нижележащих отделах появляются дифференцированные клетки: гистиоциты, фибробласты, отмечаются явления фибриллогенеза. Как рисовать Слева нарисуй сохранную кожу: многослойный плоский эпителий с сосочками дермы; к центру он истончается и обрывается. Справа, на уровне эпителия, нарисуй поверхностный слой: розовые нити фибрина и много сегментоядерных лейкоцитов. Под ним — слой сосудистых петель: капилляры в виде арок, обращённых к поверхности. Ниже — вертикально идущие капилляры, между ними фибробласты и макрофаги. Ещё ниже — созревающий слой и горизонтально лежащие фибробласты. На дне — фиброзный слой: плотные горизонтальные коллагеновые волокна. Термины к ответу: грануляционная ткань · заживление вторичным натяжением · ангиогенез · фибробласты · макрофаги · созревание в рубецВ списке к зачёту · Лимфатический узел · ×4 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Увеличенный светлый центр размножения фолликула Мантийная зона из малых лимфоцитов Капсула лимфатического узла Соседний увеличенный фолликул — фолликулы почти сливаются
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.Суть Гиперплазия лимфоидной ткани в ответ на антигенную стимуляцию (инфекция, воспаление в зоне оттока лимфы). Фолликулы увеличены, их светлые центры размножения огромны, поэтому соседние фолликулы почти сливаются. Центр размножения — место пролиферации В-лимфоцитов, отсюда светлый вид: крупные бледные ядра и макрофаги. Узнаётся по крупным светлым центрам, окружённым тёмным ободком малых лимфоцитов. Описание кафедры Отмечается увеличение лимфоидных фолликулов со значительным увеличением центров их размножения, вследствие чего фолликулы практически сливаются друг с другом. Во всех фолликулах значительная пролиферация лимфоцитов. Как рисовать Вверху нарисуй капсулу: полосу плотной соединительной ткани, под ней — узкий светлый краевой синус. Ниже заполни поле мелкими тёмными ядрами лимфоцитов. Нарисуй 4–5 крупных округлых фолликулов почти вплотную друг к другу. В каждом фолликуле — большой светлый центр размножения с крупными бледными ядрами. Вокруг центра оставь тёмный ободок мелких лимфоцитов — мантийную зону. В центрах добавь несколько светлых макрофагов с тёмными тельцами внутри. Термины к ответу: гиперплазия лимфоидной ткани · антигенная стимуляция · фолликул · центр размножения (герминативный центр) · мантийная зона · В-лимфоцитыВ списке к зачёту · Селезёнка · ×4 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Светлый центр размножения фолликула Мантийная зона фолликула Центр размножения соседнего фолликула Красная пульпа Трабекула с сосудом
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.
Атлас Паукова, рис. 128 — селезёнка при антигенной стимуляции: плазматизация фолликула, цитоплазма плазматических клеток окрашена пиронином в малиновый цвет (другая окраска, но тот же процесс — ответ на антиген). стр. 132
Суть Гиперплазия белой пульпы селезёнки при инфекции — ответ иммунной системы на антиген. Фолликулы увеличены, в них расширены светлые центры размножения. Отличие от №168: вокруг фолликулов не синусы лимфоузла, а красная пульпа с эритроцитами, а в фолликуле есть центральная артерия. Описание кафедры В ткани селезенки отмечается расширение фолликулов и увеличение в них герминативных центров. Как рисовать Заполни фон красной пульпой: розово-красное поле с эритроцитами в синусах и клетками тяжей. Нарисуй 3–4 крупных фолликула белой пульпы — тёмно-фиолетовые округлые участки. В каждом фолликуле нарисуй светлый центр размножения, смещённый от центра. Сбоку в фолликуле поставь центральную артерию — маленький сосуд с толстой стенкой. Проведи через поле трабекулу — светлую полосу соединительной ткани с сосудом. Подпиши фолликул, центр размножения, мантийную зону и красную пульпу. Термины к ответу: гиперплазия белой пульпы · антигенная стимуляция · фолликул селезёнки · центр размножения · центральная артерия · красная пульпаТолько к занятию · Печень · ×10 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Двуядерный гипертрофированный гепатоцит Гипертрофированный гепатоцит с крупным ядром Лимфоидный инфильтрат в соединительнотканной септе Фиброзная септа (с сосудом) вокруг ложной дольки Гепатоциты обычных размеров
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.
Атлас Паукова, рис. 169 — регенерация печени при циррозе (окраска по Маллори): тяжи вновь образованных гепатоцитов (а), гипертрофированные клетки с одним и двумя ядрами (б), фиброзная ткань (в). стр. 169

Атлас Паукова, рис. 316 — постнекротический цирроз (окраска по ван Гизону): узлы-регенераты разной величины (а) и широкие поля соединительной ткани (б). стр. 320
Суть Цирроз печени: погибшие гепатоциты замещаются соединительной тканью, а уцелевшие размножаются и увеличиваются, образуя узлы-регенераты (ложные дольки). Это регенерационная гипертрофия: масса паренхимы частично восстанавливается, а нормальное строение — нет (эталоны 16–17). Узнаётся по крупным гепатоцитам с большими ядрами, часто двуядерным, в узлах без балок и без центральной вены в центре. Описание кафедры В ткани печени отмечается структурная перестройка, выражающаяся в образовании «ложных» печеночных долек, окруженных соединительной тканью. Структура дольки изменена — отсутствуют печеночные балки, центральная вена отсутствует либо располагается эксцентрично. Часть гепатоцитов в новообразованных «ложных» печеночных дольках гипертрофирована. Как рисовать Нарисуй 4–5 округлых ложных долек разного размера, разделённых широкими соединительнотканными септами. Заполни дольки гепатоцитами без радиальных балок: многоугольные розовые клетки. Часть гепатоцитов нарисуй вдвое крупнее, с большим ядром и ядрышком; несколько — с двумя ядрами. В одной дольке нарисуй центральную вену у края — эксцентрично; в остальных её нет. В септах — коллагеновые волокна, фибробласты, скопления лимфоцитов и новообразованные жёлчные протоки. Подпиши: ложная долька, гипертрофированный гепатоцит, двуядерный гепатоцит, септа. Термины к ответу: регенерационная гипертрофия · цирроз печени · ложная долька (узел-регенерат) · гипертрофированный гепатоцит · двуядерные клетки · фиброзные септыШесть макропрепаратов из списка занятия. При описании называйте размер, консистенцию, цвет, вид поверхности и разреза — и процесс, который это вызвал.1. Гипертрофия мочевого пузыря при аденоме предстательной железы. Стенка мочевого пузыря резко утолщена. Внутренняя поверхность неровная, «ячеистая»: гипертрофированные мышечные пучки выступают в виде трабекул, между ними — углубления (крипты), которые со временем превращаются в ложные дивертикулы (Роббинс, т. 3, рис. 21.13). Предстательная железа увеличена, узловатая, сдавливает уретру. Процесс — рабочая гипертрофия мышцы мочевого пузыря из-за препятствия оттоку мочи; причина — гиперплазия предстательной железы (микропрепарат №77).2. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца при гипертонической болезни. Сердце увеличено, масса его повышена. Стенка левого желудочка резко утолщена — по Роббинсу больше 2 см при норме 1–1,5 см (Роббинс, рис. 1.2). Сосочковые мышцы и трабекулы толстые, полость желудочка не расширена или даже сужена. Процесс — рабочая концентрическая гипертрофия при перегрузке давлением. Микроскопия — №73.
Атлас Паукова, рис. 260Б — гипертоническая болезнь: гипертрофия миокарда левого желудочка (фрагмент рисунка). стр. 261
3. «Лёгочное сердце». Увеличен правый желудочек: стенка его утолщена и приближается по толщине к стенке левого, полость расширена; трабекулы и сосочковые мышцы правого желудочка выражены. Процесс — рабочая гипертрофия правого желудочка при лёгочной гипертензии. Причины — хронические болезни лёгких, первичная лёгочная гипертензия, повторные тромбоэмболии лёгочной артерии, состояния с хронической гипоксией (Роббинс, т. 2).4. Гиперплазия мезентериальных лимфатических узлов при брюшном тифе. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, мягкие, сочные, на разрезе серо-красные. Процесс — гиперплазия лимфоидной ткани и макрофагов в ответ на инфекцию: в узлах размножаются макрофаги («брюшнотифозные клетки») и образуют гранулёмы (атлас Паукова, рис. 110). Ср. гиперплазию лимфоузла на препарате №168.
Атлас Паукова, рис. 110 — брюшнотифозные гранулёмы в лимфатическом узле: лимфоидные клетки вытеснены пролиферирующими макрофагами. стр. 116
5. Гипертрофия левого желудочка сердца при митральном пороке. Сердце увеличено, стенка левого желудочка утолщена, а полость его расширена — эксцентрическая гипертрофия при перегрузке объёмом. Такая картина характерна для недостаточности митрального клапана: часть крови при систоле возвращается в предсердие, и в диастолу желудочек принимает увеличенный объём. Створки клапана деформированы, утолщены, хорды укорочены. Процесс — рабочая эксцентрическая гипертрофия.6. Гиперплазия селезёнки при миелолейкозе. Селезёнка резко увеличена, плотная, капсула напряжена; на разрезе ткань однородная, тёмно-красная, рисунок фолликулов стёрт, иногда видны клиновидные инфаркты. Процесс — разрастание миелоидной (кроветворной) ткани в селезёнке при миелолейкозе. В отличие от реактивной гиперплазии при инфекции (№218), это опухолевое разрастание.Нумерация и вид порока В пособии макропрепараты пронумерованы с ошибкой (1, 2, 4, 4, 5, 6); здесь — по порядку. Для макропрепарата 5 пособие не уточняет вид порока: гипертрофию именно левого желудочка даёт недостаточность митрального клапана; при митральном стенозе гипертрофируются левое предсердие и правый желудочек. Все 46 вопросов с эталонами ответов кафедры. Ответ спрятан в сворачиваемом блоке: нажмите на вопрос, чтобы открыть. Укажите стадии развития компенсаторно-приспособительных процессов. а) «аварийная» (стадия становления компенсации); б) стадия собственно компенсации; в) стадия истощения (декомпенсации). Дайте определение понятия «регенерация». Регенерация — процесс восстановления (возмещения) структурных элементов ткани взамен погибших. Укажите уровни, на которых возможно восстановление тканевых структур. а) молекулярный; б) субклеточный; в) клеточный; г) тканевой; д) органный. Укажите за счет каких восстановительных процессов осуществляется регенерация. а) клеточная гиперплазия; б) внутриклеточная гиперплазия. Укажите, какая форма регенерации характерна для паренхиматозных органов (а), гладкой (б) и скелетной (в) мускулатуры, слизистых оболочек (г), рыхлой соединительной ткани (д), миокарда (е). а) клеточная и внутриклеточная; б) клеточная и внутриклеточная; в) внутриклеточная; г) клеточная; д) клеточная; е) внутриклеточная. Укажите, из каких фаз складывается регенерационный процесс. а) фаза пролиферации; б) фаза дифференцировки. Укажите механизмы, принимающие участие в регуляции регенераторного процесса. а) гуморальные; б) иммунологические; в) нервные; г) функциональные. Укажите, от каких групп условий (факторов) зависит развитие регенераторного процесса. а) общие; б) местные. Укажите общие факторы, влияющие на течение регенерации. а) возраст; б) конституция; в) характер питания; г) состояние обмена веществ; д) состояние кроветворения. Укажите местные факторы, влияющие на течение регенерации. а) состояние иннервации; б) состояние кровообращения; в) состояние лимфообращения; г) пролиферативная активность клеток; д) характер патологического процесса. Укажите виды регенерации. а) физиологическая; б) репаративная; в) патологическая. Укажите виды репаративной регенерации. а) полная (реституция); б) неполная (субституция). Дайте определение понятия «реституция». Реституция — процесс полной регенерации, характеризующийся возмещением дефекта тканью идентичной погибшей. Дайте определение понятия «субституция». Субституция — процесс неполной регенерации, характеризующийся замещением дефекта соединительной тканью. Укажите, какая форма регенерации более характерна для реституции (а) и субституции (б). а) клеточная регенерация; б) внутриклеточная регенерация. Укажите за счет, каких путей осуществляется регенерационная гипертрофия. а) гиперплазия клеток; б) гипертрофия клеток (гиперплазия и гипертрофия субклеточных структур). Укажите, в каких органах регенерационная гипертрофия осуществляется преимущественно за счет гиперплазии клеток. а) печень; б) почки; в) поджелудочная железа; г) надпочечники; д) легкие; е) селезенка. Укажите, в каких органах и тканях регенерационная гипертрофия осуществляется за счет внутриклеточной регенерации. а) миокард; б) головной мозг. Дайте определение понятия «патологическая регенерация». Патологическая регенерация — процесс регенерации, характеризующийся извращением регенераторного процесса, нарушением смены фаз пролиферации и дифференцировки. Укажите виды патологической регенерации. а) гиперрегенерация; б) гипорегенерация; в) метаплазия. Укажите пути регенерации микрососудов. а) почкование; б) аутогенное новообразование. Укажите функции грануляционной соединительной ткани. а) отграничительная; б) заместительная; в) резорбтивная. Укажите, из каких слоев построена грануляционная ткань. а) поверхностный лейкоцитарно-некротический; б) поверхностный слой сосудистых петель; в) слой вертикальных сосудов; г) созревающий слой; д) слой горизонтально расположенных фибробластов; е) фиброзный слой. Укажите, какие стадии развития характерны для регенерации костной ткани при неосложненном костном переломе. а) стадия образования предварительной соединительнотканной мозоли; б) стадия образования предварительной костной мозоли; в) стадия образования окончательной костной мозоли. Укажите за счет, какого процесса осуществляется регенерация костной ткани при неосложненном (а) и осложненном (б) костном переломе. а) первичное костное сращение; б) вторичное костное сращение. Укажите, для какого вида костного сращения характерно развитие предварительной костно-хрящевой (а) и костной (б) мозоли. а) вторичное; б) первичное. Укажите, для каких процессов и заболеваний характерно резкое угнетение регенерации крови. а) лучевая болезнь; б) апластическая анемия; в) алейкия; г) агранулоцитоз. Укажите, для каких заболеваний характерно извращение регенерации крови. а) злокачественная анемия; б) полицитемия; в) лейкоз. Укажите, какие гормоны усиливают процессы регенерации. а) гормоны щитовидной железы; б) инсулин; в) половые гормоны; г) гормоны гипофиза; д) минералокортикоиды. Укажите удаление, каких желез внутренней секреции тормозит регенерацию тканей. а) щитовидная железа; б) половые железы; в) гипофиз. Укажите виды заживления ран. а) непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова; б) заживление под струпом; в) заживление первичным натяжением; г) заживление вторичным натяжением (заживление через нагноение). Дайте определение понятия «метаплазия». Метаплазия — процесс перехода одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Укажите, в каких тканях чаще всего встречается метаплазия. а) эпителиальная; б) соединительная. Дайте определение понятия «эпидермальная метаплазия». Эпидермальная метаплазия — процесс перехода призматического эпителия в плоский ороговевающий. Дайте определение понятия «прозоплазия». Прозоплазия — процесс перехода многослойного плоского неороговевающего эпителия в цилиндрический. Дайте определение понятия «гипертрофия». Гипертрофия — процесс увеличения объема клетки, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. Укажите, какие виды гипертрофии относят к адаптивным. а) нейрогуморальная; б) гипертрофические разрастания. Укажите виды гипертрофии. а) рабочая; б) викарная (заместительная, компенсаторная); в) регенерационная; г) корреляционная. Укажите, для каких органов характерна викарная гипертрофия. а) легкие; б) почки; в) парные эндокринные железы. Укажите виды гипертрофии полых органов. а) эксцентрическая; б) концентрическая. Укажите стадии расширения полостей желудочков сердца при гипертрофии миокарда. а) тоногенная дилатация; б) миогенная дилатация. Укажите основные факторы, принимающие участие в декомпенсации гипертрофического процесса. а) нарушение кровообращения; б) нарушение иннервации; в) уменьшение удельной поверхности гипертрофированных клеток. Дайте определение понятия «организация». Организация — процесс замещения участка некроза или тромба соединительной тканью. Укажите виды компенсаторной гипертрофии. а) рабочая; б) викарная. Дайте определение понятия «склероз». Склероз — патологический процесс, характеризующийся диффузным или очаговым уплотнением внутренних органов, сосудов, соединительнотканных структур в связи с избыточным разрастанием соединительной ткани. Укажите виды склероза в зависимости от этиологических и патогенетических особенностей развития процесса. а) склероз как исход хронического, продуктивного воспаления; б) склероз как исход системной или локальной дезорганизации соединительной ткани; в) склероз как исход некроза и атрофии; г) склероз как исход заживления ран и язвенных дефектов; д) организация тромба, образование спаек, облитерация полостей. Опечатки в пособии В эталоне 29 буква «г)» повторяется дважды — исправлено на «д) минералокортикоиды». В эталоне 41 «дилятация» исправлено на «дилатация». В эталоне 4 после второго пункта стояла точка с запятой — других пунктов в пособии нет. Нумерация вопросов для подготовки (1, 3, 3, 4…) и макропрепаратов (1, 2, 4, 4…) в пособии сбита — в заметке они идут по порядку. В описании №218 в презентации — «герментативных», в пособии — «герменативных»; правильно — «герминативных» (зародышевых) центров.
Вопросы раздела 4 «Компенсаторно-приспособительные процессы» из рабочей программы «Патологическая анатомия» (кроме вопросов 2 и 7 про атрофию — они разобраны на занятии 11 сентября). Ответ — в объёме устного ответа; подробности — в теории выше.Гипертрофия — увеличение объёма клетки, ткани, органа за счёт размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур (эталон 36). Виды: рабочая (компенсаторная) и викарная (заместительная) — вместе это компенсаторная гипертрофия; регенерационная; нейрогуморальная (корреляционная); гипертрофические разрастания (эталоны 37, 38, 44). Для полых органов — концентрическая и эксцентрическая (эталон 40). Фазы (стадии): аварийная (становления компенсации), собственно компенсации и истощения (декомпенсации) (эталон 1). Примеры — гипертрофия миокарда при гипертонической болезни (№73), гипертрофия стенки мочевого пузыря при гиперплазии предстательной железы (№77), викарная гипертрофия почки после удаления второй.Гипертрофия миокарда со временем декомпенсируется. Основные факторы (эталон 42): нарушение кровообращения — капиллярная сеть отстаёт от роста массы мышцы, волокнам не хватает кислорода; нарушение иннервации — нервный аппарат отстаёт от роста мышечной массы; уменьшение удельной поверхности гипертрофированных клеток — объём растёт быстрее мембраны, ухудшается обмен. В клетках разрушаются миофибриллы и гигантские митохондрии, кардиомиоциты гибнут путём апоптоза и некроза, разрастается соединительная ткань — кардиосклероз (Роббинс; атлас Паукова). Тоногенная дилатация сменяется миогенной (эталон 41), развивается сердечная недостаточность.При неосложнённом переломе костная ткань регенерирует в три стадии (эталон 24): предварительная соединительнотканная мозоль → предварительная костная мозоль → окончательная костная мозоль. Неподвижные, хорошо сопоставленные отломки срастаются первичным сращением — сразу через костную мозоль; при осложнённом переломе (подвижные отломки, большой диастаз) — вторичным сращением через предварительную костно-хрящевую мозоль (эталоны 25–26). Нарушения: замедленное сращение и образование избыточной мозоли; при подвижности отломков, плохом кровоснабжении, инфекции и интерпозиции мягких тканей сращение может не наступить, и между отломками формируется соединительнотканная прослойка — ложный сустав. Регенерацию тормозят и общие факторы: возраст, нарушение питания и обмена веществ (эталон 9).Организация — замещение участка некроза или тромба соединительной тканью (эталон 43). Идёт через грануляционную ткань: она врастает в мёртвые массы, рассасывает их и созревает в рубец. Пример — рубец на месте инфаркта миокарда, организация тромба с канализацией (атлас Паукова, рис. 80). Инкапсуляция — мёртвые массы или инородное тело не рассасываются, и вокруг них формируется соединительнотканная капсула (например, вокруг очага казеозного некроза). Облитерация — заращение просвета полости или сосуда соединительной тканью, например облитерация плевральной полости после фибринозного плеврита. Исход всех трёх процессов — склероз (эталоны 45–46).Грануляционная ткань — молодая соединительная ткань с множеством новых капилляров, фибробластов, макрофагов и лейкоцитов (Роббинс; №105). Слои (эталон 23): поверхностный лейкоцитарно-некротический, поверхностный слой сосудистых петель, слой вертикальных сосудов, созревающий слой, слой горизонтально расположенных фибробластов, фиброзный слой. Функции (эталон 22): отграничительная, заместительная, резорбтивная. Первичное натяжение — края чистой раны сопоставлены, грануляционной ткани мало, к концу месяца остаётся тонкий рубец. Вторичное натяжение — большой дефект, нагноение, обилие грануляционной ткани, сокращение раны миофибробластами, грубый рубец (Роббинс). Также различают непосредственное закрытие дефекта эпителием и заживление под струпом (эталон 31).Регенерация — восстановление структурных элементов ткани взамен погибших (эталон 2); возможна на молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях (эталон 3). Виды: физиологическая, репаративная, патологическая (эталон 11). Репаративная бывает полной (реституция) — дефект возмещается такой же тканью, и неполной (субституция) — дефект замещается соединительной тканью (эталоны 12–14). Патологическая — гипер-, гипорегенерация и метаплазия (эталон 20). Формы: клеточная и внутриклеточная (эталон 5). Регенерационная гипертрофия — восстановление массы органа за счёт оставшейся ткани без восстановления его формы: путём гиперплазии клеток (печень, почки, поджелудочная железа, надпочечники, лёгкие, селезёнка) или гипертрофии клеток (миокард, головной мозг) (эталоны 16–18). Пример — ложные дольки с гипертрофированными гепатоцитами при циррозе (№230).Гипертрофия — увеличение размеров клеток (органелл) и органа; гиперплазия — увеличение числа клеток (Роббинс; эталон 36). Клетки, неспособные к делению (кардиомиоциты), отвечают только гипертрофией; способные к делению — гиперплазией, часто вместе с гипертрофией. Механизм гипертрофии: механическая перегрузка, факторы роста и вазоактивные вещества усиливают синтез белков, растёт число миофибрилл и митохондрий, реэкспрессируются эмбриональные гены (Роббинс). Механизм гиперплазии: пролиферация клеток под действием гормонов и факторов роста, иногда — за счёт стволовых клеток. Физиологическая гиперплазия — гормональная (молочная железа при лактации, №74) и компенсаторная (печень после резекции); патологическая — при избытке гормонов: железистая гиперплазия эндометрия (№75), гиперплазия предстательной железы (№77) (Роббинс).Когда → что ответить Спрашивают, чем гипертрофия отличается от гиперплазии → Гипертрофия — клетки крупнее; гиперплазия — клеток больше. Кардиомиоциты способны только к гипертрофии. Спрашивают стадии гипертрофии → Аварийная, собственно компенсации, истощения (декомпенсации). Спрашивают виды гипертрофии → Рабочая, викарная, регенерационная, корреляционная; к адаптивным — нейрогуморальная и гипертрофические разрастания. Спрашивают, почему декомпенсируется гипертрофированный миокард → Нарушение кровообращения, нарушение иннервации, уменьшение удельной поверхности клеток. Показывают №73 → Толстые волокна, крупные гиперхромные ядра, широкие прослойки соединительной ткани. Просят отличить №168 от №218 → №168 — лимфоузел: капсула, синусы, сливающиеся фолликулы. №218 — селезёнка: фолликулы с центральной артерией среди красной пульпы. Показывают №230 → Ложные дольки без балок и центральной вены, крупные и двуядерные гепатоциты — регенерационная гипертрофия. Спрашивают слои грануляционной ткани → Лейкоцитарно-некротический, сосудистых петель, вертикальных сосудов, созревающий, горизонтальных фибробластов, фиброзный. Спрашивают, что такое реституция и субституция → Реституция — дефект возмещён такой же тканью; субституция — соединительной тканью. Спрашивают, что такое прозоплазия → Переход многослойного плоского неороговевающего эпителия в цилиндрический. Обратное — эпидермальная метаплазия. То, что не спрашивают напрямую, но что связывает тему в целое. Печень Прометея. Древние греки, похоже, знали о регенерации печени: орёл каждый день выклёвывал печень Прометея, а за ночь она восстанавливалась (Роббинс). В реальности у живого донора после удаления около 60% печени остаток удваивается примерно за месяц — но растут оставшиеся доли, а удалённые не вырастают заново (Роббинс).
Сердце всё-таки обновляется. Возраст кардиомиоцитов определили по углероду-14, который попал в ДНК после ядерных испытаний времён холодной войны. Оказалось, что в 25 лет обновляется около 1% кардиомиоцитов в год, а в 75 лет — 0,45%; за всю жизнь заменяется меньше половины клеток (Bergmann et al., 2009, по данным PubMed). Этого мало, чтобы заместить инфаркт, поэтому сердце отвечает гипертрофией и рубцом.
Сердце спортсмена уменьшается. У 40 элитных спортсменов после прекращения тренировок (в среднем через 5,6 года) толщина стенки левого желудочка уменьшилась на 15% и вернулась к норме у всех, масса миокарда — на 28%. А вот расширение полости у 22% осталось (Pelliccia et al., 2002, по данным PubMed). Это пример обратного развития рабочей гипертрофии.
Гиперплазия простаты — почти норма возраста. По данным вскрытий, гиперплазия предстательной железы есть лишь у 8% мужчин в четвёртом десятилетии жизни, но уже у половины — в 51–60 лет (Berry et al., 1984, по данным PubMed). Поэтому препарат №77 — один из самых «бытовых» в теме. Прочность рубца. Когда снимают швы, рана держит только около 10% нагрузки, которую выдерживает здоровая кожа. К третьему месяцу прочность выходит на плато 70–80% и такой может остаться навсегда (Роббинс). «Дикое мясо» и келоид. Избыточные грануляции выступают над кожей и мешают эпителию закрыть рану — их удаляют коагуляцией или иссечением. Рубец, который выходит за края раны и не регрессирует, называют келоидом; к нему, по-видимому, бывает индивидуальная предрасположенность (Роббинс). Гипертрофия органелл от лекарств. Гипертрофироваться может не вся клетка, а одна органелла. У людей, принимающих барбитураты, гипертрофируется гладкая эндоплазматическая сеть гепатоцитов: растёт количество ферментов цитохрома P450, и лекарство со временем действует слабее. Алкоголь вызывает то же и может снижать концентрацию барбитуратов (Роббинс). Метаплазия — палка о двух концах. Плоский эпителий в бронхах курильщика прочнее реснитчатого, но не выделяет слизь и не очищает бронхи. А при сохранении причины именно в зоне метаплазии развивается рак: плоскоклеточный в бронхах, аденокарцинома в пищеводе Барретта (Роббинс). Дата сверки: 04.10.2026. Методичка кафедры: Балякин, Арутюнова, Чаусова и др. «Общая патология, часть I», РНИМУ, занятие 7 «Компенсаторно-приспособительная перестройка тканей. Гипертрофия. Гиперплазия. Регенерация. Организация» (Учебники_Материалы/01_Патанатомия/ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ часть I.pdf) — вопросы для подготовки, макро- и микропрепараты, 46 вопросов контроля с эталонами. Эталоны сверены с текстом пособия скриптом. Презентация кафедры «7_Гипертрофия, гиперплазия, регенерация» — описания и микрофотографии восьми препаратов. Рабочая программа «Патологическая анатомия» (РПД_РНИМУ/) — список препаратов к зачёту (№77 — п. 31, №168 — п. 66, №218 — п. 83) и экзаменационные вопросы раздела 4.
Роббинс и Котран. Основы патологии заболеваний, т. 1 (М.: Логосфера, 2014; PDF — в хранилище): гл. 1 — гипертрофия, гиперплазия, метаплазия (с. 6–12); гл. 3 — регенерация и репарация, регенерация печени, заживление ран, грануляционная ткань, нарушения репарации (с. 86–118). Т. 2 — лёгочное сердце; т. 3 — гипертрофия мочевого пузыря при гиперплазии предстательной железы (рис. 21.13), псевдогипертрофия мышц при миодистрофии Дюшенна. Атлас Паукова (Пауков, Атлас «Патологическая анатомия»): рис. 80, 110, 128, 148, 155–176 (глава о процессах приспособления и компенсации), 260, 316. Статьи (по данным PubMed): Bergmann et al., 2009 — обновление кардиомиоцитов; Pelliccia et al., 2002 — обратное развитие гипертрофии у спортсменов; Berry et al., 1984 — частота гиперплазии предстательной железы с возрастом. Не сверено с первоисточником: описания стадий гипертрофии и видов дилатации даны по эталонам кафедры с общепринятыми пояснениями; описания макропрепаратов 3–6 — по учебникам без фотографий кафедры. ]]>6-неделя/09-10-26-занятие.-патологическая-анатомия.-гипертрофия.-гиперплазия.-регенерация.html6 неделя/09-10-26 Занятие. Патологическая анатомия. Гипертрофия. Гиперплазия. Регенерация.mdThu, 08 Oct 2026 09:45:30 GMT<figure><img src="assets/patan07-robbins-1-3.jpg"></figure>Часть 1. Теория по дидактическим единицам
1. Расспрос. Основные жалобы и их механизм
2. Анамнез
3. Общий осмотр. Положение больного и цвет кожи
4. Отёки
5. Осмотр шеи и области сердца
6. Пальпация области сердца
7. Перкуссия сердца. Относительная и абсолютная тупость
8. Сосудистый пучок и конфигурация сердца
9. Изменения границ сердца
10. Насколько точны пальпация и перкуссия
Часть 2. Практика у постели и раздел истории болезни
Алгоритм у постели
Раздел истории болезни. Система органов кровообращения
Образец записи нормы
Образцы записи патологии
Часть 3. Задачи у постели
Часть 4. Вопросы для самопроверки
Часть 5. Ответы на экзаменационные вопросы
Запомнить
Интересное
Источники Десять вопросов по содержанию темы 6 рабочей программы — в её порядке. Добавления из пособий и статей помечены источником.Схема истории болезни кафедры требует описать пять жалоб. Что уточнять по каждой — дословный перечень схемы; механизм — по учебнику «Внутренние болезни» (страницы в скобках), остальное помечено ⚠️.Стенокардия или некардиальная боль — главный вопрос расспроса при боли в груди. Таблица — по руководству ACC/AHA 2021 по боли в груди (Gulati, 2021 — по ответу OpenEvidence).Расхождение: нитроглицерин как признак Учебник называет прекращение боли от нитроглицерина условием стенокардии (с. 13). Руководство ACC/AHA 2021 предупреждает: облегчение нитроглицерином не является диагностическим критерием ишемии. Там же — острая «разрывающая» боль с иррадиацией в спину подозрительна на расслоение аорты, а острая колющая боль, усиливающаяся на вдохе, типична для перикардита. Термин «атипичная боль» руководство не рекомендует; вместо него — «кардиальная», «возможно кардиальная», «некардиальная» (по ответу OpenEvidence). На занятии отвечай по учебнику и добавь эту оговорку. Как и в разделе органов дыхания, в разделе системы кровообращения пишут дополнительные жалобы — те, что не были поводом обращения (сноска к схеме кафедры).Рабочая программа требует назвать значение анамнеза «для диагностики и прогноза заболеваний системы кровообращения». Для ответа достаточно трёх групп вопросов (⚠️ по общим учебным сведениям): Как началось и как развивалось заболевание: когда впервые появились боль, одышка, отёки; как менялась переносимость нагрузки; госпитализации, инфаркты, операции, какие препараты помогают. Перенесённые болезни, которые поражают сердце: ревматическая лихорадка и частые ангины (пороки), артериальная гипертония, сахарный диабет, болезни почек и щитовидной железы. Факторы риска: курение, ранние сердечно-сосудистые события у родственников, малоподвижность, профессиональные нагрузки. Положение. При выраженной сердечной недостаточности больной сидит или полусидит: лёжа одышка усиливается (ортопноэ). Положение активное говорит о компенсации.Цвет кожи. Рабочая программа называет румянец, бледность и цианоз и отдельно требует отличать центральный цианоз от периферического. Цианоз — синюшность кожи и слизистых. Становится видимым, когда концентрация восстановленного (деоксигенированного) гемоглобина в капиллярной крови достигает 5,0 г/дл и больше; центральный цианоз заметен при сатурации ниже 80–85 % (StatPearls). При анемии цианоз появляется позже: нужна более глубокая десатурация, поэтому цианоз у анемичного больного — тревожный признак. При полицитемии — раньше (StatPearls). Таблица — по StatPearls («Central and Peripheral Cyanosis»). Для кардиологического больного типичен акроцианоз — периферический цианоз при сердечной недостаточности.Румянец. «Митральное лицо» при митральном стенозе — синюшность губ и яркий румянец щёк; причина — низкий сердечный выброс, сужение сосудов большого круга и лёгочная гипертензия (с. 118). Признак классический, но неспецифичный и поздний: появляется при лёгочной гипертензии, частота в современной литературе не приводится, диагноз ставят по эхокардиографии (Carabello, Crawford, 1997; Chandrashekhar, 2009 — по ответу OpenEvidence). Бледность при аортальных пороках — ⚠️ по общим учебным сведениям.ДОПОЛНИТЬ!!!!!!ДОПОЛНИТЬ!!!!!!Рабочая программа требует механизм, локализацию, распространённость и выраженность. Отличие сердечных отёков от почечных спрашивают почти всегда. Таблица сверена с ответом OpenEvidence (Drum, 2026, JAMA; Orth, Ritz, 1998, NEJM; Vivarelli, 2023, Lancet) и учебником «Внутренние болезни» (страницы в скобках).Пастозность — самая лёгкая степень: ямка после надавливания едва заметна. Ксантомы ксантолазы????Шея (схема кафедры): наружные яремные вены и сонные артерии. Набухание шейных вен — признак правожелудочковой недостаточности и тампонады; симптом Куссмауля — набухание шейных вен усиливается на вдохе (с. 40, 110, 113). Пляска каротид — выраженная пульсация сонных артерий при недостаточности аортального клапана (с. 132).Область сердца (схема кафедры и рабочая программа): Сердечный горб — выпячивание грудной клетки над сердцем. Формируется, если порок сердца возник в детстве, пока рёбра и хрящи податливы (plaintest); например, при митральном стенозе, начавшемся в детском возрасте (с. 118). Верхушечный толчок — ритмичное выпячивание ограниченного участка в области верхушки, синхронное с систолой: верхушка ударяет в грудную стенку (plaintest). Отрицательный верхушечный толчок — ритмичное втяжение вместо выпячивания; при сращении листков перикарда (plaintest). У худощавых бывает ложный отрицательный толчок — втяжение в IV–V межреберьях (plaintest). Сердечный толчок — сотрясение грудной стенки правым желудочком. При его гипертрофии видна пульсация в нижней части грудины и в надчревной области (plaintest). Эпигастральная пульсация — вопрос 6. Патологические пульсации: пульсирующее выпячивание в области грудины при аневризме аорты (plaintest); ретростернальная пульсация в яремной ямке при удлинении, расширении или аневризме аорты (медицинская энциклопедия). пульсация Патологическая деформация Сердечный гроб Схема кафедры просит описать каждую видимую пульсацию по четырём пунктам: локализация, распространённость, сила, отношение к фазам сердечной деятельности. Методика (plaintest). Ладонь правой руки кладут на левую половину грудной клетки основанием к грудине, от окологрудинной до передней подмышечной линии. Сначала толчок находят всей ладонью, затем уточняют мякотью концевой фаланги пальца, поставленного перпендикулярно к грудной стенке. Пальпацию облегчают наклон туловища вперёд и глубокий выдох. В положении на левом боку сердце смещается влево примерно на 2 см.Свойства верхушечного толчка — по схеме кафедры: локализация, площадь, сила, высота, резистентность.Строки «Сила» и «Высота» — по ответу OpenEvidence (Ranganathan, 1985, Clin Cardiol) и Clinical Methods; остальное — plaintest.По руководству Clinical Methods нормальный толчок меньше 3 см в диаметре, лежит кнутри от среднеключичной линии и короткий: заканчивается к двум третям систолы. Длительный (sustained) или смещённый толчок указывает на гипертрофию или увеличение левого желудочка.Смещения верхушечного толчка (plaintest):Сердечный толчок пальпируют всей ладонью в области абсолютной тупости сердца, в IV–V межреберьях слева от грудины. Выраженный толчок — признак гипертрофии правого желудочка (plaintest). Clinical Methods: пульсация слева от грудины означает расширенный или гипертрофированный правый желудочек; при расширении она энергичная и короткая, при гипертрофии — длительная.Эпигастральная пульсация может исходить из трёх источников (медицинская энциклопедия): Правый желудочек — при его гипертрофии резкая сильная пульсация в надчревной области. При митральном стенозе с лёгочной гипертензией она усиливается на высоте вдоха; там же видна пульсация в III–IV межреберьях слева от грудины — выходной тракт правого желудочка (с. 118). Брюшная аорта — передаточная пульсовая волна, лучше видна лёжа на спине. Печень — пульсовые изменения объёма из-за венозного застоя. Приём: захватить край печени между пальцами или положить пальцы на её поверхность; если пальцы при каждом сокращении раздвигаются, пульсирует сама печень (экспансивная пульсация). Как отличить три источника эпигастральной пульсации Правый желудочек: палец под мечевидным отростком; толчок идёт сзади вперёд и толкает кончик пальца вверх, к грудине; усиливается на вдохе, потому что растёт приток крови к правому желудочку. Рядом часто есть толчок у левого края грудины и усиленный II тон над лёгочной артерией (Houston, 2023, NEJM — по ответу OpenEvidence; усиление на вдохе — учебник, с. 118). Брюшная аорта: чуть выше пупка и левее средней линии; передаточная пульсация спереди назад. Если пальцы, поставленные по бокам аорты, при каждом толчке раздвигаются, это признак аневризмы (Lederle, Simel, 1999, JAMA — по ответу OpenEvidence). Печень: при тяжёлой недостаточности трёхстворчатого клапана печень в систолу увеличивается во всех направлениях; это ощущают двумя руками, спереди и сзади. Рядом — гигантские волны на венах шеи и систолический шум у нижнего края грудины, усиливающийся на вдохе (Vaz, Araújo, 2026, NEJM — по ответу OpenEvidence). Классический приём «кончик пальца сверху — правый желудочек, подушечка спереди — аорта» этим согласуется. Что аортальная пульсация на вдохе ослабевает, в источниках не нашлось — это утверждение я убрал. Дрожание в области сердца — «кошачье мурлыканье» (plaintest). Возникает, когда кровь быстро проходит через суженное отверстие. Ладонь кладут на точки аускультации; отношение к фазе определяют по пульсу на сонной артерии или по верхушечному толчку.Рабочая программа отдельно называет пальпацию пульсации основания сердца (по ответу OpenEvidence: Lanks, Vintch, 2020, JAMA Cardiol; Almeda, 2003): II межреберье справа (зона аорты): пульсация — патология восходящей аорты: аневризма, расслоение, расширение корня при выраженной аортальной недостаточности. Систолическое дрожание здесь и в яремной ямке сопровождает аортальный стеноз. II межреберье слева (зона лёгочной артерии): пульсация — расширение ствола лёгочной артерии и правого желудочка при лёгочной гипертензии, в том числе остро при тромбоэмболии лёгочной артерии. При выраженной лёгочной гипертензии здесь же пальпируется акцент II тона (с. 119). Относительная тупость — проекция истинных границ сердца на грудную стенку. По краям сердце прикрыто лёгкими, поэтому звук там не тупой, а притуплённый. Абсолютная тупость — участок сердца, не прикрытый лёгкими; её образует передняя поверхность правого желудочка (plaintest).
Методы перкуссии — ответ на пункт «Методы перкуссии» из расписания: Относительная тупость — пальце-пальцевая перкуссия средней силы или тихая. Палец-плессиметр кладут параллельно искомой границе и ведут от ясного звука к тупому. Отметку ставят по краю пальца, обращённому к ясному звуку (plaintest). Абсолютная тупость — тихая перкуссия. Палец ведут от границы относительной тупости внутрь до появления абсолютно тупого звука (plaintest). Тишайшая (пороговая) перкуссия по Гольдшейдеру — удар на пороге слышимости. ⚠️ Подробности техники не нашлись ни в открытых источниках, ни в ответе OpenEvidence — уточни у преподавателя. Порядок определения относительной тупости. Правая граница. По правой среднеключичной линии находят нижнюю границу лёгкого. Поднимаются в IV межреберье и перкутируют к грудине. Левая граница. Находят верхушечный толчок. В V межреберье кнаружи от него кладут палец и перкутируют к грудине. Верхняя граница. По левой окологрудинной линии перкутируют сверху вниз. Нормы (plaintest):Поперечник относительной тупости — сумма расстояний от передней срединной линии до правой границы (3–4 см) и до левой (8–9 см): 11–13 см (plaintest).Нормы в разных пособиях Сводка того, что сверено 28.09 в открытых методичках. Точные формулировки кафедры РНИМУ не найдены — спроси на занятии и отметь нужный вариант. Пособия в таблице сверены по пересказу утром 28.09; какая формулировка из какого пособия — в этой сессии не сохранилось. Правая граница относительной тупости, левая граница и положение верхушечного толчка во всех источниках совпадают. Сосудистый пучок определяют во II межреберье тихой перкуссией: палец ставят по среднеключичной линии параллельно ожидаемой тупости и ведут к грудине — сначала справа, потом слева (plaintest). В норме границы совпадают с краями грудины, ширина 4,5–6 см (plaintest; в части пособий 5–6 см). Справа пучок образуют верхняя полая вена и дуга аорты, слева — лёгочная артерия (plaintest).Расширение сосудистого пучка: общее — опухоль средостения; вправо — расширение или аневризма аорты; влево — расширение лёгочной артерии (plaintest).Конфигурация сердца — форма контура относительной тупости. Чтобы её увидеть, перкутируют правый контур в IV–I межреберьях и левый в V–I, отмечая точки (⚠️ приём по общим учебным сведениям).
Дуги контура в норме. Порядок дуг подтверждают обзоры по рентгенанатомии: справа — верхняя полая вена и правое предсердие, слева — дуга аорты, ствол лёгочной артерии, ушко левого предсердия, левый желудочек; правый желудочек в прямой проекции контур не образует (Marano, 2011, Chest — по ответу OpenEvidence). Привязка к межреберьям — по отечественной традиции: справа: I–II межреберья — верхняя полая вена; III–IV — правое предсердие; слева: I межреберье — дуга аорты; II — ствол лёгочной артерии; III — ушко левого предсердия; IV–V — левый желудочек. Талия сердца — тупой угол слева между сосудистым пучком и левым желудочком, на уровне III ребра.Границы меняются по двум группам причин: сердечным (гипертрофия, расширение камер) и внесердечным (положение диафрагмы, лёгкие, плевра).Абсолютная тупость (plaintest): увеличивается при высоком стоянии диафрагмы, воспалительном уплотнении прилежащих отделов лёгких, экссудативном плеврите, перикардите; уменьшается при низком стоянии диафрагмы, эмфиземе, пневмотораксе, во время приступа бронхиальной астмы — сердце больше прикрыто воздушной лёгочной тканью. Относительная тупость: левая граница влево и вниз — гипертрофия и расширение левого желудочка: артериальная гипертония, аортальные пороки (plaintest); верхняя граница вверх и сглаживание талии — расширение левого предсердия при митральных пороках (plaintest); правая и верхняя граница — вправо и вверх при митральном стенозе: за счёт левого предсердия и правого желудочка при лёгочной гипертензии (Chandrashekhar, 2009, Lancet — по ответу OpenEvidence); смещение всего сердца — те же причины, что и смещение верхушечного толчка: в здоровую сторону при выпоте и пневмотораксе, в больную — при ателектазе (plaintest). Перкуссия. У 100 больных тупость дальше 10,5 см от середины грудины в V межреберье слева выявляла кардиомегалию (кардиоторакальный индекс больше 0,5) с чувствительностью 94,4 % и специфичностью 67,2 % (Heckerling, 1991). Верхушечный толчок в том же исследовании удалось пропальпировать только у 40 % больных. Пальпация. У 41 больного положение толчка относительно среднеключичной линии или расстояние больше 10 см от середины грудины оказались чувствительными, но не специфичными признаками увеличения левого желудочка. Диаметр толчка больше 3 см в положении на левом боку у больных без гипертрофии дал чувствительность 92 % и специфичность 91 % (Eilen, 1983). Проверка компьютерной томографией. У 103 больных тупость дальше 10,5 см в V межреберье выявляла увеличение объёма или массы левого желудочка с чувствительностью 91,3 %, но специфичностью только 30,3 %. Толчок диаметром больше 3 см на левом боку: чувствительность 100 %, специфичность 40 %; но пропальпировать толчок удалось лишь у 53 %, а врачи плохо сходились в оценке (κ = 0,18 против 0,57 для перкуссии) (Heckerling, 1993). Вывод авторов: перкуссия хорошо исключает кардиомегалию. Точность левой границы. У 66 больных перкуторная левая граница отличалась от рентгенологической в среднем на 1,6 см; в 74 % случаев — не больше чем на 1 см, в 85 % — не больше чем на 2 см (Karnegis, 1992). Толчок у левого края грудины. При лёгочной гипертензии отдельные признаки мало информативны. Сочетание набухших вен шеи (больше 3 см) и толчка у левого края грудины различало лёгочную гипертензию с площадью под кривой 0,75, а вместе с отёками — тяжёлую форму (0,82) (Braganza, 2019). Вывод: перкуссия сердца — не устаревший ритуал. Граница левее 10,5 см от середины грудины — повод искать кардиомегалию, а широкий толчок на левом боку — увеличенный левый желудочек. Расспрос: пять жалоб по схеме, затем анамнез и факторы риска. Общий осмотр: положение, цвет кожи и слизистых (язык!), отёки (надавить на тыл стопы и голень), шея — вены и сонные артерии. Осмотр области сердца: при боковом освещении — горб, верхушечный и сердечный толчки, эпигастральная пульсация, пульсации во II межреберьях и в яремной ямке. Пальпация: ладонь → мякоть пальца; верхушечный толчок по пяти свойствам; сердечный толчок; эпигастральная пульсация; дрожание на точках аускультации; основание сердца. Перкуссия: правая → левая → верхняя граница относительной тупости; поперечник; затем абсолютная тупость тихой перкуссией; сосудистый пучок во II межреберье; конфигурация. Структура — по «Схеме истории болезни» кафедры. Аускультация сердца и исследование сосудов идут в том же разделе, их разберут на следующих занятиях. Система органов кровообращения. Дополнительных жалоб нет. Осмотр. Наружные яремные вены не набухшие, видимой пульсации сонных артерий нет. Выпячивания в области сердца нет. Верхушечный толчок визуально не определяется. Сердечный толчок и эпигастральная пульсация не видны, патологических пульсаций нет. Пальпация. Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии, ограниченный, умеренной силы и высоты, нерезистентный. Сердечный толчок не пальпируется. Эпигастральной пульсации нет. Дрожания в области сердца нет. Пальпация безболезненна. Перкуссия. Границы относительной тупости сердца: правая — в IV межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины; левая — в V межреберье на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии; верхняя — III ребро по левой окологрудинной линии. Поперечник относительной тупости … см. Ширина сосудистого пучка … см. Конфигурация сердца нормальная. Границы абсолютной тупости сердца: правая — левый край грудины; левая — V межреберье, на … см кнутри от левой среднеключичной линии; верхняя — IV ребро. Числа с многоточием впиши по своему измерению: нормы для них в пособиях расходятся (таблица в вопросе 7).Каждый образец — только то, что отличается от нормы.Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертонии (plaintest; Clinical Methods). Верхушечный толчок в V межреберье по левой среднеключичной линии, разлитой, усиленный, высокий, резистентный. Левая граница относительной тупости — в V межреберье по левой среднеключичной линии. Конфигурация аортальная. Недостаточность аортального клапана (plaintest; с. 132–133). Видна пляска каротид. Верхушечный толчок в VI межреберье по передней подмышечной линии, разлитой, усиленный, куполообразный. Левая граница относительной тупости смещена влево и вниз. Талия сердца подчёркнута, конфигурация аортальная. Митральный стеноз (plaintest; с. 118–119). Синюшность губ, яркий румянец щёк («митральное лицо»). На верхушке пальпируется диастолическое дрожание. Верхняя граница относительной тупости — II межреберье, правая — на 2 см кнаружи от правого края грудины. Талия сердца сглажена, конфигурация митральная. Экссудативный перикардит (plaintest; с. 110). Набухание шейных вен, усиливается на вдохе. Верхушечный толчок не определяется. Границы относительной и абсолютной тупости расширены в обе стороны, тупость приобретает трапециевидную форму. Эмфизема лёгких (plaintest). Верхушечный толчок ограниченный, ослабленный, смещён вниз. Абсолютная тупость сердца уменьшена или не определяется. Числа в образцах патологии — иллюстрация, а не норматив. У больного одышка, отёки голеней к вечеру, акроцианоз, кончики пальцев холодные, язык розовый. Какой цианоз и почему? Периферический: артериальная кровь насыщена нормально, но при низком выбросе кровь течёт медленно и ткани забирают больше кислорода. Признаки — холодная кожа, розовый язык, исчезновение при согревании (StatPearls). Верхушечный толчок в VI межреберье по передней подмышечной линии, куполообразный. Видна пляска каротид. Что за порок? Недостаточность аортального клапана: толчок смещён влево и вниз (plaintest), левый желудочек расширен и гипертрофирован. На верхушке ладонь ощущает дрожание, которое не совпадает с пульсом на сонной артерии. Что это? Диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье») — митральный стеноз (plaintest). После долгого курения и одышки абсолютная тупость сердца почти не определяется, верхушечный толчок слабый и смещён вниз. Сердце маленькое? Нет: сердце прикрыто гипервоздушными лёгкими и опущено вместе с диафрагмой — эмфизема (plaintest). Верхушечный толчок и тупость сердца смещены вправо. Слева внизу тупость и ослабленное дыхание. Что происходит? Левосторонний экссудативный плеврит (или пневмоторакс) оттесняет сердце в здоровую сторону (plaintest). Тупость дальше 10,5 см от середины грудины в V межреберье слева. Насколько это надёжно? Чувствительность для кардиомегалии 94,4 %, специфичность 67,2 % (Heckerling, 1991): хороший скрининговый признак, подтверждают рентгенографией или эхокардиографией. В эпигастрии пульсация; пальцы, положенные на печень, при каждом сокращении раздвигаются. Что пульсирует? Сама печень — экспансивная пульсация при венозном застое (медицинская энциклопедия); характерна для тяжёлой недостаточности трёхстворчатого клапана (Vaz, Araújo, 2026 — по ответу OpenEvidence). Назовите пять жалоб больного с заболеванием сердца по схеме кафедры. Боль в области сердца, одышка, удушье, сердцебиение и перебои, отёки. Как отличить стенокардию от кардиалгии по жалобам? Стенокардия — давящая или сжимающая за грудиной, разлитая, нарастает за минуты при нагрузке и стихает в покое. Некардиальная боль — точечная, колющая, длится секунды или часами, зависит от положения и дыхания, воспроизводится пальпацией. Облегчение от нитроглицерина само по себе ишемию не доказывает (ACC/AHA 2021). При каком содержании восстановленного гемоглобина появляется цианоз? 5,0 г/дл и больше (StatPearls). Три признака периферического цианоза. Холодная кожа, розовый язык, исчезает при массаже и согревании. Где начинаются сердечные и почечные отёки? Сердечные — на ногах к вечеру (у лежачих — на пояснице); почечные — на лице по утрам. Что такое отрицательный верхушечный толчок? Ритмичное втяжение межреберья в области верхушки вместо выпячивания; при сращении листков перикарда. Пять свойств верхушечного толчка. Локализация, площадь (ширина), сила, высота, резистентность. Норма верхушечного толчка. V межреберье, 1–1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии, площадь около 2 см², умеренной силы и высоты, нерезистентный. Куда смещается верхушечный толчок при экссудативном плеврите и при ателектазе? При плеврите — в здоровую сторону, при ателектазе — в больную. Что такое относительная и абсолютная тупость сердца? Относительная — проекция истинных границ сердца; абсолютная — часть сердца, не прикрытая лёгкими (передняя поверхность правого желудочка). Нормы границ относительной тупости. Правая — IV межреберье, 1–1,5 см кнаружи от правого края грудины; левая — V межреберье, 1–1,5 см кнутри от левой среднеключичной; верхняя — III ребро по левой окологрудинной линии. Чем образованы границы относительной тупости? Правая — правым предсердием, левая — левым желудочком, верхняя — стволом лёгочной артерии и ушком левого предсердия. Как определить сосудистый пучок и какова его ширина? Во II межреберье тихой перкуссией от среднеключичных линий к грудине; 4,5–6 см (в части пособий 5–6 см). Что такое талия сердца и когда она сглажена? Тупой угол слева между сосудистым пучком и левым желудочком. Сглажена при митральной конфигурации. Когда абсолютная тупость уменьшается? При эмфиземе, пневмотораксе, низком стоянии диафрагмы, во время приступа астмы. Где ищут систолическое дрожание при стенозе устья аорты? Во II межреберье справа от грудины. Вопросы по теме из рабочей программы, раздел «Сердечно-сосудистая система». Ответ — в объёме устного.Главные жалобы — боль в области сердца, одышка, удушье, сердцебиение и перебои, отёки. Боль детализируют по локализации, иррадиации, характеру, продолжительности, условиям появления и купирования: ишемическая боль давящая, за грудиной, при нагрузке, проходит от нитроглицерина. Одышка и ортопноэ отражают застой в малом круге, удушье по ночам — сердечную астму. Сердцебиение и перебои говорят о тахикардии и аритмиях. Отёки при правожелудочковой недостаточности начинаются на ногах к вечеру. В анамнезе выясняют начало и течение болезни, ревматическую лихорадку, гипертонию, диабет, факторы риска и наследственность.Положение: при тяжёлой сердечной недостаточности — вынужденное сидячее (ортопноэ). Кожа: центральный цианоз (плохая оксигенация, тёплая кожа, синий язык) и периферический акроцианоз (низкий выброс, холодная кожа, розовый язык, исчезает при согревании); цианоз заметен, когда восстановленного гемоглобина 5,0 г/дл и больше. Бледность; при митральном стенозе — синюшность губ и яркий румянец щёк («митральное лицо»). Отёки: локализация, распространённость, выраженность, отличие от почечных. Шея: набухание яремных вен, пляска каротид. Область сердца: сердечный горб, верхушечный и сердечный толчки, эпигастральная пульсация, патологические пульсации.Верхушечный толчок — удар верхушки левого желудочка в грудную стенку в систолу. Пальпируют ладонью, затем мякотью пальца; оценивают локализацию, площадь, силу, высоту, резистентность. Норма: V межреберье, 1–1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии, площадь около 2 см². Смещается влево и вниз при увеличении левого желудочка, в здоровую сторону при выпоте и пневмотораксе, в больную при ателектазе; разлитой и резистентный — при гипертрофии (аортальные пороки). Сердечный толчок — работа правого желудочка, выражен при его гипертрофии. Эпигастральная пульсация — правый желудочек, аорта или печень. Дрожание («кошачье мурлыканье»): диастолическое на верхушке — митральный стеноз, систолическое на аорте — аортальный стеноз.Относительная тупость — истинные границы сердца, абсолютная — часть сердца, не прикрытая лёгкими. Перкутируют от ясного звука к тупому, палец параллельно границе. Нормы относительной тупости: правая — IV межреберье, 1–1,5 см кнаружи от правого края грудины; левая — V межреберье, 1–1,5 см кнутри от левой среднеключичной; верхняя — III ребро по левой окологрудинной; поперечник 11–13 см. Абсолютная: правая — левый край грудины, левая — 1,5–2 см кнутри от среднеключичной, верхняя — IV ребро. Сосудистый пучок во II межреберье, 4,5–6 см. Конфигурации: митральная (талия сглажена), аортальная (талия подчёркнута, левая граница влево и вниз), трапециевидная при выпоте в перикард. Абсолютная тупость уменьшается при эмфиземе и пневмотораксе, увеличивается при высоком стоянии диафрагмы и перикардите.Когда → что ответить Спрашивают пять жалоб → Боль, одышка, удушье, сердцебиение и перебои, отёки. Спрашивают порог цианоза → Восстановленный гемоглобин 5,0 г/дл и больше. Спрашивают отличие периферического цианоза → Холодная кожа, розовый язык, исчезает при согревании. Спрашивают норму верхушечного толчка → V межреберье, 1–1,5 см кнутри от левой среднеключичной, около 2 см². Спрашивают толчок при аортальной недостаточности → Влево до подмышечной линии, вниз до VI–VII ребра, куполообразный. Спрашивают отрицательный верхушечный толчок → Втяжение вместо выпячивания; сращение листков перикарда. Спрашивают границы относительной тупости → IV межреберье +1–1,5 см от правого края грудины; V межреберье −1–1,5 см от левой среднеключичной; III ребро по левой окологрудинной. Спрашивают поперечник → 3–4 см + 8–9 см = 11–13 см. Спрашивают, что образует абсолютную тупость → Передняя поверхность правого желудочка. Спрашивают митральную и аортальную конфигурации → Митральная — талия сглажена; аортальная — подчёркнута, «сапожок». Спрашивают дрожание на верхушке в диастолу → Митральный стеноз. Толчок, которого нет. В исследовании Heckerling верхушечный толчок удалось пропальпировать только у 40 % больных, а перкуссию выполнили у всех 100 и она различала кардиомегалию не хуже толчка. Поэтому перкуссию сердца рано списывать. Лёг на бок — стало шире. В положении на левом боку сердце смещается влево примерно на 2 см (plaintest), и толчок становится шире. Clinical Methods советует оценивать форму толчка на боку, а положение — сидя. Именно на боку Eilen измерял диаметр больше 3 см. Анемичный больной не синеет. Цианозу нужно 5 г/дл восстановленного гемоглобина. При гемоглобине 7 г/дл для этого должно быть восстановлено больше двух третей всего гемоглобина (простой расчёт по порогу), поэтому цианоз у анемичного — тревожный знак (StatPearls). Горб как дневник детства. Сердечный горб формируется, только если порок возник, пока грудная клетка податлива (plaintest). Горб у взрослого подсказывает, что порок врождённый или ревматический с детства. Сердце за лёгкими. Абсолютная тупость уменьшается даже во время приступа бронхиальной астмы (plaintest): острое вздутие лёгких прикрывает сердце. Это мост к синдрому повышенной воздушности из прошлых занятий. Приподнимающий толчок. Резистентный толчок приподнимает палец — так ощущается гипертрофированный левый желудочек, который долго сокращается против высокого давления. Clinical Methods называет такой толчок sustained — длящимся дольше двух третей систолы. Дата сверки: 28.09.2026. Рабочая программа дисциплины «Пропедевтика внутренних болезней», РНИМУ — тема 6, КПЗ № 9, экзаменационные вопросы 1–4 по сердечно-сосудистой системе, практические навыки № 4 и № 5. Сверено с текстом. «Схема истории болезни» кафедры — раздел «Система органов кровообращения»: жалобы, осмотр, пальпация, перкуссия. Сверено с текстом.
Сайт «Пропедевтика внутренних болезней» (plaintest.com), разделы: относительная тупость, абсолютная тупость, сосудистый пучок, пальпация, осмотр. Сверено по пересказу страниц.
Медицинская энциклопедия, статья «Пульсация» — источники эпигастральной пульсации, пульсация печени, ретростернальная пульсация. Сверено по пересказу.
Pahal P., Goyal A. Central and Peripheral Cyanosis. StatPearls, обновлено 03.10.2022. NBK559167. Сверено по пересказу.
Rosman H. S. Precordial Impulses. В кн.: Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations, 3-е изд., глава 21, 1990. NBK322. Сверено по пересказу.
Heckerling P. S. et al. Accuracy of precordial percussion in detecting cardiomegaly. Am J Med. 1991;91(4):328–334. DOI. Сверено с рефератом (PubMed).
Eilen S. D., Crawford M. H., O'Rourke R. A. Accuracy of precordial palpation for detecting increased left ventricular volume. Ann Intern Med. 1983;99(5):628–630. DOI. Сверено с рефератом (PubMed). Открытые методички ГомГМУ, ЗГМУ, СЗГМУ по пропедевтике — варианты норм в таблице вопроса 7. Сверены утром 28.09; какая формулировка из какого пособия, в этой сессии не сохранилось. Учебник «Внутренние болезни», т. 1 (в хранилище — «УчебникиМатериалы/04Пропедевтика/Mukhin_propedevtika_vnutrennikh_bolezney_tom_1.pdf»), с. 13 (стенокардия), 40, 110, 113 (шейные вены, перикардит), 118–119 (митральный стеноз), 132–134 (аортальная недостаточность), 174–179 (сердечная недостаточность). Сверено с текстом (распознанный скан; страницы по колонтитулам). Heckerling P. S. et al. Accuracy and reproducibility of precordial percussion and palpation for detecting increased left ventricular end-diastolic volume and mass. JAMA. 1993;270(16):1943–1948. PMID 8411551. Сверено с рефератом (PubMed).
Karnegis J. N., Kadri N. Accuracy of percussion of the left cardiac border. Int J Cardiol. 1992;37(3):361–364. DOI. Сверено с рефератом (PubMed).
Braganza M. et al. A prospective evaluation of the diagnostic accuracy of the physical examination for pulmonary hypertension. Chest. 2019;155(5):982–990. DOI. Сверено с рефератом (PubMed). Ответ OpenEvidence от 28.09.2026 (прислан тобой): Houston B. A. et al. Right ventricular failure. N Engl J Med. 2023; Lederle F. A., Simel D. L. JAMA. 1999; Vaz A., Araújo L. Pulsatile liver in severe tricuspid regurgitation. N Engl J Med. 2026; Drum B. et al. JAMA. 2026; Orth S. R., Ritz E. N Engl J Med. 1998; Vivarelli M. et al. Lancet. 2023; Marano R. et al. Chest. 2011; Chandrashekhar Y. et al. Lancet. 2009; Carabello B. A., Crawford F. A. N Engl J Med. 1997. Эти источники сам не открывал — пересказ по ответу OpenEvidence. Второй ответ OpenEvidence от 28.09.2026 (прислан тобой): Gulati M. et al. 2021 AHA/ACC Guideline for the Evaluation and Diagnosis of Chest Pain. J Am Coll Cardiol. 2021;78(22):e187–e285; Lanks C. W., Vintch J. JAMA Cardiol. 2020; Almeda F. Q. et al. Catheter Cardiovasc Interv. 2003; Ranganathan N. et al. The apical impulse in coronary heart disease. Clin Cardiol. 1985;8(1):20–33. Эти источники сам не открывал — пересказ по ответу OpenEvidence. Не сверено (помечено ⚠️): анамнез, бледность при аортальных пороках, тишайшая перкуссия по Гольдшейдеру, приём перкуссии конфигурации. Файлы «Mukhin_propedevtika…tom_1/2» в хранилище оказались учебником «Внутренние болезни», а не пропедевтикой: методики пальпации и перкуссии и нормы границ в нём нет. ]]>6-неделя/07-10-26-занятие.-пропедевтика.-расспрос,-осмотр,-пальпация-и-перкуссия-сердца.html6 неделя/07-10-26 Занятие. Пропедевтика. Расспрос, осмотр, пальпация и перкуссия сердца.mdWed, 07 Oct 2026 11:13:22 GMT<figure><img src="assets/proped09-granitsy-serdca.jpg"></figure>учебники_материалы/01_патанатомия/yarilin_immunologia.htmlУчебники_Материалы/01_Патанатомия/Yarilin_Immunologia.pdfMon, 05 Oct 2026 13:17:16 GMTЧасть 1. Теория по вопросам для подготовки
1. Что такое «воспаление»? Его признаки. Механизмы развития
2. Изменения обмена веществ в очаге воспаления
3. Нарушение микроциркуляции в очаге воспаления. Стадии. Механизмы развития. Патогенез перехода артериальной гиперемии в венозную гиперемию
4. Определение понятий «экссудация» и «эмиграция». Механизмы экссудации
5. Стадии эмиграции лейкоцитов. Их механизмы
6. Барьерфиксирующие свойства очага воспаления
7. Медиаторы воспаления. Виды, механизм действия (из рабочей программы)
8. Фагоцитоз. Причины гибели лейкоцитов. Гной (из рабочей программы)
9. Пролиферация и хроническое воспаление (из рабочей программы)
10. Общие изменения в организме. Роль реактивности (из рабочей программы)
11. Принципы противовоспалительной терапии (из рабочей программы)
Часть 2. Практические работы
Часть 3. Патогенетические цепочки, ТПП и клиника
Часть 4. Ситуационные задачи
Часть 5. Вопросы программированного контроля
Часть 6. Ответы на экзаменационные вопросы
Запомнить
Интересное
Источники Вопросы 1–6 — дословно из пособия кафедры «Общая патология, ч. II», занятие 13 «Нарушение кровообращения в очаге воспаления (сосудистая реакция)». В пособии два вопроса имеют номер 5; здесь нумерация сквозная. Вопросы 7–11 добавлены из содержания темы 5 рабочей программы.Определение кафедры (эталон пособия, дословно): воспаление — выработавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма на действие повреждающих факторов, характеризующаяся развитием в месте повреждения стадийных изменений микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов и пролиферацией клеток, направленная в конечном итоге на изоляцию и устранение повреждающего фактора и восстановление или замещение повреждённых тканей.Определение учебника кафедры: воспаление — выработанный в ходе эволюции типовой патологический процесс, развивающийся в ответ на повреждение. Он характеризуется альтерацией, расстройством микроциркуляции и пролиферацией. Они направлены на локализацию и уничтожение повреждающего агента и восстановление повреждённых тканей (Порядин).Определение лекции (лекция, слайд 8): воспаление — выработавшаяся в процессе эволюции защитная реакция организма на действие повреждающих факторов, характеризующаяся: 1) стадийным изменением обмена веществ в очаге повреждения; 2) изменением микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов; 3) клеточной реакцией, — направленная на отграничение и удаление повреждающего фактора и восстановление или замещение повреждённых тканей.Три определения Пособие и лекция называют воспаление защитной (защитно-приспособительной) реакцией, учебник Порядина — типовым патологическим процессом. Противоречия нет: процесс включает и повреждение, и защиту. Лекция добавляет к признакам стадийное изменение обмена веществ. На вопрос «дайте определение» отвечайте эталоном пособия или формулировкой лекции, а потом добавьте, что это типовой патологический процесс. Цель воспаления — отграничить повреждающий агент от здоровых тканей, уничтожить его и погибшие клетки, создать условия для восстановления ткани. Для этого в очаг привлекаются белки крови (в том числе антитела) и лейкоциты (Порядин). Воспаление — местная реакция, но в нём участвует весь организм (Литвицкий).Термины. Воспаление органа обозначают суффиксом «-ит»: гепатит, нефрит, менингит. Покров органа — приставка «пери-» (перикардит), окружающая клетчатка — «пара-» (параметрит), внутренний слой стенки — «эндо-», средний — «мезо-», вся стенка — «пан-». Особые названия: пневмония, ангина, абсцесс, флегмона (пособие, занятие 14; Литвицкий).Причина воспаления — флогоген (от греч. phlogosis — воспаление). Это любой агент, способный повредить ткань (Порядин, Новицкий, Литвицкий).Как организм распознаёт флогоген. Клетки врождённого иммунитета, эпителий и эндотелий несут рецепторы распознавания образов (PRR), например Toll-подобные рецепторы. Они узнают консервативные структуры бактерий и вирусов — PAMP (pathogen-associated molecular patterns): липополисахариды, флагеллин, вирусную РНК. При стерильном повреждении из погибших клеток выходят DAMP (danger-associated molecular patterns), или алармины: внеклеточная АТФ, белки теплового шока, нуклеиновые кислоты, фрагменты матрикса. Появление PAMP или DAMP запускает инфекционное или асептическое воспаление (Порядин).
По лекции: первыми с бактерией встречаются резидентные макрофаги ткани. PAMP — липополисахарид грамотрицательных бактерий, липотейхоевая кислота грамположительных, пептидогликаны, бактериальные липопротеины, CpG-мотивы бактериальной и вирусной ДНК, вирусные РНК. Главные рецепторы — Toll-подобные (TLR): известно 13 типов, у человека 10. DAMP — фрагменты ДНК погибших клеток, фрагменты гиалуроновой кислоты, белки теплового шока, белок хроматина HMGB1. Если бактерий слишком много, активированные макрофаги выделяют цитокины, и развивается воспаление. Вывод лекции: «включение воспалительной реакции происходит через образование цитокинов». Связь с некрозом — в 7-09-26 Семинар. Патофизиология. Повреждение клетки.Четыре признака описал Цельс: rubor, tumor, calor, dolor. Пятый — functio laesa — добавил Гален (Порядин).Три компонента (стадии, фазы) — альтерация, экссудация, пролиферация. Они идут последовательно, но в очаге присутствуют одновременно (Порядин). Расстройства микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией Новицкий рассматривает как один компонент. Альтерация — повреждение ткани, нарушение в ней обмена веществ, структуры и функции (Порядин). Первичная — вызвана самим флогогеном. Из повреждённых клеток выходят первичные медиаторы: гистамин тучных клеток, вещество P нервных окончаний, цитокины и активные формы кислорода макрофагов (Новицкий). Вторичная — вызвана самим воспалением: медиаторами, венозной гиперемией и стазом, тромбозом, сдавлением экссудатом, ферментами лейкоцитов, активными формами кислорода (АФК) (Порядин). Она не зависит от присутствия флогогена. Вторичная альтерация даёт гораздо больше медиаторов, чем первичная. Новицкий подчёркивает: это целесообразное явление, оно ускоряет борьбу с флогогеном — но лишь в известных пределах. Морфологически альтерация — это дистрофия и некроз (эталон пособия). Экссудация — выход жидкой части крови в очаг (вопрос 4). Ей предшествует сосудистая реакция (вопрос 3), с ней связана эмиграция лейкоцитов (вопрос 5). Лекция делит стадию на два этапа: плазматическая экссудация — пассивный выход белоксодержащей жидкости — и клеточная инфильтрация — активное внедрение клеток, в основном лейкоцитов. Пролиферация — местное размножение клеток и восстановление ткани (вопрос 9). Ведущее звено патогенеза. Новицкий называет медиаторную регуляцию основным звеном патогенеза воспаления. Именно медиаторы превращают повреждение в сосудистую реакцию, экссудацию и эмиграцию. Цепочка и порочные круги — в части 3.Альтеративное воспаление Новицкий выделяет альтеративное воспаление. Эталон пособия (вопрос 14 контроля) называет по преобладающей фазе только экссудативное и пролиферативное. Лекция: альтеративное воспаление «в настоящее время не признают, близко к некрозу». На занятии лучше назвать три вида и сказать, что альтеративное сейчас многие не выделяют. По лекции: Гиппократ описывал воспаление кожи; Вирхов в «Целлюлярной патологии» раскрыл механизм каждого признака; Конгейм (1839–1884) объяснял все признаки нарушением микроциркуляции; Мечников открыл фагоцитоз и назвал «хемотаксисом» движение лейкоцитов к раздражителю.Современный взгляд: воспаление — процесс, в котором есть элементы и повреждения, и защиты. Каждая теория описывает одну его сторону (Порядин, Новицкий).Расхождения по теориям Рабочая программа требует четыре теории: сосудистую (Конгейм), биологическую (Мечников), физико-химическую (Шаде) и биохимическую (Менкин). Эталон пособия перечисляет шесть, без Менкина, но с Вирховом, Рикером и Альперном. На экзамене называйте все семь. В эталоне пособия фамилия напечатана как «Раккер»; в учебниках принято написание «Рикер». Суть: в очаге развивается «пожар обмена»: обмен резко усиливается, а потом извращается. Это ведёт к трём физико-химическим сдвигам — ацидозу, гиперосмии, гиперонкии (эталон пособия; Новицкий).Почему обмен сначала растёт, а потом идёт «не до конца» (Новицкий, Порядин): В начале активируются тканевые ферменты: растут и окисление, и гликолиз. Ткань потребляет больше кислорода. Затем накапливаются лейкоциты: их ферменты расщепляют углеводы анаэробно. Митохондрии повреждаются, их становится меньше. Окисление слабеет, гликолиз нарастает. Дыхательный коэффициент (CO₂/O₂) падает: углекислого газа выделяется меньше, чем потребляется кислорода. Значит, вещества окисляются не до конца. Лекция перечисляет: обмен повышается, резко растёт потребление кислорода, усиливаются протеолиз (калликреин-кининовая система, комплемент, лизосомальные ферменты), гликолиз, липолиз, распад нуклеиновых кислот; растёт осмотическое давление, pH сдвигается в кислую сторону.Три физико-химических сдвига: Ацидоз (H⁺-гипериония). Копятся молочная и трикарбоновые кислоты, кетоновые тела, аминокислоты (эталон пособия). Сначала его гасят буферы и ускоренный кровоток. Когда буферы истощены, а кровоток замедлен, ацидоз становится некомпенсированным (Новицкий). Чем острее воспаление, тем сильнее ацидоз. Ацидоз повышает проницаемость сосудов и активирует лизосомальные ферменты. Гиперосмия. Крупные молекулы распадаются на множество мелких, растёт количество ионов. Осмотическое давление тканевой жидкости в норме около 8 атм, при гнойном воспалении — около 19 атм (Новицкий). Гиперонкия. Белки выходят из сосудов и распадаются до полипептидов. Растёт дисперсность коллоидов и их способность удерживать воду (Новицкий). Ацидоз и гиперосмия — важные факторы экссудации и гибели лейкоцитов (вопросы 4 и 8).Зоны Шаде. Г. Шаде показал, что сдвиги неравномерны. Осмотическое давление и концентрация H⁺ максимальны в центре гнойного очага и снижаются к периферии: центр → зона инфильтрата → зона отёка → переход к норме (Новицкий, рис. 10.5).
Классическое описание сосудистой реакции дал Ю. Конгейм (1867) на брыжейке лягушки (Порядин). Сосудистая реакция — это ответ микроциркуляторного русла: артериол, капилляров, венул. Основы — в 17-09-26 Семинар. Патофизиология. Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения.

Четыре стадии сосудистой реакции. Кривые качественные: показывают направление изменений, а не числа.Механизмы воспалительной артериальной гиперемии — все три известных (Порядин): Нейротонический — аксон-рефлекс. Ноцицептор возбуждается в очаге. Импульс идёт по ветвлению аксона обратно к сосуду. Из окончаний выделяются вещество P, нейрокинин A, нейропептид Y. Они расслабляют артериолы и вызывают дегрануляцию тучных клеток. Предполагается, что действие опосредовано NO эндотелия. Миопаралитический — медиаторы и метаболиты. Сначала преформированные, затем вновь образованные: гистамин, брадикинин, ПГE₂, D₂, I₂, лейкотриены C₄, D₄, E₄, анафилатоксины C3a, C4a, C5a. Накапливаются CO₂, H⁺, K⁺, аденозин, молочная кислота, продукты распада АТФ. Они расслабляют прекапиллярные сфинктеры. Нейропаралитический — необратимое повреждение вазомоторных окончаний и гладких мышц. Механизмы по лекции: 1) провоспалительные цитокины (ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6, ИФН-γ), брадикинин и гистамин действуют на эндотелий — выделяется NO, микрососуды расширяются; 2) избыток K⁺ и ацидоз парализуют симпатические вазоконстрикторы.Скорость кровотока (лекция, слайд 39):Линейная скорость Порядин: объёмная и линейная скорость значительно возрастают, но линейная «нередко парадоксально даже уменьшается» (V = Q/S). Лекция даёт однозначно: линейная ↓. Пособие при описании опыта Конгейма пишет об «увеличении скорости кровотока». Как это примирить (интравитальная микроскопия): в артериолах в первые минуты растут и линейная, и объёмная скорость; в капиллярах, которые расширяются сильнее всего — примерно в 3 раза за 5 мин, — линейная скорость эритроцитов заметно падает, причём сильнее, чем в венулах (Honkura и соавт., 2018). Затем повышаются вязкость и «лейкоцитарные пробки», и кровоток замедляется вплоть до стаза (Fruekilde и соавт., 2022). На занятии отвечайте по лекции: «в капиллярной сети очага линейная скорость снижается, объёмная резко растёт» — и объясняйте формулой V = Q/S. Чем воспалительная гиперемия отличается от других. Капилляры расширяются особенно сильно и тотально — и функционирующие, и плазматические, и закрытые. Причина — флогогены, экссудат и протеазы разрушают соединительнотканный каркас, который в норме даёт 99 % жёсткости стенки капилляра (Порядин). Исчезает «игра» сосудов. Сосуды слабо или извращённо реагируют на сосудосуживающие вещества и на раздражение симпатических нервов (Новицкий). Это и показывает работа 2 практики.Значение артериальной гиперемии. Растут объёмная скорость кровотока, напряжение кислорода, приток питательных веществ, антител и лейкоцитов, лимфоотток. Это слабый, но барьер между очагом и здоровыми тканями (Порядин).Венозная гиперемия — это затруднение оттока. Значит, в очаге появляются факторы, сужающие венулы изнутри и сдавливающие их снаружи.Многие из этих факторов — одновременно причина и следствие венозной гиперемии (Новицкий). Это порочный круг (часть 3).Почему венозная гиперемия нужна. Без замедления тока и ухудшения оттока нельзя сконцентрировать в очаге медиаторы, антитела, прокоагулянты, направить жидкость в ткань и обеспечить эмиграцию лейкоцитов (Порядин).Престаз объясняется двумя причинами: растёт давление на венозном конце, а парализованные артериолы перестают гасить пульсовую волну (Порядин). Давление на венозном конце достигло диастолического → кровь идёт к венуле только в систолу — толчкообразный ток. Давление выше диастолического → в систолу кровь идёт к венуле, в диастолу — обратно — маятникообразный ток. Субъективно — дёргающая, пульсирующая боль. Давление на венозном конце равно давлению на артериальном → движение прекращается — стаз. По лекции: при стазе прекращается и лимфоотток — из-за тромбоза лимфатических сосудов. Кровь продолжает поступать, а отток крови и лимфы резко снижен, поэтому токсины не распространяются — очаг изолируется. Стаз может держаться часы и даже дни.
Типичный стаз при воспалении — истинный капиллярный: его основа — ухудшение реологии. Его причины: сгущение крови при экссудации, рост вязкости при замедлении тока, повреждение эритроцитов и их агрегация в «монетные столбики», сладж (Порядин). В очаге бывают также ишемический (тромбоз артериолы) и застойный (тромбы в венулах) стазы. При стазе создаются условия для тромбоза — см. 21-09-26 Семинар. Патофизиология. Тромбоз и эмболия.Зоны очага. В эксперименте через 24 ч после ожога видны: центральная зона некроза → зона стаза и кровоизлияний → зона выраженной гиперемии с клетками экссудата → наружная зона с расширенными сосудами. Вокруг гиперемированного центра — красная кайма, которую Т. Льюис объяснял аксон-рефлексом (Порядин).Экссудация (эталон пособия, дословно) — процесс, сопровождающийся выходом богатой белком жидкой части крови из мелких вен и капилляров в ткань или полость при воспалении. Жидкость называется экссудатом. Термины «экссудат» и «экссудация» употребляются только при воспалении (Новицкий).Эмиграция — выход лейкоцитов из микрососудов в очаг воспаления, главным образом через стенку посткапиллярных венул (Порядин, Новицкий).
Четыре фактора экссудации. Новицкий называет три — без лимфооттока; Порядин добавляет четвёртый.Где начинается. Экссудация начинается в посткапиллярных венулах первого порядка и капиллярах: их стенка — один слой эндотелия на базальной мембране (Порядин).Три механизма (Порядин): Сокращение эндотелиоцитов. Медиаторы активируют сократительные белки. Клетки округляются, втягивают отростки, между ними появляются щели. Повреждение эндотелиоцитов лейкоцитами: АФК, коллагеназа, эластаза, желатиназа отслаивают эндотелий от базальной мембраны и разрушают её. Усиление трансцитоза — переноса плазмы через клетку в пиноцитозных везикулах. Третий тип (лекция): прямое повреждение всего сосудистого русла — ожоговое, химическое, токсическое. Развивается сразу и сохраняется: эндотелий разрушается, разрывы заполняются тромбоцитами и фибрином. В лекции ранняя фаза связана прежде всего с гистамином тучных клеток и длится 25–30 мин; поздняя развивается через 4–6 ч, совпадает с миграцией лейкоцитов и выделением коллагеназы, эластазы, АФК, LTC₄–E₄, ПГE₂, ФАТ.Современные данные (обзор и эксперимент): немедленная фаза достигает пика за 5–30 мин; отсроченная — с пиком через 3–4 ч и позже, зависит от нейтрофилов. ЛПС, ИЛ-1 и ФНО вызывали утечку из посткапиллярных венул с пиком через 3–4 ч, а у животных с нейтропенией утечки не было (Yi, Ulich, 1992; Coavoy-Sanchez и соавт., 2024).При тяжёлом первичном повреждении проницаемость максимальна уже через 30–45 мин и держится часами. Страдают и артериолы. Новый, пролиферирующий эндотелий сам проницаем, поэтому продлевает экссудацию (Порядин).Белок выходит по размеру молекул: при небольшом росте проницаемости — альбумины, при большем — глобулины, при максимальном — фибриноген (Новицкий). Онкотическое давление создают альбумины, вышедшие из сосудов. Ткань становится гидрофильной, а всасывающая сила сосуда падает (Порядин). Осмотическое давление растёт из-за альтерации и «пожара обмена» (вопрос 2). Ионы H⁺ и K⁺ ещё и повышают гидрофильность белков (Порядин). В норме давление на артериальном конце капилляра около 30 мм рт. ст., на венозном — около 10 мм рт. ст. Поэтому венозный конец всасывает большую часть жидкости. При затруднении оттока давление на венозном конце растёт и приближается к артериальному. Всасывание прекращается (Порядин). Артериальная гиперемия тоже повышает давление: в артериолах диаметром до 100 мкм — на 35 см вод. ст., в капиллярах — на 7, в венулах — на 25 (Порядин).
В норме около 3 л из 17 л межтканевой жидкости в сутки уходит через лимфу. При воспалении жидкости выходит примерно в 5 раз больше, чем способны отвести лимфососуды, — относительная лимфатическая недостаточность. Устья лимфососудов закрываются фибрином и погибшими клетками. Сначала лимфоток уменьшает отёк, потом удерживает жидкость в очаге и мешает распространению его содержимого (Порядин). Формы лимфатической недостаточности — в 21-09-26 Патофизиология. Формы лимфатической недостаточности.Эталон пособия про отёк в очаге Факторы отёка по эталону: а) увеличение онкотического давления межклеточной жидкости; б) увеличение проницаемости сосудистой стенки; в) увеличение давления в венозном русле капилляров и венулах; г) увеличение осмотического давления межклеточной жидкости. Лимфоотток эталон не называет. Транссудат — невоспалительный выпот при отёках другого происхождения (сердечных, почечных).В клинике экссудат от транссудата отличают по критериям Лайта (1972). Плевральный выпот — экссудат, если выполнено хотя бы одно условие: отношение белка выпота к белку сыворотки больше 0,5; отношение лактатдегидрогеназы (ЛДГ) выпота к ЛДГ сыворотки больше 0,6; ЛДГ выпота больше 2/3 верхней границы нормы сыворотки. Чувствительность около 98 %, специфичность около 70 %: часть транссудатов при сердечной недостаточности на диуретиках попадает в экссудаты. Тогда помогает градиент альбумина сыворотка — выпот больше 1,2 г/дл. Плотность сейчас считают ненадёжным признаком (Feller-Kopman, Light, 2018; Sundaralingam и соавт., 2024). Клетки уточняют причину: нейтрофилы — острый парапневмонический выпот; лимфоциты — опухоль, туберкулёз, лимфома (Shen-Wagner и соавт., 2023).Плотность серозного экссудата Порядин даёт для серозного экссудата плотность 1,027 и выше. Новицкий пишет, что серозный экссудат имеет невысокую плотность — 1,015–1,020 — и по составу ближе всех к транссудату. Безопасный ответ: «плотность экссудата выше 1,015, у транссудата — до 1,015». По лекции значение экссудации: разбавляет флогоген; нейтрализует и адсорбирует его на белках, оказывает ферментативное действие; приносит иммуноглобулины и фагоциты; свёртывание фибрина механически задерживает отток из очага.(Порядин, Новицкий)
Каскад адгезии лейкоцита: от маргинации до хемотаксиса в очаге.Где. Эмиграция идёт почти только через посткапиллярные венулы (Порядин). Через межэндотелиальные щели выходят полиморфноядерные лейкоциты и моноциты (эталон пособия).Закон Мечникова — последовательность выхода клеток (Порядин):Моноциты выходят позже не случайно. Их миграция начинается одновременно с нейтрофилами, но тормозится продуктами нейтрофилов. У кроликов с нейтропенией моноциты не появлялись в очаге 16 ч, а введение нейтрофилов в очаг восстанавливало их приток (Новицкий).Три стадии по Порядину:Стадии хемотаксиса по эталону пособия Эталон: а) пристеночное расположение и стояние лейкоцитов; б) эмиграция лейкоцитов; в) миграция лейкоцитов. Это те же три стадии Порядина другими словами. Молекулы адгезии (лекция, слайды 46 и 66):Механизмы маргинации (Порядин, Новицкий): гидродинамический — при замедлении тока лёгкие лейкоциты уходят из осевого тока к стенке; электростатический — при активации отрицательный заряд лейкоцита уменьшается; ионы H⁺ и Ca²⁺ образуют мостики между лейкоцитом и эндотелием; молекулы адгезии — главный механизм. Эмиграции способствуют (Порядин): замедление кровотока, хемоаттрактанты, молекулы адгезии.Хемоаттрактанты (Порядин; эталон пособия): бактерии и их продукты: пептиды с N-формилметионином, липополисахариды; комплемент: C5a, C3a; липидные медиаторы: лейкотриен B₄, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), тромбоксан A₂; кинины: калликреин, каллидин; цитокины и хемокины: ИЛ-1, ФНО-α, ИЛ-8, эотаксин (для эозинофилов), лимфотактин; ИЛ-17 усиливает их выработку; продукты распада ткани (некротаксис): ДНК, АТФ, фибринопептид B, фибронектин, коллаген, тромбин; иммунные комплексы с IgM и IgG. Эталон пособия выделяет нецитокиновые хемоаттрактанты: липополисахариды, N-формил-метионил-лейцил-фенилаланин, C5a, ФАТ, ЛТB₄.Электротаксис (Литвицкий): отрицательно заряженные лейкоциты движутся к центру очага, где скапливаются положительно заряженные частицы — H⁺, Na⁺, Ca²⁺, K⁺.Клетки инфильтрата и их роль (Порядин):Функции макрофагов по лекции: фагоцитоз (лизосомальные ферменты, АФК); «уборщики экссудата» — очищают очаг от повреждённых клеток и фрагментов соединительной ткани; заживление — факторы роста для фибробластов, факторы ангиогенеза; регуляция воспаления через ИЛ-1, простагландины, лейкотриены, тромбоксан; хемокины; колониестимулирующие факторы (Г-КСФ) — больше лейкоцитов в костном мозге; ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α — лихорадка; плазменные медиаторы (комплемент, лизоцим, фибронектин); представление антигена Т-хелперам.Наследственные дефекты молекул адгезии (рецепторов селектинов, β-цепи интегринов) нарушают краевое стояние и эмиграцию. Развиваются бактериальные и грибковые поражения кожи и слизистых на фоне лейкоцитоза: лейкоцитов в крови много, а в ткань они выйти не могут (Порядин).Суть: очаг воспаления отграничивается от здоровых тканей, и флогоген, бактерии, токсины удерживаются в нём. Это одна из главных защитных функций воспаления (рабочая программа: «защитная роль очага — фагоцитоз, фиксация бактерий, ферменты гноя, барьерные свойства, воспалительный отёк»).По лекции: очаг воспаления — мощный защитный фактор, он фиксирует патоген за счёт уменьшения оттока (стазы, микротромбозы, замедление лимфооттока) и экссудата, который связывает бактериальные токсины. «Воспаление — защитная реакция, в основе которой лежит фагоцитоз, а сосудистая реакция обеспечивает доставку фагоцитов». Защитное значение воспаления (лекция, слайд 68): отграничение очага; инактивация флогогена; дренирование (очищение) очага; мобилизация саногенетических механизмов; репарация ткани.Демаркационное воспаление (эталон пособия) — воспаление, возникающее на границе очагов некроза с неизменённым участком ткани.Барьер — тоже палка о двух концах Если барьер не сформировался — при сниженной реактивности, иммунодефиците — инфекция распространяется: флегмона, сепсис (Новицкий: исходы и осложнения воспаления). Если гной отграничен в полости, его нужно эвакуировать: ubi pus, ibi evacua (Порядин). Медиаторы воспаления — местные химические сигналы. Они образуются в клетках или активируются в очаге, действуют и разрушаются в его пределах, регулируют и поддерживают воспаление. Порядин называет их «дирижёрами воспаления».Все гуморальные медиаторы и гранулярные клеточные (амины, лизосомальные ферменты, нейропептиды) — преформированные. Метаболиты арахидоновой кислоты, ФАТ, цитокины, АФК и NO — вновь образующиеся (Новицкий).Клетки — источники медиаторов (эталон пособия): лаброциты (тучные клетки), тромбоциты, полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, лимфоциты, базофилы.Цитокины по эталону пособия: провоспалительные — ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α. Типы цитокинов — интерлейкины, интерфероны, хемокины и молекулы адгезии, факторы некроза опухоли, колониестимулирующие факторы.Цитокины — сигнальные пептиды межклеточного взаимодействия; интегрируют нервную, эндокринную и иммунную системы; действуют через рецепторы аутокринно, паракринно или эндокринно. Группы: интерлейкины; факторы некроза опухоли α и β; интерфероны α, β, γ; гемопоэтические (Г-КСФ, М-КСФ, ГМ-КСФ); хемокины; факторы роста.Эффекты провоспалительных цитокинов (лекция): адгезивность эндотелия; хемотаксис; захват и разрушение патогенов; пролиферация и дифференцировка клеток; активация иммунного ответа.Плазма содержит четыре связанные протеолитические системы: свёртывающую, фибринолитическую, кининовую и комплемент. Они работают каскадом и активируют друг друга (Порядин). Ядро системы — четыре белка: фактор Хагемана (XII), фактор XI, высокомолекулярный кининоген, прекалликреин.Контакт фактора Хагемана с отрицательно заряженной поверхностью (коллаген, кристаллы мочевой кислоты, липополисахариды, ДНК, стекло) → XIIa → прекалликреин → калликреин → высокомолекулярный кининоген → брадикинин (9 аминокислот) Параллельно: XIIa запускает свёртывание (через XI), плазмин и комплемент Комплемент — по Порядину 9 фракций (C1–C9) и факторы B, D, P; по лекции около 12 белков. Три пути активации (лекция): классический — антителами IgG, IgM, включается через 7–10 дней после инфицирования; альтернативный — без антител, начинается с C3 (его больше всех), активаторы — ЛПС, эндотоксины, протеазы повреждённых тканей, плазмин, тромбин, запускается сразу; лектиновый (маннозный). Смысл активации — усилить воспаление и бактерицидность.Кининоподобный фрагмент Порядин: кининоподобной активностью обладает C2a. Лекция называет C2b («С2в»). Расхождение связано с тем, что большой и малый фрагменты C2 в разных источниках обозначают по-разному. Отвечайте «фрагмент C2 обладает кининоподобной активностью». Тканевые калликреины (почки, поджелудочная и слюнные железы) образуют каллидин — лизил-брадикинин, 10 аминокислот. В норме кинины — медиаторы рабочей гиперемии (Порядин). Эталон пособия о протеолитических системах: калликреин-кининовая система; C3a, C3b, C5a, C5b–9; кинины.
Два пути превращения арахидоновой кислоты и точки действия глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных средств.При повреждении клетки фосфолипаза A₂ высвобождает арахидоновую кислоту из фосфолипидов мембран. Дальше два пути (Порядин): Циклооксигеназный (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) → PGG₂ → PGH₂ → простагландины E₂, F₂α, D₂ (в тучных клетках), простациклин PGI₂ (в эндотелии), тромбоксан A₂ (в тромбоцитах). Липоксигеназный (5-липоксигеназа) → LTA₄ → LTB₄ или LTC₄ → LTD₄ → LTE₄. Медиаторы проницаемости по эталону пособия: гистамин, брадикинин, серотонин, лейкотриены.Фагоцитоз — поглощение клеткой частиц крупнее 0,5 мкм и их внутриклеточное разрушение. Открыт И. И. Мечниковым как общебиологическое явление в 1883 г. (Порядин). Микрофаги — нейтрофилы (6–8 мкм); макрофаги — моноциты и тканевые макрофаги (до 20 мкм) (Литвицкий).Механизмы убийства (Порядин, Литвицкий): Кислороднезависимые: лизоцим (против грамположительных), лактоферрин (связывает железо), катионные белки и дефензины (порообразование), кателицидин, кислые гидролазы. Кислородзависимые — респираторный (дыхательный) взрыв. НАДФН-оксидаза превращает O₂ в супероксид-анион → перекись водорода, гидроксильный радикал, синглетный кислород. Миелопероксидаза из H₂O₂ и Cl⁻ образует гипохлорит — по действию похож на хлорную известь (Литвицкий). Энергия идёт из гексозомонофосфатного шунта и гликолиза. Незавершённый фагоцитоз — поглощённый объект остаётся живым и даже размножается внутри фагоцита (Литвицкий). Три механизма:Незавершённый фагоцитоз — причина хронизации и гранулём. Наследственный дефект НАДФН-оксидазы даёт хроническую гранулематозную болезнь детей; синдром Чедиака — Хигаши — персистирование бактерий в лейкоцитах (Порядин).Эталон пособия: а) ацидоз; б) гиперосмия; в) гиперонкия; г) гипоксия; д) лизосомальные ферменты.Лекция называет семь причин гибели нейтрофилов: ацидоз; гиперосмия; гиперонкия; снижение парциального напряжения O₂; лизосомальные ферменты повреждённых тканей и нейтрофилов; обилие активных форм кислорода; недостаток глюкозы.
Пояснения. Нейтрофилы и без воспаления живут в тканях 2–4 дня, в очаге — ещё меньше (Порядин). При фагоцитозе гранулы расходуются полностью, фагосома становится «мешком самоубийцы»: ферменты и АФК выходят в цитоплазму (Порядин). Часть нейтрофилов погибает путём нетоза — с выбросом NET, часть — апоптозом (Порядин, Литвицкий). Виды гибели — в 21-09-26 Патофизиология. Сравнение процессов клеточной гибели.Гнойное тельце — погибший лейкоцит: цитоплазма водянистая, без гликогена, ядро гомогенное и сморщенное (Порядин).Гной — остатки фагоцитов, повреждённые и некротизированные ткани, бактерии (при асептическом воспалении их может не быть), медиаторы, гидролазы, бактерицидные и цитотоксические факторы лейкоцитов (Порядин). Высокую вязкость дают нити фибрина и нуклеиновые кислоты (Новицкий).Ферменты гноя — протеазы (коллагеназа, эластаза, катепсины), липазы, фосфолипазы, амилолитические и другие гликозидазы, дезоксирибонуклеазы (Порядин, Литвицкий). Отсюда три лабораторные работы (часть 2). Их значение двоякое: они расплавляют погибшие ткани, очищают рану и образуют путь для выхода гноя; но они же разрушают здоровые ткани и сосуды (вторичная альтерация).Пролиферация — местное размножение клеток в очаге. Она начинается вскоре после начала воспаления, но преобладает после отторжения некротических масс и уничтожения флогогена. Чем эффективнее очищение раны, тем полноценнее пролиферация (Порядин).Механизм (Порядин, Новицкий): Фагоциты убирают детрит и бактерии → исчезают хемоаттрактанты → прекращается приток лейкоцитов. Макрофаги выделяют факторы роста и цитокины → пролиферация фибробластов, эндотелия, гладкомышечных клеток → новые сосуды. Фибробласты синтезируют проколлаген, гликозаминогликаны, проэластин. Окружив себя матриксом, фибробласт становится фиброцитом. Источник — мезенхимальные клетки и костномозговые предшественники. Тромбоцитарный фактор роста, инсулин, соматотропин, глюкагон стимулируют процесс. Итог — грануляционная ткань, затем рубец; кооперация макрофагов с лимфоцитами подключает иммунный ответ. Хроническое воспаление (Порядин, Новицкий):Почему острое воспаление переходит в хроническое (Порядин): Затяжное течение при голодании, авитаминозах, эндокринных расстройствах, иммунодефиците, повторных стрессах, старении: у нейтрофилов снижены адгезия, хемотаксис и бактерицидная активность. Хронический стресс: катехоламины через α-рецепторы блокируют образование АФК в фагоцитах. Персистенция флогогена: микобактерии туберкулёза и лепры, листерии, токсоплазмы, лейшмании; неметаболизируемые вещества — кремний, бериллий; аутоантигены. Недостаточность макрофагов и иммунитета: меньше опсонинов, меньше лимфокинов. Почему хроническое воспаление не заканчивается быстро (Порядин): макрофаги живут неделями и месяцами; в гранулёму постоянно приходят новые моноциты; сохраняется антигенный стимул; активированные макрофаги повреждают соседние клетки АФК.Место воспаления в защитных реакциях (лекция, слайды 17–18): в норме попавшие бактерии уничтожает фагоцитоз без повреждения. Если его мало, включаются патофизиологические механизмы, которые и защищают, и повреждают: местное воспаление → при его недостаточности реакция острой фазы (лихорадка, сонливость, снижение аппетита, активация нервной, эндокринной, иммунной систем) → при её недостаточности сепсис → септический шок. «Сепсисом может закончиться любая инфекция».Общие проявления по лекции: лейкоцитоз; лихорадка; изменение белкового, ферментного и гормонального состава крови; ускорение СОЭ.
Местный процесс сопровождается системными реакциями — ответом острой фазы. Их вызывают ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α (Порядин, Новицкий). Подробно — на следующем занятии и в 05-10-26 Лекция. Патофизиология. Общие реакции организма на повреждение. Экстремальные состояния.Системное действие медиаторов (лекция, слайд 67). Блокада очага не даёт медиаторам действовать системно. Если очаг большой (обширный ожог, травма) и барьеры не сдерживают медиаторы, возможны: септический шок с полиорганной недостаточностью; нарушения ритма сердца вплоть до фибрилляции — от гистамина; коллапс — от кининов; ДВС-синдром — от активации свёртывания и фибринолиза.Роль реактивности (Новицкий, Литвицкий, Порядин):Нервная система. Анестезия места приложения флогогена ослабляет воспаление. Ацетилхолин (парасимпатическая система) — провоспалительный, норадреналин (симпатическая) — противовоспалительный (Новицкий).Гормоны (эталон пособия):При неугрожающей локализации часто достаточно этиотропной терапии: антибиотики, противовирусные средства. При угрожающей локализации и осложнениях нужна патогенетическая — противовоспалительная — терапия. Бурное воспаление ослабляют, вялое — активизируют (Новицкий).Принципы по Порядину: Этиотропный — лечение инфекции антибактериальными и противовирусными средствами. Обезболивание. Хирургический — удаление очага или органа (аппендэктомия, холецистэктомия); вскрытие гнойника: ubi pus, ibi evacua. Физиотерапия. Фармакологическое подавление медиаторов: НПВС блокируют ЦОГ-1 и ЦОГ-2 → меньше простагландинов. Глюкокортикоиды индуцируют липокортин-1 (аннексин-1) → блок фосфолипазы A₂ → меньше и простагландинов, и лейкотриенов, и тромбоксанов, и ФАТ. Дополнительно подавляют ЦОГ-2, транскрипционный фактор NF-κB, синтез цитокинов ответа острой фазы. Почему глюкокортикоиды сильнее НПВС Они действуют выше по каскаду — на фосфолипазу A₂ — и выключают оба пути арахидоновой кислоты плюс цитокины. НПВС перекрывают только циклооксигеназный путь. На кафедре воспаление разбирают на двух практиках: сосудистая реакция (пособие, занятие 13) и свойства гнойного экссудата (занятие 15). Обе есть в экзаменационном списке.Цель. Наблюдать в эксперименте последовательные стадии сосудистой реакции при остром воспалении.Ход работы (пособие кафедры): Лягушке в спинной лимфатический мешок вводят 0,1 мл 10 % раствора гексенала на 50 г массы. Через 5 мин, после наступления наркоза, лягушку кладут на препаровальную доску спинкой вверх, правым боком к круглому отверстию. Перепонки задних лапок кладут над треугольными отверстиями и прикрывают марлей с раствором Рингера. Справа по средней подмышечной линии разрезают кожу, мышцы и брюшину. Петлю тонкой кишки извлекают и укладывают подковой по краю отверстия, фиксируют булавками. Брыжейку смотрят под малым увеличением, стаз и эмиграцию — под большим, с кусочком покровного стекла. Стадии зарисовывают в тетради протоколов и отмечают длительность каждой. Почему воспаление развивается само. Извлечение петли кишки — механическая травма, препарат подсыхает, на брюшину действует воздух. К началу наблюдения воспаление уже идёт, подсыхание его усиливает (пособие).Что наблюдают:Методические указания: не перепутать брыжейку кишки с брыжейкой яйцевода; разрез — только справа, иначе нарушится исходное кровообращение; перепонки не должны подсыхать.Вывод. При воспалении в микроциркуляторном русле последовательно развиваются артериальная гиперемия, венозная гиперемия и стаз; эмиграция лейкоцитов идёт преимущественно из венул.Значение опыта. Конгейм впервые описал динамику сосудистых реакций и вывел тезис «нет воспаления без реакции сосудов» — основу сосудистой теории (Порядин). Опыт доступен и точен, поэтому остаётся классическим. Его ограничение — показывает только сосудистые явления, без фагоцитоза и пролиферации.Как оформить протокол Цель. Показать, что сосуды воспалённой ткани перестают отвечать на сосудосуживающие нервные импульсы.Ход работы (пособие кафедры): Плавательные перепонки растягивают над треугольными отверстиями и оценивают исходное кровообращение. На задней поверхности бёдер отпрепаровывают седалищные нервы и подводят под них лигатуры. Раздражают нерв опытной лапки потягиванием лигатуры и наблюдают сужение сосудов перепонки. На перепонку наносят 2 капли 2 % раствора азотнокислого серебра (ляписа). Наблюдают кровоток в момент аппликации и 30 с после. Перепонку промывают раствором Рингера и наблюдают 40 мин, каждые 10 мин повторяя раздражение нерва. Отмечают момент, когда раздражение нерва перестаёт влиять на кровоток. Для контроля раздражают нерв другой лапки. Работу выполняют через 1 ч от начала работы 1. Ожидаемый результат (выведен из механизмов, описанных в учебниках). До воспаления раздражение нерва суживает сосуды перепонки. После ляписа развивается воспалительная гиперемия. Со временем ответ на раздражение нерва слабеет и исчезает. В контрольной лапке сужение сохраняется.Объяснение. Воспалительная гиперемия отличается от других: сосуды слабо или извращённо реагируют на сосудосуживающие агенты и на раздражение симпатических нервов (Новицкий). Причины: паралич гладких мышц и повреждение вазомоторных окончаний — нейропаралитический и миопаралитический механизмы (Порядин); ацидоз и метаболиты; «десенсибилизация» сосудистых рецепторов (Новицкий).Вывод. Сосуды очага воспаления выходят из-под нервного сосудосуживающего контроля; ведущими становятся местные гуморальные факторы — медиаторы и метаболиты.Принцип. Гной содержит гидролазы распавшихся лейкоцитов. Если добавить гной к субстрату, субстрат расщепится. Степень расщепления показывает активность ферментов. Чем больше гноя в пробирке, тем сильнее эффект; контрольная пробирка без гноя показывает исходное состояние субстрата.Ход (пособие): в 5 пробирок по 1,0 мл куриного белка 1:200. Добавляют фильтрат гноя и физиологический раствор:Термостат 20 мин при 37 °C, затем по 2 капли 20 % сульфосалициловой кислоты. Активность оценивают по степени помутнения.Ожидаемый результат (вывод из принципа метода). Сульфосалициловая кислота осаждает белок — раствор мутнеет. Протеазы гноя расщепляют белок, поэтому чем больше гноя, тем меньше помутнение. В контроле помутнение максимальное. Вывод: в гное есть протеолитические ферменты.Ход (пособие): в 4 пробирки по 0,5 мл 1 % взвеси жира. В первые три — 2, 4, 6 капель гноя; четвёртая — контроль. Термостат 20 мин при 37 °C. Затем по 2 капли 1 % фенолфталеина и титрование 0,01 н раствором щёлочи до бледно-розового цвета.Ожидаемый результат (вывод из принципа метода). Липазы расщепляют жир до жирных кислот. Кислоты нейтрализуют щёлочь, поэтому на титрование уходит больше щёлочи там, где больше гноя. В контроле — минимум. Вывод: в гное есть липазы.Ход (пособие): в 6 пробирок по 1 мл 1 % раствора крахмала.Термостат 20 мин при 37 °C, затем по 1 капле раствора Люголя.Чтение результата (пособие). Контроль — синий: йод с нерасщеплённым крахмалом. В остальных пробирках цвет меняется по степени гидролиза крахмала до декстринов: амилодекстрины — фиолетовый; эритродекстрины — тёмно-бурый и красный; ахродекстрины и мальтоза с йодом не окрашиваются (жёлтый цвет самого раствора). Чем больше гноя, тем дальше от синего. Вывод: в гное есть амилолитические ферменты.Общий вывод. Гнойный экссудат обладает протеолитической, липолитической и амилолитической активностью. Эти ферменты очищают очаг от погибших тканей, но вызывают и вторичную альтерацию — расплавление ткани, образование абсцесса и свищей.Расхождение названий работ Экзаменационный вопрос 12 говорит об «амило- и липолитической активности», вопрос 2 — о «ферментативных свойствах гноя». В пособии три работы: протеолитическая, липолитическая и амилолитическая. На вопрос 2 называйте все три.
Главная цепочка острого воспаления и три порочных круга.Флогоген (PAMP или DAMP) → первичная альтерация → первичные медиаторы (гистамин, вещество P) → вторичная альтерация → вторичные медиаторы (ферменты, АФК, кинины, комплемент, эйкозаноиды); ацидоз, гиперосмия, гиперонкия → спазм → артериальная гиперемия (краснота, жар) → венозная гиперемия → стаз → экссудация (припухлость, боль) + эмиграция лейкоцитов → фагоцитоз → гной → пролиферация → восстановление или рубец В формате «Причина → Повреждение → Компенсация → Исход»:Ведущее звено — медиаторы воспаления (Новицкий: «медиаторная регуляция является основным звеном патогенеза воспаления»). Если подавить образование медиаторов, ослабнут все признаки — краснота, жар, отёк, боль. На этом основана патогенетическая терапия: глюкокортикоиды и НПВС. Альтерация ↔ медиаторы. Чем сильнее вторичная альтерация, тем больше медиаторов; медиаторы, ферменты и АФК лейкоцитов повреждают ткань ещё больше (Новицкий).
Стаз → гипоксия → повреждение. Венозный застой и стаз → гипоксия, ацидоз → гибель клеток и лейкоцитов → новые медиаторы и ферменты → рост проницаемости и вязкости → стаз усиливается. Связь с гипоксией — в 28-09-26 Семинар. Патофизиология. Гипоксия. Изменения микроциркуляции при гипоксии. Экссудат → отток. Экссудат сдавливает венулы и лимфососуды → отток хуже → давление на венозном конце растёт → экссудация усиливается (Порядин, Новицкий). Реология. Экссудация сгущает кровь → вязкость растёт → ток медленнее → больше краевого стояния и агрегации → отток ещё хуже. Факторы одновременно и причина, и следствие венозной гиперемии (Новицкий). Порочный круг — это и есть защита Для очага эти круги полезны: замедление тока и застой концентрируют медиаторы и лейкоциты и отграничивают очаг (Порядин). Вредными они становятся, когда реакция чрезмерна — гиперергическое воспаление, — или когда воспаление в жизненно важном органе. Патогенез симптомов — таблица признаков в вопросе 1. Дёргающая, пульсирующая боль при панариции и флегмоне — признак престаза: парализованные артериолы пропускают пульсовую волну в капилляры (Порядин).Лабораторные маркёры воспаления (Новицкий):Патогенетическая терапия — вопрос 11. Назовите ТПП. Ищите классические признаки: боль, припухлость, краснота, жар, нарушение функции. Назовите причину и вид воспаления: инфекционное или асептическое; острое или хроническое; по преобладающему компоненту; по экссудату; по реактивности. Объясните каждый признак через механизм: краснота и жар — артериальная гиперемия; припухлость — экссудат; боль — H⁺, K⁺, брадикинин, ПГE₂, растяжение; пульсирующая боль — престаз. Оцените экссудат, если дан анализ: белок, плотность, клетки, pH → экссудат или транссудат, какой именно. Найдите общие реакции: лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом, СОЭ, С-реактивный белок. Назовите ведущее звено и порочный круг. Предложите принципы терапии: этиотропная, хирургическая (ubi pus, ibi evacua), патогенетическая (НПВС, глюкокортикоиды). Задача 1. Больная Л. обратилась с жалобами на острую, порой «дёргающую» боль в указательном пальце правой руки. Симптомы появились на второй день после того, как она сама делала маникюр и поранила кожу около ногтя. Палец опухший, особенно около ногтя, красный, горячий на ощупь. Согнуть его трудно. Какой типовой патологический процесс развился у пациентки? Какие признаки являются классическими для этого процесса? Укажите местные алгезирующие факторы и объясните их появление. Разбор задачи 1 Острое воспаление — инфекционное, гнойное воспаление околоногтевого валика (паронихия, панариций): ранка при маникюре — входные ворота для бактерий. Все пять классических признаков: боль (dolor), припухлость (tumor), краснота (rubor), жар (calor), нарушение функции (functio laesa) — палец трудно согнуть. Алгезирующие факторы: ионы H⁺ (ацидоз из-за «пожара обмена» и накопления молочной кислоты); ионы K⁺ из разрушенных клеток, рост K⁺/Ca²⁺; гиперосмия; брадикинин, гистамин; ПГE₂ повышает чувствительность ноцицепторов; растяжение ткани экссудатом — на пальце ткань плотная, растянуться некуда. «Дёргающая» боль — признак престаза: парализованные артериолы не гасят пульсовую волну, она доходит до капилляров (Порядин). Задача 2. У больного В. с туберкулёзом лёгких при биопсии в ткани лёгкого обнаружены очаги казеозного некроза, окружённые макрофагами, лимфоцитами, эпителиоидными клетками, многоядерными клетками Пирогова — Лангханса. У больного Д. с долевой пневмококковой пневмонией в альвеолах — экссудат с нейтрофилами, единичными эритроцитами и фибрином. Какой вид воспаления развился у больных В. и Д.? Обоснуйте. Какова причина этого вида воспаления у больного Д.? Какие ещё причины вы знаете? Какой экссудат образовался у больного Д. и каков механизм его образования? Разбор задачи 2 Больной В. — хроническое продуктивное (гранулематозное) специфическое воспаление: гранулёма с казеозным некрозом, эпителиоидными и гигантскими клетками, лимфоцитами. Флогоген персистирует в макрофагах — незавершённый фагоцитоз микобактерий. Больной Д. — острое экссудативное воспаление: преобладают сосудистые реакции, экссудат с нейтрофилами и фибрином. Причина у Д. — пневмококк, биологический флогоген, инфекционное воспаление. Другие причины экссудативного воспаления: другие бактерии (стафилококки, стрептококки), вирусы, химические агенты (скипидар, кислоты), физические (ожог), иммунные комплексы. Экссудат — фибринозный с нейтрофилами (по сути фибринозно-гнойный; эритроциты — небольшая геморрагическая примесь). Фибриноген — самый крупный белок плазмы. Он выходит в ткань, только когда проницаемость сосудов резко повышена или стенка повреждена; в ткани превращается в фибрин (Порядин). Механизм: медиаторы (гистамин, брадикинин, лейкотриены, C5a) сокращают эндотелий; затем ферменты и АФК нейтрофилов повреждают стенку — поздняя фаза проницаемости; плюс рост онкотического и гидростатического давления. Составлены для тренировки по материалам учебников; это не задачи кафедры.Задача 3. У больного с правосторонним плевритом получена плевральная жидкость: мутная, белок 5,2 %, плотность 1,026, много нейтрофилов, pH 6,4. У другого больного с хронической сердечной недостаточностью жидкость прозрачная, белок 1,2 %, плотность 1,010, единичные клетки. Объясните различия.Разбор задачи 3 Первая жидкость — экссудат: белка больше 3 %, плотность выше 1,015, много клеток, кислая среда. Судя по нейтрофилам и мутности — серозно-гнойный или гнойный. Механизм — воспаление: рост проницаемости + рост онкотического и осмотического давления в ткани + рост давления на венозном конце + нарушенный лимфоотток. Вторая — транссудат: мало белка, низкая плотность, единичные клетки. Механизм — рост гидростатического давления в венах при застое; стенка сосудов не повреждена, поэтому белок не выходит. Задача 4. На практике студент наблюдает брыжейку лягушки. Сначала артериолы расширены, кровоток быстрый. Через некоторое время кровь движется толчками, потом «туда-обратно», лейкоциты прилипают к стенкам венул, затем кровоток останавливается. Спазма артериол студент не увидел. Объясните.Разбор задачи 4 Это опыт Конгейма: последовательно артериальная гиперемия → венозная гиперемия с престазом (толчкообразный, затем маятникообразный ток) → краевое стояние лейкоцитов → стаз. Престаз — давление на венозном конце растёт до диастолического и выше, а парализованные артериолы пропускают пульсовую волну. Стаз — давления на концах сравнялись, реология резко ухудшена. Спазм не виден, потому что он длится секунды — минуты, а к началу наблюдения моноаминоксидаза, выделившаяся при повреждении, разрушила норадреналин (пособие). Задача 5. Ребёнок с раннего детства страдает тяжёлыми бактериальными инфекциями кожи и дёсен. Гнойников при этом почти не образуется. В крови постоянно высокий лейкоцитоз с нейтрофилёзом. Обследование выявило дефект β-цепи интегринов лейкоцитов. Объясните патогенез.Разбор задачи 5 Без интегринов нейтрофил не может прочно прилипнуть к ICAM-1 эндотелия. Роллинг через селектины возможен, но прочной адгезии и трансмиграции нет. Нейтрофилы остаются в крови — лейкоцитоз, а в ткань не выходят — нет гноя, бактерии размножаются. Это дефицит адгезии лейкоцитов (Порядин: наследственные дефекты рецепторов селектинов или β-цепи интегринов нарушают краевое стояние и эмиграцию; поражения кожи и слизистых на фоне лейкоцитоза). Задача 6. Больному с бронхиальной астмой и артритом назначили НПВС. Боль и отёк сустава уменьшились, но приступы удушья участились. Объясните с позиции метаболизма арахидоновой кислоты. Почему глюкокортикоиды не дают такого эффекта?Разбор задачи 6 НПВС блокируют ЦОГ → меньше простагландинов → меньше боли (ПГE₂ сенситизирует ноцицепторы), расширения сосудов и отёка. Но арахидоновая кислота не исчезает: её больше уходит в липоксигеназный путь → больше лейкотриенов C₄, D₄, E₄ → бронхоспазм и секреция слизи (Порядин: роль лейкотриенов при бронхиальной астме). Глюкокортикоиды блокируют фосфолипазу A₂ через липокортин-1 — выше развилки — и уменьшают и простагландины, и лейкотриены. Это аспирин-обостряемое респираторное заболевание — триада Самтера: астма, полипозный риносинусит, непереносимость НПВС. По анамнезу встречается примерно у 7 % больных астмой, при провокационных пробах — до 21 % (Laidlaw, Boyce, 2023; Lourijsen и соавт., 2025). Механизм уточнён: у таких больных путь 5-липоксигеназы исходно гиперактивен, а тучные клетки сдерживает ПГE₂ через рецептор EP2. Блокада ЦОГ-1 снимает этот тормоз → массивная дегрануляция тучных клеток и всплеск цистеиниловых лейкотриенов → бронхоспазм. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов и блокада 5-липоксигеназы ослабляют реакцию (Laidlaw, Boyce, 2016; White, Stevenson, 2018). Задача 7. У пожилого истощённого больного рана после операции заживает вяло: экссудата мало, температура не повышена, лейкоцитоза нет, рана долго не очищается. Какой вид воспаления по реактивности? Почему так протекает процесс?Разбор задачи 7 Гипергическое (гипоергическое) воспаление — сниженная реактивность. Причины по Порядину: в старости и при голодании снижены адгезивные свойства нейтрофилов, хемотаксис, бактерицидная активность, выработка дефензинов; недостаточна функция макрофагов; меньше антител-опсонинов. Плохое очищение раны тормозит пролиферацию: чем хуже очищение, тем хуже заживление. Отсутствие лихорадки и лейкоцитоза — слабый ответ острой фазы. Угроза — затяжное течение и переход в хроническое воспаление. Все 65 вопросов и эталонов пособия кафедры «Общая патология, ч. II» к темам воспаления (занятия 13–16) — дословно, с исправлением опечаток. Вопросы 1–30 — патофизиология воспаления, это главное к занятию. Вопросы 31–49 — экссудативное и гнойное воспаление, 50–65 — продуктивное воспаление: они больше относятся к морфологии, но входят в тот же контроль.Опечатки в пособии (исправлены ниже) Вопрос 6: «color» → calor; «function lease» → functio laesa. Вопрос 7: «Г. Раккера» — в учебниках Г. Рикер (G. Ricker). Вопрос 9: «ФНО-» → ФНО-α (потерян символ). Вопрос 10: «С3в» → C3b; «С5-9» → C5b–C9. Вопрос 18: «каппиляров» → капилляров. Вопрос 19: «возникающие», «не измененным» → возникающее, неизменённым. Вопрос 55: «Пирогова-Ланханса» → Пирогова — Лангханса. В занятии 13 два вопроса для подготовки под номером 5. Дайте определение понятия «воспаление». Воспаление – выработавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма на действие повреждающих факторов, характеризующаяся развитием в месте повреждения стадийных изменений микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов и пролиферацией клеток, направленная в конечном итоге на изоляцию и устранение повреждающего фактора, и восстановление или замещение поврежденных тканей. Укажите основные причинные факторы воспаления. а) биологические, б) физические, в) химические Укажите фазы развития воспаления. а) фаза альтерации, б) фаза экссудации, в) фаза пролиферации Укажите виды воспаления в зависимости от характера его течения. а) острое, б) хроническое, в) подострое Укажите основные физико-химические изменения, развивающиеся в ткани при воспалении. а) ацидоз, б) гиперосмия, в) гиперонкия Укажите основные клинические признаки воспаления. а) боль (dolor), б) припухлость (tumor), в) краснота (rubor), г) увеличение температуры (calor), д) нарушение функции (functio laesa) Укажите, какие Вы знаете теории воспаления. а) клеточная (аттракционная, нутритивная, Р. Вирхова), б) сосудистая (Конгейма), в) биологическая (фагоцитарная, И. И. Мечникова), г) физико-химическая (Г. Шаде), д) вазомоторная (нервно-сосудистая, Г. Рикера), е) нервно-рефлекторная (Д. Альперна). Укажите, какие типы медиаторов по их природе принимают участие в развитии воспалительной реакции. а) вазоактивные амины, б) протеолитические системы и ферменты, в) неферментативные белки, г) метаболиты арахидоновой кислоты, д) активные формы кислорода Укажите, какие цитокины относятся к группе провоспалительных. а) ИЛ-1, б) ИЛ-6, в) ИЛ-8, г) ФНО-α Укажите, какие протеолитические системы принимают участие в развитии воспаления и основные медиаторы этих систем. а) калликреин-кининовая система, б) C3a, C3b, C5a, C5b–C9, в) кинины Укажите, какие Вы знаете типы цитокинов. а) интерлейкины, б) интерфероны, в) хемокины и молекулы адгезии, г) факторы некроза опухоли, д) колониестимулирующие факторы Укажите, какие клетки принимают участие в выработке медиаторов клеточного происхождения. а) лаброциты, б) тромбоциты, в) полиморфноядерные лейкоциты, г) макрофаги, д) лимфоциты, е) базофилы Укажите, какими основными морфологическими изменениями проявляется фаза альтерации при воспалении. а) дистрофия, б) некроз Укажите виды воспаления в зависимости от преобладания какой-либо фазы воспалительной реакции. а) экссудативное, б) пролиферативное Укажите хемоаттрактанты нецитокинового типа. а) липополисахариды, б) фрагмент бактериальных стенок – пептид – N-формил-метионил-лейцил-фенилаланин, в) C5a, г) тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ), д) ЛТB₄ Укажите, накопление каких продуктов обмена приводит к развитию ацидоза в очаге воспаления. а) молочная кислота, б) трикарбоновые кислоты, в) ионы водорода, г) кетоновые тела, д) аминокислоты Укажите стадии хемотаксиса лейкоцитов при воспалении. а) пристеночное расположение и стояние лейкоцитов, б) эмиграция лейкоцитов, в) миграция лейкоцитов Дайте определение понятия «экссудация». Экссудация - процесс, сопровождающийся выходом богатой белком жидкой части крови из мелких вен и капилляров в ткань или полость при воспалении Дайте определение понятия «демаркационное воспаление». Демаркационное воспаление - воспаление, возникающее на границе очагов некроза с неизменённым участком ткани Укажите, какие продукты повреждения ткани раздражают чувствительные нервные окончания в воспаленной ткани. а) Н+- ионы, б) К+- ионы, в) пептиды, г) биогенные амины Укажите, какие клетки крови эмигрируют при воспалении между эндотелиальными клетками. а) полиморфноядерные лейкоциты, б) моноциты Укажите основные причины гибели лейкоцитов в очаге воспаления. а) ацидоз, б) гиперосмия, в) гиперонкия, г) гипоксия, д) лизосомальные ферменты Укажите, какие Вы знаете гормоны провоспалительного действия. а) СТГ, б) минералокортикоиды, в) тиреоидные гормоны, г) инсулин Укажите гормоны, обладающие противовоспалительным действием. а) АКТГ, б) глюкокортикоиды, в) половые гормоны Укажите, как называются виды воспаления в зависимости от состояния реактивности организма. а) нормергическое, б) гиперергическое, в) гипергическое Укажите внутрисосудистые факторы, способствующие переходу при воспалительной артериальной гиперемии в венозную гиперемию. а) увеличение вязкости крови в связи с экссудацией и агрегацией форменных элементов, б) набухание форменных элементов и эндотелиальных клеток в связи с развитием ацидоза, в) пристеночное расположение и стояние лейкоцитов, г) увеличение свертывания крови Укажите причины развития асептического воспаления. а) тромбоз венозных сосудов, б) некроз ткани, в) кровоизлияние, г) хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях, д) парентеральное введение стерильного чужеродного белка Укажите факторы, способствующие развитию отека в очаге воспаления. а) увеличение онкотического давления межклеточной жидкости, б) увеличение проницаемости сосудистой стенки, в) увеличение давления в венозном русле капилляров и венулах, г) увеличение осмотического давления межклеточной жидкости Укажите, какие медиаторы способствуют увеличению проницаемости сосудов при воспалении. а) гистамин, б) брадикинин, в) серотонин, г) лейкотриены Укажите виды экссудативного воспаления. а) серозное, б) фибринозное, в) гнойное, г) гнилостное, д) геморрагическое, е) катаральное, ж) смешанное Укажите виды фибринозного воспаления. а) крупозное, б) дифтеритическое Укажите, какой вид воспаления развивается при не глубоком (а) и при глубоком (б) некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином. а) крупозное, б) дифтеритическое Укажите, какой вид воспаления развивается при плотном (а) и рыхлом (б) связывании фибриновой пленки с подлежащей тканью. а) дифтеритическое, б) крупозное Укажите основные признаки поражения слизистой оболочки при крупозном воспалении. а) неглубокий некроз ткани, б) рыхлая связь экссудата с пораженной тканью, в) образование поверхностных дефектов Укажите основные признаки поражения слизистой оболочки при дифтеритическом воспалении. а) глубокий некроз ткани, б) плотная связь экссудата с подлежащей тканью, в) образование глубоких дефектов Укажите основные варианты смешанного экссудативного воспаления. а) серозно-гнойное, б) серозно-фибринозное, в) гнойно-геморрагическое, г) фибринозно-геморрагическое Укажите вид фибринозного воспаления на слизистых зева (а), верхних дыхательных путей (б), шейки матки (в), трахеи (г), желудочно-кишечного тракта (д). а) дифтеритическое, б) крупозное, в) дифтеритическое, г) крупозное, д) крупозное Укажите, на каком эпителии развивается крупозное (а) и дифтеритическое (б) воспаление. а) призматический, б) плоский Укажите виды острого катарального воспаления. а) серозный катар, б) слизистый катар, в) гнойный катар, г) гнойно-геморрагический катар Укажите, какие типовые патологические процессы лежат в основе развития «волосатого» (а), «тигрового» (б), «бычьего» (в) сердца. а) фибринозный перикардит, б) жировая дистрофия миокарда, в) гипертрофия миокарда Дайте определение понятия «абсцесс». Абсцесс - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем. Дайте определение понятия «флегмона». Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расплавляя и лизируя ткань. Укажите основные пути распространения гнойного экссудата. а) гематогенное, б) лимфогенное Укажите виды гнойного воспаления. а) абсцесс, б) флегмона Укажите, какие Вы знаете виды флегмон. а) мягкая флегмона, б) твердая флегмона Укажите, какой вид флегмоны развивается при отсутствии видимых очагов некроза (а) или их при их наличии (б). а) мягкая флегмона, б) твердая флегмона Укажите, чему равняется рН ткани в норме (а), при остром (б) и хроническом (в) гнойном воспалении. а) 7.34, б) 6.5 - 5.39, в) 7.1 - 6.6 Дайте определение понятия «эмпиема». Эмпиема - процесс скопления гноя в полостях тела и некоторых полых органов. Укажите исходы гнойного воспаления. а) организация, б) сепсис, в) инкапсуляция, г) петрификация, д) амилоидоз Укажите виды продуктивного воспаления. а) межуточное (интерстициальное), б) гранулематозное, в) с образованием полипов и остроконечных кондилом Укажите, какие выделяют виды гранулем в зависимости от степени выраженности морфологических изменений и соответствия их этиологическому фактору. а) специфическая, б) неспецифическая Укажите виды гранулем в зависимости от их морфологического строения. а) макрофагальная (простая, фагоцитома), б) эпителиоидно-клеточная (эпителиоцитома) Укажите стадии морфогенеза гранулемы. а) накопление юных моноцитарных фагоцитов, б) образование макрофагальной гранулемы, в) образование эпителиоидно-клеточной гранулемы, г) образование гигантоклеточной гранулемы Укажите, в качестве примера, при каких заболеваниях развиваются инфекционные гранулемы (5 наименований). сыпной и брюшной тиф, туберкулез, ревматизм, сифилис, бешенство, вирусный энцефалит, бруцеллез, туляремия, лепра, склерома Укажите, какие клетки входят в состав туберкулезной гранулемы. а) эпителиоидные клетки, б) лимфоциты, в) макрофаги, г) плазматические клетки, д) гигантские клетки Пирогова — Лангханса Укажите виды гранулем по их этиологической природе. а) инфекционные, б) неинфекционные, в) не установленной природы Укажите, для каких заболеваний характерно развитие специфических гранулем. а) туберкулез, б) сифилис, в) лепра, г) склерома Укажите виды гранулем в зависимости от уровня в них обмена веществ. а) гранулема с низким уровнем обмена, б) гранулема с высоким уровнем обмена Укажите, при каких заболеваниях и воздействиях развиваются неинфекционные гранулемы. а) пылевые болезни, б) медикаментозные воздействия, в) гранулемы вокруг инородных тел Укажите исходы развития гранулемы. а) некроз, б) склероз Укажите, в каких тканях развивается межуточное воспаление. а) миокард, б) печень, в) почки, г) легкие Укажите виды клеточных инфильтратов при продуктивном воспалении. а) полиморфноклеточные, б) лимфоцитарно-моноцитарные, в) макрофагальные, г) плазмоклеточные, д) эпителиоидно-клеточные, е) гигантоклеточные Укажите, из клеток какого эпителия развиваются воспалительные полипы (а) и остроконечные кондиломы (б). а) клетки железистого эпителия, б) клетки плоского эпителия Укажите, какие клетки преобладают в клеточном инфильтрате при хроническом воспалении. а) моноциты, б) лимфоциты, в) макрофаги Укажите виды хронического катарального воспаления. а) атрофический катар, б) гипертрофический катар Раздел «3. Воспаление» экзаменационного списка рабочей программы — 14 вопросов, плюс два из других разделов. Ответы — в объёме устного ответа; подробности — по ссылкам на часть 1.
Воспаление — выработавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма на действие повреждающих факторов. Она проявляется стадийными изменениями микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов и пролиферацией клеток. Цель — изоляция и устранение повреждающего фактора и восстановление или замещение повреждённых тканей (эталон кафедры). Это типовой патологический процесс с тремя компонентами: альтерация, экссудация, пролиферация. Причина — флогоген: физический, химический, биологический (самый частый); экзогенный или эндогенный (некроз, гематома, камни, иммунные комплексы). Воспаление бывает инфекционным и асептическим. Флогоген распознаётся по PAMP бактерий или DAMP погибших клеток. Признаки: rubor, tumor, calor, dolor (Цельс), functio laesa (Гален). Краснота и жар — артериальная гиперемия и «пожар обмена»; припухлость — экссудат; боль — H⁺, K⁺, гиперосмия, брадикинин, гистамин, ПГE₂, растяжение ткани; нарушение функции — следствие всех этих изменений. → 1. Что такое «воспаление»? Его признаки. Механизмы развития
Гной содержит гидролазы распавшихся нейтрофилов. Их выявляют, добавляя гной к субстрату в возрастающей дозе с контролем без гноя; инкубация 20 мин при 37 °C. Протеолитическая активность: куриный белок + гной, затем сульфосалициловая кислота — чем больше гноя, тем меньше помутнение. Липолитическая: взвесь жира + гной, затем фенолфталеин и титрование щёлочью — чем больше гноя, тем больше жирных кислот и тем больше щёлочи уходит на титрование. Амилолитическая: крахмал + гной, затем раствор Люголя — контроль синий, по мере гидролиза цвет меняется на фиолетовый (амилодекстрины), бурый и красный (эритродекстрины), а ахродекстрины и мальтоза не окрашиваются. Вывод: гной обладает протеолитической, липолитической и амилолитической активностью. Значение: ферменты очищают очаг и образуют путь для выхода гноя, но плавят и здоровые ткани. → Работы 3–5. Ферментативные свойства гнойного экссудата
Цель — наблюдать стадии сосудистой реакции при остром воспалении. Ход: лягушка под гексеналовым наркозом; справа вскрывают брюшную полость, петлю тонкой кишки укладывают на доску; брыжейку смотрят под микроскопом. Травма и подсыхание вызывают воспаление. Наблюдают: артериальную гиперемию (расширение артериол, больше функционирующих капилляров, ускорение кровотока); венозную гиперемию (замедление, толчкообразный и маятникообразный ток, краевое стояние лейкоцитов); стаз и эмиграцию лейкоцитов, преимущественно из венул. Спазм не виден: моноаминоксидаза разрушает норадреналин. Значение: Ю. Конгейм (1867) впервые описал динамику сосудистых реакций; тезис «нет воспаления без реакции сосудов» лёг в основу сосудистой теории. Ограничение — опыт показывает только сосудистую сторону процесса. → Работа 1. Сосудистая реакция при воспалении брыжейки тонкой кишки лягушки (опыт Конгейма)
В очаге — «пожар обмена»: сначала растут окисление и гликолиз, потребление кислорода; затем повреждаются митохондрии, лейкоциты расщепляют углеводы анаэробно, и преобладает гликолиз. Дыхательный коэффициент падает — окисление идёт не до конца. Накапливаются молочная и трикарбоновые кислоты, жирные кислоты и кетоновые тела, полипептиды и аминокислоты, нуклеотиды; K⁺ — в 10–20 раз больше. Итог — три физико-химических сдвига: ацидоз (pH при остром гнойном воспалении 6,5–5,39, при хроническом 7,1–6,6, норма 7,34), гиперосмия (около 19 атм вместо 8), гиперонкия. Значение: факторы экссудации, боли, гибели лейкоцитов, активации лизосомальных ферментов. Сдвиги максимальны в центре очага (зоны Шаде). → 2. Изменения обмена веществ в очаге воспаления
Медиаторы — местные химические сигналы, которые образуются или активируются в очаге и регулируют воспаление. По происхождению — гуморальные (кинины, комплемент, факторы свёртывания и фибринолиза) и клеточные; по времени — преформированные (гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты) и вновь образующиеся (простагландины, лейкотриены, ФАТ, цитокины, АФК, NO). По эталону — вазоактивные амины, протеолитические системы, неферментативные белки, метаболиты арахидоновой кислоты, АФК. Механизм — действие на рецепторы клеток-мишеней. Эффекты: расширение сосудов (гистамин, брадикинин, ПГE₂), рост проницаемости (гистамин, брадикинин, серотонин, лейкотриены, ФАТ), боль (брадикинин, ПГE₂), хемотаксис (C5a, LTB₄, ИЛ-8), опсонизация (C3b), лизис (C5b–C9), ответ острой фазы (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α). Медиаторы — ведущее звено патогенеза. → 7. Медиаторы воспаления. Виды, механизм действия (из рабочей программы)
Гнойное воспаление — экссудативное воспаление с преобладанием нейтрофилов в экссудате; вызывается гноеродными кокками, грибами, скипидаром. Формы: абсцесс (очаговое, с полостью), флегмона (разлитое), эмпиема (скопление гноя в полости тела или полом органе). Гной — погибшие и живые нейтрофилы (гнойные тельца), некротизированные ткани, бактерии, ферменты, медиаторы. Свойства: белка до 8–10 %, глобулинов больше, чем альбуминов; плотность 1,020–1,040; pH 6,9–5,6; зеленовато-жёлтый цвет от миелопероксидазы; вязкость от фибрина и нуклеиновых кислот; протеолитическая, липолитическая, амилолитическая активность. Значение: бактерицидность и очищение очага, но и расплавление тканей. Исходы: организация, инкапсуляция, петрификация, сепсис, амилоидоз. → 8. Фагоцитоз. Причины гибели лейкоцитов. Гной (из рабочей программы)
Экссудация — выход богатой белком жидкой части крови из мелких вен и капилляров в ткань. Начинается в посткапиллярных венулах и капиллярах. Четыре фактора. 1. Рост проницаемости: сокращение эндотелиоцитов (гистамин, серотонин, брадикинин — ранняя фаза, минуты, до 30 мин), повреждение эндотелия и базальной мембраны ферментами и АФК лейкоцитов (поздняя фаза, максимум 4–6 ч, до суток и дольше), усиление трансцитоза. 2. Рост онкотического и осмотического давления в ткани: выход альбуминов, распад белков, ионы, ацидоз. 3. Рост гидростатического давления на венозном конце при венозной гиперемии: венозный конец перестаёт всасывать жидкость. 4. Нарушение лимфооттока: жидкости выходит в 5 раз больше дренажной способности, устья закрыты фибрином. Белок выходит по размеру: альбумины → глобулины → фибриноген. → 4. Определение понятий «экссудация» и «эмиграция». Механизмы экссудации
Последовательность: кратковременный спазм артериол (секунды — до 5 мин; норадреналин, эндотелин) → артериальная гиперемия (аксон-рефлекс, медиаторы и метаболиты, паралич вазомоторов и гладких мышц) → венозная гиперемия (через 30–60 мин; затруднение оттока: краевое стояние лейкоцитов, набухание эндотелия, сгущение крови, микротромбы, сдавление экссудатом) → престаз (толчкообразный, маятникообразный ток) → стаз (давление на концах капилляра сравнялось, сладж). Описана Конгеймом на брыжейке лягушки; в опыте спазм не виден. Значение: артериальная гиперемия усиливает доставку кислорода, антител, лейкоцитов; венозная концентрирует их в очаге и обеспечивает экссудацию и эмиграцию. → 3. Нарушение микроциркуляции в очаге воспаления. Стадии. Механизмы развития. Патогенез перехода артериальной гиперемии в венозную гиперемию
Сходство: оба — жидкость, вышедшая из сосудов в ткань или полость; оба дают отёк или водянку. Отличия: экссудат образуется при воспалении из-за роста проницаемости стенки; транссудат — без воспаления, при росте гидростатического или падении онкотического давления крови. В экссудате белка много — 3–8 % (транссудат — до 1,5 %, по Новицкому менее 3 %), есть глобулины и фибриноген, он может свёртываться; плотность выше 1,015 (транссудат — до 1,015); много клеток — лейкоциты, эритроциты; кислая реакция; ферменты, иногда бактерии. Транссудат прозрачный, беден клетками и белком. → Экссудат и транссудат
Экссудативное воспаление — преобладают сосудистые расстройства с экссудацией и эмиграцией над альтерацией и пролиферацией. Виды по экссудату (эталон): серозное (мало белка и клеток; серозные оболочки, ожоги), фибринозное (крупозное — рыхлая плёнка на призматическом эпителии; дифтеритическое — плотно спаянная плёнка на плоском эпителии), гнойное (абсцесс, флегмона, эмпиема), гнилостное (анаэробы), геморрагическое (грипп, сибирская язва, чума), катаральное (слизь на слизистых), смешанное. Признаки — классические пять плюс характер экссудата. Значение: доставка антител и комплемента, разведение токсинов, барьер; осложнения — сдавление органов, выпот в полости, спайки, асфиксия при дифтерии гортани. → Виды экссудатаСм. вопрос 8. Добавьте механизмы каждой фазы. Спазм — рефлекторное возбуждение вазоконстрикторов, норадреналин, эндотелин, лейкотриены. Артериальная гиперемия — по всем трём механизмам: нейротоническому (аксон-рефлекс, вещество P, нейрокинин A), миопаралитическому (гистамин, брадикинин, ПГE₂, D₂, I₂, C3a, C5a, H⁺, K⁺, аденозин, лактат), нейропаралитическому (повреждение вазомоторных окончаний). Венозная гиперемия — внутрисосудистые факторы (по эталону: вязкость, набухание форменных элементов и эндотелия при ацидозе, краевое стояние лейкоцитов, свёртывание крови), изменения стенки, внесосудистые факторы (сдавление экссудатом, разрушение каркаса протеазами). Стаз — равенство давлений на концах капилляра и ухудшение реологии. Особенность: сосуды очага не отвечают на сосудосуживающие импульсы.
Липолитическая: 0,5 мл 1 % взвеси жира + 2, 4, 6 капель гноя, контроль без гноя; 20 мин при 37 °C; 2 капли 1 % фенолфталеина; титрование 0,01 н щёлочью до бледно-розового цвета. Объём щёлочи пропорционален жирным кислотам, образовавшимся при липолизе. Амилолитическая: 1 мл 1 % крахмала + 1, 3, 5, 7, 8 капель отстоя гноя, контроль с физраствором; 20 мин при 37 °C; 1 капля раствора Люголя. Контроль синий; с ростом дозы гноя — фиолетовый (амилодекстрины), тёмно-бурый и красный (эритродекстрины), без окраски (ахродекстрины, мальтоза). Вывод: гной содержит липазы и амилазы. → Липолитическая активность, Амилолитическая активность
Определение — вопрос 1. Защитный характер (Мечников: суть воспаления — фагоцитарная реакция; Порядин): отграничение очага — венозная гиперемия, стаз, тромбоз венул и лимфососудов, фибрин, относительная лимфатическая недостаточность; доставка антител, комплемента, опсонинов с экссудатом; разведение токсинов; фагоцитоз и внеклеточный киллинг, NET; ферменты гноя очищают очаг; демаркационное воспаление отграничивает некроз; пролиферация восстанавливает ткань; иммунитет «через болезнь». Но воспаление включает и повреждение: вторичная альтерация, сдавление тканей экссудатом, расплавление ферментами, гиперергическое воспаление с некрозом, распространение экссудата в полости. Поэтому воспаление — процесс, в котором есть элементы и защиты, и повреждения. → 6. Барьерфиксирующие свойства очага воспаления
Эмиграция — выход лейкоцитов через стенку посткапиллярных венул. Порядок (закон Мечникова): нейтрофилы (первые 2 ч, пик 4–6 ч) → моноциты (16–24 ч) → лимфоциты. Стадии: I — маргинация, роллинг, адгезия (замедление тока; селектины — слабая связь и роллинг; хемокины активируют интегрины → прочная связь с ICAM-1, VCAM-1; нужен Ca²⁺); II — прохождение через стенку (псевдоподия в межэндотелиальную щель, ферменты переводят базальную мембрану в золь; около 4 мин); III — хемотаксис в очаге по градиенту хемоаттрактантов (C5a, LTB₄, ФАТ, ИЛ-8, бактериальные пептиды, продукты распада тканей), около 20 мкм/мин. Способствуют: замедление кровотока, хемоаттрактанты, молекулы адгезии. Причины гибели лейкоцитов (эталон): ацидоз, гиперосмия, гиперонкия, гипоксия, лизосомальные ферменты; плюс короткая жизнь нейтрофилов и «самоубийство» при фагоцитозе, нетоз. Погибшие лейкоциты — гнойные тельца. → 5. Стадии эмиграции лейкоцитов. Их механизмы
Воспалительный отёк — накопление экссудата в ткани. Ведущий механизм — мембраногенный: медиаторы (гистамин, брадикинин, серотонин, лейкотриены, ФАТ) сокращают эндотелий, ферменты и АФК лейкоцитов повреждают стенку. К нему присоединяются онкотический (белок в ткани, распад белков — гиперонкия), осмотический (гиперосмия, ионы), гидродинамический (рост давления на венозном конце при венозной гиперемии) и лимфогенный (относительная лимфатическая недостаточность, закупорка лимфососудов фибрином) механизмы. Отличие от сердечного отёка — богатый белком экссудат и местный характер. → 4. Определение понятий «экссудация» и «эмиграция». Механизмы экссудацииСначала транзиторная лейкопения: лейкоциты уходят в краевое стояние и в очаг. Затем лейкоцитоз: цитокины ускоряют выброс зрелых и незрелых гранулоцитов и моноцитов из костного мозга, позже — гиперплазия кроветворения (Новицкий). При остром бактериальном воспалении — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево: больше палочкоядерных, появляются метамиелоциты и миелоциты; токсическая зернистость; лимфоцитов и эозинофилов меньше; позже — моноцитоз, при выздоровлении — эозинофилия. При тяжёлом сепсисе возможна неблагоприятная нейтропения. При аллергическом воспалении — эозинофилия. При хроническом — умеренный нейтрофилёз с моноцитозом, анемия, реактивный тромбоцитоз (Bain, 2021; Stock, Hoffman, 2000; Riley, Rupert, 2015). Белки плазмы: растут белки острой фазы (С-реактивный белок, фибриноген, сывороточный амилоид A — в сотни раз), глобулины; альбумины падают. СОЭ ускорена. При гипергическом воспалении лейкоцитоз слабый или отсутствует.Откуда эти данные Сдвиг формулы, эозинофилия и моноцитоз взяты из руководств по гематологии (через OpenEvidence); в главах о воспалении у Порядина и Новицкого так подробно не описаны. Лекция в общих проявлениях называет лейкоцитоз, изменения белкового, ферментного и гормонального состава крови и ускорение СОЭ. Когда → что ответить Спрашивают определение → эталон кафедры: выработавшаяся в эволюции защитно-приспособительная реакция со стадийными изменениями микроциркуляции, экссудацией, эмиграцией и пролиферацией, направленная на изоляцию и устранение повреждающего фактора и восстановление ткани. Спрашивают компоненты → альтерация (первичная, вторичная) → экссудация с эмиграцией → пролиферация. Спрашивают физико-химические сдвиги → ацидоз, гиперосмия, гиперонкия. Спрашивают стадии сосудистой реакции → спазм → артериальная гиперемия → венозная гиперемия (престаз) → стаз; в опыте Конгейма спазм не виден из-за моноаминоксидазы. Спрашивают переход артериальной гиперемии в венозную → вязкость, набухание форменных элементов и эндотелия при ацидозе, краевое стояние лейкоцитов, свёртывание крови + сдавление венул экссудатом. Спрашивают факторы экссудации → проницаемость, онкотическое и осмотическое давление ткани, гидростатическое давление на венозном конце, лимфоотток. Спрашивают закон Мечникова → нейтрофилы (2 ч, пик 4–6 ч) → моноциты (16–24 ч) → лимфоциты; выход через посткапиллярные венулы. Спрашивают молекулы адгезии → селектины — роллинг; интегрины ↔ ICAM-1, VCAM-1 — прочная адгезия. Спрашивают причины гибели лейкоцитов → ацидоз, гиперосмия, гиперонкия, гипоксия, лизосомальные ферменты; лекция добавляет обилие АФК и недостаток глюкозы. Спрашивают ведущее звено → медиаторы воспаления; по лекции воспаление включается через цитокины, ИЛ-1 — ведущий медиатор. Спрашивают скорость кровотока при воспалительной артериальной гиперемии → объёмная ↑↑↑, линейная ↓ (V = Q/S). Спрашивают, чем экссудат отличается от транссудата → белок больше 3 %, плотность выше 1,015, много клеток, кислый pH, образуется при росте проницаемости. Спрашивают гормоны → провоспалительные: СТГ, минералокортикоиды, тиреоидные, инсулин; противовоспалительные: АКТГ, глюкокортикоиды, половые. Признакам две тысячи лет. Четыре признака описал Цельс, пятый — functio laesa — добавил Гален во II веке нашей эры (Порядин). Ученик против учителя. Ю. Конгейм был учеником Р. Вирхова. Вирхов считал сосуды второстепенными, а Конгейм доказал на брыжейке лягушки, что без сосудистой реакции воспаления нет (Порядин). Воспаление без сосудов. Мечников вводил инородное тело в колокол медузы. На следующий день вокруг него собирались подвижные клетки-фагоциты, хотя сосудов у медузы нет. Вывод: суть воспаления — фагоцитоз, а сосуды лишь доставляют фагоциты. В 1908 г. Мечников и Эрлих получили Нобелевскую премию (Порядин, Новицкий). Сети вместо пасти. Нейтрофилы могут выбрасывать наружу хроматин с антибактериальными белками — внеклеточные ловушки (NET). Они связывают и убивают бактерии; их нашли при аппендиците у человека (Brinkmann и соавт., 2004). Опасность без бактерий. Ч. Джейнуэй (1989) предположил, что иммунитет узнаёт «образы» бактерий — PAMP. П. Матцингер (1994) добавила, что он реагирует и на сигналы «опасности» из погибших клеток — так объясняется стерильное воспаление (Порядин). Лейкоцитов много, а гноя нет. При наследственном дефекте интегринов нейтрофилы не могут выйти из сосудов: в крови лейкоцитоз, а в ткани — тяжёлые инфекции без гноя (Порядин). В 2018 г. опубликован обзор всех описанных случаев этого дефицита адгезии лейкоцитов (Almarza Novoa и соавт., 2018). Воспаление выключают активно. Завершение воспаления — не просто затухание. Специальные липидные медиаторы — липоксины, резолвины, протектины, марезины — активно «разрешают» воспаление и ускоряют очищение очага (Serhan, 2014). Каскад стал длиннее. Классические три шага эмиграции — роллинг, активация, прочная адгезия — дополнены медленным роллингом, «ползанием» по эндотелию и выходом как между клетками, так и через тело эндотелиоцита (Ley и соавт., 2007). Воспаление без инфекции и травмы. Р. Меджитов описал «паравоспаление» — промежуточную реакцию тканевых макрофагов на стресс и неисправность ткани. Вероятно, оно лежит в основе хронических болезней современного человека (Medzhitov, 2008). Дата сверки: 04.10.2026 (дополнено по лекции и OpenEvidence). Порядин Г. В. (ред.) Патофизиология. Т. 1 — глава 11 «Острое и хроническое воспаление» (Н. Л. Богуш), с. 251–284: определение, причины, PAMP и DAMP, сосудистые реакции и их механизмы, медиаторы, экссудация (4 фактора), экссудаты, эмиграция, фагоцитоз, пролиферация, хроническое воспаление, теории, терапия, вопросы и задачи для повторения. Сверено с текстом. Новицкий В. В., Уразова О. И. (ред.) Патофизиология. 5-е изд., 2020. Т. 1 — глава 10 «Воспаление»: теории, этиология, экспериментальные модели, альтерация и физико-химические сдвиги (pH, осмотическое давление, зоны Шаде), классификация медиаторов (табл. 10.1), расстройства кровообращения, экссудация и экссудаты, эмиграция, виды воспаления, реактивность, общие проявления, исходы. Сверено с текстом. Литвицкий П. Ф. Патофизиология. Т. 1 — глава 6 «Патофизиология воспаления»: причины, реактивность, электротаксис, фагоцитоз, незавершённый фагоцитоз. Сверено с текстом. Балякин Ю. В. и соавт. Общая патология, ч. II. Методическое пособие, 5-е изд., 2014 (кафедра) — занятие 13 (вопросы к занятию, опыт Конгейма, работа с седалищным нервом), занятие 15 (ферменты гноя), 65 вопросов программированного контроля с эталонами, вопросы к коллоквиуму. Сверено с текстом; часть 5 перенесена скриптом из текста пособия. Рабочая программа дисциплины «Патологическая физиология», РНИМУ, 2024 — тема 5, план занятий, раздел «3. Воспаление» экзаменационного списка (14 вопросов), вопросы о воспалительных отёках и картине крови. Сверено с текстом. Чаусова С. В. Патологическая физиология воспаления (часть I). Презентация лекции, кафедра общей патологии — 69 слайдов: определение, классификация, PAMP и DAMP, цитокины, клетки, причины гибели нейтрофилов, сосудистая реакция, скорость кровотока, проницаемость, молекулы адгезии, медиаторы, системное действие медиаторов. Сверено с текстом и изображениями слайдов. Файл положен в Методички_PDF/02_Патологическая_физиология/. Расшифровка семинара 28.09.2026 — опрос добровольцев и контрольная, слова о более частом опросе. Сверено с текстом.
Brinkmann V. и др. Neutrophil extracellular traps kill bacteria. Science. 2004;303:1532–5. DOI. Сверено с аннотацией (PubMed).
Ley K. и др. Getting to the site of inflammation: the leukocyte adhesion cascade updated. Nat Rev Immunol. 2007;7:678–89. DOI. Сверено с аннотацией (PubMed).
Medzhitov R. Origin and physiological roles of inflammation. Nature. 2008;454:428–35. DOI. Сверено с аннотацией (PubMed).
Serhan C. N. Pro-resolving lipid mediators are leads for resolution physiology. Nature. 2014;510:92–101. DOI. Сверено с аннотацией (PubMed).
Almarza Novoa E. и др. Leukocyte adhesion deficiency-I: A comprehensive review of all published cases. J Allergy Clin Immunol Pract. 2018;6:1418–1420. DOI. Сверено с метаданными (PubMed).
Feller-Kopman D., Light R. Pleural disease. N Engl J Med. 2018;378:740–751. DOI. Обзор; через OpenEvidence.
Sundaralingam A. и др. ERS statement on benign pleural effusions in adults. Eur Respir J. 2024;64:2302307. DOI. Клинические рекомендации; через OpenEvidence. Shen-Wagner J. и др. Pleural effusion: diagnostic approach in adults. Am Fam Physician. 2023. Обзор; через OpenEvidence. Yi E. S., Ulich T. R. Endotoxin, interleukin-1, and tumor necrosis factor cause neutrophil-dependent microvascular leakage in postcapillary venules. Am J Pathol. 1992;140:659–63. Эксперимент; через OpenEvidence.
Coavoy-Sanchez S. A. и др. Role of gasotransmitters in inflammatory edema. Antioxid Redox Signal. 2024;40:272–291. DOI. Обзор; через OpenEvidence.
Bain B. Disorders of white cells. Blood Cells, 2021 (учебник); Stock W., Hoffman R. White blood cells 1: non-malignant disorders. Lancet. 2000;355:1351–7. DOI; Riley L. K., Rupert J. Evaluation of patients with leukocytosis. Am Fam Physician. 2015;92:1004–11. Через OpenEvidence.
Laidlaw T. M., Boyce J. A. Aspirin-exacerbated respiratory disease — new prime suspects. N Engl J Med. 2016;374:484–8. DOI; White A. A., Stevenson D. D. Aspirin-exacerbated respiratory disease. N Engl J Med. 2018;379:1060–1070. DOI; Laidlaw T. M., Boyce J. A. J Allergy Clin Immunol. 2023;151:301–309. DOI; Lourijsen E. и др. Cochrane Database Syst Rev. 2025. DOI. Через OpenEvidence.
Honkura N. и др. Intravital imaging-based analysis tools for vessel identification and assessment of concurrent dynamic vascular events. Nat Commun. 2018;9:2746. DOI. Эксперимент; через OpenEvidence.
Fruekilde S. K. и др. Disturbed microcirculation and hyperaemic response in a murine model of systemic inflammation. J Cereb Blood Flow Metab. 2022;42:2303–2317. DOI. Эксперимент; через OpenEvidence.
Weninger W., Biro M., Jain R. Leukocyte migration in the interstitial space of non-lymphoid organs. Nat Rev Immunol. 2014;14:232–46. DOI. Обзор; через OpenEvidence. Схемы нарисованы самостоятельно по Порядину, Новицкому и пособию кафедры; кривые на схеме сосудистой реакции — качественные. Не сверено: ожидаемые результаты работ 2–5 выведены из принципа методов, а не из протоколов кафедры. Дата лекции неизвестна; вторая часть лекции («Воспаление. II») в хранилище пока отсутствует. ]]>6-неделя/05-10-26-семинар.-патофизиология.-воспаление.html6 неделя/05-10-26 Семинар. Патофизиология. Воспаление.mdMon, 05 Oct 2026 12:45:56 GMT<figure><img src="assets/patfiz05-konheim-stadii-shema.jpg"></figure>Часть 1. Ответы на вопросы к зачёту
36. Структура и функционирование адренергического синапса. Фармакологическая регуляция синтеза, депонирования, выделения и обратного захвата норадреналина
37. Адренорецепторы, их типы и распределение в организме. Фармакологические свойства адреналина
38. α-Адренорецепторы. Свойства α-адреномиметиков
39. α-Адренорецепторы. Свойства α-адреноблокаторов
40. β-Адренорецепторы. Свойства β-адреномиметиков
41. β-Адренорецепторы. Свойства β-адреноблокаторов
42. Симпатомиметики, механизм действия и свойства
43. Симпатолитики, механизм действия и свойства
Часть 2. Классификация адренергических средств
Часть 3. Разбор препаратов
Адреномиметики · Симпатомиметик · Адреноблокаторы · Симпатолитики
Часть 4. Схемы групп из шести пунктов
Часть 5. Сравнительные таблицы
Запомнить · Интересное · Термины · Источники
Где находятся адренергические синапсы. Тела первых симпатических нейронов лежат в боковых рогах спинного мозга, в тораколюмбальном отделе (C8–L2–L3). Постганглионарное волокно подходит к органу и образует сеть с множеством варикозных утолщений — это и есть пресинаптические окончания. Медиатор постганглионарного симпатического волокна — норадреналин (НА). Исключения: потовые железы получают симпатические холинергические волокна, а мозговое вещество надпочечников выбрасывает в кровь в основном адреналин (лекция 28.09).Катехоламины. Норадреналин, адреналин и дофамин — катехоламины: в молекуле есть катехольное ядро (орто-дигидроксибензол) и этиламиновая группа. Катехольное ядро делает их субстратами КОМТ, поэтому внутрь они неактивны и действуют минуты.1. Синтез. L-тирозин поступает из крови и активно транспортируется в нейрон. Тирозингидроксилаза (ТГ) превращает тирозин в L-ДОФА. Это лимитирующий этап всего синтеза. ДОФА-декарбоксилаза (декарбоксилаза ароматических L-аминокислот) превращает ДОФА в дофамин в цитоплазме. Дофамин переносится в везикулу, и уже внутри везикулы дофамин-β-гидроксилаза (ДБГ) превращает его в норадреналин. В мозговом веществе надпочечников фенилэтаноламин-N-метилтрансфераза метилирует НА в адреналин. 2. Депонирование. НА хранится в везикулах. Переносит его туда везикулярный транспортёр моноаминов (VMAT) — антипорт, движущая сила которого — протонный градиент между цитозолем и везикулой. VMAT малоизбирателен: переносит НА, адреналин, дофамин и серотонин. Его блокирует резерпин (лекция 28.09).3. Выделение. Потенциал действия открывает потенциалзависимые Ca²⁺-каналы, и везикулы выбрасывают НА путём экзоцитоза. Выброс регулируют пресинаптические рецепторы: α2-адренорецепторы — отрицательная обратная связь: НА сам тормозит свой выброс; β2-адренорецепторы — усиливают выброс; М2-холинорецепторы — гетерорегуляция: ацетилхолин парасимпатических волокон тормозит выброс НА (лекция 28.09). 4. Прекращение действия. Главное отличие от холинергического синапса: в адренергическом синапсе нет фермента в щели, который быстро разрушал бы медиатор. Действие НА прекращается захватом. Нейрональный (обратный) захват, захват-1. Около 75 % выделенного НА возвращается в окончание и снова упаковывается в везикулы (слайд лекции; в учебнике — около 80 %, с. 227). Переносчик — NET (транспортёр норадреналина), котранспортёр Na⁺, Cl⁻ и НА; движущая сила — градиент Na⁺. Экстранейрональный захват, захват-2. Оставшиеся ~25 % захватывают соседние клетки через EMT (семейство переносчиков органических катионов). Эта система включается в основном при высоких концентрациях катехоламинов в крови. Ферменты. МАО (моноаминоксидаза) сидит на наружной мембране митохондрий, в том числе в самом нервном окончании, и регулирует запас НА в цитозоле. КОМТ (катехол-О-метилтрансфераза) в окончании отсутствует; она в основном инактивирует циркулирующие катехоламины. Оба фермента внутриклеточные, поэтому захват всегда предшествует метаболизму. Конечные продукты — ванилилминдальная кислота (ВМК) и метанефрины, выводятся с мочой. Их уровень отражает общую активность симпатической системы. При феохромоцитоме экскреция ВМК резко растёт — это диагностический тест (слайд лекции). Фармакологическая регуляция по этапам.Замечание лектора (28.09) В холинергическом синапсе сигнал обрывает гидролиз за ~1 мс, в адренергическом — захват. Поэтому влиять на выброс и захват в адренергическом синапсе можно гораздо разнообразнее, и именно на этом построены симпатомиметики и симпатолитики. Все адренорецепторы — рецепторы, сопряжённые с G-белком (метаботропные), с семью трансмембранными доменами. Типов два, α и β, подтипов основных пять: α1, α2, β1, β2, β3.Таблица α1 / α2 / β1 / β2 (обязательная).Иннервированные и внесинаптические рецепторы. Постсинаптические α1 и β1 возбуждает медиатор — норадреналин. Внесинаптические α2 и β2 не иннервированы и возбуждаются в основном циркулирующим адреналином (Аляутдин, с. 229).Слайд лекции отдельно подчёркивает метаболические эффекты: липолиз, термогенез и гликогенолиз опосредованы β2- и β3-рецепторами печени, жировой ткани и скелетных мышц. Отсюда гипергликемия и рост свободных жирных кислот при стрессе.Эффекты возбуждения симпатической системы (слайд лекции «Активация адренорецепторов»): мидриаз; бронходилатация; тахикардия и рост АД; перераспределение кровотока — сужение сосудов кожи, слизистых, почек, кишечника и расширение сосудов скелетных мышц и печени; повышение реактивности тромбоцитов; эякуляция; снижение тонуса беременной матки; снижение моторики ЖКТ (кроме сфинктеров) и тонуса мочевого пузыря; гипергликемия и рост свободных жирных кислот.Фармакологические свойства адреналина. Адреналин (эпинефрин) — гормон мозгового вещества надпочечников, неселективный α- и β-адреномиметик: действует на α1, α2, β1, β2 (и β3). Сердце (β1). ↑ ЧСС, сократимости, проводимости, потребности миокарда в кислороде. В больших дозах — аритмии. Сосуды — эффект зависит от дозы. В малых дозах преобладает β2: сосуды мышц расширяются, диастолическое АД может снизиться. В больших дозах преобладает α1: сосуды сужаются, растут ОПСС и АД. Систолическое АД растёт за счёт сердца. Классический вопрос — «извращение» прессорного эффекта адреналина после α-адреноблокатора: остаётся только β2-вазодилатация, и АД падает (учебник, с. 252). Бронхи (β2). Расширение; кроме того, адреналин через α1 уменьшает отёк слизистой. Глаз. Мидриаз (α1); снижает продукцию внутриглазной жидкости. Обмен (β2, β3, α2). Гипергликемия: гликогенолиз в печени и торможение секреции инсулина; липолиз; гипокалиемия. ЦНС. Через ГЭБ проникает плохо, но, по учебнику, оказывает умеренное возбуждающее действие: беспокойство, страх, тремор, тошнота (с. 248). Фармакокинетика. Внутрь неэффективен — разрушается МАО и КОМТ в кишечнике и печени. Вводят в/м, п/к, в/в. Действие короткое: при в/в введении около 5 мин (с. 247). Применение. Анафилактический шок — препарат выбора. Учебник: вводят внутривенно (с. 247); рекомендации WAO 2020: внутримышечно. Остановка сердца. Приступ бронхиальной астмы (подкожно) и гипогликемическая кома — по учебнику (с. 247–248). Добавка к местным анестетикам. Местная остановка кровотечения. Противопоказания (вне неотложных состояний). Гипертензия, стенокардия, сахарный диабет, беременность, закрытоугольная глаукома; наркоз галотаном (аритмии) (с. 248). Нежелательные эффекты. Тахикардия, аритмии, ишемия миокарда, гипертензия, тревога, тремор, головная боль. Опасен при внутривенном болюсе вне остановки сердца. Полная формулировка: α-Адренорецепторы, их строение, подтипы, функционирование и распределение в организме. Фармакологические свойства α-адреномиметиков.Строение и подтипы. α-Рецепторы — рецепторы, сопряжённые с G-белком, семь трансмембранных доменов. Подтипы: α1 (α1A, α1B, α1D) — Gq → фосфолипаза Cβ → IP3 (выход Ca²⁺ из депо) и DAG (протеинкиназа C). Итог — сокращение гладкой мышцы. α1A преобладает в простате и шейке мочевого пузыря. α2 (α2A, α2B, α2C) — Gi → торможение аденилатциклазы, ↓ цАМФ; βγ-субъединицы открывают K⁺-каналы и закрывают Ca²⁺-каналы. Итог — торможение выброса медиатора, гиперполяризация нейронов. Распределение — см. таблицу в ответе 37.α-Адреномиметики делятся на две группы.Деконгестанты и привыкание На слайде лекции про Н-холинергические средства преподаватель задаёт вопрос: для каких препаратов характерно быстрое привыкание и курсы приёма надо ограничивать? Среди ответов — деконгестанты, то есть сосудосуживающие капли в нос (α-адреномиметики). Полная формулировка: α-Адренорецепторы, их строение, подтипы, функционирование и распределение в организме. Фармакологические свойства α-адреноблокаторов.Строение, подтипы и распределение — см. ответы 37 и 38.Классификация α-адреноблокаторов. Неселективные (α1 + α2): фентоламин (обратимый), дигидроэрготамин, ницерголин, пророксан (с. 251, 254), феноксибензамин (необратимый, алкилирует рецептор; на слайде лекции — ещё и блокатор захвата-1 и захвата-2). Блокада пресинаптических α2 усиливает выброс НА, поэтому выражена рефлекторная тахикардия. Селективные α1: празозин, доксазозин, теразозин, альфузозин. α2 свободны, тахикардия слабее. Действуют: празозин 6–8 ч, теразозин 24 ч, доксазозин до 36 ч (с. 255). Уроселективные α1A (α1A/α1D): тамсулозин, силодозин. Действуют на простату и шейку мочевого пузыря сильнее, чем на сосуды. α1 + β: карведилол, лабеталол (см. вопрос 41). Фармакологические свойства. Расширение артериол и вен → ↓ ОПСС и АД. Расслабление гладких мышц простаты и шейки мочевого пузыря → облегчение мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ). «Извращение» прессорного действия адреналина. α1-адреноблокаторы улучшают липидный профиль: ↓ ЛПНП, ↑ ЛПВП (с. 255). Показания. ДГПЖ (тамсулозин, доксазозин); артериальная гипертензия — не первая линия, в комбинациях (доксазозин); феохромоцитома — фентоламин и феноксибензамин (с. 252–253); гипертонический криз при отмене клонидина или от тирамина на фоне ингибиторов МАО, болезнь Рейно — фентоламин (с. 252); некроз при экстравазации норадреналина — местно фентоламин.Нежелательные эффекты. Ортостатическая гипотензия, особенно эффект первой дозы — поэтому первую дозу дают на ночь, лёжа. Головокружение, рефлекторная тахикардия, заложенность носа, задержка жидкости, нарушение эякуляции (особенно тамсулозин). У тамсулозина — синдром атоничной радужки при операции по поводу катаракты (Tobaiqy, 2021).Замечание лектора (28.09) Ортостатическая гипотензия особенно опасна у пожилых: падения и переломы. Риск повышают препараты, которые пожилые принимают. Совет пациенту — не вставать резко. Полная формулировка: β-Адренорецепторы, их строение, подтипы, функционирование и распределение в организме. Фармакологические свойства β-адреномиметиков.Строение и функционирование. β-Рецепторы — рецепторы, сопряжённые с Gs. Агонист → Gαs активирует аденилатциклазу → ↑ цАМФ → протеинкиназа A. В сердце протеинкиназа A фосфорилирует Ca²⁺-каналы L-типа и фосфоламбан — растут сила и частота сокращений. В гладкой мышце она фосфорилирует и инактивирует киназу лёгких цепей миозина — мышца расслабляется. При длительной стимуляции киназы GRK и β-аррестин вызывают десенситизацию — отсюда толерантность к β-агонистам.Подтипы и распределение — таблица в ответе 37: β1 — сердце и почки; β2 — бронхи, матка, сосуды мышц, печень; β3 — жир, детрузор.Классификация β-адреномиметиков (слайд лекции «Адреномиметики»). β1: добутамин. β2 короткого действия: сальбутамол, фенотерол, тербуталин, гексопреналин (с. 239). β2 длительного действия: формотерол, салметерол. β1 + β2 (неселективный): изопреналин (изадрин) — исторический, сейчас почти не применяется. Фармакологические свойства. β1-миметики: положительное инотропное действие при мало изменённом АД; применяются при острой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке, в стресс-эхокардиографии. β2-миметики: бронходилатация (главное), токолиз — расслабление матки (гексопреналин, фенотерол), гипокалиемия, гипергликемия. Нежелательные эффекты β2-миметиков — следствие неполной селективности и β2-эффектов: тремор (β2 скелетных мышц), тахикардия и сердцебиение (часть через β1, часть рефлекторно), гипокалиемия, гипергликемия, головная боль. При частом применении — толерантность. GINA с 2019 года не рекомендует лечить астму только β2-агонистами — ни короткими, ни длительными: всем пациентам нужна терапия с ингаляционным глюкокортикостероидом (ИГКС). Предпочтительное средство «по требованию» — низкие дозы ИГКС-формотерол (ответ OpenEvidence; GINA 2026). Учебник ещё допускает монотерапию формотеролом при приступах (с. 241).Противопоказания. Тахиаритмии, ИБС с тяжёлым течением, тиреотоксикоз, гипертрофическая кардиомиопатия (для добутамина — с обструкцией выносящего тракта).Полная формулировка: β-Адренорецепторы, их строение, подтипы, функционирование и распределение в организме. Фармакологические свойства β-адреноблокаторов.Строение, подтипы и распределение — ответы 37 и 40.
Классификация β-адреноблокаторов (подробная таблица — Селективные и неселективные β-адреноблокаторы). Неселективные (β1 + β2): пропранолол, надолол, тимолол, соталол. β1-селективные (кардиоселективные): метопролол, бисопролол, атенолол. β-блокаторы с сосудорасширяющим действием: α1 + β — карведилол, лабеталол; β1-селективный с NO-зависимой вазодилатацией — небиволол (агонист β3 эндотелия → ↑ NO; Sander, 2016). По внутренней симпатомиметической активности (ВСА): с ВСА — пиндолол, ацебутолол; без ВСА — большинство. По растворимости: липофильные (пропранолол, метопролол) проникают в ЦНС и метаболизируются в печени; гидрофильные (атенолол) выводятся почками; бисопролол — амфифильный (с. 266). По поколениям (табл. 9.4, с. 270): I — неселективные; II — β1-селективные; III — с сосудорасширяющими свойствами (карведилол, небиволол, целипролол). Фармакологические свойства. Сердце (β1): ↓ ЧСС, сократимости, проводимости (АВ-узел), автоматизма; ↓ потребности миокарда в кислороде — антиангинальное и антиаритмическое действие. Гипотензивное действие (на примере пропранолола, с. 257–259). В первые дни ОПСС растёт, через 1–2 недели снижается. Причины: ↓ секреции ренина (β1 почек), восстановление чувствительности барорецепторов, блокада пресинаптических β2 (меньше выброс НА), центральное действие. Бронхи (β2): при блокаде — бронхоспазм у предрасположенных. Обмен: маскируют симптомы гипогликемии (тахикардию, тремор) и замедляют восстановление гликемии; неселективные повышают триглицериды. Глаз: ↓ продукции внутриглазной жидкости (тимолол в каплях при глаукоме). Показания. Артериальная гипертензия; стенокардия; после инфаркта миокарда; хроническая сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса — по учебнику метопролол пролонгированный, бисопролол, небиволол, карведилол, с малых доз (с. 264–268). Снижение смертности в РКИ доказано у трёх: бисопролол (CIBIS-II), метопролола сукцинат (MERIT-HF), карведилол (COPERNICUS). Небиволол (SENIORS, пациенты ≥ 70 лет) снизил комбинированную точку «смерть или госпитализация», но не общую смертность (ответ OpenEvidence; AHA/ACC 2022). Тахиаритмии; тиреотоксикоз (симптоматически); профилактика мигрени, эссенциальный тремор, профилактика кровотечения из варикозных вен пищевода (пропранолол); глаукома (тимолол).Нежелательные эффекты. Брадикардия, АВ-блокада, гипотензия; усиление симптомов сердечной недостаточности в начале лечения (поэтому начинают с малой дозы и медленно титруют); бронхоспазм; похолодание конечностей; утомляемость, нарушения сна, депрессия (липофильные); эректильная дисфункция; маскировка гипогликемии.Противопоказания. Бронхиальная астма (по учебнику противопоказаны и кардиоселективные, с. 264); вазоспастическая стенокардия и беременность (пропранолол, с. 262); выраженная брадикардия, АВ-блокада II–III степени, синдром слабости синусового узла; острая декомпенсированная сердечная недостаточность, кардиогенный шок; тяжёлая гипотензия; тяжёлые нарушения периферического кровообращения.Синдром отмены Резкая отмена β-адреноблокатора после длительного приёма вызывает тахикардию, подъём АД и обострение стенокардии вплоть до инфаркта: число β-рецепторов за время лечения выросло. Дозу снижают постепенно, в течение 2 недель (с. 262). У карведилола при длительном приёме число β1-рецепторов не растёт (с. 268). Селективность — относительная Учебник даёт индексы кардиоселективности: небиволол 290/1 (самый селективный, «примерно в 300 раз»), бисопролол 75, метопролол и бетаксолол 25/1, пропранолол 1/1,8 (с. 264–266). Селективность падает с ростом дозы (с. 264; то же — на последнем слайде лекции). Клеточное исследование Baker (2005) даёт более скромные цифры: бисопролол избирательнее к β1 всего в 14 раз, а многие «β1-селективные» препараты почти не отличали β1 от β2. На занятии называй индексы из учебника. Определение (лекция 28.09). Адреномиметики взаимодействуют с рецептором — это прямые агонисты. Симпатомиметики действуют пресинаптически: усиливают выброс НА, вытесняют его из везикул или мешают его обратному захвату. Их эффект — эффект собственного норадреналина.Как это проверить. После резерпина или гуанетидина запасы НА исчезают. Прямые адреномиметики работают по-прежнему, а у непрямых эффект исчезает; у смешанных (эфедрин) — ослабевает. Кокаин эффект прямых агонистов усиливает (Goodman & Gilman — слайд лекции с классификацией адренергических агонистов).Механизмы. Вытеснение НА из везикул (releasing agents): эфедрин, амфетамин, тирамин. Входят в окончание через NET, через VMAT попадают в везикулы и вытесняют НА в цитозоль, а оттуда NET работает в обратную сторону. Блокада обратного захвата: кокаин, трициклические антидепрессанты. Ингибирование МАО и КОМТ — на слайде лекции их тоже относят к непрямым адреномиметикам. Узкое определение в учебнике Учебник называет симпатомиметиками (адреномиметиками непрямого действия) только средства, повышающие выделение медиатора: тирамин, эфедрин, амфетамин (с. 229–230). Кокаин, трициклические антидепрессанты и ингибиторы МАО описаны там отдельно — как вещества, нарушающие захват или инактивацию НА. На зачёте давай определение учебника, а механизмы 2 и 3 упоминай как «тоже усиливают адренергическую передачу». Эфедрин — представитель занятия, смешанного действия: вытесняет НА и сам слабо стимулирует α- и β-рецепторы. Не катехоламин, поэтому активен внутрь, не разрушается КОМТ и плохо — МАО, действует часы. Прессорный эффект — 1–1,5 ч (с. 249–250). Проникает в ЦНС — возбуждение, бессонница. Характерна тахифилаксия: при повторных введениях эффект быстро слабеет, потому что истощается запас НА.Общие эффекты. ↑ АД и ЧСС, бронходилатация, мидриаз, центральная стимуляция (у эфедрина и амфетамина).Опасные взаимодействия. Ингибиторы МАО + тирамин (выдержанные сыры, вино, копчёности) → «сырный синдром» — гипертонический криз: тирамин не разрушается МАО кишечника и печени и массированно вытесняет НА.Определение. Симпатолитики уменьшают выделение НА из окончания: тормозят его синтез, депонирование или выброс. Рецепторы они не блокируют — в этом отличие от адреноблокаторов (лекция 28.09: адренолитики работают с рецептором, симпатолитики — с пресинаптическими механизмами).Представители и механизмы. Резерпин — алкалоид раувольфии. Необратимо блокирует VMAT. НА, дофамин и серотонин не попадают в везикулы и разрушаются МАО. Запасы истощаются в окончаниях и в ЦНС. Эффект нарастает медленно — максимум через 1–2 недели — и сохраняется до 2 недель после отмены (с. 273). Гуанетидин (октадин) — захватывается в окончание через NET, накапливается в везикулах, вытесняет НА и блокирует его выброс в ответ на импульс. В ЦНС не проникает. Трициклические антидепрессанты и кокаин блокируют его вход и отменяют его действие. Упоминается на слайдах лекции; в России, по-видимому, не выпускается [требует проверки]. Метилдопа и метирозин — на схеме Rang & Dale из лекции (см. таблицу в ответе 36). В учебнике Аляутдина метилдопа — α2-адреномиметик центрального действия (с. 234–235), поэтому к симпатолитикам её на зачёте не относи. Эффекты. ↓ АД (↓ ОПСС и сердечного выброса), брадикардия. Резерпин — ещё седация.Нежелательные эффекты. Резерпин — депрессия (истощение моноаминов в мозге), сонливость, заложенность носа, повышение секреции и моторики ЖКТ (преобладание парасимпатики), брадикардия, паркинсонизм (с. 273–274). Гуанетидин, в отличие от резерпина, вызывает выраженную ортостатическую гипотензию (с. 274); ещё диарея, нарушение эякуляции. Парасимпатические эффекты симпатолитиков снимаются атропином (с. 272–273).Важное взаимодействие. Симпатолитики усиливают действие экзогенных адреномиметиков: при дефиците медиатора растёт число рецепторов (с. 272–273). Ингибиторы МАО назначают только после отмены резерпина (с. 274).Место в практике. Сегодня почти не применяются. Лектор (28.09) вспомнил комбинацию 1960-х годов для лечения артериальной гипертензии: резерпин + гидралазин + гидрохлоротиазид; из неё в практике остался только гидрохлоротиазид. Резерпин, по словам лектора, сейчас используют в экспериментальной практике. Учебник ещё приводит комбинированные препараты резерпина с тиазидами (Адельфан, Бринердин, Кристепин, Трирезид К) (с. 273), а об экспериментальном применении пишет у гуанетидина (с. 274).Главное различение (лекция 28.09).Полная классификация препаратов занятия (порядок — как в теме рабочей программы).Правило лектора про миметики и блокаторы Среди препаратов блокаторов всегда больше, чем миметиков. К миметикам быстро развивается толерантность: организм снижает число и чувствительность рецепторов. Эффект антагониста виден только в присутствии агониста (лекция 28.09). Схема для каждого препарата: группа → механизм и рецепторная селективность → эффекты → показания → противопоказания → нежелательные эффекты → доза и рецепт. Все дозы и рецепты — [требует проверки] по инструкции в ГРЛС (grls.rosminzdrav.ru): лекарственные формы и дозировки в России могут отличаться. Группа. Эндогенный катехоламин, α- и β-адреномиметик прямого действия. Механизм и селективность. Агонист α1, α2, β1, β2 (и β3). Малые дозы — преобладает β-эффект, большие — α. Эффекты. ↑ ЧСС и сократимости; сосуды кожи и слизистых сужены, сосуды мышц расширены; систолическое АД растёт, диастолическое в малых дозах может снизиться; бронходилатация; гипергликемия, липолиз, гипокалиемия; мидриаз. Показания. Анафилактический шок — препарат выбора (учебник: в/в, с. 247; WAO 2020: в/м); остановка кровообращения; приступ бронхиальной астмы, гипогликемическая кома (с. 247–248); добавка к местным анестетикам; местный гемостаз. Противопоказания. В неотложных ситуациях (анафилаксия, остановка сердца) абсолютных нет. В остальных — гипертензия, стенокардия, тахиаритмии, сахарный диабет, беременность, закрытоугольная глаукома, наркоз галотаном (с. 248); нельзя с местными анестетиками на пальцах, кончике носа, половом члене — риск некроза. Нежелательные эффекты. Тахикардия, аритмии вплоть до фибрилляции желудочков, ишемия миокарда, гипертензия, тремор, тревога, головная боль; некроз тканей при подкожном введении больших доз. Доза [требует проверки]. Анафилаксия: 0,01 мг/кг в/м в переднебоковую поверхность бедра, максимум 0,5 мг у взрослых и 0,3 мг у детей, повтор каждые 5–15 мин (WAO; ответ OpenEvidence). Европейская академия аллергологии (EAACI) предпочитает автоинъекторы с фиксированной дозой 0,15 или 0,3 мг по массе тела. Остановка кровообращения: 1 мг в/в каждые 3–5 мин (рекомендации по реанимации). Rp.: Sol. Epinephrini hydrochloridi 0,1% — 1 ml D. t. d. N. 10 in ampullis S. При анафилаксии ввести 0,5 мл внутримышечно в переднебоковую поверхность бедра. Группа. Эндогенный катехоламин, медиатор симпатических волокон; α- и β1-адреномиметик. Механизм и селективность. Сильный агонист α1, α2 и β1; на β2 действует слабо. Эффекты. Сужение почти всех сосудов → резкий рост ОПСС, систолического и диастолического АД. ЧСС рефлекторно снижается (барорефлекс сильнее прямого β1-эффекта); брадикардию предотвращает атропин, минутный объём не растёт (с. 243–244). Бронхи не расширяет. Показания. Шок с низким сосудистым тонусом, прежде всего септический — вазопрессор первой линии (Surviving Sepsis Campaign 2021, сильная рекомендация; цель — среднее АД ≥ 65 мм рт. ст.); острая гипотензия. При дозе около 0,25–0,5 мкг/кг/мин к нему добавляют вазопрессин, третий препарат — адреналин (ответ OpenEvidence). Противопоказания. Гиповолемия без восполнения объёма; тромбоз мезентериальных и периферических сосудов; с осторожностью при аритмиях. Нежелательные эффекты. Ишемия органов (почки, кишечник, пальцы); брадикардия; аритмии; при попадании под кожу — некроз тканей (антидот — инфильтрация фентоламином). Доза [требует проверки]. Только в/в капельно через центральный венозный катетер, по титрованию по АД. Rp.: Sol. Norepinephrini hydrotartratis 0,2% — 1 ml D. t. d. N. 10 in ampullis S. Содержимое 2 ампул развести в 500 мл 5% раствора глюкозы, вводить внутривенно капельно под контролем АД. Группа. α1-адреномиметик прямого действия; не катехоламин. Механизм и селективность. Селективный агонист α1 (слайд лекции: «α1-АМ — фенилэфрин (мезатон)»). Эффекты. Сужение сосудов, ↑ ОПСС и АД, рефлекторная брадикардия. В глазу — мидриаз без циклоплегии (аккомодация сохранена). Уменьшает отёк слизистой носа. Действует дольше норадреналина: КОМТ его не разрушает. Показания. Артериальная гипотензия, в том числе при спинальной анестезии; расширение зрачка для осмотра глазного дна (капли); ринит (в составе капель). Противопоказания. Тяжёлая гипертензия, желудочковая тахикардия; закрытоугольная глаукома (капли — риск приступа); с осторожностью при брадикардии и у пожилых. Нежелательные эффекты. Гипертензия, брадикардия, головная боль; при капельном применении в нос — медикаментозный ринит. Доза [требует проверки]. В/в болюсно при гипотензии — 50–100 мкг; п/к или в/м — 0,3–1 мл 1% раствора. Rp.: Sol. Phenylephrini hydrochloridi 1% — 1 ml D. t. d. N. 10 in ampullis S. Вводить 0,5 мл подкожно или внутримышечно при артериальной гипотензии. Группа. α2-адреномиметик центрального действия. Механизм и селективность. Агонист α2 и I1-имидазолиновых рецепторов нейронов ядер солитарного тракта продолговатого мозга (с. 234) → ↓ симпатической импульсации; на периферии тормозит выброс НА через пресинаптические α2. Эффекты. ↓ АД и ЧСС; седация, сонливость; анальгезия; сухость во рту; ↓ продукции внутриглазной жидкости. При быстром в/в введении — кратковременный подъём АД (стимуляция периферических α). Показания. Гипертонический криз; артериальная гипертензия (резерв); синдром отмены опиоидов и алкоголя (симптоматически); глаукома (капли). Противопоказания. Брадикардия, синдром слабости синусового узла, АВ-блокада II–III степени; депрессия; одновременный приём алкоголя и снотворных; работа, требующая внимания. Нежелательные эффекты. Сонливость, сухость во рту, запор, брадикардия, ортостатическая гипотензия. Опасен в сочетании с алкоголем (с. 235). Синдром отмены. Через 36–72 ч после последней дозы: возбуждение, головная боль, тремор, сердцебиение, быстрый подъём АД вплоть до гипертонического криза. Риск выше при больших дозах и одновременном приёме β-блокатора (α-сужение сосудов остаётся без противовеса). Профилактика — отменять постепенно: учебник — за 7–10 дней (с. 474), инструкция FDA — за 2–4 дня. Если пациент получает и клонидин, и β-блокатор, сначала за несколько дней отменяют β-блокатор. Лечение — вернуть клонидин или ввести α-блокатор (фентоламин) (ответ OpenEvidence; учебник, с. 252). Доза [требует проверки]. Внутрь 0,075–0,15 мг 2–3 раза в сутки; при кризе 0,15 мг под язык или внутрь, либо в/в медленно 0,5–1 мл 0,01% раствора (раствор 0,01% — в учебнике, с. 473). Rp.: Tab. Clonidini 0,00015 N. 50 D. S. По 1/2–1 таблетке 2–3 раза в день. Отменять постепенно. Группа. α2-адреномиметик центрального действия, седативное средство. Механизм и селективность. Высокоселективный агонист α2: соотношение α2 : α1 = 1620 : 1 (Weerink, 2017). Седация — через пре- и постсинаптические α2 голубого пятна. Эффекты. Седация, похожая на естественный сон: пациент легко пробуждается и выполняет команды. Анальгезирующий и симпатолитический эффекты. Дыхание почти не угнетает. Гемодинамика: кратковременная гипертензия при нагрузочной дозе (периферический α-эффект), затем брадикардия и гипотензия. Показания. Седация в отделении интенсивной терапии; процедурная седация; адъювант анестезии. Противопоказания. По европейской инструкции — АВ-блокада II–III степени без кардиостимулятора, неконтролируемая гипотензия, острые цереброваскулярные состояния [требует проверки]. В инструкции FDA абсолютных противопоказаний нет, но описаны гипотензия, брадикардия и остановка синусового узла, особенно на нагрузочной дозе (ответ OpenEvidence). В учебнике Аляутдина препарата нет. Нежелательные эффекты. Брадикардия, гипотензия, гипертензия при болюсе, сухость во рту, тошнота. Доза [требует проверки]. Инструкции расходятся. FDA: нагрузочная доза 1 мкг/кг за 10 мин, затем 0,2–0,7 мкг/кг/ч, инфузия не дольше 24 ч; у пожилых и при печёночной недостаточности дозу снижают. Европейская (Dexdor): без нагрузочной дозы, 0,2–1,4 мкг/кг/ч. Российскую инструкцию сверь в ГРЛС. Rp.: Sol. Dexmedetomidini 0,01% — 2 ml D. t. d. N. 5 in ampullis S. Развести в 0,9% растворе натрия хлорида до 4 мкг/мл, вводить внутривенно через инфузомат 0,7 мкг/кг/ч. Группа. β1-адреномиметик (по слайду лекции); инотропное средство. Механизм и селективность. Рацемическая смесь двух изомеров: (−)-изомер — агонист α1, (+)-изомер — антагонист α1. Их α1-эффекты взаимно гасятся, и рацемат действует практически только как β1-адреномиметик (учебник, с. 237). Ruffolo (1987) добавляет: в сосудах слабое β2-расширение и α1-сужение уравновешивают друг друга, поэтому АД меняется мало. Эффекты. ↑ сократимости и ударного объёма при относительно небольшом росте ЧСС; ОПСС практически не меняется (с. 237). Внутрь не применяют — разрушается в ЖКТ. Показания. Острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок с низким сердечным выбросом; стресс-эхокардиография. Противопоказания. Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта; тяжёлый аортальный стеноз; тахиаритмии. Нежелательные эффекты. Тахикардия, аритмии, ишемия миокарда, гипертензия или гипотензия, гипокалиемия; толерантность при инфузии дольше 72 ч [требует проверки]. Доза [требует проверки]. В/в инфузия 2,5–10 мкг/кг/мин, титровать по эффекту. Rp.: Dobutamini 0,25 D. t. d. N. 5 in lagenis S. Содержимое флакона растворить в 250 мл 5% раствора глюкозы, вводить внутривенно капельно 2,5–10 мкг/кг/мин. Группа. β2-адреномиметик короткого действия. Механизм и селективность. Агонист β2; по клеточным данным в 29 раз избирательнее к β2, чем к β1 (Baker, 2005). Эффекты. Бронходилатация за несколько минут, действие 3–6 ч (табл. 9.2, с. 241); расслабление миометрия; гипокалиемия, гипергликемия; тремор. Показания. Купирование приступа бронхоспазма при бронхиальной астме и ХОБЛ; профилактика бронхоспазма физического усилия. Противопоказания. Повышенная чувствительность; с осторожностью — тахиаритмии, тиреотоксикоз, ИБС, сахарный диабет. Нежелательные эффекты. Тремор, тахикардия, сердцебиение, головная боль, гипокалиемия; при частом применении — толерантность и ухудшение контроля астмы. Доза [требует проверки]. Ингаляционно 100–200 мкг (1–2 вдоха) при приступе. Rp.: Aërosolum Salbutamoli 0,0001/dosi — 200 doses D. S. По 1–2 ингаляции при приступе удушья. Группа. β2-адреномиметик длительного действия. Механизм и селективность. Агонист β2. Сочетает быстрое начало (как у сальбутамола) и действие около 12 ч. В сравнении с салметеролом начинает действовать быстрее (Condemi, 2001). Эффекты. Длительная бронходилатация. Показания. Бронхиальная астма — только вместе с ИГКС: базисная терапия и, в комбинации с будесонидом, средство «по требованию» — предпочтительный вариант GINA на всех ступенях (ответ OpenEvidence); ХОБЛ. Начинает действовать через 1–3 мин (с. 241). Учебник ещё допускает монотерапию при приступах (с. 241) — по GINA это устарело. Противопоказания. Монотерапия астмы без ИГКС (GINA); тахиаритмии; тиреотоксикоз; удлинение QT. Нежелательные эффекты. Тремор, сердцебиение, головная боль, гипокалиемия, судороги мышц. Доза [требует проверки]. 12 мкг 2 раза в сутки ингаляционно. Rp.: Formoteroli 0,000012 D. t. d. N. 60 in capsulis S. Содержимое 1 капсулы ингалировать через порошковый ингалятор 2 раза в день. Группа. Симпатомиметик смешанного действия — алкалоид эфедры. Механизм и селективность. Главное — вытесняет НА из окончаний; дополнительно сам слабо стимулирует α- и β-рецепторы. Не катехоламин: не разрушается КОМТ, слабо — МАО. Эффекты. ↑ АД и ЧСС, бронходилатация, мидриаз; стимулирует ЦНС. Действует дольше адреналина (прессорный эффект 1–1,5 ч), активен при приёме внутрь. При повторных введениях — тахифилаксия: истощаются запасы НА, которые эфедрин может высвободить (с. 249–250). Показания. По учебнику — бронхорасширяющее средство: подкожно при приступе, внутрь для профилактики (Теофедрин, Солутан, Бронхолитин); иногда — для повышения АД (с. 249). В современной анестезиологии — артериальная гипотензия при спинальной и эпидуральной анестезии. Противопоказания. Гипертензия, тахиаритмии, ИБС, тиреотоксикоз, бессонница, закрытоугольная глаукома; приём ингибиторов МАО. Нежелательные эффекты. Бессонница, тревога, тремор, тахикардия, гипертензия, задержка мочи. Входит в список прекурсоров: из него синтезируют метамфетамин — отпуск строго контролируется [требует проверки]. Доза [требует проверки]. При гипотензии во время анестезии — в/в медленно 5–10 мг, суммарно не больше 50 мг (инструкция FDA, ответ OpenEvidence). Rp.: Sol. Ephedrini hydrochloridi 5% — 1 ml D. t. d. N. 10 in ampullis S. Развести до 5 мг/мл, вводить внутривенно по 1–2 мл при снижении АД во время спинальной анестезии. Группа. Селективный α1-адреноблокатор. Механизм и селективность. Конкурентный антагонист α1 (всех подтипов); α2 не блокирует, поэтому тахикардия слабее, чем у неселективных. Эффекты. Расширение артериол и вен → ↓ ОПСС и АД; расслабление гладких мышц простаты и шейки мочевого пузыря; небольшое улучшение липидного профиля. Показания. ДГПЖ; артериальная гипертензия (в комбинациях); при феохромоцитоме учебник называет фентоламин и феноксибензамин (с. 252–253), доксазозин — по современной практике [требует проверки]. Действует до 36 ч (с. 255). Противопоказания. Ортостатическая гипотензия в анамнезе; с осторожностью — при сердечной недостаточности. Нежелательные эффекты. Эффект первой дозы — ортостатическая гипотензия и обморок; головокружение, слабость, отёки, заложенность носа. Доза [требует проверки]. Начинают с 1 мг на ночь, затем 2–4 мг 1 раз в сутки. Rp.: Tab. Doxazosini 0,001 N. 30 D. S. По 1 таблетке 1 раз в день на ночь. Первую дозу принять лёжа. Группа. Уроселективный α1A-адреноблокатор. Механизм и селективность. Антагонист α1A и α1D, которые преобладают в простате, уретре и мочевом пузыре (Tobaiqy, 2021); на сосуды действует слабее доксазозина. Эффекты. Расслабление гладких мышц простаты и шейки мочевого пузыря → облегчение оттока мочи; АД меняется мало. Показания. ДГПЖ; изгнание камней дистального отдела мочеточника (вне инструкции) [требует проверки]. Противопоказания. Ортостатическая гипотензия в анамнезе, тяжёлая печёночная недостаточность. Нежелательные эффекты. Нарушение эякуляции, головокружение, заложенность носа; синдром атоничной радужки при операции по поводу катаракты — перед операцией надо сказать офтальмологу. Доза [требует проверки]. 0,4 мг 1 раз в сутки после завтрака. Rp.: Tamsulosini 0,0004 D. t. d. N. 30 in capsulis S. По 1 капсуле 1 раз в день после завтрака, не разжёвывая. Группа. Неселективный β-адреноблокатор (β1 + β2), без ВСА, липофильный. Механизм и селективность. Конкурентный антагонист β1 и β2; мембраностабилизирующее действие в больших дозах. Эффекты. ↓ ЧСС, сократимости, проводимости; ↓ ренина; ↓ АД; бронхоспазм у предрасположенных; проникает в ЦНС. Показания. Артериальная гипертензия, стенокардия, тахиаритмии; тиреотоксикоз (симптоматически); профилактика мигрени; эссенциальный тремор; профилактика кровотечения из варикозных вен пищевода при портальной гипертензии; гемангиома младенцев. Противопоказания. Бронхиальная астма, брадикардия, АВ-блокада II–III степени, кардиогенный шок, декомпенсированная сердечная недостаточность, синдром Рейно и тяжёлые нарушения периферического кровотока. Нежелательные эффекты. Бронхоспазм, брадикардия, похолодание конечностей, усталость, нарушения сна и кошмары, депрессия, маскировка гипогликемии, эректильная дисфункция; синдром отмены. Доза [требует проверки]. Внутрь 40–80 мг 2–3 раза в сутки. Rp.: Tab. Propranololi 0,04 N. 50 D. S. По 1 таблетке 2–3 раза в день. Не отменять резко. Группа. β1-селективный (кардиоселективный) β-адреноблокатор, без ВСА, липофильный. Механизм и селективность. Антагонист β1; в больших дозах блокирует и β2. Метаболизируется CYP2D6. Эффекты. ↓ ЧСС, сократимости, ↓ АД, ↓ ренина; на бронхи в обычных дозах действует меньше, чем пропранолол. Показания. Артериальная гипертензия, стенокардия, вторичная профилактика после инфаркта миокарда, тахиаритмии; ХСН — только метопролола сукцинат пролонгированного действия (MERIT-HF; снижение смертности доказано; целевая доза 200 мг 1 раз в сутки). Противопоказания. Брадикардия, АВ-блокада II–III степени, кардиогенный шок, декомпенсированная сердечная недостаточность; бронхиальная астма — по учебнику противопоказан (с. 264), в современной практике — с осторожностью. Нежелательные эффекты. Брадикардия, гипотензия, утомляемость, головокружение, похолодание конечностей; синдром отмены. Доза [требует проверки]. Метопролола тартрат 50–100 мг 2 раза в сутки; сукцинат 25–200 мг 1 раз в сутки. Rp.: Tab. Metoprololi tartratis 0,05 N. 30 D. S. По 1 таблетке 2 раза в день. Группа. β1-селективный β-адреноблокатор, без ВСА; выводится печенью и почками примерно поровну. Механизм и селективность. Антагонист β1; индекс кардиоселективности 75 (с. 266). В клеточном исследовании Baker (2005) — самый β1-селективный из изученных клинических β-блокаторов, но лишь в 14 раз; небиволол там не изучали. Эффекты. Как у метопролола, длительное действие — 1 раз в сутки. Показания. Артериальная гипертензия, стабильная стенокардия, ХСН со сниженной фракцией выброса (CIBIS-II; снижение смертности доказано; целевая доза 10 мг 1 раз в сутки). Противопоказания. Как у метопролола: брадикардия, АВ-блокада II–III степени, острая декомпенсированная сердечная недостаточность, кардиогенный шок; тяжёлая бронхиальная астма. Нежелательные эффекты. Брадикардия, головокружение, слабость, похолодание конечностей; синдром отмены. Доза [требует проверки]. 2,5–10 мг 1 раз в сутки утром; при ХСН начинают с 1,25 мг. Rp.: Tab. Bisoprololi 0,005 N. 30 D. S. По 1 таблетке 1 раз в день утром. Группа. Неселективный β-адреноблокатор с α1-блокирующим действием. Механизм и селективность. Антагонист β1, β2 и α1; есть антиоксидантные свойства (с. 268). Эффекты. ↓ ЧСС и сократимости + расширение сосудов (α1) → ↓ ОПСС и АД; почти не повышает ОПСС в начале лечения, в отличие от «чистых» β-блокаторов. Показания. ХСН со сниженной фракцией выброса (COPERNICUS; снижение смертности доказано; целевая доза 25 мг 2 раза в сутки, при массе > 85 кг — 50 мг 2 раза); артериальная гипертензия; стенокардия; дисфункция левого желудочка после инфаркта. Противопоказания. Бронхиальная астма (неселективен); брадикардия, АВ-блокада II–III степени; декомпенсированная сердечная недостаточность; тяжёлая печёночная недостаточность. Нежелательные эффекты. Ортостатическая гипотензия и головокружение (α1-блокада) — после первой дозы пациент должен полежать (с. 269); брадикардия, бронхоспазм, отёки, прибавка массы тела. Доза [требует проверки]. При ХСН начинают с 3,125 мг 2 раза в сутки, титруют до 25 мг 2 раза; при гипертензии 12,5–25 мг 1–2 раза в сутки. Rp.: Tab. Carvediloli 0,0125 N. 30 D. S. По 1 таблетке 2 раза в день во время еды. Группа. β1-селективный β-адреноблокатор с NO-зависимым сосудорасширяющим действием (третье поколение). Механизм и селективность. Рацемат. По учебнику, d-изомер блокирует β1-рецепторы, l-изомер стимулирует высвобождение оксида азота (NO) и простациклина эндотелием (с. 267). Механизм выброса NO в обзорах объясняют агонизмом к β3-рецепторам эндотелия (Sander, 2016). Самый кардиоселективный β-блокатор учебника: индекс 290/1, «примерно в 300 раз» (с. 264, 267). Эффекты. ↓ ЧСС и АД за счёт β1-блокады и снижения ОПСС; снижает уровень триглицеридов (с. 267); меньше похолодания конечностей и сексуальной дисфункции, чем у классических β-блокаторов [требует проверки]. Показания. Артериальная гипертензия; ХСН — в учебнике в списке β-блокаторов для ХСН (с. 267–268). В исследовании SENIORS (≥ 70 лет) снизил комбинированную точку «смерть или госпитализация», но не общую смертность; в рекомендациях AHA/ACC 2022 его нет (ответ OpenEvidence). Противопоказания. Брадикардия, АВ-блокада II–III степени, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, тяжёлая печёночная недостаточность. Нежелательные эффекты. Головная боль, головокружение, утомляемость, брадикардия, парестезии. Доза [требует проверки]. 5 мг 1 раз в сутки; у пожилых начинают с 2,5 мг. Rp.: Tab. Nebivololi 0,005 N. 28 D. S. По 1 таблетке 1 раз в день в одно и то же время. Группа. Симпатолитик; алкалоид раувольфии змеиной (Rauwolfia serpentina). Механизм и селективность. Необратимо блокирует VMAT → НА (а также дофамин и серотонин) не депонируется, разрушается МАО → запасы медиаторов на периферии и в ЦНС истощаются. Рецепторы не блокирует. Эффекты. Медленно развивающееся (максимум через 1–2 недели) и длительное (до 2 недель после отмены) ↓ АД и ЧСС; седация; преобладание парасимпатических эффектов (с. 273). Показания. Артериальная гипертензия — в учебнике в комбинациях с тиазидами (Адельфан, Бринердин, Кристепин, Трирезид К) (с. 273); в 1960-е — с гидралазином и гидрохлоротиазидом (лекция 28.09). Лектор: сейчас — в основном экспериментальная практика. Противопоказания. Депрессия в анамнезе, язвенная болезнь, болезнь Паркинсона, брадикардия. Нежелательные эффекты. Депрессия вплоть до суицидальных мыслей, сонливость, паркинсонизм, заложенность носа, диарея, усиление секреции соляной кислоты, брадикардия (с. 273–274). Выраженной ортостатической гипотензии, в отличие от гуанетидина, не вызывает (с. 274). Доза [требует проверки]. Зарегистрирован ли в России монопрепарат резерпина — проверь в ГРЛС; рецепт приводится в учебном формате. Rp.: Tab. Reserpini 0,0001 N. 50 D. S. По 1 таблетке 1–2 раза в день после еды. Группа. Симпатолитик. Механизм и селективность. Захватывается в окончание через NET, накапливается в везикулах вместо НА и блокирует выброс медиатора в ответ на нервный импульс; при длительном приёме истощает запасы НА. Рецепторы не блокирует, в ЦНС не проникает. Эффекты. Выраженное ↓ АД, особенно в вертикальном положении. Показания. Исторически — тяжёлая артериальная гипертензия; глазные капли при глаукоме. Учебник: сейчас используют в экспериментальных исследованиях (с. 274). Противопоказания. Феохромоцитома (вначале вызывает выброс НА); приём трициклических антидепрессантов и ингибиторов МАО — первые блокируют вход гуанетидина в окончание и отменяют его действие. Нежелательные эффекты. Ортостатическая гипотензия, брадикардия, диарея, нарушение эякуляции, задержка жидкости. Доза [требует проверки]. В России, по-видимому, не выпускается — проверь в ГРЛС; рецепт в учебном формате. Rp.: Tab. Guanethidini 0,025 N. 50 D. S. По 1/2 таблетки 1 раз в день утром. Для повторения перед занятием: по каждой группе — механизм, эффекты, показания, нежелательные эффекты, противопоказания, взаимодействия.Сверено с учебником Аляутдина (с. 243–250); длительность действия норадреналина после остановки инфузии — по Goodman & Gilman, не сверено.Как запомнить Неселективные = «П» и «К»: пропранолол и карведилол — оба противопоказаны при астме. Селективные = «МБН»: метопролол, бисопролол, небиволол. Сосуды расширяют двое — карведилол через α1, небиволол через NO. Когда спрашивают → что ответить Чем адреномиметик отличается от симпатомиметика? → Адреномиметик действует на рецептор; симпатомиметик — на окончание: вытесняет НА или мешает его захвату. После резерпина работает только адреномиметик. Как прекращается действие НА? → Главное — обратный захват через NET (~75 %); остальное — экстранейрональный захват (EMT) и ферменты МАО и КОМТ. Фермента в щели, как АХЭ, нет. Лимитирующий этап синтеза НА? → Тирозингидроксилаза: тирозин → ДОФА. НА образуется из дофамина внутри везикулы (ДБГ). G-белки рецепторов? → α1 — Gq; α2 — Gi; β1, β2, β3 — Gs. Препарат выбора при анафилаксии? → Адреналин. По учебнику — внутривенно; по рекомендациям WAO — внутримышечно 0,01 мг/кг, у взрослого до 0,5 мг. Почему норадреналин урежает пульс? → Сильно повышает АД через α1, и барорефлекс тормозит сердце сильнее, чем прямой β1-эффект. «Извращение» действия адреналина? → После α-адреноблокатора адреналин снижает АД: остаётся только β2-вазодилатация. Главный риск клонидина? → Синдром отмены с гипертоническим кризом; плюс седация и опасное сочетание с алкоголем. β-блокаторы при ХСН? → По учебнику — метопролол пролонгированный, бисопролол, небиволол, карведилол, начиная с малых доз. Смертность в РКИ снижают первые два и карведилол. Почему пропранолол нельзя при астме? → Блокирует β2 бронхов → бронхоспазм. По учебнику противопоказаны и кардиоселективные: селективность относительная и теряется с дозой. Самый кардиоселективный — небиволол (290/1). «β1-селективные» не так уж селективны. В клетках с человеческими рецепторами бисопролол оказался избирательнее к β1 всего в 14 раз, а ряд «кардиоселективных» препаратов даже сильнее связывался с β2. Сальбутамол — в 29 раз избирательнее к β2 (Baker, Br J Pharmacol, 2005). Учебник даёт другие индексы — по нему самый селективный небиволол (см. вопрос 41). Дексмедетомидин в 1620 раз «любит» α2 больше, чем α1. Отсюда седация, при которой пациента легко разбудить, и почти нет угнетения дыхания (Weerink, Clin Pharmacokinet, 2017). Добутамин — не чистый β1-агонист. Его вазоконстрикция через α1 и вазодилатация через β2 почти уравновешивают друг друга, поэтому АД мало меняется, а растёт в основном сила сокращений (Ruffolo, 1987). Небиволол — β-блокатор и одновременно β3-агонист. Через β3 эндотелия он повышает выработку NO и расширяет сосуды (Sander, Expert Rev Cardiovasc Ther, 2016). Тамсулозин и катаракта. Препарат вызывает синдром атоничной радужки во время операции; офтальмологу нужно знать о приёме заранее (Tobaiqy, 2021). Формотерол начинает действовать быстрее салметерола. В рандомизированном исследовании на 528 пациентах у формотерола пиковая скорость выдоха через 5 мин после ингаляции была выше (Condemi, Clin Ther, 2001). ВМК в моче — диагностика феохромоцитомы. Конечный продукт распада НА выводится с мочой; при опухоли хромаффинной ткани его экскреция резко растёт (слайд лекции 28.09). Гипертензия 1960-х лечилась симпатолитиком. Резерпин входил в тройную комбинацию с гидралазином и гидрохлоротиазидом; сегодня из неё остался только диуретик (лекция 28.09). Пропранолол принёс Нобелевскую премию. Джеймс Блэк получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине 1988 года, в том числе за создание пропранолола — первого клинически успешного β-адреноблокатора (сайт Нобелевского комитета; не сверено). Список для проверки себя (вставлен и в Термины/Фармакология. Термины.md под 05.10.2026): Адреномиметик — прямой агонист адренорецепторов. Симпатомиметик — средство, усиливающее адренергическую передачу пресинаптически (вытесняет НА, блокирует его захват). Адреноблокатор (адренолитик) — антагонист адренорецепторов. Симпатолитик — средство, уменьшающее выброс НА из окончания. Тирозингидроксилаза — фермент лимитирующего этапа синтеза катехоламинов. VMAT — везикулярный транспортёр моноаминов; блокируется резерпином. NET (захват-1) — переносчик обратного нейронального захвата НА; блокируется кокаином и трициклическими антидепрессантами. EMT (захват-2) — экстранейрональный переносчик моноаминов. МАО / КОМТ — ферменты инактивации катехоламинов. Ложный медиатор — вещество, которое накапливается в везикулах вместо НА и выделяется вместо него (метилнорадреналин). Тахифилаксия — быстрое ослабление эффекта при повторных введениях. Внутренняя симпатомиметическая активность — способность β-блокатора частично стимулировать рецептор. Кардиоселективность — преимущественная блокада β1. Эффект первой дозы — ортостатическая гипотензия после первого приёма α1-адреноблокатора. «Извращение» действия адреналина — снижение АД адреналином на фоне α-блокады. Сырный синдром — гипертонический криз от тирамина на фоне ингибиторов МАО. Синдром атоничной радужки — осложнение операции по поводу катаракты у пациентов, принимающих тамсулозин. Дата сверки: 03.10.2026. Презентация лекции 28.09 (Духанин А. С., «Основные принципы фармакологической регуляции активности холинергического и адренергического синапса», слайды 32–54) — синтез, депонирование, выделение, три системы захвата, МАО и КОМТ, ВМК, классификация адреномиметиков; рисунки Rang & Dale (Fig. 14.3, 14.5, 14.8, Table 14.3) и Goodman & Gilman. Сверено с текстом слайдов. Расшифровка лекции 28.09 (Транскрипты/Фармакология/) — отличие адрено- и симпатомиметиков, резерпин, ортостатическая гипотензия у пожилых, комбинация 1960-х, правило про миметики и блокаторы. Качество записи низкое; взяты только разборчивые места. Сверено с расшифровкой. Рабочая программа (РП «Фармакология», 2024) — тема 9, вопросы к зачёту и экзамену 36–43, образец билета. Сверено с текстом. По данным PubMed:
Baker JG. The selectivity of β-adrenoceptor antagonists at the human β1, β2 and β3 adrenoceptors. Br J Pharmacol. 2005;144(3):317–322. DOI — селективность β-блокаторов и сальбутамола. Сверено по реферату.
Weerink MAS et al. Clinical pharmacokinetics and pharmacodynamics of dexmedetomidine. Clin Pharmacokinet. 2017;56(8):893–913. DOI — α2 : α1 = 1620 : 1, седация, гемодинамика. Сверено по реферату.
Ruffolo RR. The pharmacology of dobutamine. Am J Med Sci. 1987;294(4):244–248. DOI — β1, β2 и α1-эффекты добутамина. Сверено по реферату.
Sander GE et al. Fixed-dose combination therapy of nebivolol and valsartan for the treatment of hypertension. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2016;14(5):563–572. DOI — небиволол как β1-блокатор и β3-агонист, NO. Сверено по реферату.
Tobaiqy M et al. Intraoperative floppy iris syndrome induced by tamsulosin. Middle East Afr J Ophthalmol. 2021;28(1):51–56. DOI — α1A/α1D-селективность, синдром атоничной радужки. Сверено по реферату.
Condemi JJ. Comparison of the efficacy of formoterol and salmeterol… Clin Ther. 2001;23(9):1529–1541. DOI — быстрое начало действия формотерола. Сверено по реферату.
Cardona V et al. World Allergy Organization anaphylaxis guidance 2020. World Allergy Organ J. 2020;13(10):100472. DOI — внутримышечный адреналин как первая линия. Сверено по реферату; доза 0,01 мг/кг — по тексту руководства не сверена. Аляутдин Р. Н. (ред.) «Фармакология», учебник, глава 9 «Средства, действующие на адренергические синапсы», с. 227–276 — PDF Учебники_Материалы/03_Фармакология/Аляутдин Полный.pdf; год издания по PDF не определён. Классификация, ответы 36–43, карточки препаратов и таблицы части 5 сверены с текстом главы; расхождения учебника с рекомендациями вынесены в блок в начале заметки. Ссылки «с. N» — страницы учебника. Сверено с текстом. Goodman & Gilman, 13-е изд., 2018 — лежит в Учебники_Материалы/03_Фармакология/; рисунки из него есть на слайдах лекции. С текстом учебника заметка не сверена. Ответ OpenEvidence от 03.10.2026 (Q1–Q7): доза адреналина при анафилаксии (WAO, EAACI), норадреналин при септическом шоке, β-блокаторы при ХСН и целевые дозы, позиция GINA, дозы дексмедетомидина по инструкции FDA, синдром отмены клонидина, доза эфедрина. Сам Claude эти источники целиком не открывал; по PubMed проверено, что существуют:
Pouessel G et al. Management of refractory anaphylaxis: an overview of current guidelines. Clin Exp Allergy. 2024;54(7):470–488. DOI — в реферате конкретных доз нет.
Evans L et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Intensive Care Med. 2021;47(11):1181–1247. DOI — реферата нет.
Без проверки: Heidenreich PA et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure. J Am Coll Cardiol. 2022 (DOI); GINA 2026 Strategy Report; Vongpatanasin W et al. Central sympatholytic drugs. J Clin Hypertens. 2011 (DOI); инструкции FDA к дексмедетомидину, клонидину и эфедрину. Что осталось несверенным: все дозы и рецепты — по ГРЛС; российская инструкция дексмедетомидина (европейская и американская расходятся); регистрация резерпина и гуанетидина в России; доксазозин при феохромоцитоме; длительность действия норадреналина после остановки инфузии; меньше побочных эффектов у небиволола, чем у классических β-блокаторов.]]>6-неделя/05-10-26-занятие.-фармакология.-адренергические-средства.html6 неделя/05-10-26 Занятие. Фармакология. Адренергические средства.mdMon, 05 Oct 2026 05:52:26 GMT<figure><img src="assets/farma04-adrenosinaps-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan07-robbins-3-19.htmlassets/patan07-robbins-3-19.jpgSun, 04 Oct 2026 20:24:10 GMT<figure><img src="assets/patan07-robbins-3-19.jpg"></figure>]]>assets/patan07-robbins-3-11.htmlassets/patan07-robbins-3-11.jpgSun, 04 Oct 2026 20:24:10 GMT<figure><img src="assets/patan07-robbins-3-11.jpg"></figure>]]>assets/patan07-robbins-3-21.htmlassets/patan07-robbins-3-21.jpgSun, 04 Oct 2026 20:24:10 GMT<figure><img src="assets/patan07-robbins-3-21.jpg"></figure>]]>assets/patan07-robbins-1-6.htmlassets/patan07-robbins-1-6.jpgSun, 04 Oct 2026 20:24:10 GMT<figure><img src="assets/patan07-robbins-1-6.jpg"></figure>]]>assets/patan07-robbins-1-3.htmlassets/patan07-robbins-1-3.jpgSun, 04 Oct 2026 20:24:10 GMT<figure><img src="assets/patan07-robbins-1-3.jpg"></figure>]]>assets/patan07-paukov-260b.htmlassets/patan07-paukov-260b.jpgSun, 04 Oct 2026 20:24:10 GMT<figure><img src="assets/patan07-paukov-260b.jpg"></figure>]]>assets/patan07-paukov-128.htmlassets/patan07-paukov-128.jpgSun, 04 Oct 2026 20:24:10 GMT<figure><img src="assets/patan07-paukov-128.jpg"></figure>]]>assets/patan07-paukov-110.htmlassets/patan07-paukov-110.jpgSun, 04 Oct 2026 20:24:10 GMT<figure><img src="assets/patan07-paukov-110.jpg"></figure>]]>assets/patan07-paukov-316.htmlassets/patan07-paukov-316.jpgSun, 04 Oct 2026 20:24:10 GMT<figure><img src="assets/patan07-paukov-316.jpg"></figure>]]>assets/patan07-paukov-176.htmlassets/patan07-paukov-176.jpgSun, 04 Oct 2026 20:24:10 GMT<figure><img src="assets/patan07-paukov-176.jpg"></figure>]]>assets/patan07-paukov-175.htmlassets/patan07-paukov-175.jpgSun, 04 Oct 2026 20:24:10 GMT<figure><img src="assets/patan07-paukov-175.jpg"></figure>]]>assets/patan07-paukov-169.htmlassets/patan07-paukov-169.jpgSun, 04 Oct 2026 20:24:10 GMT<figure><img src="assets/patan07-paukov-169.jpg"></figure>]]>assets/patan07-paukov-162.htmlassets/patan07-paukov-162.jpgSun, 04 Oct 2026 20:24:10 GMT<figure><img src="assets/patan07-paukov-162.jpg"></figure>]]>assets/patan07-paukov-157.htmlassets/patan07-paukov-157.jpgSun, 04 Oct 2026 20:24:10 GMT<figure><img src="assets/patan07-paukov-157.jpg"></figure>]]>assets/patan07-paukov-156.htmlassets/patan07-paukov-156.jpgSun, 04 Oct 2026 20:24:10 GMT<figure><img src="assets/patan07-paukov-156.jpg"></figure>]]>assets/patan07-paukov-148.htmlassets/patan07-paukov-148.jpgSun, 04 Oct 2026 20:24:10 GMT<figure><img src="assets/patan07-paukov-148.jpg"></figure>]]>assets/obhir06-seldinger-shema.htmlassets/obhir06-seldinger-shema.jpgSun, 04 Oct 2026 19:51:13 GMT<figure><img src="assets/obhir06-seldinger-shema.jpg"></figure>]]>assets/obhir06-odnolegochnaya-shema.htmlassets/obhir06-odnolegochnaya-shema.jpgSun, 04 Oct 2026 19:51:13 GMT<figure><img src="assets/obhir06-odnolegochnaya-shema.jpg"></figure>]]>assets/obhir06-gernioplastika-shema.htmlassets/obhir06-gernioplastika-shema.jpgSun, 04 Oct 2026 19:51:12 GMT<figure><img src="assets/obhir06-gernioplastika-shema.jpg"></figure>]]>assets/obhir06-porty-lhe-shema.htmlassets/obhir06-porty-lhe-shema.jpgSun, 04 Oct 2026 19:51:11 GMT<figure><img src="assets/obhir06-porty-lhe-shema.jpg"></figure>]]>assets/obhir06-vhod-shema.htmlassets/obhir06-vhod-shema.jpgSun, 04 Oct 2026 19:51:10 GMT<figure><img src="assets/obhir06-vhod-shema.jpg"></figure>]]>assets/obhir06-stoyka-shema.htmlassets/obhir06-stoyka-shema.jpgSun, 04 Oct 2026 19:51:08 GMT<figure><img src="assets/obhir06-stoyka-shema.jpg"></figure>01-10-26 Занятие. Общая хирургия. Хирургическая операция. Предоперационный и послеоперационный период — и опирается на обезболивание: 17-09-26 ОбХ.
Часть 1. Теория по вопросам для подготовки
1. Минимально инвазивная хирургия. Определение и принцип
2. История минимально инвазивной хирургии
3. Классификация минимально инвазивных вмешательств
4. Эндовидеохирургическое оборудование и инструменты
5. Пневмоперитонеум. Способы создания, влияние на организм, анестезия
6. Лапароскопия. Показания и противопоказания
7. Лапароскопические операции
8. Осложнения лапароскопии. Конверсия
9. Торакоскопия
10. Внутрипросветная эндоскопия и NOTES
11. Эндоваскулярная хирургия
12. Чрескожные вмешательства и операции из мини-доступа
13. Роботическая и однопортовая хирургия
14. Преимущества и ограничения. Выбор доступа
Часть 2. Алгоритмы и сравнения
Что стоит в эндовидеохирургической стойке
Создание пневмоперитонеума
Лапароскопическая холецистэктомия по шагам
Лапароскопическая аппендэктомия по шагам
Открытая, лапароскопическая и роботическая операция
Часть 3. Ситуационные задачи
Часть 4. Вопросы программированного контроля
Часть 5. Ответы на экзаменационные вопросы
Запомнить
Интересное
Источники Четырнадцать вопросов. Основа — лекция 29.09, разбор темы 30.09, учебник Гостищева и руководство Farquharson. Числа взяты из рекомендаций и мета-анализов, источник подписан.
Виды минимально инвазивных вмешательств по доступу. Внизу — гибридные операции и платформы.Минимально инвазивная (малоинвазивная, миниинвазивная) хирургия — вмешательства, при которых травму доступа уменьшают за счёт проколов, естественных отверстий, просвета сосудов или малого разреза. Сама операция — хирургический приём — при этом выполняется в полном объёме.Главную мысль на разборе 30.09 подчеркнули отдельно. Малоинвазивность описывает прежде всего доступ. Резекцию кишки можно сделать из лапаротомии или из лапароскопического доступа, но объём резекции от этого не меняется. Поэтому малый разрез не исключает серьёзных осложнений: кровотечения, несостоятельности швов, повреждения соседних органов.Место в классификации операций. У Гостищева эндоскопические, эндоваскулярные и микрохирургические операции выделены как специальные операции (глава 8). Определения из учебника: эндоскопические операции выполняют с помощью эндоскопических приборов. Через эндоскоп удаляют полипы, останавливают кровотечение из слизистой, удаляют камни из жёлчных протоков и инородные тела. С телевизионной техникой выполняют лапароскопические и торакоскопические операции (Гостищев); эндоваскулярные операции — закрытые внутрисосудистые вмешательства под рентгенологическим контролем: расширение суженного сосуда катетером, эмболизация кровоточащего сосуда, удаление бляшек (Гостищев). По этапам операции (доступ → приём → ушивание раны) меняется первый и третий этап. Доступ — троакар или катетер вместо разреза. Ушивание — несколько швов на проколах вместо длинной раны.
Ключевые даты. Даты, проверенные по первоисточникам, перечислены в подписи и в «Источниках».История идёт двумя линиями: эндоскопия («заглянуть внутрь») и катетерная техника («пройти по сосуду»). В 1980–90-е они соединились с видеотехникой.Расхождения в датах Немецкое хирургическое общество в 1986 году не признало доклад Мюэ. Долго первым считали Муре (1987), а в англоязычных учебниках встречается дата «1989» — первые публикации Дюбуа и Реддика. Например, у Farquharson: «The laparoscopic procedure was first described in 1989». Сейчас приоритет Мюэ признан: в 1999 году SAGES пригласило его прочитать лекцию «The First Laparoscopic Cholecystectomy» (Reynolds, 2001). Первенство в России оспаривают несколько клиник Москвы, все — 1991 год. Ю. И. Галлингера (РНЦХ) чаще называют в отечественных обзорах. Клиника О. Э. Луцевича указывает июль 1991 года. OpenEvidence в англоязычной литературе этого не нашёл. Вентроскопию Д. О. Отта (около 1901 года) англоязычные обзоры не упоминают. Первой лапароскопией там считают целиоскопию Келлинга. Дату Отта берём по отечественной традиции. Год иглы Вереша в источниках — 1937 или 1938. Деление кафедры (лекция 29.09) — по величине разреза и применяемым инструментам: Рутинные (открытые) операции. Миниинвазивные (малотравматичные): эндоскопические — внутрипросветные, полостные и сочетанные (гибридные); из минидоступов (М. И. Прудков); из малых пространств (В. Н. Егиев). По виду навигации (лекция 29.09) — чем хирург «видит» зону операции: анатомическая (традиционная) — глазом в ране; эндоскопическая — камерой; ультразвуковая; рентгенологическая; КТ- и МРТ-навигация; диафаноскопическая — по просвечиванию тканей светом. Пример — чрескожная эндоскопическая гастростомия: свет гастроскопа виден через брюшную стенку, и в этой точке делают прокол; смешанная «рандеву» — две навигации встречаются в одной точке. Пример — при холедохолитиазе проводник проводят через пузырный проток или чрескожно в двенадцатиперстную кишку, а эндоскопист захватывает его дуоденоскопом. По доступу (сводная классификация, схема выше):На разборе 30.09 так назвали и места эндоскопических вмешательств. Брюшная полость — лапароскопия. Плевральная — торакоскопия. Мочевой пузырь — цистоскопия. Пищевод — эзофагоскопия. Желудок — гастроскопия. Толстая кишка (чаще всего полипэктомия) — колоноскопия. Матка — гистероскопия.Видеостойка (подробнее — часть 2): лапароскоп — жёсткая оптика со стержневыми линзами. Стандарт — 10 мм, есть 5 мм; в детской хирургии используют 5-миллиметровый (разбор 30.09). Угол обзора — прямой (0°) или скошенный (обычно 30°), чтобы заглядывать «за угол»; видеокамера и монитор — изображение выводится на экран, хирург и ассистенты видят одно и то же. Увеличение помогает различить мелкие структуры (разбор 30.09); источник света — свет идёт по световоду в лапароскоп; инсуффлятор — подаёт CO₂ и держит заданное давление. Если больной начинает напрягать мышцы живота, давление растёт и инсуффлятор подаёт сигнал. Это значит, что анестезиологу нужно углубить миорелаксацию (разбор 30.09); электрохирургический блок — моно- и биполярная коагуляция, ультразвуковой скальпель (в разборе — «гармоник»); аспиратор-ирригатор — промывание и отсасывание.
Что стоит в стойке и куда идёт каждый кабель: видео — к камере, свет — к лапароскопу, газ — в порт, коагуляция и аспирация — к инструментам.Порты (троакары) — трубка с клапаном и острым или тупым стилетом. Размеры 5, 10, 12 мм. Большинство инструментов проходят через 5-мм порт. Лучший обзор даёт 10-мм лапароскоп. Сшивающим аппаратам нужен порт 12 мм (Farquharson).Инструменты: зажимы, ножницы, диссектор, крючок-коагулятор, клипаппликатор, иглодержатели, сшивающие аппараты. На разборе показали два вида сшивающих аппаратов. Ручной закрывают несколькими нажатиями. Электрический срабатывает от одной кнопки и не передаёт дрожание рук. Контейнер нужен, чтобы извлекать орган. Если пузырь вскрылся, его извлекают только в мешке (Farquharson).Эндоскопы для внутрипросветной эндоскопии — гибкие. Это чёрная трубка с управляемым концом, каналами для воздуха, воды и инструментов. Лапароскоп и торакоскоп — жёсткие.Стерилизация (Гостищев, вопрос №12): Сразу после исследования механически очищают эндоскоп моющими средствами. Наружную поверхность протирают салфетками, каналы — специальной щёткой и промывают. Жёсткие эндоскопы перед очисткой разбирают. Обрабатывают погружением или трёхкратным протиранием растворами: 0,5% хлоргексидин, 70% этанол, 2,5% глутаровый альдегид, «Сайдекс», 3% и 6% перекись водорода. Есть моющие машины для гибких эндоскопов. Остатки антисептика смывают дистиллированной водой, каналы продувают воздухом. Стерилизуют в газовом стерилизаторе окисью этилена: 16 ч при 18 °C, или смесью с бромидом метилена 6 ч при 55 °C. Оптику (лапароскопы, торакоскопы) можно стерилизовать в спиртовом растворе хлоргексидина или первомуре, затем 10 мин промывать стерильной водой. Хранят в стерильных мешках вертикально в специальных шкафах. Пневмоперитонеум — газ в брюшной полости. Он приподнимает брюшную стенку и создаёт рабочее пространство для камеры и инструментов. Газ — CO₂: он не горит при коагуляции и быстро всасывается. Поэтому точнее — карбоксиперитонеум. Обычно достаточно давления 12 мм рт. ст. при полной миорелаксации. Более высокое давление мешает вентиляции (Farquharson). Стандартный диапазон при ЛХЭ — 12–16 мм рт. ст. (Gurusamy и соавт., 2014). «Низкое» давление — 10–12 мм рт. ст. и ниже, у младенцев — 6–8 мм рт. ст. (ответ OpenEvidence).Низкое давление — не панацея Кокрейновский обзор 21 РКИ: ЛХЭ удаётся закончить при низком давлении примерно у 90% больных. Но пользы для больных низкого анестезиологического риска не доказано (Gurusamy и соавт., 2014). Низкое давление имеет смысл прежде всего при сердечно-лёгочных болезнях. Способы создания (Farquharson): закрытый — пункция иглой Вереша, чаще в области пупка. Игла с тупым подпружиненным мандреном: при проходе через брюшину мандрен выдвигается и прикрывает острие; открытый (по Хассону) — у пупка делают разрез 1–2 см, под контролем глаза вскрывают белую линию и брюшину и вводят первый тупой троакар; прямое введение троакара, в том числе прозрачного: лапароскоп внутри троакара показывает слои стенки. Особенно полезно при ожирении.
Слева — игла Вереша: после прохода брюшины пружина выдвигает тупой мандрен. Справа — открытый вход по Хассону под контролем глаза.Первый порт обычно ставят у пупка. Если были операции, первый порт можно поставить в левом подреберье: там мало спаек и уязвимых органов. Остальные порты вводят под контролем камеры (Farquharson).Какой вход безопаснее Кокрейновский обзор (57 РКИ, 9865 больных) не нашёл различий по тяжёлым сосудистым и висцеральным повреждениям между техниками входа. События слишком редки, чтобы их сравнить. Прямой троакар реже даёт неудачный вход, чем игла Вереша: ОШ 0,24 (Ahmad и соавт., 2019). Farquharson: многие хирурги отказались от слепой пункции из-за риска повреждения кишки и аорты, но в РКИ разницы нет, и при ожирении игла остаётся в ходу.
Механическое и химическое действие CO₂ на системы органов. Отсюда противопоказания к лапароскопии.Влияние на организм. Два механизма: механический (давление в животе) и химический (всасывание CO₂): сердце и сосуды — сдавление нижней полой вены снижает венозный возврат, растёт периферическое сопротивление. При 12 мм рт. ст. и нормальном объёме крови ударный объём почти не меняется, при 20 мм рт. ст. — падает. Положение с поднятым головным концом снижает сердечный выброс ещё больше (ответ OpenEvidence). Опасно при гиповолемии и сердечной недостаточности; дыхание — диафрагма поднимается, падает функциональная остаточная ёмкость, появляются ателектазы. CO₂ всасывается — гиперкапния и ацидоз, анестезиолог увеличивает вентиляцию; почки — сдавление паренхимы и почечной вены вызывает олигурию во время операции. Изменения обратимы и функцию почек не нарушают (Ost и соавт., 2005); головной мозг — растёт внутричерепное давление; газовые осложнения — подкожная эмфизема, газовая эмболия, пневмоторакс и пневмомедиастинум; боль в плече после операции — остатки газа раздражают диафрагму. Боль отражается по диафрагмальному нерву (C3–C5) в надплечье. Бывает у 35–80% больных и длится 24–72 часа (ответ OpenEvidence). Лучше всего её предупреждает рекрутмент-манёвр лёгких в конце операции: анестезиолог несколько раз раздувает лёгкие высоким давлением, и они выдавливают газ из живота. В мета-анализе 14 РКИ (1504 больных) боль через 24 часа была ниже на 1,45 балла (Deng и соавт., 2023). Помогают также низкое давление и физраствор под диафрагму, но доказательства слабее. У здоровых людей эти изменения почти не вредны (Ost и соавт., 2005). Для отягощённых больных именно они — главное ограничение. На разборе 30.09 противопоказания к лапароскопии сформулировали так: это противопоказания к повышению внутрибрюшного давления.
Анестезия. Лапароскопические операции выполняют под общей анестезией с интубацией трахеи, ИВЛ и миорелаксантами. Расслабленные мышцы дают рабочее пространство при низком давлении. ИВЛ позволяет выводить всосавшийся CO₂. Анестезиолог следит за давлением в животе, капнографией и гемодинамикой. Подробнее о видах наркоза — 17-09-26 ОбХ.Лапароскопия — эндоскопический осмотр брюшной полости через прокол брюшной стенки на фоне пневмоперитонеума. Она бывает диагностической и лечебной (оперативной). Диагностическая часто переходит в лечебную в той же анестезии.Показания к диагностической лапароскопии: сомнительная картина острого живота, когда клиника, УЗИ, анализы и КТ не дают ответа. Так бывает особенно у детей и стариков (разбор 30.09); подозрение на перитонит в сомнительных случаях, поиск его источника (Гостищев); закрытая травма живота — подозрение на повреждение паренхиматозных или полых органов (Гостищев); асцит неясного происхождения, биопсия брюшины, печени; стадирование опухолей — поиск метастазов по брюшине и в печени до большой операции; гинекология: бесплодие, подозрение на внематочную беременность. На разборе 30.09 привели пример с аппендицитом. Диагноз ставят клинически. Если всё «сомнительно» — осмотр, УЗИ, кровь, даже КТ, — а живот болит, больной «заслуживает» диагностической лапароскопии. Но и перед ней нужен осмотр и обоснование.Показания к лечебной лапароскопии — почти всё, что делают из открытого доступа. Примеры — в вопросе 7.Противопоказания. Строгой таблицы «абсолютные — относительные» в современных рекомендациях нет. Истинно абсолютных противопоказаний мало, остальные зависят от физиологии больного и опыта хирурга (ответ OpenEvidence): практически абсолютные: нестабильная гемодинамика, шок; больной не переносит пневмоперитонеум и общую анестезию; некорригированная коагулопатия. Консенсус WSES 2023 рекомендует лапароскопию первым доступом в экстренной хирургии и при травме живота — но только у стабильных больных (Sermonesi и соавт., 2023); относительные: резкое вздутие живота; распространённый (в том числе каловый) перитонит; перфорация опухоли; обширные операции в анамнезе и плотные спайки; поздние сроки беременности; тяжёлые сердечно-лёгочные болезни — тогда работают при низком давлении; выраженное ожирение; повышенное внутричерепное давление, черепно-мозговая травма; портальная гипертензия (Farquharson). В итальянских опросах хирургов распространённый перитонит, сепсис, тяжёлое общее состояние и пожилой возраст опытные хирурги абсолютными противопоказаниями не считают (ответ OpenEvidence). Мысль с разбора 30.09 та же: противопоказания к лапароскопии — это противопоказания к повышению внутрибрюшного давления.Ожирение — не противопоказание По Farquharson, ожирение не противопоказание к лапароскопической холецистэктомии. Наоборот, при ожирении лапароскопия выгоднее, чем большой разрез. В старых пособиях ожирение называли противопоказанием. Примеры (Гостищев, разбор 30.09): холецистэктомия — «золотой стандарт» при симптомной желчнокаменной болезни. Показания те же, что для открытой операции (Farquharson). По шагам — часть 2; аппендэктомия — по шагам в части 2; герниопластика паховых грыж: TAPP (трансабдоминальная преперитонеальная) — из брюшной полости рассекают брюшину, выделяют грыжевой мешок, ставят сетку предбрюшинно и закрывают её брюшиной; TEP (тотальная экстраперитонеальная) — вообще без входа в брюшную полость. Сначала идут во влагалище прямой мышцы, потом в предбрюшинное пространство; IPOM (интраперитонеальная пластика) при вентральных и послеоперационных грыжах — сетку ставят внутрь брюшной полости. Обычная полипропиленовая сетка там вызвала бы спайки и непроходимость. Поэтому берут композитную сетку: сторона к брюшной стенке хорошо врастает, сторона к органам покрыта антиадгезивным слоем (разбор 30.09);
Положение сетки: при TAPP и TEP — в предбрюшинном пространстве (разный путь туда), при IPOM — внутри брюшной полости, композитной стороной к кишке. ушивание перфоративной язвы, фундопликация, резекции желудка и кишки; спленэктомия — при открытой операции старая школа советует перевязывать артерию и вену отдельно, чтобы не сформировался артериовенозный свищ. При лапароскопии ножку часто пересекают сшивающим аппаратом (разбор 30.09); адреналэктомия — например, при феохромоцитоме (гормонально активной опухоли, выделяющей катехоламины). Доступ трансабдоминальный, больной на боку (разбор 30.09); ретроперитонеоскопические операции на почке и надпочечнике — без входа в брюшную полость. Осложнения, специфичные для доступа: при входе — повреждение кишки, аорты и подвздошных сосудов иглой или первым троакаром; кровотечение из сосудов брюшной стенки (Farquharson); от газа — подкожная эмфизема, газовая эмболия, пневмоторакс, гиперкапния, нарушения ритма; электрохирургические — ожог кишки вне поля зрения камеры, нередко проявляется перфорацией через несколько суток; троакарная грыжа — чаще в пупочном проколе, если плохо ушит апоневроз. Поэтому апоневроз в проколах больше 5 мм ушивают, в проколах 5 мм и меньше — только кожу (Farquharson); повреждение жёлчных протоков при холецистэктомии — главное осложнение ЛХЭ. По сводным данным 505 тыс. больных — 0,32–0,52%. Частота падала: в 1994–1999 годах — 0,69%, в 2010–2015 — 0,22% (Pucher и соавт., 2018); боль в надплечье от остатков CO₂. Остальные осложнения — как при открытой операции: кровотечение, несостоятельность швов, абсцесс, перитонит.Конверсия — переход с лапароскопии на открытую операцию (лапаротомию) или с торакоскопии на торакотомию. Это не осложнение и не ошибка, а решение хирурга ради безопасности: неясная анатомия, кровотечение, которое не остановить лапароскопически, плотный инфильтрат, повреждение органа. Больного предупреждают о ней до операции. Частота конверсии при ЛХЭ — около 2–5%, при остром холецистите — 10–15% (Farquharson). При торакоскопии конверсия бывает чаще, чем при лапароскопии (разбор 30.09).Лапароскопия против открытой аппендэктомии Кокрейновский обзор, 85 РКИ, 9765 больных (Jaschinski и соавт., 2018). После лапароскопической аппендэктомии у взрослых: боль в первые сутки ниже на 0,75 см по 10-сантиметровой ВАШ (визуально-аналоговой шкале); нагноение раны реже: ОШ 0,42; внутрибрюшные абсцессы чаще: ОШ 1,65; пребывание в стационаре короче примерно на сутки. Иначе говоря, у малого доступа своя цена. Рана заживает лучше, но в брюшной полости гнойные скопления бывают чаще. Торакоскопия — эндоскопическое вмешательство в плевральной полости. Видеоассистированная торакоскопическая хирургия обозначается VATS (video-assisted thoracoscopic surgery). Преимущества и ограничения практически те же, что у лапароскопии (разбор 30.09).Отличия от лапароскопии (разбор 30.09): полость жёсткая — её не нужно раздувать, грудная стенка не поднимается. Пространство дают спавшееся лёгкое и иногда небольшое давление CO₂; нужна однолёгочная вентиляция. Лёгкое на стороне операции должно спасться, а второе — полноценно обеспечивать газообмен. Для этого используют двухпросветную интубационную трубку: трахеальный и бронхиальный просветы помечены разными цветами. Бронхиальный конец заводят в главный бронх «рабочего» лёгкого. Обе манжеты раздувают для герметичности. Затем просвет к оперируемому лёгкому открывают в атмосферу, и лёгкое спадается за счёт своей эластической тяги. Однолёгочная вентиляция нужна и при открытой торакотомии; троакар в межреберье вводят по верхнему краю нижележащего ребра. По нижнему краю ребра идут межрёберные сосуды и нерв (разбор 30.09); иногда добавляют вспомогательную миниторакотомию, чтобы извлечь препарат.
Двухпросветная трубка: бронхиальный просвет вентилирует левое лёгкое, трахеальный открыт в атмосферу — правое лёгкое спадается.Показания (разбор 30.09): биопсия плевры и лёгкого, краевая резекция, лобэктомия; плевродез — создание сращений между листками плевры при рецидивирующем гидро- или пневмотораксе. Химический — введение склерозирующих веществ; механический — скарификация париетальной плевры; декортикация лёгкого — удаление плотного «панциря» на висцеральной плевре после хронической эмпиемы, туберкулёза, гемоторакса; тимэктомия при тимоме и миастении; перикардиальное окно — отверстие в перикарде при гидро- или гемоперикарде с угрозой тампонады; симпатэктомия при гипергидрозе; ушивание булл при буллёзной болезни (Гостищев), этапы операций на пищеводе; дренирование плевральной полости. Внутрипросветная эндоскопия — гибким эндоскопом через естественные отверстия. Диагностические возможности у Гостищева: осмотр и биопсия слизистой при гастро-, колоно-, бронхо-, цистоскопии.Лечебные вмешательства: полипэктомия петлёй — чаще всего в толстой кишке; эндоскопический гемостаз при кровотечении из язвы, варикозных вен пищевода — подробнее в части 5, вопрос №50; ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография) и ЭПСТ (эндоскопическая папиллосфинктеротомия) — удаление камней из холедоха, стентирование при механической желтухе; стентирование пищевода, кишки при опухолевом стенозе. Стенты бывают покрытые и непокрытые; удаление инородных тел из бронхов и пищевода (Гостищев); эндоскопическая резекция слизистой и подслизистая диссекция при раннем раке. NOTES (natural orifice transluminal endoscopic surgery — транслюминальная эндоскопическая хирургия через естественные отверстия). Эндоскоп проходит через естественное отверстие, затем через разрез стенки полого органа — в брюшную полость. Начало — трансгастральная перитонеоскопия у свиней в 2004 году (Kalloo и соавт.). У людей самый частый пример — трансвагинальная холецистэктомия: инструменты вводят через задний свод влагалища, на передней брюшной стенке не остаётся ни одного рубца. Метод на ранней стадии и широко не распространился (Farquharson).Гибридные вмешательства. Пример с разбора 30.09. Во время ЛХЭ хирург через пузырный проток подозревает камень в холедохе. Эндоскопист заходит через желудок и двенадцатиперстную кишку в холедох и удаляет камень. Это тоже минимально инвазивная хирургия.Эндоваскулярная (рентгенэндоваскулярная) хирургия — вмешательства внутри сосудов через пункцию. Катетер проводят по Сельдингеру: Пункция артерии или вены (чаще бедренной, лучевой). Через иглу вводят проводник. Иглу удаляют. По проводнику проводят интродьюсер и катетер. Всё делают под рентгеновским контролем с контрастом (ангиография).
Четыре шага метода Сельдингера. Внизу — чем стент отличается от стент-графта.Основные вмешательства: баллонная ангиопластика и стентирование — коронарные, сонные артерии, артерии ног. Стент — металлический каркас; эмболизация — закрытие сосуда спиралью или частицами. Пример с разбора 30.09: кровотечение из неоперабельной опухоли желудка. Эмболизируют левую желудочную артерию, которая отходит от чревного ствола. Также эмболизируют при лёгочном, маточном кровотечении, при травме селезёнки и печени; стент-графт — стент с непроницаемой оболочкой. Он выключает аневризматический мешок из кровотока, кровь идёт по внутреннему каналу (разбор 30.09). EVAR — при аневризме брюшной аорты, TEVAR — при аневризме грудной аорты. Обычный стент без оболочки в аорте не выключит аневризму: кровь под высоким давлением пойдёт в мешок через ячейки; TAVI (транскатетерная имплантация аортального клапана; второе название TAVR). Биологический клапан доставляют через бедренную артерию по проводнику и раскрывают внутри старого, не удаляя его (разбор 30.09); транскатетерная пластика митрального клапана «край в край» (MitraClip). Через бедренную вену катетер проходит в нижнюю полую вену и правое предсердие, затем прокалывает межпредсердную перегородку. Клипса соединяет края створок. Отверстие в перегородке закрывается само (разбор 30.09); механическая тромбэктомия при ишемическом инсульте — стент-ретривер («корзинка») захватывает тромб. Стандартное окно — до 6 часов от начала. У больных, отобранных по КТ- или МРТ-перфузии и несоответствию клиники и очага, — до 24 часов: в исследовании DAWN функционально независимыми через 90 дней стали 49% против 13% (Nogueira и соавт., 2018). Рекомендации AHA/ASA 2026 года сохраняют окно 0–6 часов как основное и поддерживают тромбэктомию в расширенном окне 6–24 часа (Prabhakaran и соавт., 2026; подробности — по ответу OpenEvidence); кава-фильтр в нижней полой вене. Общее для всех рекомендаций показание — острая венозная тромбоэмболия при абсолютном противопоказании к антикоагулянтам. ESC и AHA добавляют повторную ТЭЛА несмотря на адекватную антикоагуляцию; американское общество CHEST (ACCP) это показание не поддерживает. Предпочитают съёмные фильтры и удаляют их рано, как только начаты антикоагулянты (ответ OpenEvidence; CHEST 2021 — Stevens и соавт.); катетерный тромболизис — препарат вводят прямо в тромб. Осложнения: гематома и ложная аневризма в месте пункции, диссекция сосуда, эмболия, контраст-индуцированная нефропатия, аллергия на контраст.Мини-доступ в кардиохирургии (разбор 30.09): MIDCAB — минимально инвазивное прямое коронарное шунтирование. Применяют при поражении передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Доступ — малая левосторонняя торакотомия в 4–5 межреберье. Шунт — внутренняя грудная артерия, к ней подходят через тот же доступ. Артериальный шунт предпочтительнее вены; замена клапанов из министернотомии и миниторакотомии. Чрескожные (пункционные) вмешательства под УЗИ или КТ — игла и катетер вводятся через кожу к цели под контролем изображения: пункция и дренирование абсцессов, кист, жидкостных скоплений; чрескожная холецистостомия — у тяжёлых больных с острым холециститом, когда операция слишком рискованна; чрескожная чреспечёночная холангиостомия — при механической желтухе; нефростомия при обструкции мочеточника; биопсия, радиочастотная абляция опухолей; чрескожная эндоскопическая гастростомия — гастростома без лапаротомии (диафаноскопическая навигация). Операции из мини-доступа — малый разрез с особым ранорасширителем (кольцо, зеркала) и длинными инструментами. Обзор — глазом хирурга, без камеры. Пример — холецистэктомия из мини-доступа в правом подреберье (метод М. И. Прудкова, лекция 29.09). На разборе 30.09 её сравнили с традиционным доступом по Кохеру или Фёдорову, который намного травматичнее. Мини-доступ не требует пневмоперитонеума. Поэтому он остаётся вариантом для больных, которые не перенесут повышения давления в животе.Роботическая (робот-ассистированная) хирургия — лапаро- или торакоскопическая операция, где инструментами управляют манипуляторы робота. Самая распространённая система — da Vinci. Её части: консоль хирурга — хирург сидит за ней и смотрит в объёмное (3D) изображение; тележка с манипуляторами у больного; видеостойка. У стола обязательно стоит ассистент. Установка робота к больному (докинг) занимает время (разбор 30.09).Преимущества: объёмное увеличенное изображение; инструменты сгибаются внутри больного как кисть; дрожание рук полностью устраняется; хирург меньше устаёт.Недостатки: высокая стоимость; операция дольше; нет тактильной обратной связи; долгая подготовка; отдельное обучение.Что доказано. По Farquharson, робот облегчает доступ и маневренность, но клиническая польза пока мало доказана. Операции дольше, системы очень дороги. В РКИ ROLARR (471 больной, рак прямой кишки) конверсия была 8,1% с роботом против 12,2% при обычной лапароскопии. Разница недостоверна, по остальным исходам различий тоже нет (Jayne и соавт., 2017). Вывод преподавателя на разборе 30.09: если хирург качественно оперирует и так и так, для пациента разницы нет. Робот может компенсировать недостатки, например тремор у опытного хирурга.Однопортовая (однопрокольная) лапароскопия — SILS (single incision laparoscopic surgery). Через один разрез в пупке вводят порт 15 мм с каналами для 5-мм камеры и двух 5-мм инструментов. Инструменты изогнуты, чтобы сходиться на органе (Farquharson). Рубец почти не виден. Метод был в моде, но от широкого применения отказались: эргономика неудобная, инструменты конфликтуют, нужно отдельное обучение (разбор 30.09).Меньшая боль и быстрое восстановление доказаны (разбор 30.09; Jaschinski и соавт., 2018).Как выбирают доступ (разбор 30.09): малоинвазивный доступ подбирают под конкретную задачу. Учитывают: анатомию и характер заболевания — бывают опухоли, которые можно удалить только открыто; состояние больного — переносит ли он пневмоперитонеум и однолёгочную вентиляцию; оснащённость клиники и опыт бригады; возможность безопасно завершить вмешательство. Малоинвазивная хирургия — не отдельная специальность. Это технологии внутри каждой специальности. Абдоминальный хирург владеет лапароскопией, кардиохирург — эндоваскулярными методами (разбор 30.09). Больной под наркозом с миорелаксацией. Опорожнены желудок (зонд) и мочевой пузырь — их легко повредить. Закрытый способ. Кожу у пупка приподнимают, иглу Вереша вводят через белую линию. Проверяют, что конец в брюшной полости: жидкость свободно уходит, при аспирации нет крови и кишечного содержимого, давление при подаче газа низкое. Открытый способ (Хассон). У пупка — разрез 1–2 см, белую линию берут зажимами, под контролем глаза вскрывают её и брюшину, вводят тупой троакар (Farquharson). Подают CO₂ до давления около 12 мм рт. ст. (Farquharson). Вводят первый троакар и камеру, осматривают место пункции и всю полость — не повреждены ли кишка и сосуды. Остальные троакары вводят под контролем камеры: острие видно изнутри, когда оно проходит брюшину (Farquharson). Если в игле кровь или кишечное содержимое, а гемодинамика нестабильна, подозревают повреждение сосуда. Нужна немедленная лапаротомия (общие сведения).
Порт камеры — дальше всех от органа, два рабочих порта образуют с ним треугольник. Инструменты сходятся под углом 60–90°.Расстановка портов — триангуляция. Порт камеры и два рабочих порта хирурга образуют равносторонний треугольник. Камера — дальше всех от зоны операции. Инструменты в зоне операции сходятся под углом 60–90° (Farquharson). Порты слишком близко друг к другу — инструменты «конфликтуют», касаются друг друга внутри и работать невозможно. Практическое правило с разбора 30.09: расстояние между портами и от порта до органа — примерно ладонь. Дополнительные 5-мм порты почти не добавляют осложнений (Farquharson).
Четыре порта при ЛХЭ: камера у пупка, рабочий 10-мм в эпигастрии, два 5-мм в правом подреберье и во фланке.По Farquharson и разбору 30.09: Порты: 10 мм у пупка — камера; 10 мм в эпигастрии справа от серповидной связки — рабочий; два по 5 мм в правом подреберье. Тракция: дно пузыря отводят вверх над печенью, карман Гартмана — вбок и вниз. Так раскрывается гепатоцистный треугольник (треугольник Кало). Диссекция треугольника — убирают жир и клетчатку. Критический взгляд безопасности (CVS) — до клипирования проверяют три условия (Strasberg и соавт., 1995): гепатоцистный треугольник очищен от жира и фиброзной ткани. Общий жёлчный проток выделять не нужно; нижняя треть пузыря отделена от ложа печени; в пузырь входят ровно две структуры — пузырный проток и пузырная артерия. Только после этого пузырный проток и пузырную артерию клипируют и пересекают. Ни в коем случае не общий жёлчный проток (разбор 30.09). Пузырь отделяют от ложа, проверяют гемостаз ложа и положение клипс. Пузырь извлекают через пупочный или эпигастральный порт, если вскрылся — в контейнере. Дренаж — только по показаниям (кровоточивость, сомнение в надёжности культи). Удаляют через 24–48 часов, если нет жёлчи (Farquharson). Апоневроз в 10-мм проколах ушивают.
Критический взгляд безопасности: три условия, после которых можно клипировать. Схема упрощена — анатомия протоков и артерии очень вариабельна.Если CVS не получается Причины: инфильтрат, плотные сращения, неясная анатомия. Пересекать ничего нельзя. Токийские рекомендации 2018 года требуют выполнить все три условия CVS до пересечения любой структуры. Если CVS недостижим из-за рубцов и фиброза, хирург выбирает «запасной» вариант (bail-out) (Wakabayashi и соавт., 2018): субтотальная холецистэктомия — часть пузыря у шейки оставляют; выделение «от дна» (fundus-first) — пузырь выделяют сверху вниз; конверсия в открытую операцию; холецистостомия — дренирование пузыря. Помнить: чаще всего путают пузырный и общий жёлчный проток (Wakabayashi и соавт., 2018). Холедохолитиаз при ЛХЭ (Farquharson). Возможны две тактики: сначала ЭРХПГ с папиллотомией и удалением камней, затем ЛХЭ; сразу ЛХЭ с интраоперационной холангиографией. Если камень найден на холангиограмме, есть три пути: ревизия протока лапароскопически — около 60% удаётся через пузырный проток; конверсия; ЭРХПГ в ближайшие дни после операции. По разбору 30.09: Находят червеобразный отросток, рассекают спайки — процесс острый. Брыжейку отростка коагулируют и пересекают вдоль края, вместе с аппендикулярной артерией. Основание отростка лигируют (петли, клипсы или сшивающий аппарат) и пересекают. Погружать культю или нет — вопрос второй, при лапароскопии её обычно не погружают. Отросток извлекают в контейнере через порт, брюшную полость санируют. Задачи составлены по материалу темы, в Гостищеве к ней задач нет.Женщина 74 лет, боль в правой подвздошной области 2 сутки. Живот мягкий, симптомы раздражения брюшины сомнительные. Лейкоциты 10,5·10⁹/л. На УЗИ отросток не визуализирован, немного жидкости в малом тазу. На КТ данных за аппендицит нет. Боль сохраняется.Тактика? Диагностическая лапароскопия. Клиника, лаборатория и лучевые методы дают сомнительный результат, у пожилых реакция на воспаление стёрта (разбор 30.09; Гостищев — лапароскопия в сомнительных случаях перитонита). Если найден аппендицит или другая хирургическая причина — лечебная лапароскопия в той же анестезии, при необходимости — конверсия. Если брюшная полость чистая — наблюдение без лапаротомии. Перед операцией — осмотр, обоснование, информированное согласие с указанием возможной конверсии. Мужчина 78 лет, хроническая сердечная недостаточность (фракция выброса 25%), ХОБЛ. Острый калькулёзный холецистит, вторые сутки, на фоне консервативной терапии состояние ухудшается.Чем рискует лапароскопия и что можно сделать вместо неё? Пневмоперитонеум снижает венозный возврат и сердечный выброс, поднимает диафрагму, а CO₂ даёт гиперкапнию. Тяжёлая сердечная и дыхательная недостаточность — противопоказание к повышению давления в животе (разбор 30.09). Варианты: чрескожная холецистостомия под УЗИ — декомпрессия пузыря без наркоза и газа. Холецистэктомию откладывают до стабилизации. Если операция всё-таки нужна — холецистэктомия из мини-доступа без пневмоперитонеума или лапароскопия при низком давлении. Во время ЛХЭ при остром холецистите (4-е сутки) — плотный инфильтрат в области шейки пузыря. Треугольник Кало выделить не удаётся, видна одна широкая трубчатая структура, уходящая в инфильтрат.Можно ли клипировать эту структуру? Нет. Не выполнен критический взгляд безопасности (Strasberg и соавт., 1995): в пузырь должны входить ровно две структуры — проток и артерия. Широкая структура может оказаться общим жёлчным протоком — так чаще всего его и повреждают. Запасные варианты по Токийским рекомендациям 2018 года: субтотальная холецистэктомия, выделение «от дна», конверсия, холецистостомия. Помогает и интраоперационная холангиография. Конверсия здесь не ошибка, а правильное решение; при остром холецистите она бывает в 10–15% (Farquharson). Через сутки после лапароскопической холецистэктомии больная жалуется на боль в правом надплечье. Живот мягкий, температура нормальная, АД и пульс в норме, по дренажу — серозное отделяемое 20 мл.Причина и тактика? Остатки CO₂ под диафрагмой раздражают брюшину диафрагмы. Боль отражается по диафрагмальному нерву (C3–C5) в надплечье. Это частое и безопасное последствие пневмоперитонеума: бывает у 35–80% больных и длится 24–72 часа (ответ OpenEvidence). Тактика — обезболивание, активизация. Предупредить её помогает рекрутмент-манёвр лёгких в конце операции (Deng и соавт., 2023). Но при ухудшении (тахикардия, лихорадка, перитонеальные симптомы, жёлчь по дренажу) исключают жёлчеистечение и абсцесс — УЗИ. Больной 66 лет, нерезектабельный рак желудка с метастазами. Рецидивирующее кровотечение, эндоскопический гемостаз неэффективен. Радикальная операция невозможна, паллиативная — высокого риска.Какое малоинвазивное вмешательство? Эндоваскулярная эмболизация левой желудочной артерии (ветвь чревного ствола) — пример с разбора 30.09. Пунктируют бедренную артерию по Сельдингеру, проводят катетер в чревный ствол и далее в левую желудочную артерию. Выполняют ангиографию и закрывают артерию спиралями или частицами. Это паллиативное вмешательство: оно спасает от смерти от кровотечения, но болезнь остаётся. Мужчина 64 лет, правосторонний гемипарез и афазия. Последний раз видели здоровым 9 часов назад. КТ-ангиография — окклюзия левой средней мозговой артерии, зона инфаркта по перфузионной КТ небольшая, а неврологический дефицит тяжёлый.Поздно ли для вмешательства? Нет. Стандартное окно для тромбэктомии — до 6 часов. У отобранных больных с несоответствием «тяжёлый дефицит — небольшой инфаркт» механическая тромбэктомия эффективна до 24 часов. В DAWN функциональная независимость через 90 дней — 49% против 13% (Nogueira и соавт., 2018). Метод — эндоваскулярная тромбэктомия: катетер через бедренную артерию, стент-ретривер захватывает тромб. Женщина 52 лет, желчнокаменная болезнь. Билирубин 68 мкмоль/л, на УЗИ холедох расширен до 11 мм, в нём конкремент.Как удалить камни малоинвазивно? Два стандартных варианта (Farquharson): ЭРХПГ с папиллосфинктеротомией и удалением камня, затем лапароскопическая холецистэктомия; ЛХЭ с интраоперационной холангиографией и лапароскопической ревизией холедоха — через пузырный проток или холедохотомию. Возможен гибридный вариант «рандеву»: эндоскопическое удаление камня во время ЛХЭ. Выбор зависит от опыта хирурга и эндоскописта, размера камней, диаметра протоков. Тесты кафедры к теме не найдены. Вопросы составлены по материалу конспекта, источник ответа указан. Минимально инвазивная хирургия уменьшает прежде всего: А) объём хирургического приёма; Б) травму доступа; В) длительность наркоза; Г) риск всех осложнений. Б. Объём операции остаётся тем же, поэтому серьёзные осложнения возможны (разбор 30.09). Какой газ используют для пневмоперитонеума и почему? А) воздух; Б) кислород; В) CO₂; Г) закись азота. В — CO₂: не горит при коагуляции, быстро всасывается и выводится лёгкими. Обычное рабочее давление пневмоперитонеума у взрослых: А) 4–5 мм рт. ст.; Б) около 12 мм рт. ст.; В) 25–30 мм рт. ст.; Г) 40 мм рт. ст. Б. Около 12 мм рт. ст. при полной миорелаксации; выше — мешает вентиляции (Farquharson). Как пневмоперитонеум влияет на кровообращение? А) увеличивает венозный возврат; Б) снижает венозный возврат и повышает периферическое сопротивление; В) не влияет; Г) снижает периферическое сопротивление. Б. Причина боли в надплечье после лапароскопии: А) повреждение плечевого сплетения при укладке; Б) раздражение диафрагмы остатками CO₂; В) инфаркт миокарда; Г) троакарная грыжа. Б. Боль отражается по диафрагмальному нерву (C3–C5). Открытый способ создания пневмоперитонеума назван по имени: А) Вереша; Б) Хассона; В) Сельдингера; Г) Страсберга. Б — Хассон. Игла Вереша — закрытый способ. Что показал кокрейновский обзор техник входа в брюшную полость? А) открытый вход резко снижает повреждения сосудов; Б) различий по тяжёлым повреждениям не доказано, прямой троакар реже даёт неудачный вход; В) игла Вереша запрещена; Г) прозрачный троакар опасен. Б (Ahmad и соавт., 2019). Принцип расстановки троакаров: А) все порты рядом с органом; Б) камера дальше всех от органа, рабочие порты образуют треугольник, инструменты сходятся под углом 60–90°; В) камера и инструменты в одну линию; Г) один порт на все инструменты. Б (Farquharson). Какие проколы требуют ушивания апоневроза? А) все; Б) больше 5 мм; В) только 15 мм; Г) никакие. Б. В проколах 5 мм и меньше ушивают только кожу (Farquharson). Критический взгляд безопасности включает: 1) очищенный гепатоцистный треугольник; 2) выделение общего жёлчного протока на всём протяжении; 3) отделение нижней трети пузыря от ложа; 4) ровно две структуры, входящие в пузырь; 5) обязательную холангиографию. 1, 3, 4 (Strasberg и соавт., 1995). Выделять общий жёлчный проток не нужно. Конверсия — это: А) осложнение лапароскопии; Б) переход на открытую операцию ради безопасности; В) повторная лапароскопия; Г) перевод больного в реанимацию. Б. Не ошибка и не осложнение; о ней предупреждают в информированном согласии. Частота конверсии при ЛХЭ по поводу острого холецистита: А) меньше 1%; Б) 2–5%; В) 10–15%; Г) около 50%. В. При плановой ЛХЭ — 2–5% (Farquharson). По данным Кокрейна, после лапароскопической аппендэктомии по сравнению с открытой: 1) меньше нагноений раны; 2) больше внутрибрюшных абсцессов; 3) короче госпитализация; 4) больше боли в первые сутки. 1, 2, 3 (Jaschinski и соавт., 2018). Боль меньше. Абсолютное противопоказание к лапароскопии: А) ожирение; Б) операция на животе в анамнезе; В) шок с нестабильной гемодинамикой; Г) возраст старше 70 лет. В. Ожирение и операции в анамнезе — не противопоказание или относительное (Farquharson). При торакоскопии троакар в межреберье вводят: А) по нижнему краю вышележащего ребра; Б) по верхнему краю нижележащего ребра; В) через ребро; Г) не имеет значения. Б. По нижнему краю ребра идут межрёберные сосуды и нерв. Для торакоскопии обычно нужна: А) однолёгочная вентиляция через двухпросветную трубку; Б) масочный наркоз; В) спонтанное дыхание; Г) высокочастотная ИВЛ обоих лёгких. А (разбор 30.09). Стент-графт отличается от обычного стента: А) отсутствием металла; Б) непроницаемой оболочкой, которая выключает аневризму из кровотока; В) тем, что ставится открыто; Г) рассасыванием. Б (разбор 30.09). EVAR — брюшная аорта, TEVAR — грудная. Метод катетеризации сосуда по проводнику через пункцию предложил: А) Доттер; Б) Сельдингер; В) Грюнтциг; Г) Пароди. Б — Сельдингер, 1953. Первую лапароскопическую холецистэктомию выполнил: А) Муре, 1987; Б) Мюэ, 1985; В) Земм, 1983; Г) Якобеус, 1910. Б — Э. Мюэ, 12.09.1985 (Reynolds, 2001). Муре в 1987 году впервые оперировал с видеокамерой. NOTES — это: А) однопортовая лапароскопия; Б) вмешательства через естественные отверстия и стенку полого органа; В) роботическая хирургия; Г) операции из мини-доступа. Б. Пример — трансвагинальная холецистэктомия. Главное доказанное преимущество роботической хирургии перед лапароскопической в РКИ ROLARR (рак прямой кишки): А) конверсия достоверно ниже; Б) смертность ниже; В) достоверных различий по первичному исходу нет; Г) операция короче. В. Конверсия 8,1% против 12,2%, разница недостоверна (Jayne и соавт., 2017). Растворы для дезинфекции эндоскопов по Гостищеву: 1) 0,5% хлоргексидин; 2) 70% этанол; 3) 2,5% глутаровый альдегид; 4) 5% йод; 5) 3% и 6% перекись водорода. 1, 2, 3, 5. Плюс «Сайдекс». Стерилизация — окисью этилена в газовом стерилизаторе. Режим газовой стерилизации эндоскопов окисью этилена (Гостищев): А) 1 ч при 132 °C; Б) 16 ч при 18 °C; В) 45 мин при 120 °C; Г) 30 мин при 180 °C. Б. Смесью с бромидом метилена — 6 ч при 55 °C. Диафаноскопическая навигация используется при: А) чрескожной эндоскопической гастростомии; Б) ЭКГ; В) КТ-ангиографии; Г) торакотомии. А. Свет гастроскопа виден сквозь брюшную стенку и показывает место прокола. Вопросы рабочей программы «Общая хирургия» (набор 2024), в которые входит тема. Ответ дан только по части, относящейся к МИХ. Остальная часть — на занятиях по своим темам.
Кроме деления по срочности и результату (01-10-26 Занятие. Общая хирургия. Хирургическая операция. Предоперационный и послеоперационный период), выделяют специальные операции (Гостищев): микрохирургические — под увеличением в 3–40 раз, оптическими очками или операционным микроскопом; эндоскопические — через эндоскоп удаляют полипы, останавливают кровотечение, удаляют камни и инородные тела. С видеотехникой выполняют лапароскопические и торакоскопические операции: холецистэктомию, аппендэктомию, ушивание перфоративной язвы, резекцию желудка и лёгкого, грыжесечение. При ряде болезней (холецистэктомия, краевая резекция лёгкого) они стали основными; эндоваскулярные — закрытые внутрисосудистые операции под рентгенологическим контролем: дилатация, эмболизация, удаление бляшек. По доступу (лекция 29.09) операции делят на открытые и миниинвазивные — эндоскопические, из минидоступа, из малых пространств. При МИХ меняются этапы доступа и ушивания раны, а хирургический приём остаётся тем же.Оптика и эндоскопы не выдерживают высокой температуры. Поэтому их обрабатывают химически и газом (Гостищев): Механическая очистка сразу после исследования — наружная поверхность салфетками, каналы щёткой и промыванием, жёсткие эндоскопы разбирают. Дезинфекция погружением или трёхкратным протиранием: 0,5% хлоргексидин, 70% этанол, 2,5% глутаровый альдегид, «Сайдекс», 3% и 6% перекись водорода. Для гибких эндоскопов есть моющие машины. Отмывание дистиллированной водой и продувание каналов воздухом. Стерилизация в газовом стерилизаторе окисью этилена: 16 ч при 18 °C, или её смесью с бромидом метилена 6 ч при 55 °C. Лапароскопы и торакоскопы можно стерилизовать в спиртовом растворе хлоргексидина или первомуре с последующим 10-минутным промыванием стерильной водой. Хранение — в стерильных мешках, вертикально, в специальных шкафах. Почему так строго: при эндоскопии опасно заражение больных и персонала вирулентными возбудителями (Гостищев).Малоинвазивные методы окончательного гемостаза: эндоскопический — при кровотечении из желудочно-кишечного тракта: инъекционный — обкалывание адреналином, склерозантами; термический — электро-, аргоноплазменная, лазерная коагуляция. Гостищев упоминает коагуляцию лазером и закрытие сосуда клеем; механический — клипирование, лигирование варикозных вен пищевода латексными кольцами. Активность язвенного кровотечения оценивают по Форресту (общие сведения); эндоваскулярный — эмболизация кровоточащей артерии спиралями или частицами (например, левой желудочной при неоперабельной опухоли желудка), установка стент-графта при разрыве аорты; лапароскопический — коагуляция, клипирование, ушивание при внутрибрюшном кровотечении, если гемодинамика позволяет. В информированное добровольное согласие на лапароскопическую операцию вписывают возможность конверсии в открытую операцию. Это не ошибка, а предусмотренный вариант. Farquharson прямо пишет, что больного нужно предупредить о риске конверсии (около 2–5%, при остром холецистите — 10–15%).При подозрении на закрытое повреждение паренхиматозных органов выполняют пункцию живота, лапароскопию или «шарящий» катетер. При подозрении на повреждение полых органов — лапароскопию. Установленное внутрибрюшное кровотечение или повреждение полого органа — показание к экстренной операции: лапаротомии, резекции, спленэктомии (Гостищев). При стабильной гемодинамике часть повреждений можно устранить лапароскопически. При нестабильной — сразу лапаротомия: пневмоперитонеум при шоке противопоказан.Эндоваскулярные методы при ТЭЛА и тромбозе глубоких вен: кава-фильтр — металлическое устройство в нижней полой вене ниже почечных вен. Главное показание — острый ТГВ или ТЭЛА при абсолютном противопоказании к антикоагулянтам. По ESC и AHA — ещё и повторная ТЭЛА несмотря на адекватную антикоагуляцию; CHEST с этим не согласен. Предпочтителен съёмный фильтр, его удаляют, когда антикоагулянты стали возможны (ответ OpenEvidence; Stevens и соавт., 2021); катетерный тромболизис и катетерная тромбэктомия — у больных с массивной ТЭЛА. Доступ — пункция бедренной или яремной вены по Сельдингеру.Когда спрашивают → что ответить Суть МИХ → уменьшается травма доступа, объём приёма тот же; малый разрез не отменяет серьёзных осложнений. Виды → эндоскопические (полостные, внутрипросветные, NOTES), эндоваскулярные, чрескожные под УЗИ/КТ, из мини-доступа, гибридные; платформы — робот, SILS. Газ и давление → CO₂, около 12 мм рт. ст. при миорелаксации. Боль в плече → остатки CO₂ раздражают диафрагму, у 35–80%, 1–3 суток; профилактика — рекрутмент-манёвр лёгких. Вред пневмоперитонеума → ↓ венозный возврат, ↑ сопротивление, ↓ ФОЕ, гиперкапния, олигурия, ↑ внутричерепное давление; отсюда противопоказания. Вход → игла Вереша (закрытый) или Хассон (открытый); тяжёлые повреждения редки, разницы между способами не доказано. Порты → камера дальше всех, рабочие порты треугольником, угол 60–90°, примерно ладонь между портами; апоневроз ушивать в проколах больше 5 мм. CVS → треугольник очищен, нижняя треть пузыря отделена, в пузырь входят ровно две структуры; только потом клипировать. Не получается — субтотальная холецистэктомия, «от дна», конверсия, холецистостомия. Конверсия → не осложнение, а решение ради безопасности; ЛХЭ 2–5%, острый холецистит 10–15%. Торакоскопия → однолёгочная вентиляция через двухпросветную трубку, порт по верхнему краю нижележащего ребра, конверсия чаще. Эндоваскулярно → Сельдингер; стентирование, эмболизация, стент-графт (EVAR/TEVAR), TAVI, тромбэктомия до 24 ч у отобранных. Отвергнутый первооткрыватель. Эрих Мюэ сделал первую лапароскопическую холецистэктомию 12 сентября 1985 года. Немецкое хирургическое общество в 1986 году его доклад отвергло, а в 1992-м вручило ему высшую награду. SAGES признало его первенство только в 1999 году (Reynolds, 2001). Первая TAVI шла через вену. Крибье в 2002 году ставил клапан 57-летнему больному антеградно — через вену и межпредсердную перегородку. Сейчас стандарт — через бедренную артерию (Cribier и соавт., 2002). Первые EVAR — пять больных. Пароди в 1991 году описал стент-графт из дакроновой трубки, пришитой к стентам. Его ставили через бедренную артерию под местной или регионарной анестезией. Начинал он с опытов на собаках (Parodi и соавт., 1991). NOTES начинался со свиней 50 кг. Каллу с соавторами входил в брюшную полость через стенку желудка, брал биопсию печени и закрывал отверстие клипсами. Все животные в опытах на выживание выздоровели и набрали вес (Kalloo и соавт., 2004). Лапароскопия — не всегда «лучше во всём». После лапароскопической аппендэктомии раны нагнаиваются реже, но внутрибрюшных абсцессов больше: ОШ 1,65 (Jaschinski и соавт., 2018). Повреждения протоков стали втрое реже. Частота травмы жёлчных протоков при ЛХЭ снизилась с 0,69% в 1990-е до 0,22% в 2010–2015 годах (Pucher и соавт., 2018). Критический взгляд безопасности Страсберг предложил в 1995 году именно из-за волны таких повреждений в первые годы ЛХЭ. Окно для инсульта расширили вчетверо. В исследовании DAWN тромбэктомию через 6–24 часа от начала инсульта сравнили со стандартной терапией. Функционально независимыми стали 49% против 13% (Nogueira и соавт., 2018). Отт и вентроскопия. Петербургский гинеколог Д. О. Отт в 1901 году осматривал брюшную полость через разрез влагалища с налобным зеркалом. Это тот же принцип, что у трансвагинальной холецистэктомии век спустя (по историческим обзорам). Дата сверки: 04.10.2026 (ответ OpenEvidence учтён в тот же день). Лекция кафедры 29.09.2026 (презентация «ЛКЦ_ОБХ_3», фото слайдов) — деление операций по величине разреза и инструментам (рутинные, миниинвазивные: эндоскопические внутрипросветные, полостные, сочетанные; из минидоступов — Прудков; из малых пространств — Егиев) и по виду навигации. Сверено со слайдами. Расшифровка занятия по экспериментальной хирургии 30.09.2026 (тема «Минимально инвазивные технологии») — суть МИХ, триангуляция и правило «ладони», инсуффлятор и миорелаксация, CVS, аппендэктомия, IPOM и композитная сетка, спленэктомия, адреналэктомия, торакоскопия и двухпросветная трубка, порт по верхнему краю ребра, эмболизация левой желудочной артерии, стент-графт, TAVI, MitraClip, тромбэктомия, MIDCAB, робот, SILS. Сверено с текстом расшифровки; места, где расшифровка неразборчива, не использованы. Гостищев В. К. «Общая хирургия» (файл в хранилище, Учебники_Материалы/06_Общая_хирургия) — специальные операции (эндоскопические, эндоваскулярные, микрохирургические), стерилизация эндоскопической аппаратуры и оптики, лапароскопия при травме живота и перитоните. Сверено с текстом. Farquharson's Textbook of Operative General Surgery, 10-е изд., 2015 (файл в хранилище) — гл. 1 (SILS, NOTES, робот), гл. 13 (лапароскопический доступ, пневмоперитонеум 12 мм рт. ст., порты, угол 60–90°, ушивание апоневроза), гл. 19 (ЛХЭ, порты, конверсия 2–5% и 10–15%, ревизия холедоха, «1989»). Сверено с текстом. Рабочая программа дисциплины «Общая хирургия», РНИМУ, набор 2024 — тематический план (КПЗ «Минимально инвазивная хирургия»), тема 1 («История минимально инвазивной хирургии»), вопросы 1, 8, 12, 50, 61/95, 85. Сверено с текстом. Reynolds W. The first laparoscopic cholecystectomy // JSLS. 2001;5:89–94 (PMID 11304004). Сверено с рефератом. Strasberg S. M., Hertl M., Soper N. J. An analysis of the problem of biliary injury during laparoscopic cholecystectomy // J Am Coll Surg. 1995;180:101–125 (PMID 8000648). Реферата в PubMed нет; три критерия CVS — по общеизвестному описанию и разбору 30.09. Pucher P. H. и соавт. Outcome trends and safety measures after 30 years of laparoscopic cholecystectomy // Surg Endosc. 2018;32:2175–2183 (PMID 29556977). Сверено с рефератом. Jaschinski T. и соавт. Laparoscopic versus open surgery for suspected appendicitis // Cochrane Database Syst Rev. 2018;11:CD001546 (PMID 30484855). Сверено с рефератом. Ahmad G. и соавт. Laparoscopic entry techniques // Cochrane Database Syst Rev. 2019;1:CD006583 (PMID 30657163). Сверено с рефератом. Ost M. C. и соавт. Urological laparoscopy: basic physiological considerations and immunological consequences // J Urol. 2005;174:1183–1188 (PMID 16145366) — почки при пневмоперитонеуме. Сверено с рефератом. Jayne D. и соавт. ROLARR // JAMA. 2017;318:1569–1580 (PMID 29067426). Сверено с рефератом. Nogueira R. G. и соавт. DAWN // N Engl J Med. 2018;378:11–21 (PMID 29129157). Сверено с рефератом. Kalloo A. N. и соавт. Flexible transgastric peritoneoscopy // Gastrointest Endosc. 2004;60:114–117 (PMID 15229442). Сверено с рефератом. Cribier A. и соавт. Percutaneous transcatheter implantation of an aortic valve prosthesis // Circulation. 2002;106:3006–3008 (PMID 12473543). Сверено с рефератом. Parodi J. C. и соавт. Transfemoral intraluminal graft implantation for abdominal aortic aneurysms // Ann Vasc Surg. 1991;5:491–499 (PMID 1837729). Сверено с рефератом. Seldinger S. I. // Acta Radiol. 1953;39:368 (PMID 13057644); Dotter C. T., Judkins M. P. // Circulation. 1964;30:654 (PMID 14226164); Grüntzig A. R. и соавт. // N Engl J Med. 1979;301:61 (PMID 449946) — существование и год публикаций проверены в PubMed; дата первой коронарной ангиопластики 16.09.1977 — по Wikipedia («History of invasive and interventional cardiology»). Якобеус и Келлинг — по Wikipedia («Hans Christian Jacobaeus»): Келлинг 1901, собака; Якобеус 1910, 97 лапароскопий к 1912 году. Первая ЛХЭ в России — сайт МКНЦ (celt.ru, страница главного хирурга О. Э. Луцевича: «июль 1991»); имя Ю. И. Галлингера — по отечественным обзорам, первоисточник не открывался. Sermonesi G. и соавт. Cesena guidelines: WSES consensus statement on laparoscopic-first approach to general surgery emergencies and abdominal trauma // World J Emerg Surg. 2023;18:57 (PMID 38066631). Сверено с рефератом. Wakabayashi G. и соавт. Tokyo Guidelines 2018: safe steps in laparoscopic cholecystectomy for acute cholecystitis // J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2018;25:73–86 (PMID 29095575). Сверено с рефератом; перечень вариантов bail-out — по ответу OpenEvidence. Gurusamy K. S. и соавт. Low pressure versus standard pressure pneumoperitoneum in laparoscopic cholecystectomy // Cochrane Database Syst Rev. 2014;3:CD006930 (PMID 24639018). Сверено с рефератом. Deng X. и соавт. Pulmonary recruitment maneuver reduces the intensity of post-laparoscopic shoulder pain // BMC Anesthesiol. 2023;23:155 (PMID 37142975). Сверено с рефератом. Stevens S. M. и соавт. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Second Update of the CHEST Guideline // Chest. 2021;160:e545–e608 (PMID 34352278). Реферат сверен; формулировки о кава-фильтре — по ответу OpenEvidence. Prabhakaran S. и соавт. 2026 Guideline for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke (AHA/ASA) // Stroke. 2026;57:e316–e436 (PMID 41582814). Существование и реферат сверены; классы рекомендаций по окнам — по ответу OpenEvidence. Ответ OpenEvidence от 04.10.2026 — сам не открывал: Agresta и соавт., Surg Endosc 2012 (консенсус EAES/SICE по острому животу) и 2017 (итальянские опросы); Navez, Best Pract Res Clin Gastroenterol 2014; Soper и соавт., NEJM 1994 (давление 10–15 мм рт. ст.); Mertens zur Borg и соавт., Surg Endosc 2004 (гемодинамика при 12 и 20 мм рт. ст.); частота боли в плече 35–80% — Zhao и соавт., 2025, Samarah и соавт., 2023; Kaloo и соавт., Cochrane 2019; рекомендации AHA/ACC 2026 по ТЭЛА (Creager и соавт.); Spaner и Warnock 1997, Hargest 2021, Hatzinger и соавт. 2006 (история). Схемы в assets/ (obhir06-…) нарисованы самостоятельно по тексту заметки; чужие иллюстрации не использованы. Несверенное одной строкой: первые ЛХЭ в России (OpenEvidence не нашёл); Боццини 1806, Отт 1901 (OpenEvidence тоже не подтвердил), Вереш 1937–1938, Гиршовиц 1957, Земм 1983, Муре 1987, da Vinci 2000 — по общим историческим сведениям; противопоказания к лапароскопии и гемодинамика при пневмоперитонеуме — по ответу OpenEvidence, первоисточники не открывал; осложнения эндоваскулярных вмешательств, эндоскопический гемостаз и Форрест, MitraClip и MIDCAB — по общим сведениям и разбору 30.09.]]>6-неделя/08-10-26-занятие.-общая-хирургия.-минимально-инвазивная-хирургия.html6 неделя/08-10-26 Занятие. Общая хирургия. Минимально инвазивная хирургия.mdSun, 04 Oct 2026 19:51:07 GMT<figure><img src="assets/obhir06-vidy-mih-shema.jpg"></figure>]]>assets/obhir06-vidy-mih-shema.htmlassets/obhir06-vidy-mih-shema.jpgSun, 04 Oct 2026 19:44:30 GMT<figure><img src="assets/obhir06-vidy-mih-shema.jpg"></figure>]]>assets/obhir06-triangulyaciya-shema.htmlassets/obhir06-triangulyaciya-shema.jpgSun, 04 Oct 2026 19:44:29 GMT<figure><img src="assets/obhir06-triangulyaciya-shema.jpg"></figure>]]>assets/obhir06-pnevmoperitoneum-shema.htmlassets/obhir06-pnevmoperitoneum-shema.jpgSun, 04 Oct 2026 19:44:28 GMT<figure><img src="assets/obhir06-pnevmoperitoneum-shema.jpg"></figure>]]>assets/obhir06-istoriya-shema.htmlassets/obhir06-istoriya-shema.jpgSun, 04 Oct 2026 19:44:28 GMT<figure><img src="assets/obhir06-istoriya-shema.jpg"></figure>]]>assets/obhir06-cvs-shema.htmlassets/obhir06-cvs-shema.jpgSun, 04 Oct 2026 19:44:27 GMT<figure><img src="assets/obhir06-cvs-shema.jpg"></figure>Часть 1. Введение и общие принципы синаптической передачи
Слайд 1. Титульный. Тема лекции и лектор
Слайд 2. Основные этапы функционирования синапса (Synaptic transmission: targets of drug action)
Часть 2. Холинергический синапс: физиология и пресинаптическая регуляция
Слайд 3. Структура, функционирование и принципы регуляции холинергического синапса
Слайд 4. Пресинаптическая фармакологическая регуляция холинергического синапса
Слайд 5. Ботулотоксин как яд: механизм токсичности и клиника отравления
Слайд 6. Ботулинический токсин в косметологии и клинической медицине
Часть 3. Постсинаптические холинергические механизмы: М-холинергические средства
Слайд 7. Постсинаптические механизмы регуляции холинергической передачи
Слайд 8. Сводная схема мишеней в холинергическом синапсе
Слайд 9. Основные эффекты возбуждения парасимпатической иннервации («Царство вагуса»)
Слайд 10. Парасимпатический отдел ВНС: краниосакральная организация и ганглии
Слайд 11. Строение, подтипы и сигнальные каскады М-холинорецепторов
Слайд 12. М-холиномиметики: ключевые представители
Слайд 13. Химическое строение М-холиномиметиков и история создания ацеклидина
Слайд 14. Клиническое применение М-холиномиметиков: глаукома, атония и прорыв в психиатрии
Слайд 15. М-холиноблокаторы (атропиноподобные средства, парасимпатолитики)
Слайд 16. Описание атропиноподобного действия в фармакологии (клинический портрет Патона)
Слайд 17. Симптомы отравления атропином: антихолинергический синдром («Безумный шляпник»)
Слайд 18. Семь основных показаний к применению атропиноподобных средств
Часть 4. Н-холинергические средства, ганглиоблокаторы и миорелаксанты
Слайд 19. Локализация Н-холинорецепторов в организме
Слайд 20. Строение Н-холинорецепторов: ионотропный пентамерный комплекс
Слайд 21. Гетерогенность Н-холинорецепторов: ганглионарные (NN) и мышечные (NM)
Слайд 22. Н-холиномиметики (никотин, цитизин): стимуляция дыхания и лечение никотинизма
Слайд 23. Н-холиноблокаторы: классификация и особенности привыкания
Слайд 24. Средства, блокирующие Н-холинорецепторы: сравнительная схема
Слайд 25. Курареподобные средства (периферические миорелаксанты)
Слайд 26. Порядок мышечной релаксации при введении недеполяризующих миорелаксантов
Слайд 27. Суксаметоний (дитилин): деполяризующий блок и генетические риски
Слайд 28. Клиническое применение курареподобных средств
Часть 5. Антихолинэстеразные средства
Слайд 29. Антихолинэстеразные средства обратимого и необратимого действия
Слайд 30. Фармакологические эффекты антихолинэстеразных средств и органные механизмы
Слайд 31. Клинические показания к применению ингибиторов холинэстеразы
Часть 6. Адренергический синапс: строение, катехоламины, синтез, захват и метаболизм
Слайд 32. Вегетативная нервная система: симпатический vs парасимпатический отделы
Слайд 33. Органные эффекты активации адренорецепторов: симпатоадреналовый ответ
Слайд 34. Симпатический отдел ВНС: тораколюмбальная локализация и варикозные утолщения
Слайд 35. Катехоламины: химическое строение норадреналина, адреналина и дофамина
Слайд 36. Биосинтез катехоламинов: этапы 1 и 2 (тирозингидроксилаза и ДОФА-декарбоксилаза)
Слайд 37. Биосинтез катехоламинов: этапы 3, 4 и 5 (ДБГ, везикулярное хранение, PNMT)
Слайд 38. Обратный захват и метаболизм катехоламинов: фундаментальные принципы
Слайд 39. Три системы транспорта и захвата норадреналина (NET, VMAT, EMT)
Слайд 40. Сравнительная характеристика транспортных систем норадреналина (Таблица 14.3)
Слайд 41. Фармакологическая регуляция нейронального и экстранейронального захвата
Слайд 42. Везикулярный захват моноаминов (VMAT) и механизм резерпина
Слайд 43. Метаболизм катехоламинов: роли ферментов МАО и КОМТ
Слайд 44. Экстранейрональный метаболизм и тканевое распределение МАО и КОМТ
Слайд 45. Внутриклеточные пути инактивации катехоламинов и экскреция метаболитов
Слайд 46. Элиминация катехоламинов и диагностика феохромоцитомы по ВМК
Слайд 47. Полная метаболическая карта превращений норадреналина
Слайд 48. Ферменты метаболизма как мишени фармакотерапии (ИМАО, ИКОМТ, противопаркинсонический комплекс)
Слайд 49. Обобщающая молекулярная схема адренергического синапса и точек приложения лекарств
Часть 7. Адренорецепторы, классификация адреномиметиков и безопасность терапии
Слайд 50. Локализация и эффекты стимуляции подтипов адренорецепторов
Слайд 51. Метаболические ответы катехоламинов через β2- и β3-адренорецепторы
Слайд 52. Общая схема классификации адренергических агонистов (прямые, смешанные, непрямые)
Слайд 53. Кафедральная классификация адреномиметических средств
Слайд 54. Концепция «идеального» лекарственного препарата и потеря селективности при передозировке
Слайд 55. Заключение лекции
Часть 8. Матрица «Запомнить» к коллоквиуму и экзамену
Часть 9. Ответы на экзаменационные вопросы РПД кафедры
Часть 10. Связанные заметки и источники Название: Основные принципы фармакологической регуляции активности холинергического и адренергического синапса. Лектор: Духанин Александр Сергеевич — д.м.н., профессор кафедры молекулярной фармакологии и радиобиологии имени академика П. В. Сергеева МБФ РНИМУ им. Н. И. Пирогова. Контактный адрес: das03du@mail.ru. Вводное слово лектора: Тема синаптической передачи — базовый фундамент всей фармакологии периферической нервной системы. Запланирован цикл из четырёх практических занятий (семинаров) и лекционный курс. Лектор организует интерактивный диалог с аудиторией: лектор выступает в роли пресинаптического окончания, аудитория — в роли постсинаптической мембраны и эффекторных клеток. Главная методическая цель — не механическое заучивание препаратов, а формирование логического понимания точек фармакологического вмешательства в физиологический цикл нейромедиатора. Акцент лектора (проф. А. С. Духанин) «Фармакологическая регуляция работы системы может осуществляться либо на пресинаптическом уровне, либо на постсинаптическом. Прежде чем медиатор выбросить в синаптическую щель, его необходимо синтезировать, депонировать в везикулах и обеспечить экзоцитоз. Это основа, которую обязан понимать каждый студент МБФ». Слайд формулирует 10 ключевых этапов жизни классического синапса, каждый из которых представляет собой потенциальную фармакологическую мишень: Захват предшественников медиатора нервными окончаниями из межклеточного пространства. Синтез медиатора в нервных окончаниях с участием специфических ферментов. Депонирование медиатора и его стабильное хранение в синаптических везикулах. Деградация избытка медиатора в цитоплазме нервных окончаний (контроль пула свободного медиатора). Деполяризация пресинаптического нервного окончания пришедшим потенциалом действия. Вход ионов через потенциал-зависимые кальциевые каналы в ответ на деполяризацию пресинаптической мембраны. Высвобождение медиатора в синаптическую щель путем регулируемого экзоцитоза. Диффузия медиатора к рецепторам постсинаптической и пресинаптической мембраны. Взаимодействие медиатора с постсинаптическими и пресинаптическими рецепторами и формирование клеточного ответа эффекторной ткани (деполяризация, гиперполяризация, запуск вторичных мессенджеров). Прекращение синаптического сигнала: инактивация медиатора в синаптической щели (ферментативный гидролиз) или обратный захват медиатора (и продуктов его распада) пресинаптическим окончанием / окружающими клетками глии. Акцент лектора (проф. А. С. Духанин) Исключение из везикулярного правила: Оксид азота () — фундаментальный пример неклассического нейромедиатора / вторичного регулятора. Он не упаковывается в синаптические везикулы, синтезируется de novo ферментом NO-синтазой (NOS) при стимуляции и высвобождается исключительно путем свободной трансмембранной диффузии. Дополнение: концепция пресинаптической регуляции Пресинаптическая регуляция подразделяется на: Гомотропную (ауторегуляцию): медиатор действует на собственные пресинаптические ауторецепторы (например, ацетилхолин на -ауторецепторы торможение выброса; норадреналин на -ауторецепторы отрицательная обратная связь). Гетеротропную регуляцию: на терминали присутствуют гетерорецепторы к медиаторам параллельных систем (например, на холинергической терминали располагаются -адренорецепторы, через которые норадреналин угнетает высвобождение ацетилхолина, обеспечивая межсистемный синаптический антагонизм). Слайд иллюстрирует молекулярную анатомию холинергического синапса (схема из Rang & Dale): Синтез ацетилхолина (АХ): Цитозольный фермент — холинацетилтрансфераза (ChAT, ChAc), экспрессируется исключительно в холинергических нейронах. Субстраты: свободный холин + Ацетил-КоА (донор ацетильных групп, митохондриального происхождения). Лимитирующая стадия биосинтеза: трансмембранное поступление холина в нервное окончание через натрий-зависимый высокоаффинный холиновый транспортер (CHT1). Скорость синтеза прямо пропорциональна скорости захвата холина, освобождающегося при гидролизе. Депонирование: везикулярный транспортер ацетилхолина (VAChT) упаковывает АХ в везикулы в высокой концентрации (до 1000–50000 молекул на везикулу) по механизму антипорта с протонами . Экзоцитоз: деполяризация терминали открывает -каналы всплеск внутриклеточного . В нервно-мышечном соединении один нервный импульс высвобождает 100–500 везикул медиатора. Постсинаптический ответ: В «быстрых» синапсах (нервно-мышечный синапс, вегетативные ганглии) АХ связывается с никотиновыми рецепторами () открываются катионные каналы входящий ток вызывает деполяризацию (потенциал концевой пластинки, ПККП) и ПД мышечного волокна. В «медленных» синапсах (гладкие мышцы, сердце, железы) передача опосредована мускариновыми GPCR-рецепторами () через вторичные мессенджеры. Инактивация: в щели АХ гидролизуется ацетилхолинэстеразой (АХЭ) с колоссальной скоростью — примерно за 1 миллисекунду. Поэтому один пресинаптический потенциал действия генерирует строго один постсинаптический спайк. Точки фармакологической блокады: Ингибирование захвата холина (гемихолиний). Ингибирование упаковки в везикулы (везамикол). Ингибирование высвобождения АХ (ботулинический токсин, -бунгаротоксин). Блокада постсинаптических рецепторов (курареподобные средства, атропиноподобные средства). Стойкая деполяризация постсинаптической мембраны (суксаметоний). Акцент лектора (проф. А. С. Духанин) «Обратите внимание на физиологическое изящество холинергического синапса: ацетилхолинэстераза разрушает медиатор молниеносно, за одну миллисекунду. Это предотвращает реверберацию импульса и лавинообразное возбуждение. Если же мы заблокируем фермент антихолинэстеразными средствами — медиатор задержится в щели, вызывая непрерывную стимуляцию». Фармакологические агенты, прицельно воздействующие на пресинаптические этапы: Ингибиторы синтеза ацетилхолина: Гемихолиний (Hemicholinium-3): конкурентный ингибитор высокоаффинного переносчика холина CHT1. Сам внутрь терминали не транспортируется, действует обратимо. Лишает холинацетилтрансферазу субстрата истощение запасов АХ при высокочастотной стимуляции. Применяется исключительно как экспериментальный инструмент. Ингибиторы транспорта АХ в синаптические везикулы: Везамикол (Vesamicol): неконкурентно блокирует везикулярный транспортер VAChT. АХ накапливается в цитоплазме, но везикулы остаются «пустыми» экзоцитоз квантов медиатора прекращается. Экспериментальный агент. Ингибиторы выделения ацетилхолина (блокаторы экзоцитоза): Токсин ботулинуса (Botulinum toxin): избирательно разрушает белки экзоцитоза. -Бунгаротоксин (-Bungarotoxin): пресинаптический змеиный нейротоксин (яд крайта Bungarus multicinctus), обладает фосфолипазной активностью, разрушает пресинаптическую мембрану и блокирует выброс АХ. Стимуляторы выделения ацетилхолина: Аминопиридины (4-аминопиридин / фампридин, 3,4-диаминопиридин): селективные блокаторы потенциал-зависимых -каналов. Замедляя реполяризацию пресинаптической мембраны, удлиняют потенциал действия продлевают открытие -каналов увеличивают входящий ток и стимулируют массивный выброс АХ. Применяются в клинике при миастеническом синдроме Ламберта-Итона и рассеянном склерозе. Пресинаптические рецепторы терминали: Пресинаптические -холинорецепторы: сопряжены с , угнетают аденилатциклазу и закрывают -каналы ингибируют дальнейший выброс АХ (ауторегуляторный тормозной контур). Пресинаптические -холинорецепторы: сопряжены с входом и стимулируют/облегчают дополнительное высвобождение АХ при высокой частоте импульсации (положительная обратная связь). Дополнение: клинический статус 3,4-диаминопиридина Препарат амифампридин (3,4-диаминопиридин) одобрен FDA и EMA для патогенетической терапии аутоиммунного миастенического синдрома Ламберта-Итона, где аутоантитела разрушают пресинаптические кальциевые каналы P/Q-типа. Блокада калиевых каналов компенсирует дефицит кальциевого тока. Дозировка: [требует проверки]. Источник и химическая природа: белковый нейротоксин, продуцируемый строгим анаэробом — спорообразующей палочкой Clostridium botulinum. Самый мощный из известных биологических ядов ( для человека составляет около 1 нг/кг). Структура молекулы: димер, состоящий из двух полипептидных цепей, соединенных дисульфидным мостиком: Тяжелая цепь (H-цепь, ~100 кДа): отвечает за высокоспецифическое связывание с акцепторами на мембране холинергического нервного окончания (полисиалоганглиозиды + синаптический белок SV2 или синаптотагмин) и последующий эндоцитоз. Легкая цепь (L-цепь, ~50 кДа): цинк-зависимая эндопептидаза (металлопротеиназа). Выходит из эндосомы в цитозоль и расщепляет строго определенные белки комплекса SNARE (Soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor Attachment Protein Receptor): Серотипы A и E расщепляют SNAP-25; Серотипы B, D, F, G расщепляют синаптобревин (VAMP); Серотип C расщепляет синтаксин и SNAP-25. Результат: нарушение сборки комплекса слияния мембран необратимый блок слияния синаптических везикул с пресинаптической мембраной. Достаточно всего нескольких молекул токсина на терминаль, чтобы синапс полностью замолчал. Восстановление функции требует формирования новых нервных терминалей (спраутинг), занимающего месяцы. Клиническая триада отравления (ботулизма): Ранние парасимпатические симптомы (поражение черепных нервов): резкая сухость во рту (поражение слюнных желез), неясность видения, двоение в глазах (диплопия), паралич аккомодации (циклоплегия), опущение век (птоз), нарушение глотания (дисфагия), гнусавость голоса (дисфония). ЖКТ-симптомы: парез моторики кишечника, метеоризм, запор. Периферический двигательный блок: нисходящий симметричный вялый паралич скелетных мышц паралич межреберных мышц и диафрагмы острая дыхательная недостаточность и асфиксия (основная причина летального исхода). Акцент лектора (проф. А. С. Духанин) Сравнение со столбнячным токсином (тетаноспазмином): Профессор подчеркнул фундаментальное патофизиологическое различие двух клостридиальных токсинов: Ботулотоксин действует на периферии в нервно-мышечных и парасимпатических синапсах выключает выделение ацетилхолина формирует вялый паралич. Столбнячный токсин (тетаноспазмин) связывается с нервным окончанием, но путем ретроградного аксонального транспорта проникает в тела вставочных нейронов спинного мозга (клетки Реншоу) расщепляет синаптобревин и избирательно блокирует экзоцитоз тормозных медиаторов (глицина и ГАМК) растормаживание мотонейронов генерализованный спастический паралич и тетанические судороги. Акцент лектора: дискуссия о проницаемости антител в синапсы На вопрос профессора о том, как крупные белковые молекулы (моноклональные антитела, аутоантитела при миастении к -рецепторам или при синдроме Ламберта-Итона к -каналам) достигают синаптических мишеней, аудитория вспомнила: Гематоневральный барьер на уровне периферических двигательных синапсов не обладает такой плотностью, как гематоэнцефалический (ГЭБ). Иммуноглобулины класса G () способны транспортироваться и диффундировать в ткани, взаимодействуя с мишенями вне центральной нервной системы. Концепция Парацельса: «Только доза делает вещество ядом или лекарством». Высокоочищенный ботулинический токсин типа А в ультрамалых нанограммовых дозах стал ценнейшим фармакотерапевтическим инструментом. Косметология: Локальные интрадермальные инъекции для временного паралича мимических мышц лица (устранение глабеллярных, лобных морщин, «гусиных лапок»). Препараты: Ботокс, Диспорт, Ксеомин. Дозировки: единицы действия (ЕД) [требует проверки]. Клиническая медицина (ботулинотерапия): Локальный гипергидроз (подмышечный, ладонный, подошвенный): блокада постганглионарных симпатических холинергических волокон, иннервирующих эккриновые потовые железы. Длительность эффекта — 6–9 месяцев. Офтальмология и неврология: блефароспазм, гемифациальный спазм, косоглазие (страбизм). Мышечная спастичность: купирование патологического гипертонуса мышц конечностей у пациентов после перенесенного ОНМК (инсульта), тяжелых черепно-мозговых травм, при детском церебральном параличе (ДЦП). Цервикальная дистония (спастическая кривошея): расслабление пораженных мышц шеи, устранение насильственной позы и вторичного болевого синдрома. Хроническая мигрень: инъекции по протоколу PREEMPT (31 точка в мышцы головы и шеи). Проктология: лечение хронических анальных трещин путем хемоденервации и релаксации спазмированного внутреннего сфинктера прямой кишки (устраняет локальную ишемию и разрывает порочный круг боли). Акцент лектора (проф. А. С. Духанин) Лектор с юмором прокомментировал реплику студентов о данных по лечению анальных трещин ботулотоксином: «Снятие спазма сфинктера ботулотоксином — это симптоматическая мера для устранения боли и заживления дефекта. Но колопроктологи подчеркивают: главная первопричина — нарушение стула. Пока не нормализована консистенция стула и время дефекации (на которую физиологически отводится не более 3–5 минут без натуживания), радикального излечения не наступит». Постсинаптическое звено включает две генеральные стратегии фармакологического контроля: Прямое взаимодействие с холинорецепторами эффекторных клеток: Стимуляция рецепторов: М-холиномиметики и Н-холиномиметики. Блокада рецепторов: М-холиноблокаторы и Н-холиноблокаторы. Ингибирование ферментативного разрушения медиатора: Антихолинэстеразные средства (ингибиторы АХЭ): тормозят расщепление ацетилхолина в синаптической щели накопление эндогенного АХ непрямая одновременная активация как М-, так и Н-холинорецепторов. Слайд демонстрирует интегративную схему Rang & Dale (Fig. 13.2) со всеми точками пре- и постсинаптического фармакологического вмешательства: Пресинаптический транспортер холина (мишень гемихолиния). Везикулярный транспортер (мишень везамикола). Аппарат экзоцитоза (мишень ботулотоксина). Синаптическая щель и АХЭ (мишень антихолинэстеразных средств: неостигмина, физостигмина). Постсинаптический никотиновый рецептор (мишень деполяризующих [суксаметоний] и недеполяризующих [тубокурарин] блокеров). Парасимпатическая нервная система обеспечивает трофотропные функции — накопление энергии, восстановление ресурсов и пищеварение («rest and digest»): Глаз: Сокращение круговой мышцы радужки (m. sphincter pupillae, иннервация ) сужение зрачка (миоз). Сокращение цилиарной (ресничной) мышцы (m. ciliaris, ) расслабление цинновой связки хрусталик становится более выпуклым спазм аккомодации (глаз устанавливается на точку ясного видения вблизи, миопия). Растяжение трабекулярной сети и раскрытие радужно-роговичного угла (фонтановых пространств и шлеммова канала) облегчение оттока водянистой влаги снижение внутриглазного давления (ВГД). Сердце (-холинорецепторы): Угнетение автоматизма синусового узла брадикардия (отрицательный хронотропный эффект). Замедление атриовентрикулярной проводимости отрицательный дромотропный эффект (риск АВ-блокады). Снижение сократимости предсердий отрицательный инотропный эффект (на желудочки влияние вагуса минимально). Гладкая мускулатура внутренних органов (-холинорецепторы): Бронхи: повышение тонуса гладких мышц бронхоспазм. ЖКТ: усиление перистальтики и тонуса желудка и кишечника при одновременном расслаблении сфинктеров. Мочевой пузырь: сокращение детрузора при расслаблении сфинктера шейки пузыря мочеиспускание. Секреция экзокринных желез (-холинорецепторы): Резкое усиление секреции слюнных (гиперсаливация), слезных, бронхиальных (бронхорея), потовых и пищеварительных желез (увеличение секреции соляной кислоты и пепсиногена). Анатомо-функциональная организация парасимпатики: Краниосакральный выход тел первых нейронов: Краниальный отдел: ядра ствола мозга черепных нервов: III пара (глазодвигательный нерв): добавочное ядро Якубовича-Эдингера-Вестфаля ресничный ганглий глаз. VII пара (лицевой / промежуточный нерв): верхнее слюноотделительное ядро крылонёбный и поднижнечелюстной ганглии слёзная и слюнные железы. IX пара (языкоглоточный нерв): нижнее слюноотделительное ядро ушной ганглий околоушная слюнная железа. X пара (блуждающий нерв, n. vagus): дорсальное ядро вагуса все органы грудной и брюшной полостей до проксимальной трети толстой кишки. Сакральный отдел: боковые рога крестцовых сегментов спинного мозга () тазовые нервы дистальный отдел толстой кишки, прямая кишка, мочевой пузырь, половые органы. Ганглии: преганглионарное волокно длинное, миелинизированное; ганглии локализованы интрамурально (в толще стенки органа — ауэрбаховское и мейсснеровское сплетения) или юкстамурально (вблизи органа). Медиаторы: в ганглии — ацетилхолин (действует на -рецепторы); постганглионарное волокно короткое, выделяет ацетилхолин, действующий на мускариновые холинорецепторы () эффекторных клеток. Мускариновые холинорецепторы принадлежат к суперсемейству мембранных рецепторов, сопряженных с G-белками (GPCR): Молекулярное строение: мономерный полипептид, содержащий 7 гидрофобных трансмембранных -спиральных доменов (TM1–TM7), внеклеточный N-конец (гликозилирован) и внутриклеточный C-конец. Лиганд связывается в кармане между трансмембранными спиралями. Группа лекарственных средств, непосредственно связывающихся с мускариновыми рецепторами и стимулирующих их: Мускарин: исторический токсинологический прототип, алкалоид грибов рода Amanita. В клинике не применяется из-за высокой токсичности. Пилокарпин: природный алкалоид кустарника Pilocarpus jaborandi, классический препарат для офтальмологии. Ацеклидин: синтетический третичный амин, стимулятор моторики ЖКТ и уродинамики. Ксаномелин: высокоселективный центральный -агонист нового поколения. Мускарин: выделен из красного мухомора (Amanita muscaria). Четвертичное аммониевое соединение, не гидролизуется АХЭ, избирательно возбуждает М-холинорецепторы. Токсикологическая ремарка лектора: в Amanita muscaria содержание мускарина относительно невелико; психотропные эффекты мухомора связаны с иботеновой кислотой и мусцимолом (агонист -рецепторов). Истинное тяжелое мускариновое отравление вызывают грибы рода Inocybe (волоконницы) и Clitocybe (говорушки). Пилокарпин: содержит имидазольное и бутиролактоновое кольца; третичный амин, хорошо всасывается и проникает через роговицу. Ацеклидин (3-ацетоксихинуклидин): Отечественный триумф фармакологии: оригинальный советский препарат, разработанный во Всесоюзном научно-исследовательском химико-фармацевтическом институте (ВНИХФИ) в отделе фармакологии под руководством академика РАМН Михаила Давыдовича Машковского. Структурная основа — бициклическое ядро хинуклидина, встречающееся в природных алкалоидах коры хинного дерева (хинин). Ацеклидин представляет собой сложный эфир 3-оксихинуклидина и уксусной кислоты. Будучи третичным амином, ацеклидин хорошо проникает через тканевые барьеры, но проявляет высокую тропность к -рецепторам органов брюшной полости. Офтальмология (глаукома): Пилокарпин (глазные капли 1–2% [требует проверки]): препарат первой линии для экстренного купирования острого приступа закрытоугольной глаукомы и базисной терапии открытоугольной глаукомы. Вызывает миоз, натягивает радужку, раскрывает угол передней камеры глаза и шлеммов канал резкое падение внутриглазного давления. Хирургия и гастроэнтерология: Ацеклидин (раствор для подкожного введения 0,2% [требует проверки]): стимуляция моторики при послеоперационной атонии кишечника и гипотонии/атонии мочевого пузыря. Психиатрия (шизофрения) — прорыв сентября 2024 года: Ксаномелин: мощный агонист центральных - и -холинорецепторов. В коре и мезолимбической системе активация -рецепторов пресинаптически тормозит избыточный выброс дофамина, а стимуляция -рецепторов улучшает когнитивные функции. В отличие от всех классических и атипичных антипсихотиков, ксаномелин не блокирует постсинаптические -дофаминовые рецепторы, поэтому абсолютно лишен риска экстрапирамидных расстройств (паркинсонизма, тардивной дискинезии, акатизии) и гиперпролактинемии. Преодоление периферической токсичности: сам по себе ксаномелин вызывал тяжелые холинергические побочные эффекты (тошноту, рвоту, диарею, бронхорею). Создана гениальная комбинация: Ксаномелин + Троспия хлорид (препарат KarXT / Cobenfy), одобренная FDA в сентябре 2024 года. Фармакокинетический трюк: Троспий — четвертичный аммониевый М-холиноблокатор, который не проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). В организме ксаномелин проникает в мозг и лечит шизофрению, а троспий циркулирует только на периферии, экранируя периферические М-рецепторы от ксаномелина и полностью нивелируя нежелательные явления со стороны ЖКТ и желез. Доказательная база (исследования EMERGENT-2 и 52-недельное EMERGENT-5, 2024–2026): частота экстрапирамидных симптомов, прибавки массы тела и гиперпролактинемии не отличалась от плацебо. Режим дозирования Cobenfy: перорально за 1 час до или через 2 часа после еды; стартовая доза 50 мг ксаномелина / 20 мг троспия 2 раза в сутки [требует проверки] в течение дней, затем 100 мг / 20 мг 2 раза в сутки [требует проверки] дней, при необходимости титрация до максимума 125 мг / 30 мг 2 раза в сутки [требует проверки]. У пожилых пациентов максимум составляет 100 мг / 20 мг 2 раза в сутки [требует проверки]. Конкурентные антагонисты мускариновых рецепторов: Природные алкалоиды (растения семейства пасленовых — Solanaceae): Атропин (содержится в красавке Atropa belladonna, белене Hyoscyamus niger, дурмане Datura stramonium; рацемат -гиосциамина). Скополамин (гиосцин, алкалоид белены и скополии; мощное седативное действие на ЦНС). Платифиллин (алкалоид крестовника ромболистного Senecio platyphyllus; обладает дополнительным прямым миотропным спазмолитическим действием). Полусинтетические производные: Гоматропин (тропиновый эфир миндальной кислоты; офтальмологический мидриатик более короткого действия, чем атропин). Синтетические соединения: Неселективные четвертичные амины (не проникают через ГЭБ): Метациния йодид (метацин), Ипратропия бромид (ингаляционный бронхолитик), Троспия хлорид (спазмолитик детрузора). Селективные блокаторы: Пирензепин: селективный -холиноблокатор, избирательно снижает секрецию соляной кислоты париетальными клетками желудка без выраженных сердечных эффектов. Солифенацин, Толтеродин, Фезотеродин, Оксибутинин: селективные антагонисты -холинорецепторов мочевого пузыря, золотой стандарт терапии гиперреактивного мочевого пузыря. Препараты для офтальмологии: Циклопентолат, Тропикамид (короткодействующие мидриатики для исследования глазного дна). Центральные холинолитики: Амизил (бенактизин), тригексифенидил (циклодол). Классический текст британского фармаколога сэра Уильяма Патона (W. D. M. Paton, Pharmacological Reviews, 1954), иллюстрирующий системную блокаду парасимпатики: «Приятный в общении человек: его рукопожатие теплое и сухое (блокада потоотделения сухая теплая кожа). Он может смеяться, но не может плакать, потому что слезы не идут (блокада слезных желез). Его воротнички и носки остаются всегда чистыми (отсутствие потоотделения). Он немногословен, так как сухость во рту и горле не способствует разговору (ксеростомия из-за блокады слюноотделения). Он дальнозорок и легко может быть ослеплен ярким светом (паралич аккомодации, фиксация глаза на дальнее видение + максимальный паралитический мидриаз). Ведет себя как джентльмен, никогда не рыгает и не икает (снижение тонуса желудка и пищевода). Он худеет, потому что его аппетит скромный; он никогда не чувствует голодных болей и его желудок никогда не урчит (подавление секреции соляной кислоты и перистальтики ЖКТ). У него скорее запор, поэтому он потребляет много слабительного (атония кишечника). Он ест все меньше и меньше, скоро он сольется с самой Вселенной». Классический англоязычный мнемонический стих: «Blind as a bat, mad as a hatter, red as a beet, hot as a hare, dry as a bone, the bowel and bladder lose their tone, and the heart runs alone». «Слепой как летучая мышь» (Blind as a bat): двусторонний паралитический мидриаз, полная утрата реакции зрачков на свет, паралич аккомодации (циклоплегия), тяжелая светобоязнь. «Безумный как шляпник» (Mad as a hatter): токсический холинолитический психоз, психомоторное возбуждение, зрительные и слуховые галлюцинации, бред, дезориентация, клонические судороги, сменяющиеся коматозным состоянием. «Красный как свекла» (Red as a beet): расширение подкожных капилляров лица и шеи (атропиновый прилив) как компенсаторный механизм теплоотдачи при заблокированном потоотделении. «Горячий как заяц» (Hot as a hare): гипертермия (температура тела может достигать 40–41 °C), особенно опасная у детей (блокада потовых желез полностью выключает испарение тепла). «Сухой как кость» (Dry as a bone): абсолютная сухость слизистых оболочек рта, носоглотки, трахеи и сухая горячая кожа. «Кишечник и пузырь теряют тонус»: паралитическая кишечная непроходимость, задержка мочи (перерастянутый мочевой пузырь). «Сердце скачет само по себе» (Heart runs alone): выраженная синусовая тахикардия (до 140–160 уд/мин) из-за снятия тонического тормозящего влияния блуждающего нерва на СА-узел. Акцент лектора (проф. А. С. Духанин) Культурно-токсикологическая ремарка: Фразеологизм «Mad as a hatter» («Безумный как шляпник», обессмертенный Льюисом Кэрроллом в «Алисе в Стране чудес») исторически возник вовсе не из-за атропина, а из-за хронической профессиональной интоксикации ртутью. В XVIII–XIX веках нитрат ртути массово применялся для валяния войлока и производства фетровых шляп. Шляпники вдыхали пары ртути и страдали эретизмом (ртутным энцефалопатическим синдромом: тремор «ртутный трепет», эмоциональная лабильность, потеря памяти, бред). В токсикологии этот яркий образ перенесли на атропиновый психоз. Премедикация перед общей анестезией (Атропин): предотвращение рефлекторной остановки сердца (вагусной кардиодепрессии) при интубации трахеи и раздражении дыхательных путей парами раздражающих анестетиков; предупреждение гиперсекреции слюнных и бронхиальных желез (профилактика ларингоспазма и аспирации). Офтальмология (Циклопентолат, Тропикамид): расширение зрачка (мидриаз) для диагностического осмотра глазного дна; паралич аккомодации для определения истинной рефракции глаза; лечение иридоциклитов и увеитов (обеспечение функционального покоя радужки и цилиарной мышцы, предотвращение спаек). Гастроэнтерология (Пирензепин): купирование гиперсекреции соляной кислоты при язвенной болезни желудка и гиперацидных гастритах (в современной практике вытеснен ИПП, но сохраняет фармакологическое значение). Пульмонология (Ипратропия бромид, Тиотропия бромид): купирование и базисная терапия бронхоспазма при ХОБЛ и бронхиальной астме (блокада -рецепторов бронхов). Купирование висцеральных колик (Атропин, Метацин, Платифиллин): печеночная, почечная, кишечная колики — расслабление спазмированной гладкой мускулатуры желчных протоков, мочеточников и кишечника. Специфический антидот в токсикологии (Атропин): патогенетическое жизнеспасающее лечение острых отравлений антихолинэстеразными средствами и фосфорорганическими соединениями (ФОС), а также при передозировке М-холиномиметиков и отравлении грибами с мускарином. Вводится до появления признаков «переатропинизации» (сухость кожи, расширение зрачков, тахикардия). Вестибулярные расстройства и морская болезнь (Скополамин): угнетение вестибулярных ядер ствола мозга и триггерной зоны рвотного центра. Исторический факт лектора: синтетический препарат бенактизин (амизил) применялся в психиатрии как центральный холинолитический транквилизатор, однако был отозван FDA из-за выраженных когнитивных нарушений и антихолинергической токсичности. Никотиновые холинорецепторы (Н-ХР) широко экспрессированы в соматической и вегетативной нервной системе: ЦНС: кора больших полушарий, гиппокамп, вентральная область покрышки, полосатое тело (модуляция пластичности, высвобождения дофамина и когнитивных функций). Скелетные мышцы: постсинаптическая мембрана концевой пластинки нервно-мышечного синапса. Вегетативные ганглии: нейроны симпатических и парасимпатических ганглиев (обеспечивают передачу импульса с преганглионарного волокна на постганглионарный нейрон). Хромаффинные клетки мозгового вещества надпочечников: видоизмененные симпатические ганглионарные клетки; стимуляция Н-ХР вызывает выброс адреналина (~80%) и норадреналина (~20%) в системный кровоток. Синокаротидная рефлексогенная зона (каротидный клубочек / glomus caroticum): хеморецепторы синокаротидной зоны, стимуляция которых рефлекторно возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга. Н-холинорецепторы представляют собой классический образец лиганд-управляемых ионных каналов (ионотропных рецепторов): Четвертичная структура: трансмембранный пентамер, собранный из 5 гликопротеиновых субъединиц, симметрично окружающих центральную ионную пору. Молекулярные параметры: Высота рецептора над мембраной — около 110 Å, наружный диаметр воронки — ~85 Å, диаметр поры — ~6,5 Å. Каждая субъединица содержит 4 трансмембранных гидрофобных домена (). Стенки центрального ионного канала выстланы амфипатическими спиралями домена , несущими отрицательно заряженные аминокислотные остатки (селективный фильтр для катионов). Связывание лиганда: для конформационной перестройки и открытия канала требуется одновременное связывание двух молекул ацетилхолина с экстрацеллюлярными участками на границе -субъединиц и соседних цепей. Ионная проводимость: открывшийся канал высокопроницаем для катионов — возникает массивный лавинообразный входящий ток ионов (и в меньшей степени ) при незначительном выходящем токе . Электрофизиологический итог: быстрая деполяризация мембраны (потенциал концевой пластинки, ПККП, в мышце или возбуждающий постсинаптический потенциал, ВПСП, в ганглии). При достижении порога генерируется потенциал действия. По фармакологической чувствительности к лигандам и молекулярно-генетическому субъединичному составу Н-холинорецепторы делятся на два главных подтипа: Ганглионарные (нейрональные, -подтип): Субъединичный состав: гетеропентамеры (преимущественно в ганглиях и надпочечниках; и гомопентамеры в ЦНС). Локализация: вегетативные симпатические и парасимпатические ганглии, мозговое вещество надпочечников, синокаротидный клубочек, нейроны головного мозга. Фармакология: избирательно блокируются ганглиоблокаторами (гексаметонием, трепирием/гигронием, азаметонием). Мышечные (-подтип): Субъединичный состав: эмбриональный тип — ; зрелый взрослый тип — . Локализация: постсинаптическая мембрана нервно-мышечного соединения скелетной мускулатуры. Фармакология: избирательно блокируются периферическими миорелаксантами (курареподобными средствами) — тубокурарином, рокуронием, атракурием и др. Никотин: алкалоид листьев табака (Nicotiana tabacum). Двухфазное действие: в малых дозах возбуждает -холинорецепторы, в высоких — вызывает деполяризационный блок. Вызывает мощный выброс дофамина в мезолимбической системе ( nucleus accumbens) через -рецепторы, формируя тяжелую психическую и физическую зависимость. Цитизин: природный алкалоид ракитника (Cytisus laburnum). Частичный агонист нейрональных -рецепторов. Клинические показания: Рефлекторная стимуляция дыхания (стимуляторы дыхания рефлекторного действия): Историческое применение цитизина (препарат Цититон [требует проверки]) и лобелина при асфиксии новорожденных, утоплении, отравлении угарным газом (при условии сохранения рефлекторной возбудимости дыхательного центра). Возбуждение -рецепторов каротидных клубочков афферентные импульсы по нерву Геринга резкая стимуляция дыхательного центра. Облегчение отвыкания от курения (никотинзаместительная терапия, НЗТ): Трансдермальные терапевтические системы (пластыри с никотином), жевательные резинки, подъязычные таблетки, спреи (дозировки: 2 мг, 4 мг, пластыри 7, 14, 21 мг/сут [требует проверки]). Цитизин (Табекс) (таблетки 1,5 мг [требует проверки]): связывается с -рецепторами, частично стимулируя их (устраняет синдром отмены) и одновременно конкурентно препятствуя связыванию никотина табачного дыма (лишает курение подкрепляющего эйфорического эффекта). Вследствие гетерогенности Н-холинорецепторов их антагонисты четко дифференцируются на: Ганглиоблокаторы: выключают -холинорецепторы вегетативных ганглиев, мозгового вещества надпочечников и каротидной зоны. Периферические миорелаксанты (курареподобные средства): выключают -холинорецепторы нервно-мышечных синапсов скелетных мышц. Акцент лектора (проф. А. С. Духанин) Вопрос лектора к аудитории: почему блокаторов в медицине значительно больше, чем миметиков? «К экзогенным агонистам (миметикам) организм чрезвычайно быстро вырабатывает толерантность и тахифилаксию. Рецепторы десенситизируются, фосфорилируются, интернализуются внутрь клетки (down-regulation). Организм активно защищается от постоянной внешней активации. Напротив, к антагонистам (блокаторам) адаптация идет медленнее. Однако помните: для групп со склонностью к быстрому привыканию (снотворные, осмотические/контактные слабительные, сосудосуживающие назальные деконгестанты) курсы приема строго лимитируют во избежание рикошетного синдрома и утраты фармакологического ответа». Слайд структурирует блокаторы Н-холинорецепторов:СРЕДСТВА, БЛОКИРУЮЩИЕ N-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ ├── ГАНГЛИОБЛОКАТОРЫ (блокада Nn-ХР) │ ├── Гексаметоний (Бензогексоний) │ ├── Трепирия йодид (Гигроний) │ └── Азаметония бромид (Пентамин) └── БЛОКАТОРЫ НЕРВНО-МЫШЕЧНЫХ СИНАПСОВ (блокада Nm-ХР) ├── Антидеполяризующего (недеполяризующего) действия │ ├── Панкуроний │ ├── Пипекуроний │ ├── Рокуроний │ └── Атракурий └── Деполяризующего действия └── Суксаметоний (Дитилин) Показания к применению ганглиоблокаторов: Купирование резистентного гипертензивного криза. Управляемая гипотензия в нейрохирургии, сосудистой и челюстно-лицевой хирургии (уменьшение кровопотери). Отек легких на фоне левожелудочковой недостаточности (депонирование крови в венозном русле разгрузка малого круга). Облитерирующий эндартериит и тяжелый спазм периферических сосудов. Дополнение: почему ганглиоблокаторы ушли из широкой практики? Тотальное выключение симпатических и парасимпатических ганглиев вызывает неуправляемые вегетативные нарушения: катастрофический ортостатический коллапс, паралитическую непроходимость кишечника, атонию мочевого пузыря и паралич аккомодации. Делятся по механизму действия на две принципиальные группы: Недеполяризующие (антидеполяризующие) миорелаксанты: -Тубокурарин: исторический алкалоид кураре (сейчас вытеснен из-за мощного высвобождения гистамина и ганглиоблокады). Бензилизохинолины: Атракурия безилат, цисатракурий (уникальный путь спонтанной элиминации по Гофману, не зависящий от функции печени и почек). Аминостероиды: Векуроний, Панкуроний, Пипекуроний (Ардуан), Рокуроний (самое быстрое начало действия). Механизм: истинные конкурентные антагонисты -рецепторов. Соперничают с ацетилхолином за участки связывания на -субъединицах, не вызывают деполяризации мембраны. Антагонизм: блок преодолевается повышением концентрации АХ при введении антихолинэстеразных средств (декураризация прозерином) или прямым связыванием молекулы аминостероида сугаммадексом. Деполяризующие миорелаксанты: Суксаметония хлорид / йодид (Дитилин, Листенон, Сукцинилхолин). Миорелаксация при введении конкурентных миорелаксантов развивается в строго определенной физиологической последовательности: Первый этап: мелкие, высокоиннервированные, быстродвигающиеся мышцы — мышцы пальцев рук, глазодвигательные мышцы, мимическая мускулатура лица, мышцы глотки и гортани (утрата фонации и глотания). Второй этап: мышцы конечностей, шеи, спины, брюшного пресса и межреберные мышцы. Третий этап: дыхательные мышцы — диафрагма полная остановка спонтанного дыхания (апноэ). Акцент лектора (проф. А. С. Духанин) Правило восстановления дыхания: «Восстановление нервно-мышечной проводимости происходит в строго обратной последовательности! Первой восстанавливается диафрагма и дыхательная мускулатура, затем мышцы туловища и конечностей, и в последнюю очередь — мимические мышцы и мышцы глаз. Пока больной не восстановил способность уверенно поднять и удерживать голову в течение 5 секунд и плотно сжать пальцы руки — экстубацию проводить категорически запрещено!» Химическая структура: молекула дитилина представляет собой две ковалентно соединенные молекулы ацетилхолина (дихолиновый эфир янтарной кислоты). Механизм действия: Суксаметоний связывается с -холинорецепторами концевой пластинки и вызывает их мощную стойкую деполяризацию (фаза I блока). В отличие от ацетилхолина, суксаметоний не разрушается ацетилхолинэстеразой синаптической щели, поэтому остается связанным с рецептором длительное время. Мембрана остается стойко деполяризованной потенциал-зависимые -каналы вокруг концевой пластинки переходят в состояние инактивации генерация новых потенциалов действия становится невозможной. Клиническая динамика: развитию вялого мышечного паралича обязательно предшествуют кратковременные хаотичные мышечные подергивания — фасцикуляции (результат начальной синхронной деполяризации волокон). Метаболизм: гидролизуется исключительно псевдохолинэстеразой (бутирилхолинэстеразой, БХЭ) плазмы крови и печени. Акцент лектора (проф. А. С. Духанин) Смертельно опасная фармакологическая ошибка: «Антихолинэстеразные средства (прозерин, неостигмин) пролонгируют действие суксаметония! Ингибиторы АХЭ подавляют не только тканевую ацетилхолинэстеразу, но и плазменную бутирилхолинэстеразу. Если анестезиолог по ошибке введет прозерин пациенту на фоне суксаметония с целью декураризации — дитилин перестанет разрушаться, и апноэ затянется на часы. Декураризация антихолинэстеразными средствами допустима только для недеполяризующих миорелаксантов!» Дополнение: генетический дефицит бутирилхолинэстеразы У лиц с наследственными мутациями гена BCHE (атипичная псевдохолинэстераза плазмы) суксаметоний не метаболизируется, и обычная доза для быстрой индукции вызывает продленный паралич дыхания длительностью от 2 до 6–8 часов. Тактика: продленная ИВЛ до спонтанного восстановления и переливание свежезамороженной донорской плазмы, содержащей активную БХЭ. Общая анестезия и хирургические вмешательства: Полное расслабление скелетных мышц при операциях на брюшной полости, грудной клетке, суставах. Позволяет оперировать на поверхностных уровнях общей анестезии, исключая токсические дозы общих анестетиков. Обеспечение проходимости дыхательных путей: Быстрая последовательная индукция (RSI) и эндотрахеальная интубация трахеи. Эндоскопические манипуляции: Бронхоскопия, прямая ларингоскопия, эзофагогастроскопия (предотвращение ларингоспазма и мышечного сопротивления). Неотложная неврология и токсикология: Купирование непрекращающихся судорожных пароксизмов при тяжелых отравлениях судорожными ядами (стрихнином), эпилептическом статусе, столбняке (с обязательным переводом на искусственную вентиляцию легких). Ингибиторы ацетилхолинэстеразы делятся по обратимости связывания с эстеразным центром фермента: Обратимого действия (карбаминовые эфиры и третичные/четвертичные амины): Неостигмина метилсульфат (Прозерин): четвертичный амин, не проникает через ГЭБ; мощное действие на нервно-мышечную передачу и гладкие мышцы ЖКТ/пузыря. Физостигмин: природный третичный алкалоид калабарских бобов (Physostigma venenosum), легко проникает в ЦНС; золотой стандарт антидотной терапии при передозировке атропина. Галантамин: алкалоид подснежника Воронова (Galanthus woronowii), третичный амин, проникает в ЦНС, аллостерический модулятор никотиновых рецепторов. Эдрофоний (Тензилон): короткодействующий обратимый блокатор электростатического связывания, исторический агент для диагностического теста миастении. Донепезил, Ривастигмин: селективные центральные ингибиторы АХЭ для терапии деменции. Необратимого действия (фосфорорганические соединения, ФОС): Армин: исторический миотик для лечения глаукомы. Боевые отравляющие вещества (БОВ): зарин, зоман, табун, VX, «Новичок». Пестициды и инсектициды: хлорофос, дихлофос, малатион, паратион. Механизм: ковалентное фосфорилирование серинового остатка эстеразного центра АХЭ. Связь прочнеет со временем («старение фермента» за счет отщепления алкильной группы). Восстановление спонтанным гидролизом невозможно; требуются реактиваторы холинэстеразы (оксимы: дипироксим, пралидоксим, оксим HI-6) до наступления старения. Слайд систематизирует системные органные ответы на блокаду гидролиза ацетилхолина: Офтальмология: закрытоугольная и открытоугольная глаукома (снижение ВГД). Хирургия: послеоперационная атония кишечника и атония мочевого пузыря (Неостигмин / Прозерин [требует проверки]). Неврология (миастения гравис — Myasthenia gravis): аутоиммунная деструкция -холинорецепторов. Неостигмин, пиридостигмина бромид увеличивают концентрацию АХ в синаптической щели, компенсируя дефицит рецепторов и восстанавливая мышечную силу. Для дифференциальной диагностики миастенического и холинергического кризов исторически применялся тест с короткодействующим эдрофонием (Tensilon test). Анестезиология (декураризация): восстановление нервно-мышечной проводимости после применения недеполяризующих миорелаксантов (Прозерин в комбинации с Атропином для предотвращения системной брадикардии и гиперсаливации). Реабилитация: остаточные явления полиомиелита, невриты, парезы, детский церебральный паралич (Галантамин [требует проверки]). Психиатрия и гериатрия (болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция): дегенерация холинергических нейронов базального ядра Мейнерта. Препараты: Донепезил, Ривастигмин, Галантамин (обратимые центральные ингибиторы АХЭ, замедляющие когнитивный спад). Акцент лектора (проф. А. С. Духанин) Клиническая ошибка студента на семинаре: «На занятии один студент бодро предложил лечить пациента с болезнью Альцгеймера фосфаколом. В чем грубейшая ошибка? Фосфакол — это высокотоксичное необратимое фосфорорганическое соединение (ФОС)! ФОС необратимо выключают фермент, вызывают генерализованный холинергический криз, судороги и отек легких. Для болезни Альцгеймера применяются исключительно обратимые ингибиторы АХЭ, проникающие через ГЭБ (донепезил, ривастигмин, галантамин). Никогда не путайте терапевтические обратимые средства и токсичные ФОС!» Концепция двойной иннервации: подавляющее большинство внутренних органов (сердце, бронхи, ЖКТ, мочевой пузырь, глаз) получают реципрокную двойную иннервацию — симпатическую и парасимпатическую. В покое преобладает парасимпатический тонус (тонус блуждающего нерва на сердце, тонус тазовых нервов на мочевой пузырь). Исключения с моносимпатической иннервацией: Органы и структуры, иннервируемые только симпатической нервной системой: Потовые железы (эккриновые); Пиломоторные мышцы волосяных фолликулов (m. arrector pili); Подавляющее большинство кровеносных сосудов (артериолы и венулы); Мозговое вещество надпочечников; Юкстагломерулярный аппарат почек. Симпатическая система обеспечивает мобилизацию ресурсов для выживания («Fight or Flight» / «Бей или беги» Уолтера Кеннона): Глаз: сокращение радиальной мышцы радужки (m. dilatator pupillae, ) мидриаз (расширение зрачка) без циклоплегии (аккомодация вдаль). Дыхательная система: расслабление гладкой мускулатуры бронхов () мощная бронходилатация и увеличение альвеолярной вентиляции. Сердечно-сосудистая система: Сердце (): тахикардия ( ЧСС), сократимости миокарда, проводимости и возбудимости. Системная гемодинамика: резкий подъем систолического и диастолического АД. Гемодинамическое перераспределение кровотока: спазм сосудов кожи, слизистых оболочек, почек и брюшных органов () при одновременной дилатации сосудов работающих скелетных мышц и коронарных артерий (). Система гемостаза: Повышение реактивности и агрегации тромбоцитов (-рецепторы на тромбоцитах) адаптивная готовность к гемостазу при ранении. Половая система: семявыводящие протоки () эякуляция. Матка: снижение тонуса миометрия беременной матки () токолитический эффект. ЖКТ и мочевыделительная система: Снижение перистальтики и тонуса гладких мышц стенки ЖКТ и детрузора мочевого пузыря () при сокращении сфинктеров (). Акцент лектора (проф. А. С. Духанин) Феномен «медвежьей болезни»: Профессор обсудил со студентами парадокс: почему при остром страхе и паническом стрессе у людей и животных (медведей) возникает внезапный позыв к дефекации («медвежья болезнь»), если симпатика должна тормозить ЖКТ? «При экстремальном стрессе происходит мощный выброс адреналина и кортизола. Резкий спазм ампулы прямой кишки и дистальных отделов толстого кишечника в сочетании с вегетативной диссинергией и расслаблением произвольного сфинктера приводит к непроизвольному опорожнению кишечника. В эволюционном плане это облегчение массы тела животного перед бегством или нападением». Метаболический взрыв: Гликогенолиз в печени и скелетных мышцах () гипергликемия; Липолиз в жировой ткани () выброс свободных жирных кислот в кровь как субстрата окисления для миокарда и мышц. Анатомо-физиологическая архитектура симпатического звена: Локализация тел первых нейронов: боковые рога серого вещества спинного мозга в тораколюмбальном отделе (сегменты от до ). Преганглионарные волокна: короткие, миелинизированные, выходят через передние корешки в составе белых соединительных ветвей. Медиатор — ацетилхолин, рецептор в ганглии — . Ганглии: Паравертебральные (симпатический ствол, пограничный ствол вдоль позвоночника); Превертебральные (чревное, верхнее и нижнее брыжеечные сплетения). Постганглионарные волокна: длинные, безмиелиновые (серые соединительные ветви). Подходят к органам-мишеням, формируя густую диффузную сеть. Морфология адренергической терминали (варикозные утолщения): Терминаль не образует точечного анатомического синапса; аксон ветвится на тысячи микроскопических цепочечных расширений — варикозов (варикозных утолщений). В каждом варикозе синтезируется, депонируется и выбрасывается медиатор — норадреналин (НА), который омывает близлежащие клетки (объемная синаптическая передача). Надпочечники: преганглионарное волокно идет транзитом прямо к мозговому веществу (видоизмененный ганглий), где стимулирует выброс адреналина в кровь. Исключение потовых желез: постганглионарные волокна к потовым железам симпатические по анатомии, но холинергические по медиатору (выделяют АХ на -рецепторы!). Определение: катехоламины (КА) — группа биогенных аминов, выполняющих функции нейромедиаторов и гормонов. Химический остов: Катехольное ядро: бензольное кольцо с двумя соседними гидроксильными группами (орто-дигидроксибензол). Боковая этиламиновая цепочка: (производное -фенилэтиламина). Три ключевых представителя: Дофамин (DA): 3,4-дигидроксифенилэтиламин (первичный амин, отсутствует -гидроксил). Норадреналин (Норэпинефрин, НА): содержит спиртовую -ОН группу на алифатической цепи; первичный амин. Адреналин (Эпинефрин, АДР): -метилированное производное норадреналина (); вторичный амин. Биосинтез идет по классическому каскаду Блашко (Blaschko pathway): Этап 1: 3-гидроксилирование L-тирозина L-ДОФА (L-DOPA): -тирозин активно захватывается из крови в цитоплазму адренергического нейрона специфическим транспортером ароматических аминокислот. Фермент: Тирозингидроксилаза (ТГ / TH), цитозольная оксигеназа со смешанной функцией, требует кофакторов (тетрагидробиоптерин , молекулярный , ионы ). Лимитирующий этап (Rate-limiting step): ТГ — самый медленный фермент пути; регулируется по механизму отрицательной обратной связи конечными продуктами (норадреналин аллостерически ингибирует ТГ). Фармакологический ингибитор ТГ — -метилтирозин (метирозин) — применяется для подавления синтеза КА при неоперабельной феохромоцитоме. Этап 2: Декарбоксилирование L-ДОФА Дофамин (DA): Фермент: ДОФА-декарбоксилаза (декарбоксилаза ароматических L-аминокислот, ДААК / AADC). Кофактор: пиридоксальфосфат (витамин ). Фермент неспецифичен (декарбоксилирует также 5-HTP в серотонин). Превращение идет с высокой скоростью в цитоплазме; накопления L-ДОФА в физиологических условиях не происходит. Этап 3: -гидроксилирование дофамина Норадреналин (НА): Образовавшийся в цитоплазме дофамин активно закачивается внутрь синаптических везикул через транспортер VMAT. Внутри везикулы фермент Дофамин--гидроксилаза (ДБГ / DBH) (медь-содержащий фермент, зависимый от аскорбиновой кислоты и ) гидроксилирует дофамин по -углероду боковой цепи с образованием норадреналина. Локализация: ДБГ прикреплена к внутренней стороне мембраны везикулы. Этап 4: Везикулярное депонирование: Норадреналин сохраняется внутри везикулы в стабильном комплексе с АТФ (в молярном соотношении 4:1) и белками хромогранинами до прихода потенциала действия, вызывающего -опосредованный экзоцитоз. Этап 5: -метилирование норадреналина Адреналин (Эпинефрин): Происходит исключительно в цитоплазме хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников (и небольших популяциях нейронов ствола мозга). НА выходит из везикул в цитоплазму надпочечниковых клеток, где фермент фенилэтаноламин--метилтрансфераза (ФНИМТ / PNMT) переносит метильную группу с S-аденозилметионина (SAM) на аминогруппу НА. Индукция синтеза PNMT стимулируется высокими концентрациями глюкокортикоидов, притекающих из коры надпочечников по портальной системе. Готовый адреналин повторно закачивается через VMAT в специфические хромаффинные гранулы. Акцент лектора (проф. А. С. Духанин) Главный концептуальный водораздел курса фармакологии: «Запомните навсегда фундаментальную разницу между двумя синапсами! В холинергическом синапсе медиатор мгновенно расщепляется прямо в синаптической щели ферментом АХЭ. В адренергическом синапсе в синаптической щели гидролиза нет! Сигнал прекращается за счет обратного захвата медиатора нервным окончанием. Ферменты метаболизма — МАО и КОМТ — локализованы внутриклеточно. Чтобы разрушиться, катехоламин обязан сначала транспортироваться внутрь клетки!» Около 75–80% норадреналина захватывается обратно пресинаптической мембраной для повторного использования (нейрональный обратный захват). Циркулирующие в общем кровотоке адреналин и норадреналин захватываются тканями и инактивируются ферментативно с помощью МАО и КОМТ. Три молекулярных насоса обеспечивают кругооборот катехоламинов: Нейрональный обратный захват — NET (Norepinephrine Transporter / Uptake 1): Локализован на плазматической мембране пресинаптического нервного окончания. Симпортер и НА. Движущая сила — электрохимический градиент ионов , создаваемый -АТФазой. Захватывает ~75% выброшенного НА, обрывая синаптическую передачу и возвращая медиатор в цитоплазму. Везикулярный захват — VMAT (Vesicular Monoamine Transporter): Локализован на мембране синаптических везикул. Вакуолярная протонная помпа (-АТФаза) закачивает протоны внутрь везикулы, создавая кислый pH и высокий градиент . VMAT работает по механизму вторично-активного антипорта: выбрасывает 2 протона наружу в обмен на закачку одной молекулы моноамина внутрь везикулы. Экстранейрональный захват — EMT (Extraneuronal Monoamine Transporter / Uptake 2 / OCT3): Семейство транспортеров органических катионов (Organic Cation Transporters, OCT3). Локализован на мембранах эффекторных клеток (гладкие миоциты, кардиомиоциты, эндотелий, гепатоциты, астроциты). Захватывает оставшиеся 20–25% НА и циркулирующие катехоламины для их последующего внутриклеточного расщепления ферментом КОМТ. Сравнительная молекулярно-фармакологическая характеристика транспортных систем норадреналина (по Rang & Dale, Table 14.3): Ингибиторы нейронального захвата (NET / Uptake 1): Трициклические антидепрессанты (ТЦА — имипрамин, амитриптилин): блокируют NET накопление норадреналина в синаптической щели структур головного мозга мощный тимоаналептический (антидепрессивный) эффект. Симпатомиметики и психостимуляторы (Кокаин, Амфетамин): кокаин конкурентно блокирует NET и DAT резкий подъем уровня катехоламинов в синапсах ЦНС и на периферии (эйфория, тахикардия, гипертензия, спазм коронарных сосудов). Ингибиторы экстранейронального захвата (EMT / Uptake 2): Стероидные гормоны (кортикостерон, гидрокортизон, эстрадиол): блокируют EMT катехоламины не могут утилизироваться окружающими тканями. Это объясняет, почему кортикостероиды потенцируют сосудосуживающее действие адреналина и норадреналина («пермиссивный эффект» глюкокортикоидов на тонус сосудов). Феноксибензамин: необратимый алкилирующий -адреноблокатор, параллельно блокирует как нейрональный, так и экстранейрональный захват. Транспортер VMAT: протон-транслоказа, абсолютно неизбирательна к моноаминам — транспортирует норадреналин, адреналин, дофамин, серотонин (5-HT) и гистамин. Экспрессирован в двух изоформах: VMAT-1 (в нейроэндокринных клетках) и VMAT-2 (в нейронах ЦНС и ПНС). Механизм действия Резерпина (алкалоид Rauwolfia serpentina): Резерпин необратимо связывается с VMAT-2 и блокирует закачку моноаминов в везикулы. Вновь синтезированный дофамин и возвращенный по NET норадреналин остаются в цитозоле нейрона. Цитоплазматические моноамины тут же подвергаются деградации митохондриальной моноаминоксидазой (МАО). Итог: полное опустошение (истощение) запасов катехоламинов и серотонина в пресинаптических терминалях. Везикулы становятся пустыми; приход нервного импульса не сопровождается экзоцитозом медиатора. Клинические последствия резерпинизации: Падение АД (симпатолитический эффект). Тяжелые побочные эффекты из-за деплеции медиаторов в ЦНС: тяжелая эндогенная депрессия с суицидальным риском (истощение серотонина и норадреналина), лекарственный паркинсонизм (истощение дофамина в нигростриарной системе), гиперпролактинемия, обострение язвенной болезни желудка (растормаживание парасимпатического вагусного тонуса). Эндогенные и экзогенные катехоламины метаболизируются двумя ключевыми ферментами: Моноаминоксидаза (МАО / MAO): Флавопротеин (FAD-содержащий фермент), локализованный на наружной мембране митохондрий. Высокая активность в симпатических нервных терминалях, печени, почках и эндотелии кишечника. Катализирует окислительное дезаминирование катехоламинов: отщепляет аминогруппу с образованием соответствующего альдегида, аммиака () и перекиси водорода (). Две генетические изоформы: МАО-А: селективные субстраты — серотонин (5-HT), норадреналин, адреналин. МАО-Б: селективные субстраты — -фенилэтиламин, бензиламин. Дофамин расщепляется обеими изоформами в равной степени. Катехол-О-метилтрансфераза (КОМТ / COMT): Растворимый цитозольный фермент (экспрессируется также мембраносвязанная форма). Требует ионов и кофактора -аденозилметионина (SAM). Катализирует О-метилирование: переносит метильную группу на мета-гидроксил катехольного кольца с образованием метоксипроизводных (норметанефрина, метанефрина). Акцент лектора (проф. А. С. Духанин) «Сырный синдром» (Cheese effect) при приеме ингибиторов МАО: Лектор напомнил о драматической истории психофармакологии: первые антидепрессанты — необратимые неселективные ингибиторы МАО (ниаламид, фенелзин, ипрониазид) вызывали фатальные гипертонические кризы при употреблении сыра, красного вина, копченостей, дрожжей. Причина: эти продукты богаты тирамином (продуктом бактериального декарбоксилирования тирозина). В норме тирамин полностью разрушается МАО-А в кишечнике и печени. На фоне ИМАО тирамин всасывается в кровь, проникает через NET в адренергические терминали и по механизму симпатомиметика вытесняет норадреналин из везикул в кровоток катастрофический адренергический криз. Анатомическая дихотомия: МАО экспрессирована повсеместно, включая пресинаптические адренергические нервные окончания, где она выполняет функцию «внутреннего цензора», контролируя избыток свободного цитозольного норадреналина и дофамина. КОМТ в нейронах ОТСУТСТВУЕТ! КОМТ локализована исключительно экстранейронально: в печени, почках, глиальных клетках, мозговом слое надпочечников и эффекторных органах. КОМТ отвечает за деградацию циркулирующих в системном кровотоке катехоламинов и норадреналина, захваченного системой EMT (Uptake 2). Последовательное или параллельное действие МАО и КОМТ превращает катехоламины в биологически неактивные водорастворимые метаболиты: Норадреналин Норметанефрин Ванилилминдальная кислота (ВМК / VMA). Норадреналин ДОМК (3,4-дигидроксиминдальная кислота) Ванилилминдальная кислота (ВМК). Главный конечный метаболит норадреналина и адреналина у человека — ванилилминдальная кислота (ВМК / VMA). Суточное содержание ВМК и метанефринов в моче является прямым клиническим индикатором интегральной активности симпатоадреналовой системы. Вторым метаболитом последовательного превращения норадреналина является 3-метокси-4-гидроксифенилгликоль (МГФГ / MHPG), который конъюгируется с сульфатами и глюкуронидами и выводится с мочой (основной метаболит распада КА в ЦНС). Клинико-лабораторный онкомаркер (Феохромоцитома): Феохромоцитома — нейроэндокринная опухоль хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников или параганглиев, гиперсекретирующая адреналин и норадреналин. Проявляется кризовой злокачественной артериальной гипертензией (АД до 250–300 мм рт. ст.), тахикардией, потливостью, дрожью, головной болью. Диагностический тест первой линии (рекомендации Endocrine Society): определение фракционированных метанефринов (норметанефрина и метанефрина) в суточной моче или свободных метанефринов в плазме крови. Повышение уровня >3–4 раз выше верхней границы нормы (>3–4× ULN) обладает специфичностью >95–98% и практически на 100% подтверждает диагноз. Важное современное уточнение: исторический маркер ВМК (ванилилминдальная кислота) обладает низкой диагностической чувствительностью (~62%) и в современных эндокринологических гайдлайнах больше не рекомендуется в качестве скринингового или первичного подтверждающего теста! Слайд приводит исчерпывающую биохимическую схему деградации норадреналина (Rang & Dale, Fig. 14.3): Окислительная ветвь: катализируется альдегиддегидрогеназой (ADH), дает мажорный метаболит — VMA (ванилилминдальную кислоту). Восстановительная ветвь: катализируется альдегидредуктазой (AR), дает минорные метаболиты — DHPG (дигидроксифенилгликоль) и MHPG-сульфат. Необратимые неселективные ингибиторы МАО (МАО-А + МАО-Б): Ниаламид, Фенелзин, Транилципромин: антидепрессанты первого поколения (редко используются из-за гепатотоксичности и «сырного синдрома»). Необратимые селективные ингибиторы МАО-Б: Селегилин (Депренил), Разагилин: в терапевтических дозах избирательно выключают МАО-Б в полосатом теле головного мозга. Тормозят распад эндогенного и экзогенного дофамина, не влияя на кишечную МАО-А (нет «сырного синдрома»). Применяются при болезни Паркинсона. Обратимые ингибиторы КОМТ: Энтакапон, Толкапон: ингибируют периферическую КОМТ. Комбинированный фармакотерапевтический шедевр: Леводопа / Карбидопа / Энтакапон (препарат Сталево): Патогенетический смысл комбинации: Сам дофамин не проникает через ГЭБ. Пациенту дают его предшественник — Леводопу (L-DOPA), которая проходит через ГЭБ посредством транспортера нейтральных аминокислот LAT1. Однако до 95% оральной леводопы преждевременно разрушается еще на периферии (в ЖКТ, печени и сосудах): фермент ДОФА-декарбоксилаза превращает ее в периферический дофамин (вызывая аритмии и рвоту), а КОМТ метилирует ее в 3-О-метилдофу (3-ОМД), конкурирующую с леводопой за переносчик в мозг. Карбидопа — ингибитор ДОФА-декарбоксилазы, который не проникает через ГЭБ. Она блокирует превращение леводопы в дофамин на периферии. Энтакапон — ингибитор КОМТ периферического действия. Он блокирует второй путь утечки — О-метилирование леводопы на периферии. Итог: периферические пути распада полностью заблокированы, биодоступность леводопы для головного мозга возрастает многократно, а токсические побочные эффекты на сердце и ЖКТ исчезают. Итоговая интегративная схема варикозного утолщения (Rang & Dale, Fig. 14.8): Ингибиторы синтеза: -метилтирозин (блок ТГ), метилдопа (ложный субстрат -метилнорадреналин). Блокаторы везикулярного накопления: Резерпин (блок VMAT). Блокаторы нейронального захвата NET: ТЦА, кокаин. Пресинаптические рецепторы: -агонисты (клонидин блок выброса НА); -антагонисты (йохимбин стимуляция выброса НА). Ингибиторы МАО (ниаламид, селегилин). Ингибиторы EMT (кортикостероиды). Постсинаптические блокаторы: -адреноблокаторы (празозин, фентоламин) и -адреноблокаторы (пропранолол, метопролол). Адренорецепторы принадлежат к классу GPCR: Пресинаптические адренорецепторы варикозности: -подтип (): тормозные ауторецепторы. Активация норадреналином закрывает -каналы угнетение дальнейшего выброса НА (отрицательная обратная связь). -подтип (): облегчающие ауторецепторы. Активация циркулирующим адреналином стимулирует аденилатциклазу усиление экзоцитоза НА (положительная обратная связь при стрессе). Постсинаптические адренорецепторы: Слайд иллюстрирует каскады мобилизации энергии при симпатической стимуляции (Rang & Dale, Fig. 14.5): Печень (-АР): активация фосфорилазы гликогена + ингибирование гликогенсинтазы распад гликогена до глюкозо-6-фосфата дефосфорилирование глюкозо-6-фосфатазой выброс свободной глюкозы в кровоток (гипергликемия). Скелетная мускулатура (-АР): гликогенолиз до глюкозо-6-фосфата утилизация в гликолизе и цикле Кребса для обеспечения энергией сокращения мышцы (в мышцах нет глюкозо-6-фосфатазы, поэтому глюкоза в кровь не выходит, а образуется лактат). Жировая ткань (- и -АР): активация гормон-чувствительной липазы (HSL) гидролиз триглицеридов до глицерола и свободных жирных кислот мобилизация липидов в кровь, стимуляция термогенеза (разобщающий белок термогенин UCP-1 в буром жире). Фундаментальное фармакологическое деление агонистов адренорецепторов:АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ АГОНИСТЫ ├── 1. ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ (Direct-acting) — связываются непосредственно с рецептором │ ├── Селективные: │ │ ├── α1: Фенилэфрин │ │ ├── α2: Клонидин │ │ ├── β1: Добутамин │ │ └── β2: Тербуталин, Сальбутамол │ └── Неселективные: │ ├── α1, α2: Оксиметазолин, Нафазолин │ ├── β1, β2: Изопротеренол (Изопреналин) │ ├── α1, α2, β1, β2: Эпинефрин (Адреналин) │ └── α1, α2, β1: Норэпинефрин (Норадреналин) ├── 2. СМЕШАННОГО ДЕЙСТВИЯ (Mixed-acting) — прямой агонизм + стимуляция выброса НА │ └── Эфедрин, Псевдоэфедрин └── 3. НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ (Indirect-acting / Симпатомиметики) ├── Стимуляторы высвобождения (Releasing agents): Амфетамин, Тирамин ├── Ингибиторы обратного захвата (Uptake inhibitors): Кокаин, ТЦА ├── Ингибиторы МАО: Селегилин └── Ингибиторы КОМТ: Энтакапон Акцент лектора (проф. А. С. Духанин) Фармакологический тест с предварительной резерпинизацией: Профессор подчеркнул ключевой дифференциально-диагностический критерий: Прямые агонисты (адреномиметики): их фармакологический ответ НЕ уменьшается при предварительном введении резерпина или гуанетидина. Более того, на фоне резерпина ответ на прямой адреномиметик парадоксально возрастает (потенцируется) за счет компенсаторного увеличения плотности и чувствительности адренорецепторов (denervation supersensitivity / up-regulation). Смешанные агонисты (эфедрин): их эффект на фоне резерпина резко снижается. Непрямые агонисты (симпатомиметики — амфетамин, тирамин): их действие на фоне резерпина ПОЛНОСТЬЮ ИСЧЕЗАЕТ, поскольку они действуют исключительно за счет вытеснения эндогенного норадреналина из везикул, а везикулы после резерпина пусты! Официальная классификационная матрица кафедры: Симпатомиметики (средства, стимулирующие выделение норадреналина из пресинаптических окончаний): Эфедрин (алкалоид эфедры Ephedra equisetina). Адреномиметики (прямые агонисты адренорецепторов): -Адреномиметики: -селективные: Фенилэфрин (Мезатон). -селективные: Нафазолин (Нафтизин), Ксилометазолин (Галазолин), Оксиметазолин (назальные деконгестанты); Клонидин (центральный -агонист). -Адреномиметики: -селективные: Добутамин (кардиотоник для инотропной поддержки). -селективные: Сальбутамол, Фенотерол (короткодействующие ингаляционные бронхолитики, КДБА / SABA). -неселективные: Изопреналин (Изадрин). -Адреномиметики: Эпинефрин (Адреналин) — универсальный стимулятор . Норэпинефрин (Норадреналин) — стимулятор . Слайд цитирует программную статью по системной фармакологии: Trame M. N., Biliouris K., Lesko L. J., Mettetal J. T. Systems pharmacology to predict drug safety in drug development. Eur J Pharm Sci, 2016. Концепция «Идеального препарата»: Фармакодинамический идеал — абсолютная специфичность по принципу «One drug — one target» (одно лекарство взаимодействует строго с одной рецепторной мишенью). Реальность и токсичность «Off-target pathways»: Ни один лекарственный препарат в мире не обладает абсолютной избирательностью; селективность всегда относительна и определяется константами диссоциации () к разным подтипам рецепторов. С повышением дозы и концентрации селективность неизбежно утрачивается! При превышении терапевтического диапазона препарат начинает насыщать вторичные рецепторы и нецелевые эффекторные молекулы (off-target pathways) — это универсальная основа дозозависимых токсических и побочных эффектов. Пример лектора: высокоселективный -агонист сальбутамол при превышении дозы начинает возбуждать -рецепторы миокарда, вызывая синусовую тахикардию и аритмии, а также -рецепторы скелетных мышц, вызывая мышечный тремор и гипокалиемию. Акцент лектора (проф. А. С. Духанин) «Клинический фармаколог всегда помнит: селективность препарата существует только в узком терапевтическом окне. Увеличьте дозу в два-три раза — и ваша хваленая кардиоселективность или бронхоселективность исчезнет без следа!» Финальный слайд презентации: «Спасибо за внимание!». Лекция завершена переходом к блоку практических вопросов и клинических задач на предстоящих семинарах.Холинергический синапс обеспечивает передачу нервного импульса посредством ацетилхолина (АХ). Цикл включает пять этапов: Синтез: в цитозоле холинергической терминали фермент холинацетилтрансфераза (ChAT) переносит ацетильную группу с Ацетил-КоА на холин. Поступление холина через -зависимый транспортер CHT1 лимитирует скорость процесса. Точка приложения: гемихолиний (конкурентный блок CHT1). Депонирование: везикулярный транспортер VAChT закачивает АХ в везикулы по механизму -антипорта. Точка приложения: везамикол (ингибитор VAChT). Экзоцитоз: потенциал действия деполяризует терминаль открытие -каналов приток сборка комплекса SNARE (синаптобревин, SNAP-25, синтаксин) слияние везикулы с пресинаптической мембраной и квантовый выброс 100–500 везикул АХ. Точки приложения: ботулотоксин (протеолиз SNARE блок экзоцитоза); аминопиридины (блок -каналов стимуляция выброса АХ); пресинаптические -ауторецепторы (тормозят выброс). Взаимодействие с рецепторами: АХ диффундирует через щель (шириной ~20 нм) и активирует постсинаптические никотиновые (ионотропные ) или мускариновые (метаботропные ) рецепторы. Точки приложения: холиномиметики (пилокарпин, ацеклидин, цитизин) и холиноблокаторы (атропин, тубокурарин). Инактивация: ацетилхолинэстераза (АХЭ) базальной пластинки расщепляет АХ за ~1 мс на холин и ацетат. До 50% холина захватывается обратно CHT1. Точка приложения: антихолинэстеразные средства (неостигмин, физостигмин, ФОС). Классификация: Природные алкалоиды: атропин, скополамин, платифиллин. Полусинтетические: гоматропин. Синтетические четвертичные (периферические): метацин, ипратропий, троспий. Синтетические третичные (селективные и центральные): пирензепин (), солифенацин (), циклопентолат, тропикамид. Механизм действия: конкурентная блокада мускариновых рецепторов. Предотвращают активацию -белков () и -белков (), блокируя гидролиз фосфоинозитидов и изменение уровня цАМФ. Фармакологические эффекты: Глаз: паралитический мидриаз, паралич аккомодации (циклоплегия), повышение ВГД (закрытие угла передней камеры). Сердце: тахикардия, ускорение АВ-проведения. Гладкие мышцы: бронходилатация, спазмолитический эффект на ЖКТ, желчные пути, мочеточники и мочевой пузырь при повышении тонуса сфинктеров. Железы: подавление потоотделения, слюноотделения, слезоотделения, бронхиальной и желудочной секреции. Показания: премедикация, брадиаритмии и АВ-блокады, осмотр глазного дна и увеиты, почечная и печеночная колики, бронхоспазм при ХОБЛ/астме, гиперацидный гастрит/язва (пирензепин), антидот при отравлении ФОС и мускарином, кинетозы (скополамин). Симптомы отравления: гипертермия, сухая гиперемированная кожа («атропиновый прилив»), ксеростомия, дисфагия, максимальный мидриаз, светобоязнь, тахикардия, атония кишечника и задержка мочи, психомоторное возбуждение, зрительные галлюцинации, судороги, кома. Лечение: промывание желудка, активированный уголь, антидот — физостигмина салицилат [требует проверки], симптоматическая терапия (охлаждение, бензодиазепины при судорогах). Синтез: Тирозин L-ДОФА Дофамин Дофамин Норадреналин. В мозговом слое надпочечников: НА выходит в цитозоль Адреналин повторный везикулярный захват. Депонирование: VMAT-2 закачивает КА в везикулы антипортом с . Норадреналин депонируется в комплексе с АТФ и хромогранинами. Блокатор: резерпин. Обратный захват: после экзоцитоза действие НА прекращается не ферментами щели, а обратным транспортом: Uptake 1 (NET): пресинаптический высокоаффинный -котранспортер, возвращает ~75–80% НА в терминаль. Ингибиторы: ТЦА, кокаин. Uptake 2 (EMT / OCT3): экстранейрональный захват эффекторными клетками (~20–25%). Ингибиторы: стероиды, феноксибензамин. Метаболизм: внутриклеточный. МАО (внешняя мембрана митохондрий): окислительное дезаминирование до альдегидов. МАО-А (НА, 5-HT, АДР), МАО-Б (дофамин). КОМТ (цитоплазма эффекторных клеток и печени): О-метилирование до норметанефрина и метанефрина. Конечный мажорный метаболит — ванилилминдальная кислота (ВМК), экскретируется почками.
21-09-26 Занятие. Фармакология. Холинергический синапс и М-холинергические средства
28-09-26 Занятие. Фармакология. Н-холинергические средства. Антихолинэстеразные средства
scripts/obsidian-sb-rules/rpd/farmakologiya.md Духанин А. С. Презентация лекции: Основные принципы фармакологической регуляции активности холинергического и адренергического синапса. РНИМУ им. Н. И. Пирогова, 28.09.2026. Brunton L. L., Hilal-Dandan R., Knollmann B. C. Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 13th ed. McGraw-Hill Education, 2018 (Chapters 8, 9, 10, 11, 12). Ritter J. M., Flower R., Henderson G., Loke Y. K., MacEwan D., Rang H. P. Rang & Dale's Pharmacology. 9th ed. Elsevier, 2020 (Chapters 13, 14). Аляутдин Р. Н. Фармакология: учебник для вузов. 5-е изд. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. Харкевич Д. А. Фармакология: учебник. 12-е изд. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. Paton W. D. M. The principles of drug action. Pharmacol Rev, 1954, 6(1): 59–67. Trame M. N., Biliouris K., Lesko L. J., Mettetal J. T. Systems pharmacology to predict drug safety in drug development. Eur J Pharm Sci, 2016, 94: 93–99. doi:10.1016/j.ejps.2016.05.027. Рабочая программа дисциплины (РПД) «Фармакология» для специальности 31.05.01 Лечебное дело («Фундаментальная медицина»), РНИМУ им. Н. И. Пирогова, 2024. ]]>5-неделя/28-09-26-лекция.-фармакология.-холинергический-и-адренергический-синапсы.html5 неделя/28-09-26 Лекция. Фармакология. Холинергический и адренергический синапсы.mdSun, 04 Oct 2026 18:34:25 GMT]]>assets/luch06-bronhogennaya-kista-mrt-kt-pedradiol2023.htmlassets/luch06-bronhogennaya-kista-mrt-kt-pedradiol2023.jpgSun, 04 Oct 2026 12:46:17 GMT<figure><img src="assets/luch06-bronhogennaya-kista-mrt-kt-pedradiol2023.jpg"></figure>]]>assets/luch06-bronhogennaya-kista-pedradiol2025.htmlassets/luch06-bronhogennaya-kista-pedradiol2025.jpgSun, 04 Oct 2026 12:45:49 GMT<figure><img src="assets/luch06-bronhogennaya-kista-pedradiol2025.jpg"></figure>]]>assets/luch06-bronhogennaya-kista-pedsurgint2017.htmlassets/luch06-bronhogennaya-kista-pedsurgint2017.jpgSun, 04 Oct 2026 12:45:44 GMT<figure><img src="assets/luch06-bronhogennaya-kista-pedsurgint2017.jpg"></figure>]]>assets/luch06-gpa-pedradiol2022.htmlassets/luch06-gpa-pedradiol2022.jpgSun, 04 Oct 2026 12:44:42 GMT<figure><img src="assets/luch06-gpa-pedradiol2022.jpg"></figure>]]>assets/luch06-proteinoz-crazy-paving-drugs2025.htmlassets/luch06-proteinoz-crazy-paving-drugs2025.jpgSun, 04 Oct 2026 12:44:33 GMT<figure><img src="assets/luch06-proteinoz-crazy-paving-drugs2025.jpg"></figure>]]>assets/luch06-gp-fibrozny-lung2020.htmlassets/luch06-gp-fibrozny-lung2020.jpgSun, 04 Oct 2026 12:44:21 GMT<figure><img src="assets/luch06-gp-fibrozny-lung2020.jpg"></figure>]]>assets/luch06-gp-ostry-nrdp2020.htmlassets/luch06-gp-ostry-nrdp2020.jpgSun, 04 Oct 2026 12:44:15 GMT<figure><img src="assets/luch06-gp-ostry-nrdp2020.jpg"></figure>]]>assets/luch06-pnevmocistnaya-nejm2014.htmlassets/luch06-pnevmocistnaya-nejm2014.jpgSun, 04 Oct 2026 12:44:00 GMT<figure><img src="assets/luch06-pnevmocistnaya-nejm2014.jpg"></figure>]]>assets/luch06-pnevmocistnaya-pedradiol2024.htmlassets/luch06-pnevmocistnaya-pedradiol2024.jpgSun, 04 Oct 2026 12:43:53 GMT<figure><img src="assets/luch06-pnevmocistnaya-pedradiol2024.jpg"></figure>]]>assets/luch06-otek-rentgen-voio.htmlassets/luch06-otek-rentgen-voio.jpgSun, 04 Oct 2026 12:42:23 GMT<figure><img src="assets/luch06-otek-rentgen-voio.jpg"></figure>]]>assets/luch06-otek-rentgen-nejm2005.htmlassets/luch06-otek-rentgen-nejm2005.jpgSun, 04 Oct 2026 12:42:17 GMT<figure><img src="assets/luch06-otek-rentgen-nejm2005.jpg"></figure>]]>assets/luch06-tela-kta-echocardiography2025.htmlassets/luch06-tela-kta-echocardiography2025.jpgSun, 04 Oct 2026 12:41:51 GMT<figure><img src="assets/luch06-tela-kta-echocardiography2025.jpg"></figure>]]>assets/luch06-tela-kta-scirep2018.htmlassets/luch06-tela-kta-scirep2018.jpgSun, 04 Oct 2026 12:41:43 GMT<figure><img src="assets/luch06-tela-kta-scirep2018.jpg"></figure>]]>assets/luch06-tuberkulez-kt-pedradiol2017.htmlassets/luch06-tuberkulez-kt-pedradiol2017.jpgSun, 04 Oct 2026 12:41:29 GMT<figure><img src="assets/luch06-tuberkulez-kt-pedradiol2017.jpg"></figure>]]>assets/luch06-mikrolitiaz-jimr2026.htmlassets/luch06-mikrolitiaz-jimr2026.jpgSun, 04 Oct 2026 12:41:17 GMT<figure><img src="assets/luch06-mikrolitiaz-jimr2026.jpg"></figure>]]>assets/luch06-gistiocitoz-annhematol2025.htmlassets/luch06-gistiocitoz-annhematol2025.jpgSun, 04 Oct 2026 12:41:06 GMT<figure><img src="assets/luch06-gistiocitoz-annhematol2025.jpg"></figure>]]>assets/luch06-prozrachnoe-legkoe-voio.htmlassets/luch06-prozrachnoe-legkoe-voio.jpgSun, 04 Oct 2026 12:40:57 GMT<figure><img src="assets/luch06-prozrachnoe-legkoe-voio.jpg"></figure>]]>assets/luch06-asbestoz-nejm2010.htmlassets/luch06-asbestoz-nejm2010.jpgSun, 04 Oct 2026 12:40:39 GMT<figure><img src="assets/luch06-asbestoz-nejm2010.jpg"></figure>]]>assets/luch06-asbestoz-blyashki-voio.htmlassets/luch06-asbestoz-blyashki-voio.jpgSun, 04 Oct 2026 12:40:34 GMT<figure><img src="assets/luch06-asbestoz-blyashki-voio.jpg"></figure>]]>assets/luch06-limfangit-pedradiol2021.htmlassets/luch06-limfangit-pedradiol2021.jpgSun, 04 Oct 2026 12:40:22 GMT<figure><img src="assets/luch06-limfangit-pedradiol2021.jpg"></figure>]]>assets/luch06-limfoma-trakheya-pedradiol2019.htmlassets/luch06-limfoma-trakheya-pedradiol2019.jpgSun, 04 Oct 2026 12:40:05 GMT<figure><img src="assets/luch06-limfoma-trakheya-pedradiol2019.jpg"></figure>]]>assets/luch06-limfoma-sredostenie-scirep2017.htmlassets/luch06-limfoma-sredostenie-scirep2017.jpgSun, 04 Oct 2026 12:40:00 GMT<figure><img src="assets/luch06-limfoma-sredostenie-scirep2017.jpg"></figure>]]>assets/luch06-aspergillez-invazivny-pedradiol2025.htmlassets/luch06-aspergillez-invazivny-pedradiol2025.jpgSun, 04 Oct 2026 12:39:48 GMT<figure><img src="assets/luch06-aspergillez-invazivny-pedradiol2025.jpg"></figure>]]>assets/luch06-mikoplazma-scirep2024.htmlassets/luch06-mikoplazma-scirep2024.jpgSun, 04 Oct 2026 12:39:28 GMT<figure><img src="assets/luch06-mikoplazma-scirep2024.jpg"></figure>]]>assets/luch06-bronhopnevmoniya-voio.htmlassets/luch06-bronhopnevmoniya-voio.jpgSun, 04 Oct 2026 12:39:14 GMT<figure><img src="assets/luch06-bronhopnevmoniya-voio.jpg"></figure>]]>assets/luch06-bronhopnevmoniya-bok-voio.htmlassets/luch06-bronhopnevmoniya-bok-voio.jpgSun, 04 Oct 2026 12:39:07 GMT<figure><img src="assets/luch06-bronhopnevmoniya-bok-voio.jpg"></figure>]]>assets/luch06-ekhinokokkoz-pedpulm2022.htmlassets/luch06-ekhinokokkoz-pedpulm2022.jpgSun, 04 Oct 2026 12:38:55 GMT<figure><img src="assets/luch06-ekhinokokkoz-pedpulm2022.jpg"></figure>]]>assets/luch06-ekhinokokkoz-pedradiol2025.htmlassets/luch06-ekhinokokkoz-pedradiol2025.jpgSun, 04 Oct 2026 12:38:47 GMT<figure><img src="assets/luch06-ekhinokokkoz-pedradiol2025.jpg"></figure>]]>assets/luch06-uzly-gamartoma-avm-jama2022.htmlassets/luch06-uzly-gamartoma-avm-jama2022.jpgSun, 04 Oct 2026 12:38:30 GMT<figure><img src="assets/luch06-uzly-gamartoma-avm-jama2022.jpg"></figure>]]>assets/luch06-ords-nejm2000.htmlassets/luch06-ords-nejm2000.jpgSun, 04 Oct 2026 12:38:10 GMT<figure><img src="assets/luch06-ords-nejm2000.jpg"></figure>]]>assets/luch06-fibrotoraks-voio.htmlassets/luch06-fibrotoraks-voio.jpgSun, 04 Oct 2026 12:37:53 GMT<figure><img src="assets/luch06-fibrotoraks-voio.jpg"></figure>]]>assets/luch06-fibrotoraks-bok-voio.htmlassets/luch06-fibrotoraks-bok-voio.jpgSun, 04 Oct 2026 12:37:44 GMT<figure><img src="assets/luch06-fibrotoraks-bok-voio.jpg"></figure>]]>assets/luch06-atelektaz-ejped2022.htmlassets/luch06-atelektaz-ejped2022.jpgSun, 04 Oct 2026 12:36:43 GMT<figure><img src="assets/luch06-atelektaz-ejped2022.jpg"></figure>]]>assets/luch06-atelektaz-voio.htmlassets/luch06-atelektaz-voio.pngSun, 04 Oct 2026 12:36:34 GMT<figure><img src="assets/luch06-atelektaz-voio.png"></figure>]]>assets/luch06-diafragmalnaya-gryzha-abdomradiol2018.htmlassets/luch06-diafragmalnaya-gryzha-abdomradiol2018.jpgSun, 04 Oct 2026 11:48:05 GMT<figure><img src="assets/luch06-diafragmalnaya-gryzha-abdomradiol2018.jpg"></figure>]]>assets/luch06-travma-sredostenie-pedradiol2024.htmlassets/luch06-travma-sredostenie-pedradiol2024.jpgSun, 04 Oct 2026 11:47:57 GMT<figure><img src="assets/luch06-travma-sredostenie-pedradiol2024.jpg"></figure>]]>assets/luch06-silikoz-bmc2026.htmlassets/luch06-silikoz-bmc2026.jpgSun, 04 Oct 2026 11:47:51 GMT<figure><img src="assets/luch06-silikoz-bmc2026.jpg"></figure>]]>assets/luch06-bronhoektazy-jama2025.htmlassets/luch06-bronhoektazy-jama2025.jpgSun, 04 Oct 2026 11:47:43 GMT<figure><img src="assets/luch06-bronhoektazy-jama2025.jpg"></figure>]]>assets/luch06-bronhoektazy-nejm2022.htmlassets/luch06-bronhoektazy-nejm2022.jpgSun, 04 Oct 2026 11:47:38 GMT<figure><img src="assets/luch06-bronhoektazy-nejm2022.jpg"></figure>]]>assets/luch06-hobl-fenotipy-nrdp2015.htmlassets/luch06-hobl-fenotipy-nrdp2015.jpgSun, 04 Oct 2026 11:47:32 GMT<figure><img src="assets/luch06-hobl-fenotipy-nrdp2015.jpg"></figure>]]>assets/luch06-kt-plotnost-emfizema-fibroz-lung2022.htmlassets/luch06-kt-plotnost-emfizema-fibroz-lung2022.jpgSun, 04 Oct 2026 11:47:27 GMT<figure><img src="assets/luch06-kt-plotnost-emfizema-fibroz-lung2022.jpg"></figure>]]>assets/luch06-sarkoidoz-jama2022.htmlassets/luch06-sarkoidoz-jama2022.jpgSun, 04 Oct 2026 11:47:21 GMT<figure><img src="assets/luch06-sarkoidoz-jama2022.jpg"></figure>]]>assets/luch06-sarkoidoz-nejm2021.htmlassets/luch06-sarkoidoz-nejm2021.jpgSun, 04 Oct 2026 11:47:14 GMT<figure><img src="assets/luch06-sarkoidoz-nejm2021.jpg"></figure>#луч-диагДата: 22.09.2026 (расширено и сверено с полноразмерными снимками 22.09.2026) Тема: Возможности лучевых методов диагностики и лучевая анатомия органов грудной клетки (ОГК) Источники: рабочие тетради ОГК1 и ОГК2 кафедры лучевой диагностики МБФ; рабочая программа дисциплины Б.1.О.20 «Лучевая диагностика» (РНИМУ, год начала подготовки 2024); Королюк И.П., Линденбратен Л.Д. «Лучевая диагностика»; Brant and Helms' Fundamentals of Diagnostic Radiology.Как устроен файл Разделы «Теория» — то, что спрашивают на опросе и на экзамене. Раздел «Решебник» — ответы по тетрадям с картинками. Раздел «Вопросы к экзамену» — формулировки взяты из РП дословно, ответы мои. Места, где ответ нужно сверить с оригиналом изображения, помечены как «сверить». Изучить подглаву учебника по лучевым методам исследования и лучевой анатомии ОГК. Выполнить задания в рабочих тетрадях №1 (15 задач × 4 задания) и №2 (5 задач). Критерий оценки тетради №1: каждые три полностью верные задачи — 1 балл, максимум 5 баллов. Тетрадь №2: каждое задание — 1 балл, максимум 5 баллов. Любой метод строит картинку на разнице физического свойства тканей. Метод определяется тем, какое это свойство:Отсюда правило, которое экономит время на опросе: сначала назови метод, и только потом подбирай терминологию. Для рентгена и КТ — плотность (затенение/просветление, гипо-/гиперденсивный), для УЗИ — эхогенность, для МРТ — интенсивность сигнала, для радионуклидных — фиксация РФП.Смешение шкал — самая частая ошибка на опросе. «Гиперденсивный участок на МРТ» или «затенение на КТ» сразу снимают балл.Термины «затенение» (так — без «м» — пишет кафедра) и «просветление» закреплены за позитивным изображением — картинкой на флюоресцентном экране при просвечивании: плотная структура задерживает лучи, экран под ней не светится, получается темно — это затенение. Воздух лучи пропускает, экран светится — просветление.Обычная рентгенограмма (плёночная или цифровая) — негатив этой картинки. Места и термины остаются теми же, но выглядят наоборот:Проверять полярность каждый раз Перед ответом на вопрос «теневые характеристики» посмотри, как выглядят кости. Белые — негатив. Чёрные — позитив. Субтракционная ангиография обычно выводится инвертированной: контрастированные сосуды тёмные на светлом фоне, то есть это позитивное изображение, хотя метод рентгеновский. Принцип. Пучок рентгеновского излучения проходит через пациента, ослабляется тканями по-разному, остаточный пучок регистрируется приёмником. Изображение суммационное: все структуры по ходу луча накладываются друг на друга.Обязательно две проекции. Прямая (задне-передняя) и боковая. Причина: срединная тень (сердце, средостение, позвоночник) и купола диафрагмы перекрывают на прямом снимке значительную часть лёгочных полей — ретрокардиальное и ретростернальное пространство, задние отделы нижних долей. Без боковой проекции эти зоны не видны.Критерии правильной укладки (их любят спрашивать): вдох достаточный — видны 6 передних или 10 задних рёбер над куполом диафрагмы; нет ротации — остистые отростки на равном расстоянии от грудинных концов ключиц; захват полный — от верхушек лёгких до рёберно-диафрагмальных синусов. Терминология для рентгена — только затенение и просветление.Методики рентгенологического исследования: рентгеноскопия — исследование в реальном времени, позволяет оценить подвижность (диафрагма, пульсация сердца), но даёт высокую дозу; рентгенография — статический снимок, основной метод, минимальная доза, документируется; флюорография — скрининговая методика, снимок с экрана, меньше разрешение; линейная томография — послойное изображение за счёт синхронного движения трубки и приёмника, вытеснена КТ; цифровой томосинтез — её цифровой наследник: серия низкодозных снимков под разными углами, из которых компьютер реконструирует много слоёв, параллельных детектору. Доза в 2–3 раза выше снимка, но во много раз ниже КТ. На снимке указана глубина среза (например, «H: 135 mm») и дозиметрия как у рентгенографии (DAP, керма); шкалы Хаунсфилда нет. Принцип. Трубка вращается вокруг пациента, получает множество проекций, компьютер реконструирует срез. Плотность каждого вокселя выражается в единицах Хаунсфилда (HU): вода 0, воздух −1000, жир около −100, мягкие ткани +30…+60, кость +400 и выше.Окна (параметры окна). Глаз различает около 60 градаций серого, а шкала HU содержит 2000 значений. Поэтому выбирают диапазон отображения: уровень окна (WL) — центр диапазона, ширина окна (WW) — его размах.Одно и то же исследование анализируется в нескольких окнах — это не разные сканирования, а разная визуализация одного набора данных.Реконструкции: MPR (мультипланарная) — пересчёт аксиальных срезов в корональную, сагиттальную, косую или криволинейную плоскость; MIP (проекция максимальной интенсивности) — в каждом луче берётся самый плотный воксель; хороша для сосудов и мелких очагов; MinIP (проекция минимальной интенсивности) — берётся самый разрежённый воксель; хороша для трахеи, бронхов, воздушных ловушек; VRT (объёмный рендеринг) — трёхмерная картинка, для костей и сосудов; виртуальная КТ-эндоскопия — вид изнутри полого органа (трахея, бронхи, толстая кишка). Контрастирование при КТ. Рентгенопозитивные йодсодержащие препараты. Пути введения: внутривенно (болюсно, инъектором, 3–5 мл/с), per os, per rectum, непосредственно в орган, внутриартериально.Фазы контрастирования при внутривенном болюсе (ориентировочные сроки от начала введения):Мультифазное сканирование нужно там, где диагноз определяется динамикой накопления: гемангиома заполняется центростремительно, гепатоцеллюлярный рак накапливает в артериальную и вымывается в портальную, киста не меняется ни в одной фазе.Почему на КТ не используют сульфат бария Барий в рентгеновской концентрации даёт 1000–3000 HU и грубые артефакты жёсткости пучка, перекрывающие стенку органа. Для КТ применяют разведённые йодсодержащие растворы (порядка 100–300 HU). Плюс при перфорации барий вызывает бариевый перитонит. Барий остаётся стандартом для рентгеноскопии ЖКТ и ирригоскопии. Принцип. Пьезоэлемент излучает ультразвук (2–15 МГц), тот отражается на границах сред с разным акустическим импедансом, вернувшееся эхо строит изображение. Глубина точки вычисляется по времени возврата сигнала.Преимущества: нет ионизирующего излучения, реальное время, мобильность (у постели больного), дёшево, можно многократно повторять, доступна оценка кровотока. Недостатки: оператор-зависимость, малая глубина при высокой частоте, полная непроходимость для воздуха и кости, ограничение у тучных пациентов.Режимы: А-режим — амплитудный, одномерный, исторический; В-режим — двумерная серошкальная картинка, основной; М-режим — движение структуры по времени, используется в кардиологии (створки клапанов, стенки желудочков); допплеровские режимы: импульсно-волновой, постоянно-волновой, цветовое допплеровское картирование (ЦДК), энергетический допплер; дуплексное и триплексное сканирование — сочетание В-режима с допплером. Почему УЗИ не применяют для лёгочной паренхимы. Воздух почти полностью отражает ультразвук (импеданс воздуха и мягких тканей различается на три порядка), поэтому за поверхностью аэрированного лёгкого сигнала нет. Зато УЗИ незаменимо для того, что лежит между датчиком и воздухом: свободная жидкость в плевральной полости, состояние плевры, диафрагма, а также сердце (ЭхоКГ), где ультразвук проходит через «акустическое окно» между рёбрами и лёгкими. Поиск и оценка свободной жидкости (плеврального выпота): УЗИ — это самый чувствительный метод для обнаружения жидкости в плевральной полости. Оно позволяет заметить даже минимальный объем (от 5–10 мл), определить характер жидкости (экссудат это или транссудат по наличию нитей фибрина и взвеси), а также точно разметить точку для безопасного проведения пункции (прокола). Диагностика пневмонии и интерстициальных изменений: При воспалении легких (пневмонии) воздушность ткани снижается. На УЗИ становятся видны участки уплотнения (консолидации) и специфические «B-линии», указывающие на отек или воспаление легочной ткани. Это особенно актуально для беременных женщин и детей, чтобы избежать лишнего рентгеновского облучения. Исключение пневмоторакса (воздуха в плевральной полости): В экстренной медицине (при травмах грудной клетки, авариях) по протоколу eFAST проводят быстрое УЗИ легких. Отсутствие нормального скольжения плевры указывает на скопление воздуха, что требует немедленной помощи. Оценка пристеночных образований: УЗИ помогает детально рассмотреть опухоли, кисты или абсцессы, которые расположены близко к грудной стенке, и оценить, прорастают ли они в ребра или мышцы. Контроль в динамике: УЗИ удобно использовать для наблюдения за тем, как рассасывается жидкость или воспалительный очаг на фоне лечения, так как процедуру можно повторять многократно без лучевой нагрузки. Термины: анэхогенный (чёрный — жидкость, кровь), гипоэхогенный, изоэхогенный, гиперэхогенный (белый — кость, кальцинат, диафрагма). Позади сильного отражателя возникает акустическая тень, позади жидкости — эффект дистального усиления.Экссудат — это воспалительная жидкость, которая выделяется из мелких кровеносных сосудов в ткани или полости тела (например, в плевральную, брюшную полость или суставы) при воспалении.Транссудат — жидкость, которая накапливается в тканях без воспаления. Она появляется из-за застоя крови или нарушения водно-солевого баланса (например, отеки на ногах или жидкость в брюшной полости при сердечной недостаточности, болезнях почек или циррозе печени). В ней почти нет белка и лейкоцитов.Принцип. Пациент помещается в постоянное магнитное поле, протоны выстраиваются вдоль него. Радиочастотный импульс выводит их из равновесия, при возвращении они излучают сигнал. Пространственное кодирование задают градиентные катушки.Не делают МРТ - так как это долгая процедура и при острых состояниях это может быть критичноТ1 и Т2: Т1 — время продольной релаксации, характеризует скорость возврата намагниченности вдоль поля; Т2 — время поперечной релаксации, скорость расфазировки. Мнемоника: на Т2 вода светится. Т1 хорош для анатомии, Т2 — для патологии, поскольку почти всякое повреждение сопровождается отёком.Специальные методики (на примере головного мозга): FLAIR (подавление сигнала свободной жидкости — видны перивентрикулярные очаги), DWI и ИКД (диффузионно-взвешенные — ранняя ишемия), SWI/T2* (кровь, микрогеморрагии, кальцинаты), МР-ангиография TOF (без контраста), МР-спектроскопия (метаболиты), перфузия, функциональная МРТ.Контраст в МРТ — парамагнитные препараты на основе гадолиния, вводятся внутривенно, укорачивают Т1 и дают усиление сигнала. Это не «рентгенопозитивный» препарат: формулировка на опросе — «парамагнитное контрастное средство».Ограничения для ОГК: воздух и дыхательные движения создают артефакты, паренхима лёгких содержит мало протонов. Поэтому МРТ ОГК применяют прицельно: сердце, крупные сосуды, средостение, опухоли верхушки лёгкого с прорастанием в грудную стенку.Принцип. В организм вводится радиофармацевтический препарат (РФП), тропный к определённой ткани или функции. Гамма-камера регистрирует распределение излучения. Изображение показывает функцию, а не анатомию.Требования к РФП: тропность к исследуемой ткани или процессу; излучение только гамма-квантов оптимальной энергии (около 100–200 кэВ); короткий период полураспада (физический и биологический), чтобы доза была минимальной; доступность; отсутствие фармакологического действия и токсичности.Основные радионуклиды: технеций-99m (период полураспада около 6 часов, наиболее употребим), йод-123 и йод-131 (щитовидная железа), таллий-201, галлий-67, для ПЭТ — фтор-18 (в составе ФДГ), углерод-11, кислород-15, азот-13, галлий-68.Механизмы тропности: механическое задержание (макроагрегаты альбумина застревают в лёгочных капиллярах — перфузионная сцинтиграфия), активный транспорт (йод в щитовидной железе), хемосорбция на поверхности кристаллов гидроксиапатита (фосфонаты в костях), метаболический захват (ФДГ как аналог глюкозы), фагоцитоз, диффузия, связывание с рецептором.Виды исследований: сцинтиграфия (планарная, проекции передняя и задняя), ОФЭКТ (SPECT — томографические срезы), ПЭТ, гибридные ПЭТ-КТ, ПЭТ-МРТ, ОФЭКТ-КТ.ПЭТ-КТ при опухолях. ФДГ накапливается в клетках с высоким гликолизом. Показания: стадирование, оценка ответа на лечение, поиск первичной опухоли при метастазах неясного происхождения, дифференцировка рецидива и рубца. Противопоказания и ограничения: беременность, декомпенсированный сахарный диабет и гипергликемия (конкуренция с глюкозой), невозможность сохранять неподвижность; ложноположительные результаты дают воспаление, гранулёмы, бурый жир и посттерапевтические изменения.Остеосцинтиграфия. Фосфонаты, меченные технецием-99m. Показания: поиск костных метастазов по всему скелету за одно исследование, остеомиелит, скрытые переломы, болезнь Педжета. Главное преимущество — охват всего скелета и высокая чувствительность; главный недостаток — низкая специфичность, накопление отражает любую остеобластическую активность, включая артроз и консолидирующийся перелом.Термины: участок гиперфиксации (повышенного накопления) и гипофиксации РФП.Диагностические и лечебные вмешательства под контролем лучевых методов. Сосудистые: ангиография, баллонная ангиопластика и стентирование, эмболизация (кровотечение, опухоль, аневризма), тромбэктомия, установка кава-фильтра. Внесосудистые: пункция и биопсия под контролем УЗИ или КТ, дренирование абсцессов и кист, нефростомия, холецистостомия, вертебропластика, радиочастотная абляция опухолей.Почему грудная клетка удобна для рентгена. В одной области соседствуют ткани с предельно разной плотностью: воздух в альвеолах, жидкая кровь и мышца в сердце, кость в рёбрах. Естественный контраст между ними высок, поэтому обзорный снимок информативен без всякого контрастирования.Доли: правое лёгкое — три доли: верхняя, средняя, нижняя; левое лёгкое — две доли: верхняя и нижняя; аналогом средней доли служат язычковые сегменты верхней доли. Междолевые щели: Косая щель — есть в обоих лёгких. Идёт сзади примерно от уровня Th3 косо вниз и вперёд к диафрагме у хряща VI ребра. Справа отделяет нижнюю долю от верхней и средней, слева — нижнюю от верхней. Горизонтальная щель — только справа. Идёт от середины косой щели горизонтально вперёд к грудине на уровне IV ребра. Отделяет верхнюю долю от средней. Запомнить Когда на прямом снимке нужно определить долю → Что ответить: на прямой проекции доли накладываются, локализация определяется по боковой проекции через положение косой и горизонтальной щелей. Когда справа видна горизонтальная щель → Что ответить: выше неё верхняя доля, ниже — средняя, кзади от косой щели — нижняя. Когда слева ищут среднюю долю → Что ответить: её нет, есть язычковые сегменты верхней доли. Корень лёгкого на прямом снимке образован преимущественно лёгочными артериями и венами; левый корень расположен на 1–2 см выше правого. Расширение, бесструктурность или полицикличность контура корня — повод думать о лимфаденопатии.Срединная тень — сердце, крупные сосуды, трахея, пищевод, позвоночник. По правому контуру сверху вниз: верхняя полая вена и правое предсердие. По левому: дуга аорты («пуговка»), лёгочный ствол, ушко левого предсердия, левый желудочек.Ориентация на аксиальных срезах: смотрим со стороны ног, поэтому правая сторона пациента расположена слева на изображении.Решебник сверен с официальными ответами кафедры (04.10.2026) Источник — файлы ответов «1А4Методы ОГКОтветы.docx» и «2А4ОГК долиОтветы.docx». Ответы ниже приведены к их формулировкам. Что было неверно: ОГК1, задача 1 и 2: 11 — было «корни лёгких», стало «ветвь лёгочной артерии». ОГК1, задача 3: было «ангиопульмонограмма, катетер по венам через правые отделы сердца»; стало «дигитальная субтракционная ангиография правой и левой лёгочных артерий в прямых проекциях», контраст внутриартериально через подключичную артерию. Структуры: было «купол диафрагмы, правая ЛА, дуга аорты, сегментарные ветви» → стало 1 — задний отрезок ребра, 2 — лёгочный ствол, 3 — трахея, 4 — ветвь лёгочной артерии. ОГК1, задача 5: 6 — было «левый главный бронх в области корня», стало «левый верхнедолевой бронх». ОГК1, задача 6: было «РФП введён внутривенно»; в задании 3 кафедра пишет «без контрастирования» — РФП не считается контрастом. ОГК1, задача 9: было «цифровой томосинтез… на глубине 135 мм; 1 — бифуркация трахеи, 3 — правый главный бронх»; стало «томосинтез ОГК в прямой проекции»; 1 — правый главный бронх, 3 — правый верхнедолевой бронх. ОГК1, задача 10: было «сонограмма нижних отделов грудной клетки; 2 — селезёнка (или печень)»; стало «УЗИ плевральной полости», В-режим; 1 — паренхима лёгкого, 2 — паренхима печени, 3 — диафрагма. ОГК1, задача 12: 8 — было «округлое образование в правом лёгком», стало «печень» (стрелка стоит в центре, а диафрагма куполообразная). ОГК1, задача 13: было «РФП введён внутривенно» → «без контрастирования». ОГК1, задача 15: задание 2 — было «В-режим с ЦДК», стало «допплерография». ОГК2, задача 5: 2 — было «верхняя доля правого лёгкого (сверить)», стало «нижняя доля правого лёгкого». Мелкие уточнения формулировок: «междолевая плевра» вместо «междолевая щель», «ветвь лёгочной артерии» вместо «ветви лёгочных сосудов», «восходящая / нисходящая часть грудного отдела аорты», «латеральный синус», «сердце». На каждую задачу четыре задания: (1) метод, область, проекция или плоскость; (2) теневые характеристики или режим реконструкции; (3) контрастирование; (4) анатомические структуры по цифрам.Примечания кафедры: при УЗИ проекция не указывается; при УЗИ, МРТ и радионуклидных методах задание 2 не выполняется; в задании 3 указывается группа препарата и путь введения, не торговое название.Негатив и позитив — кафедра сама даёт пары Задачи 1 и 2, 7 и 8 — одно и то же исследование в негативе и в позитиве. Обычная рентгенограмма — негатив (кости белые). Если кости тёмные, а лёгкие светлые — позитив.
Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях. Негативное изображение: кости светлые, воздухсодержащая лёгочная ткань тёмная. Без контрастирования. Структуры (официальные ответы кафедры): Латеральный синус Срединная тень Задний отрезок ребра Передний отрезок ребра Ключица Лопатка Тело позвонка Сердце (на боковой проекции) Купол диафрагмы Трахея Ветвь лёгочной артерии (было: «корни лёгких») Грудина Как различить 3 и 4: задние отрезки рёбер идут почти горизонтально и лежат ближе к позвоночнику, передние — тоньше, бледнее и опускаются косо вниз-кнутри к грудине, располагаясь латеральнее.
Это то же исследование, что в задаче 1, но в позитиве: кости тёмные, лёгочные поля светлые. Кафедра специально дала пару, чтобы проверить понимание полярности. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой и правой боковой проекциях. Позитивное изображение. Без контрастирования. Цифры совпадают с задачей 1: 1 — латеральный синус, 2 — срединная тень, 3 — задний отрезок ребра, 4 — передний отрезок ребра, 5 — ключица, 6 — лопатка, 7 — тело позвонка, 8 — сердце, 9 — купол диафрагмы, 10 — трахея, 11 — ветвь лёгочной артерии, 12 — грудина.
Дигитальная субтракционная ангиография (ангиограмма) правой и левой лёгочных артерий в прямых проекциях. Позитивное изображение (субтракционная обработка — контрастированные сосуды тёмные на светлом фоне). Рентгенопозитивный (йодсодержащий) контрастный препарат, путь введения — внутриартериально через подключичную артерию (официальный ответ кафедры; было: «по венам через правые отделы сердца»). Структуры (официальные ответы): Задний отрезок ребра Лёгочный ствол Трахея Ветвь лёгочной артерии Путь введения в задаче 3 — уточнить у преподавателя В тетради пиши как в ключе. Но анатомически к лёгочным артериям катетер проводят по вене (бедренной, подключичной, яремной) через правые отделы сердца: подключичная артерия ведёт в большой круг. Возможно, в ключе имелась в виду подключичная вена — спроси на занятии.
Компьютерная томограмма органов грудной клетки, аксиальная плоскость; один и тот же набор срезов в трёх окнах. А — «лёгочное» окно, Б — «мягкотканное» (медиастинальное) окно, В — «костное» окно. Без контрастирования: сосуды средостения на Б по плотности не отличаются от сердца и мышц. Структуры: Трахея Правый главный бронх Левый главный бронх Ветвь лёгочной артерии Междолевая плевра Дуга аорты Восходящая часть грудного отдела аорты Лёгочный ствол Нисходящая часть грудного отдела аорты Сердце Лопатка Тело грудного позвонка Грудина Ребро (передний отрезок) Ребро (задний отрезок) Смысл задачи — показать, что окно выбирается под структуру: бронхи и щели смотрят в лёгочном окне (1–5), сосуды и сердце — в мягкотканном (6–10), кости — в костном (11–15).
Компьютерная томограмма органов грудной клетки в коронарной (фронтальной) плоскости — мультипланарная реконструкция. «Лёгочное» окно. Без контрастирования. Структуры: Трахея Правый главный бронх Левый главный бронх Правый верхнедолевой бронх Промежуточный бронх Левый верхнедолевой бронх (было: «левый главный бронх в области корня») Междолевая плевра Ветвь лёгочной артерии
КТ + ПЭТ = ПЭТ-КТ органов грудной клетки в аксиальной плоскости: слева КТ-срез, в центре ПЭТ-срез, справа совмещённое изображение. КТ — мягкотканное окно. (Устно: в мягких тканях левой половины грудной стенки — очаг гиперфиксации РФП.) Без контрастирования — так в официальном ответе: РФП (18F-ФДГ, вводят внутривенно) кафедра контрастом не считает, а КТ-компонент выполнен без контраста. Задания 4 в этой задаче нет.
Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой и левой боковой проекциях. Негативное изображение. Без контрастирования. Структуры: Дуга аорты Передний рёберно-диафрагмальный синус Задний рёберно-диафрагмальный синус Головка корня правого лёгкого Тело (ствол) корня правого лёгкого Хвост корня правого лёгкого Корень лёгкого на прямой рентгенограмме делят на три отдела сверху вниз: головку, тело и хвост. Головку формируют ветви верхнедолевой артерии и вены, тело — промежуточная лёгочная артерия и бронх, хвост — нижнедолевые сосуды.
То же исследование, что в задаче 7, в позитиве. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой и левой боковой проекциях. Позитивное изображение. Без контрастирования. Цифры совпадают с задачей 7: 1 — дуга аорты, 2 — передний рёберно-диафрагмальный синус, 3 — задний рёберно-диафрагмальный синус, 4 — головка корня правого лёгкого, 5 — тело корня, 6 — хвост корня.
Томосинтез органов грудной клетки в прямой проекции (официальная формулировка). Срез на глубине 135 мм. Узнаётся по служебным данным: указана глубина среза (H: 135.0mm), параметры рентгеновской экспозиции (кВ, мА, мс) и дозиметрия как у рентгенографии (DAP, воздушная керма). Негативное изображение. Без контрастирования. Структуры: Правый главный бронх (было: «бифуркация трахеи») Левый главный бронх Правый верхнедолевой бронх (было: «правый главный бронх») Промежуточный бронх Трахея Ветвь лёгочной артерии Ортопроекция сосуда (ветвь лёгочной артерии в корне, идущая перпендикулярно срезу) Дуга аорты Ключица Тела позвонков
УЗИ плевральной полости. Проекция не указывается. В-режим (официальный ответ; по методичке задание 2 для УЗИ можно не выполнять). Без контрастирования. Структуры (официальные ответы): Паренхима лёгкого Паренхима печени (было: «селезёнка, или печень — уточнить») Диафрагма Анэхогенное пространство вокруг структуры 1 — жидкость в плевральной полости. Именно она делает лёгкое видимым: в норме воздух полностью отражает ультразвук.
Компьютерная томограмма органов грудной клетки, аксиальная плоскость; А — нативная серия, Б — постконтрастная. «Мягкотканное» (медиастинальное) окно. А — без контрастирования; Б — внутривенное введение рентгенопозитивного (йодсодержащего) контрастного препарата (чаще через кубитальную вену): просветы сосудов гиперденсивны по сравнению с А. Структуры: Дуга аорты Восходящая часть грудного отдела аорты Лёгочный ствол Нисходящая часть грудного отдела аорты
Компьютерная томограмма органов грудной клетки на уровне сердца, аксиальная плоскость; А — нативная серия, Б — постконтрастная. «Мягкотканное» окно. А — без контрастирования; Б — внутривенное введение рентгенопозитивного (йодсодержащего) контрастного препарата (чаще через кубитальную вену); левые камеры контрастированы ярче правых. Структуры: Левое предсердие Правое предсердие Правый желудочек Сердце (на нативном срезе камеры не дифференцируются) Нисходящая часть грудного отдела аорты Левый желудочек Пищевод Печень — стрелка стоит в центре купола, а диафрагма куполообразная толщиной до 2 см (официальный ответ; было: «округлое образование в правом лёгком») Главный вывод задачи: без контраста кровь и миокард одинаковой плотности, камеры сердца разделить нельзя (4). После контрастирования они становятся различимы (1, 2, 3, 6).
Сцинтиграмма лёгких в передней и задней проекциях (перфузионная сцинтиграфия: А — передняя, Б — задняя). Не выполняется (радионуклидное исследование). Без контрастирования — официальный ответ: РФП (макроагрегаты альбумина, меченные технецием-99m, внутривенно) кафедра контрастом не считает. Как различить проекции: на передней сердце вдавливается в левое лёгкое и оно выглядит узким с медиальной выемкой (А); на задней оба поля шире и симметричнее (Б). Перфузионная, а не вентиляционная — потому что нет активности в трахее и бронхах.Задания 4 в этой задаче нет.
МРТ сердца в аксиальной плоскости (четырёхкамерное сечение). Не выполняется (магнитно-резонансное исследование). Если спросят устно: последовательность «белой крови» (кино-режим, SSFP). Без контрастирования. Яркая кровь — свойство последовательности, а не гадолиний. Структуры: Правое предсердие Правый желудочек Нисходящая часть грудного отдела аорты Левое предсердие Левый желудочек Ориентиры: левое предсердие — самая задняя камера, в него впадают лёгочные вены; правый желудочек — самая передняя, прямо за грудиной; левый желудочек — с самой толстой стенкой и образует верхушку.
Эхокардиография, апикальная четырёхкамерная проекция (позиция датчика, а не рентгеновская проекция). Допплерография (официальный ответ; было: «В-режим с ЦДК» — по сути то же, но кафедра пишет так). Без контрастирования. Структуры: Правое предсердие Левое предсердие Правый желудочек Левый желудочек Ориентиры: верхушка вверху сектора, левые камеры справа на экране. Левый желудочек доходит до верхушки; трикуспидальный клапан прикреплён ближе к верхушке, чем митральный. Красная струя из 2 в 4 — диастолическое наполнение левого желудочка, поток к датчику.
На боковой проекции провести косую щель: от уровня Th3 сзади косо вниз и вперёд к диафрагме у хряща VI ребра. На правой стороне дополнительно горизонтальная щель: от середины косой щели горизонтально вперёд к грудине на уровне IV ребра. На прямой проекции разметить проекцию горизонтальной щели справа на уровне переднего отрезка IV ребра.
Те же ориентиры. На этом снимке щели прослеживаются лучше: искать тонкую линейную тень, идущую от корня к передней грудной стенке (горизонтальная, справа) и косо через лёгочное поле на боковой проекции (косая).
Слева боковая правого лёгкого (маркер R), в центре прямая проекция, справа боковая левого лёгкого (маркер L). Верхняя доля правого лёгкого. Нижняя доля правого лёгкого. Верхняя доля левого лёгкого. Нижняя доля левого лёгкого. Средняя доля правого лёгкого.
Четыре аксиальных среза, две корональные и две сагиттальные реконструкции (П — правое лёгкое, Л — левое). Средняя доля правого лёгкого. Верхняя доля правого лёгкого. Нижняя доля правого лёгкого. Нижняя доля левого лёгкого. Верхняя доля левого лёгкого. Проверка на сагиттальных срезах: на «П» сверху 2, снизу-сзади 3, спереди-снизу 1 — три доли правого лёгкого. На «Л» сверху 5, снизу-сзади 4 — две доли левого. Это расходится с прежней версией решебника, где 1 и 2 были отнесены к верхним долям; ориентируйся на сагиттальные срезы, они снимают неоднозначность.
Слева боковая правого лёгкого, в центре прямая, справа боковая левого. Цифры 1–4 стоят на правом лёгком, 5–7 — на левом. Верхняя доля правого лёгкого. Нижняя доля правого лёгкого (официальный ответ; было: «верхняя доля — сверить»). Нижняя доля правого лёгкого. Средняя доля правого лёгкого. Нижняя доля левого лёгкого. Верхняя доля левого лёгкого (язычковые сегменты). Верхняя доля левого лёгкого. Как проверить себя: на боковой проекции всё, что кзади и книзу от косой щели, — нижняя доля; между косой и горизонтальной щелями спереди — средняя; выше горизонтальной — верхняя. Цифра 2 по официальному ответу лежит в нижней доле.Формулировки вопросов приведены по РП дословно, нумерация сохранена. Ниже — только вопросы по уже пройденным темам (раздел 1 целиком и часть раздела 2, относящаяся к ОГК).1. Физико-технические основы рентгенологического исследования. Методики рентгенологических исследований (рентгеноскопия, рентгенография, флюорография). Излучение образуется в рентгеновской трубке: электроны разгоняются напряжением между катодом и анодом и тормозятся о мишень, давая тормозное и характеристическое излучение. Проходя через тело, пучок ослабляется тем сильнее, чем выше плотность и эффективный атомный номер ткани и чем больше её толщина. Остаточный пучок регистрируется плёнкой или цифровым детектором, изображение суммационное. Рентгеноскопия даёт реальное время и оценку подвижности ценой большой дозы; рентгенография — статический документируемый снимок с малой дозой; флюорография — скрининговая съёмка с экрана, меньшее разрешение при меньшей стоимости.2. Контрастирование при компьютерной томографии. Контрастные вещества, пути их введения. Применяются рентгенопозитивные йодсодержащие препараты (для КТ — в разведении, дающем порядка 100–300 HU) и рентгенонегативные газы. Пути введения: внутривенно (болюсно инъектором), внутриартериально, per os, per rectum, непосредственно в орган или полость. Барий для КТ не используется из-за артефактов и риска бариевого перитонита. Ограничения: аллергия на йод, тиреотоксикоз, почечная недостаточность (контраст-индуцированная нефропатия), приём метформина.3. Мультифазное сканирование при компьютерной томографии. Возможности в диагностике патологических процессов. Это серия сканирований одной зоны в разные моменты прохождения болюса: нативная, артериальная (25–35 с), портальная (60–70 с), отсроченная (3–5 мин). Диагностическую ценность несёт не плотность в одной фазе, а её динамика: киста не меняется, гемангиома заполняется центростремительно к отсроченной фазе, гепатоцеллюлярный рак накапливает в артериальную и вымывается в портальную, метастазы чаще дают периферический ободок накопления и лучше видны в портальную фазу.4. Мультипланарные реконструкции при компьютерной томографии. Проекции максимальной и минимальной интенсивности. MPR — пересчёт объёмного набора данных в произвольную плоскость (корональную, сагиттальную, косую, криволинейную) без повторного сканирования. MIP отображает в каждом луче воксель максимальной плотности — применяется для сосудов после контрастирования и для мелких очагов. MinIP отображает воксель минимальной плотности — применяется для дыхательных путей, эмфиземы, воздушных ловушек.5. Особенности визуализации компьютерно-томографических изображений на мониторе («параметры окна»). Шкала Хаунсфилда охватывает около 2000 значений, а глаз различает примерно 60 оттенков серого. Поэтому выбирается диапазон: уровень окна (центр) и ширина окна (размах). Значения выше окна отображаются белым, ниже — чёрным. Основные окна: лёгочное (примерно −600/1500), мягкотканное (+40/400), костное (+400/1800). Одно исследование смотрят в нескольких окнах — это разная визуализация одних и тех же данных.6. 3D и 4D постпроцессинговые реконструкции при компьютерной томографии. Виртуальная КТ-эндоскопия. 3D: объёмный рендеринг (VRT) и поверхностный рендеринг — используются для костей, сосудов, планирования операций. 4D — динамические наборы, где к трём пространственным измерениям добавляется время (КТ сердца с ЭКГ-синхронизацией, 4D-КТ паращитовидных желёз). Виртуальная КТ-эндоскопия — реконструкция вида изнутри полого органа: виртуальная бронхоскопия, колоноскопия; не требует введения эндоскопа, но не позволяет взять биопсию и не оценивает цвет слизистой.7. Физико-технические основы ультразвукового исследования. Преимущества и недостатки. Пьезоэлемент преобразует электрический сигнал в ультразвук (2–15 МГц) и обратно. На границах сред с разным акустическим импедансом часть волны отражается, глубина отражателя вычисляется по времени возврата эха. Чем выше частота, тем лучше разрешение и меньше глубина проникновения. Преимущества: отсутствие ионизирующего излучения, реальное время, мобильность, доступность, оценка кровотока. Недостатки: оператор-зависимость, непроходимость для воздуха и кости, ограничение при ожирении, малое поле обзора.8. Режимы ультразвукового исследования. Методики УЗИ. Режимы: А-режим (одномерный, амплитудный), В-режим (двумерный серошкальный, основной), М-режим (движение во времени, кардиология), допплеровские режимы — импульсно-волновой, постоянно-волновой, ЦДК, энергетический. Методики: трансабдоминальная, трансвагинальная, трансректальная, транскраниальная, чреспищеводная ЭхоКГ, дуплексное и триплексное сканирование сосудов, эластография, контрастно-усиленное УЗИ, УЗИ у постели больного (в том числе протокол FAST).9. Физико-технические основы радионуклидной визуализации. В организм вводится РФП — молекула-носитель с тропностью к ткани или процессу, меченная радионуклидом. Распад радионуклида даёт гамма-кванты, которые регистрирует гамма-камера через коллиматор; сцинтилляционный кристалл преобразует квант в вспышку света, фотоумножители — в электрический сигнал, по которому строится карта распределения. В ПЭТ регистрируются два аннигиляционных гамма-кванта по 511 кэВ, разлетающихся под углом 180°, — совпадение задаёт линию отклика. Изображение отражает функцию, а не анатомию.10. Требования к радиофармацевтическому препарату. Основные радионуклиды, применяемые в молекулярной визуализации. Требования: тропность к исследуемому органу или процессу; чисто гамма-излучение оптимальной энергии; короткие физический и биологический периоды полувыведения; отсутствие токсичности и фармакологического эффекта; доступность и приемлемая стоимость. Радионуклиды: технеций-99m (основной, T½ около 6 часов), йод-123 и йод-131, таллий-201, галлий-67, индий-111; для ПЭТ — фтор-18, углерод-11, азот-13, кислород-15, галлий-68.11. Механизмы обеспечения тропности радиофармацевтических препаратов к различным видам тканей. Механическое задержание в капиллярном русле (макроагрегаты альбумина в лёгких); активный транспорт (йодиды в тироцитах); хемосорбция на кристаллах гидроксиапатита (фосфонаты в костях); метаболический захват (ФДГ как аналог глюкозы); фагоцитоз клетками ретикулоэндотелиальной системы (коллоиды в печени и селезёнке); рецепторное связывание (аналоги соматостатина при нейроэндокринных опухолях); простая диффузия и клубочковая фильтрация либо канальцевая секреция в почках.12. Виды радионуклидных и гибридных исследований. Планарная сцинтиграфия (статическая и динамическая), сканирование всего тела, ОФЭКТ, ПЭТ. Гибридные: ОФЭКТ-КТ, ПЭТ-КТ, ПЭТ-МРТ. Смысл гибридных систем в том, что функциональная картина накладывается на анатомическую и очаг накопления получает точную локализацию.13. Показания, противопоказания и возможности позитронно-эмиссионной томографии в диагностике опухолевых заболеваний. Показания: стадирование и рестадирование, оценка ответа на терапию, дифференцировка рецидива и рубцовых изменений, поиск первичного очага при метастазах из невыявленного источника, планирование лучевой терапии. Противопоказания и ограничения: беременность, грудное вскармливание (требуется перерыв), декомпенсированный диабет и гипергликемия, невозможность лежать неподвижно. Ложноположительное накопление ФДГ дают воспаление, гранулематозные процессы, бурая жировая ткань, недавняя операция или лучевая терапия; ложноотрицательные результаты — опухоли с низким гликолизом и очаги менее 5–7 мм.14. Показания, противопоказания и возможности радионуклидных исследований в диагностике патологических состояний костно-суставной системы. Остеосцинтиграфия с фосфонатами, меченными технецием-99m. Показания: поиск костных метастазов (осматривается весь скелет за одно исследование), остеомиелит, скрытые и стрессовые переломы, болезнь Педжета, асептический некроз, оценка эндопротеза. Возможности: высокая чувствительность, изменения выявляются на недели раньше рентгенологических, так как отражают остеобластическую активность, а не минеральную плотность. Ограничение — низкая специфичность: накопление даёт любая перестройка кости, включая артроз и консолидирующийся перелом. Противопоказания: беременность, грудное вскармливание.15. Физико-технические основы магнитно-резонансной томографии. В сильном постоянном магнитном поле (1,5–3 Тл) магнитные моменты протонов выстраиваются вдоль поля и прецессируют с ларморовой частотой. Радиочастотный импульс на этой частоте выводит систему из равновесия; при возвращении протоны излучают сигнал, регистрируемый приёмными катушками. Градиентные катушки задают пространственное кодирование. Контраст изображения определяется параметрами последовательности (TR, TE) и тканевыми временами релаксации T1 и T2. Ионизирующего излучения нет; противопоказания связаны с магнитным полем — ферромагнитные имплантаты, ряд кардиостимуляторов, инородные металлические тела в глазнице, клаустрофобия.16. Т1 и Т2 взвешенные изображения. Определение структуры тканей при магнитно-резонансной томографии. Т1 — время продольной релаксации, Т2 — поперечной. Т1-ВИ получают при коротких TR и TE, Т2-ВИ — при длинных. На Т1-ВИ жир яркий, вода тёмная; на Т2-ВИ вода и отёк яркие. Кортикальная кость, воздух и быстрый кровоток тёмные на обоих типах. Определение структуры строится на сопоставлении: образование яркое на Т1 и теряющее сигнал при жироподавлении — липома; яркое на Т2 и тёмное на Т1, однородное, без усиления — киста; гиперинтенсивный на Т2 очаг с накоплением гадолиния — активный воспалительный или опухолевый процесс.17. Специальные методики при магнитно-резонансной томографии на примере исследования головного мозга. FLAIR — подавление сигнала свободной жидкости, очаги рядом с желудочками становятся видимыми. DWI с картами ИКД — ограничение диффузии при остром ишемическом инсульте в первые минуты. SWI и T2* — микрокровоизлияния, кальцинаты, венозные структуры. МР-ангиография TOF — сосуды без контраста. МР-венография. Перфузионная МРТ — гемодинамика опухоли и зона пенумбры. МР-спектроскопия — метаболиты (NAA, холин, креатин, лактат) в дифференцировке опухоли и абсцесса. Функциональная МРТ — картирование речевых и моторных зон перед операцией.18. Сравнительные возможности методов лучевой диагностики для исследования сосудов. УЗИ с дуплексным сканированием — первый метод для периферических и брахиоцефальных артерий, вен нижних конечностей: без облучения, показывает скорость и направление кровотока, но оператор-зависим и не видит сосуды за костью и газом. КТ-ангиография — быстрый обзор всего сосудистого бассейна с высоким разрешением, метод выбора при ТЭЛА и расслоении аорты; требует йодного контраста и даёт лучевую нагрузку. МР-ангиография — без ионизирующего излучения, возможна без контраста (TOF), но дольше и чувствительна к движению. Цифровая субтракционная ангиография — эталон разрешения и единственный метод, сочетающийся с лечебным вмешательством (стентирование, эмболизация); инвазивна.23. Сравнительные возможности методов лучевой диагностики для исследования лёгких. Рентгенография в двух проекциях — базовый метод: дёшево, доступно, малая доза, но суммационное изображение скрывает зоны за сердцем и диафрагмой. КТ — золотой стандарт паренхимы и средостения; ВРКТ для интерстициальных процессов; КТ-ангиография — метод выбора при ТЭЛА. УЗИ не оценивает аэрированную паренхиму, но выявляет плевральный выпот и ведёт пункцию у постели больного. МРТ ограничена воздухом и дыхательными движениями, применяется прицельно (опухоль верхушки, средостение, сердце). ПЭТ-КТ — стадирование опухолей и оценка метаболической активности очага. Перфузионная сцинтиграфия — альтернатива КТ-ангиографии при ТЭЛА, когда йодный контраст противопоказан.31. Использование ультразвукового исследования в неотложной диагностике. Ценность УЗИ в неотложных ситуациях определяется мобильностью и отсутствием облучения: аппарат приносят к пациенту, исследование повторяют сколько нужно. Протокол FAST выявляет свободную жидкость в брюшной полости, полости перикарда и плевральных полостях при травме. Дополнительно: пневмоторакс (исчезновение скольжения плевры), тампонада сердца, аневризма брюшной аорты и её разрыв, тромбоз глубоких вен, острый холецистит, гидронефроз при почечной колике, внематочная беременность. УЗИ также ведёт неотложные вмешательства — пункцию плевральной полости, перикарда, катетеризацию центральной вены. В каких «окнах» принято анализировать КТ лёгких? → В лёгочном (паренхима и бронхи) и мягкотканном (лимфоузлы, сосуды, жидкость). Какая структура отделяет верхнюю долю от средней в правом лёгком? → Горизонтальная междолевая щель. Видно ли среднюю долю в левом лёгком? → Нет, там две доли; аналог — язычковые сегменты верхней доли. Почему рентгенограмму ОГК делают в двух проекциях? → На прямой проекции срединная тень и диафрагма перекрывают ретрокардиальное, ретростернальное пространство и задние отделы нижних долей. Как понять, что перед тобой негатив? → По костям: на негативе они светлые, на позитиве тёмные. Чем термин «гиперденсивный» отличается от «затенения»? → Первый относится к КТ и шкале Хаунсфилда, второй — к рентгену; смешивать шкалы нельзя. Почему УЗИ бесполезно для паренхимы лёгкого, но полезно для плевры? → Воздух почти полностью отражает ультразвук, поэтому видно только то, что лежит до границы с воздухом. Что значит «болюсно»? → Введение всего объёма контраста инъектором за несколько секунд со скоростью 3–5 мл/с, чтобы фазы контрастирования разделились по времени. Какой метод выбирают при подозрении на ТЭЛА и чем его заменяют при аллергии на йод? → КТ-ангиография лёгочных артерий; замена — перфузионная сцинтиграфия. Какая фаза нужна, чтобы отличить гемангиому печени от метастаза? → Отсроченная: гемангиома заполняется центростремительно, метастаз остаётся гиподенсивным с ободком накопления. Кафедра формулирует критерий «отлично» так: без ошибок воспроизводит материал, логично излагает, свободно отвечает на дополнительные вопросы и уверенно показывает на лучевых изображениях найденные признаки. Отсюда практический минимум: Называть метод по виду изображения за секунды. Опорные признаки: суммационная картинка без срезов — рентген; срезы с чёрным воздухом и белой костью — КТ; чёрная кортикальная кость при отличной дифференцировке мягких тканей — МРТ; сектор с эхо-текстурой — УЗИ; размытое пятно накопления без анатомии — сцинтиграфия или ПЭТ. Не путать шкалы терминов (таблица выше). Всегда проверять полярность изображения перед ответом о теневых характеристиках. Для КТ: различать окно и фазу контрастирования; знать, что нативная серия нужна как точка отсчёта. Говорить «проекция» для рентгена и «плоскость реконструкции» для КТ и МРТ. Указывать группу контрастного препарата и путь введения, а не название. Уметь показать на боковом снимке косую и горизонтальную щели и назвать доли. Помнить, что на аксиальных срезах правая сторона пациента расположена слева на изображении. Рабочая тетрадь «Лучевые методы исследования и лучевая анатомия органов грудной клетки» (ОГК1), кафедра лучевой диагностики МБФ РНИМУ, 2025. Сверено с оригиналом. Рабочая тетрадь «Лучевые методы исследования и лучевая анатомия органов грудной клетки. Ч.2» (ОГК2), та же кафедра, 2025. Сверено с оригиналом. Рабочая программа дисциплины Б.1.О.20 «Лучевая диагностика», РНИМУ им. Н.И. Пирогова, год начала подготовки 2024. Перечень экзаменационных вопросов и критерии оценок — сверено с полным текстом. Королюк И.П., Линденбратен Л.Д. Лучевая диагностика: учебник для вузов. Рекомендован РП как основная литература. Терминология затенения и просветления — по учебнику, не сверено с конкретным изданием. Brant and Helms' Fundamentals of Diagnostic Radiology (Klein J.S. и соавт.). Есть в папке предмета на Drive. Официальные ответы кафедры: «1А4Методы ОГКОтветы.docx» (ОГК1) и «2А4ОГК долиОтветы.docx» (ОГК2), папка Screenshots. Решебник сверен с ними полностью 04.10.2026. Дата проверки: 22.09.2026; решебник сверен с ответами кафедры 04.10.2026.Что осталось несверенным Решебник теперь совпадает с официальными ответами. Открытый вопрос один — путь введения контраста в задаче 3 (подключичная артерия в ключе выглядит опиской; уточнить у преподавателя).
Лучевая диагностика. Термины · 15-09-26 МРТ и УЗИ. Лучевая диагностика · 29-09-26 Симптомы заболеваний ОГК · 06-10-26 Заболевания ОГК]]>4-неделя/22-09-26-анатомия-огк.-лучевая-диагностика-(расширенный).html4 неделя/22-09-26 Анатомия ОГК. Лучевая диагностика (расширенный).mdSun, 04 Oct 2026 11:26:21 GMT<figure><img src="ogk/огк1_01_2025.jpg"></figure>конспекте по микроциркуляции, тромбоз и эмболия подробнее — в конспекте по тромбозуСуть В контрольной 5 вопросов: четыре теоретических и ситуационная задача с пятью заданиями. Известны три варианта. Темы повторяются: сравнение гиперемий, ишемия с повреждением тканей, стаз, тромбоз, эмболия и ТЭЛА. Ниже — письменные ответы в том объёме, который нужен на листе, и чек-лист проверяющего к каждому вопросу. На переписывании может попасться любой из этих вариантов или новый, собранный из тех же тем: выучите все 15 ответов — их всего семь разных тем. Где снизили оценки (по отметкам на фото) Вывод: задачи и ишемия написаны хорошо, проваливаются гиперемии — их виды, механизмы и гемодинамические показатели — и классификация эмболии. С них и начните. Что хочет увидеть проверяющий в любом теоретическом ответе Определение по эталону: «типовой патологический процесс, характеризующийся…». Причины и виды — списком, по классификации пособия; где учебники расходятся — источник. Патогенез: основное звено → ведущее звено → что происходит в микроциркуляторном русле, с показателями (линейная и объёмная скорость, площадь сечения, внутрикапиллярное давление, градиент, местный гематокрит, число капилляров, КИК). Признаки — каждый с механизмом, а не голым списком. Исходы и значение для организма. Без пунктов 3 и 4 ответ получает «±», без 2 и 3 — «−». Скорее всего, именно так и снижены оценки. Шаблон ответа на задачу Диагноз с видом (форма, механизм, локализация) + обоснование перечнем признаков из условия. Механизм окклюзии — тромбоз или эмболия, источник эмбола, путь (прямая, ретроградная, парадоксальная эмболия). Патогенез — цепочка от закупорки до каждого симптома. Предрасполагающие факторы — разложите по триаде Вирхова (стенка, ток крови, свёртываемость). Исходы — ближайшие и отдалённые, местные и общие. Как пользоваться. Сначала прочитайте ответ, потом закройте его и напишите от руки за 8–10 минут — столько времени на вопрос на контрольной. Карточки по ответам — в Карточки_Anki/17-09-26 Патологическая физиология. Микроциркуляция. Карточки Quizlet.txt (раздел «Контрольная»).
Какие темы повторяются
Вариант 1
Вариант 2
Вариант 3
Запомнить
Источники Проверяющий ждёт Определения обеих; основное и ведущее звено; причины и виды; таблицу показателей микроциркуляции; признаки с механизмами; исходы. Оценка «±» на фото — скорее всего, не хватило показателей и механизмов признаков. Определения. Артериальная гиперемия — типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения органа или ткани артериальной кровью вследствие расширения артериол. Венозная гиперемия — типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения органа или ткани венозной кровью вследствие нарушения её оттока. Кровенаполнение растёт, а количество протекающей крови уменьшается (Порядин). Общее: обе — увеличение кровенаполнения; при обеих растут объём органа, внутрикапиллярное давление и площадь поперечного сечения сосудистого русла.Механизмы признаков. Артериальная: краснота — больше функционирующих капилляров и оксигемоглобина, артериализация венозной крови; жар — приток тёплой артериальной крови и рост обмена; рост тургора — переполнение сосудов, больше тканевой жидкости. Венозная: цианоз — замедленный ток, ткань отбирает больше O₂, растёт восстановленный гемоглобин (больше 50 г/л в капиллярах); похолодание — мало притекает тёплой крови; отёк — рост гидростатического давления, проницаемости (гипоксия) и недостаточность лимфооттока. Ключевая мысль для вывода: при обеих гиперемиях площадь сечения растёт, но при артериальной кровоток ускорен и ткань снабжается лучше, а при венозной кровоток замедлен (Q = V · S: линейная скорость падает сильнее, чем растёт площадь) и ткань страдает от гипоксии.Проверяющий ждёт Определение; основное и ведущее звено; условия; виды и причины; изменения микроциркуляции; каскад повреждения клетки; признаки; компенсацию коллатералями; исходы (инфаркт). Определение. Ишемия — типовой патологический процесс, характеризующийся уменьшением кровенаполнения органа или ткани артериальной кровью вследствие нарушения её притока. Основное звено — затруднение притока артериальной крови, ведущее — гипоксия.Условия развития: 1) увеличение сопротивления току крови в приводящих артериях; 2) недостаточность или отсутствие коллатерального кровообращения.Виды и причины: ангиоспастическая — спазм артерий; механизмы спазма: внеклеточный (избыток катехоламинов, серотонина, тромбоксана A₂, эндотелина, ангиотензина II), мембранный (нарушение реполяризации мембраны гладкомышечных клеток), внутриклеточный (нарушение удаления Ca²⁺ и работы актина и миозина); обтурационная — тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка, утолщение стенки при артериите; компрессионная — жгут, опухоль, рубец, повышение внутричерепного давления (если давление снаружи выше, чем внутри сосуда); перераспределительная — кровь уходит в другой бассейн (ишемия мозга при быстром выпускании асцита, синдром обкрадывания). Микроциркуляция: давление в артериолах дистальнее препятствия падает → градиент давления в капиллярах ↓; линейная и, сильнее, объёмная скорость ↓; исчезает деление на осевой и плазматический ток; в капилляры поступает кровь, бедная эритроцитами → местный гематокрит ↓ → капилляры становятся плазматическими; внутрикапиллярное давление ↓ → капилляры закрываются; число функционирующих капилляров и площадь сечения ↓; фильтрация падает → тканевой жидкости меньше, лимфоотток ослабевает; O₂ и субстраты не поступают, метаболиты накапливаются → гипоксия, гиперкапния, ацидоз; КИК ↑. Механизмы повреждения тканей (каскад): Энергодефицит: окислительное фосфорилирование останавливается, анаэробный гликолиз даёт мало АТФ, копится лактат → ацидоз. Отказ ионных насосов: Na⁺/K⁺-АТФаза не работает → Na⁺ и вода входят в клетку (набухание, вакуольная дистрофия), K⁺ выходит; Ca²⁺-АТФазы не работают → Ca²⁺ в цитоплазме ↑ (кальциевая перегрузка). Активация ферментов: Ca²⁺ включает фосфолипазы (разрушение фосфолипидов мембран, свободные жирные кислоты и лизофосфолипиды — детергенты) и протеазы (разрушение цитоскелета); ацидоз дестабилизирует лизосомы — выход гидролаз. Перекисное окисление липидов и активные формы кислорода повреждают мембраны (особенно при восстановлении кровотока — реперфузионное повреждение). Повреждение митохондрий (открытие пор, потеря потенциала) → энергодефицит необратим → некроз; в части клеток — апоптоз. Повреждение микрососудов: эндотелий набухает, синтезирует мало NO, нейтрофилы прилипают, эритроциты агрегируют → феномен no-reflow — кровоток не восстанавливается даже после устранения причины. Чувствительность тканей: ЦНС (минуты) > миокард, почки > скелетные мышцы, кожа.Признаки: бледность (мало крови, плазматические капилляры), уменьшение объёма и тургора, похолодание, боль, онемение, «мурашки» (метаболиты раздражают рецепторы, гипоксия нервов), ослабление пульса, нарушение функции.Компенсация: коллатеральный приток; метаболиты расширяют коллатерали (коллатеральная артериальная гиперемия), со временем они перестраиваются в крупные артерии. Органы с недостаточными коллатералями — почки, селезёнка, мозг, сердце (по Новицкому).Исходы: обратимая дисфункция при короткой ишемии; при длительной — инфаркт (белый — селезёнка, почки, сердце; белый с геморрагическим венчиком — сердце, почки; красный — лёгкое) → организация, рубец (склероз); в мозге — киста. После восстановления кровотока — постишемическая гиперемия, реперфузионное повреждение.Проверяющий ждёт Определение; место в классификации (интраваскулярные нарушения); виды с механизмами; престаз; механизм истинного стаза (реология, дзета-потенциал); сладж; исходы и значение. Определение. Стаз — типовой патологический процесс, характеризующийся прижизненной остановкой крови в сосудах микроциркуляторного русла (капиллярах, венулах). По классификации Чернуха — интраваскулярное нарушение микроциркуляции.Виды (пособие): застойный, ишемический, истинный капиллярный. По Новицкому — первичный (истинный) и вторичный (ишемический, застойный); Порядин выделяет ещё постишемический и смешанный.Престаз — стадия перед стазом: замедление тока → толчкообразный (в систолу ток есть, в диастолу — нет) → маятникообразный (в диастолу — обратный ток).Механизм истинного стаза. По закону Пуазёйля при неизменном притоке сопротивление определяется вязкостью. Вязкость растёт: при замедлении кровотока (кровь — неньютоновская жидкость; в престазе вязкость растёт в 100–200 раз); при сгущении крови — жидкая часть уходит в ткань; при агрегации эритроцитов: повреждённая стенка капилляров пропускает альбумин → в плазме относительно больше фибриногена и глобулинов → они адсорбируются на эритроцитах, снижают дзета-потенциал (отрицательный заряд) и образуют мостики → эритроциты слипаются (сладж) → кровь теряет текучесть → остановка. Причины истинного стаза: химические (скипидар, горчичное масло), термические (ожог, отморожение), бактериальные токсины, полицитемия, изменения эритроцитов при анемиях, воспаление.Сладж — агрегация эритроцитов с потерей границ между клетками, без фибрина. Виды: классический, декстрановый, аморфный. Вначале обратим, затем ригидный, с агглютинацией и гемолизом.Исходы и значение: при быстром устранении причины — восстановление тока; длительный стаз необратим → гипоксия, дистрофия, некроз (инфаркт); стаз способствует тромбозу. Особенно опасен в мозге, сердце, почках. Системно сладж и стаз развиваются при шоке и терминальных состояниях.Проверяющий ждёт Определение; триаду Вирхова (местные и общие факторы); стадии тромбообразования по пособию и механизм (тромбоциты + каскад свёртывания); виды тромбов; отличие от посмертного свёртка; исходы списком по эталону; значение. Определение. Тромбоз — процесс прижизненного внутрисосудистого или внутрисердечного образования конгломерата из форменных элементов крови, связанных между собой нитями фибрина и фиксированного к стенке сосуда или сердца.Причины — триада Вирхова: местные: повреждение сосудистой стенки (атеросклероз, воспаление, травма, катетер) и замедление или завихрение тока (венозная гиперемия, иммобилизация, аневризма, фибрилляция предсердий); общие: изменение состава крови (вязкость, тромбоцитоз, фибриноген) и нарушение регуляции свёртывающей и противосвёртывающей систем (дефицит антитромбина III, протеинов C и S, лейденская мутация, беременность, рак). Стадии (пособие): 1) агглютинация тромбоцитов; 2) коагуляция фибриногена и образование фибрина; 3) агглютинация эритроцитов; 4) преципитация белков плазмы.Механизм: Повреждённый эндотелий теряет антитромботические свойства (NO, простациклин, тромбомодулин) и обнажает коллаген, выставляет тканевой фактор. Адгезия тромбоцитов к коллагену через фактор фон Виллебранда (рецептор GP Ib). Активация и агрегация: выброс АДФ, серотонина, тромбоксана A₂; рецепторы GP IIb/IIIa связывают фибриноген — тромбоцитарный (белый) тромб. Коагуляционный гемостаз: тканевой фактор + VIIa → Xa; Xa + Va + Ca²⁺ на фосфолипидах тромбоцитов (протромбиназа) → тромбин → фибриноген → фибрин; фактор XIIIa стабилизирует сеть. В сети фибрина застревают эритроциты, тромб растёт; ретракция уплотняет его. Виды тромбов: по отношению к просвету — пристеночный, стенозирующий, обтурирующий; по строению — белый (быстрый ток, артерии), красный (медленный ток, вены), смешанный (головка — белая, прикреплена; тело; хвост — красный, флотирующий), гиалиновый (микрососуды, ДВС); особые — дилатационный (в аневризмах), прогрессирующий (вены голени).Отличие от посмертного свёртка: тромб прикреплён к стенке, поверхность неровная, консистенция сухая; свёрток не прикреплён, гладкий, блестящий, эластичный.Исходы (эталон): асептический аутолиз, септический аутолиз, канализация, организация, васкуляризация, петрификация (флеболиты), тромбоэмболия.Значение: положительное — остановка кровотечения при повреждении сосуда (гемостаз); отрицательное — тромбоз артерии → ишемия, инфаркт (миокард, мозг, гангрена конечности); тромбоз вены → венозная гиперемия, отёк, застойный стаз; отрыв → тромбоэмболия (ТЭЛА); септический аутолиз → бактериальные эмболы, абсцессы, сепсис. Условие Пациент К., 54 года, через 3 часа после появления резких болей в правой ноге. Конечность бледная, холодная, пульса на подколенной и задней большеберцовой артериях нет. Через 6 часов — выраженная синюшность дистальных отделов, снижение чувствительности. Ангиография: окклюзия правой подколенной артерии. 2 недели назад — острый инфаркт миокарда, постельный режим. 1. Какое состояние? Обоснуйте. Острая обтурационная ишемия правой нижней конечности (острая артериальная непроходимость), вызванная тромбоэмболией подколенной артерии. Обоснование: внезапная резкая боль, бледность, похолодание, отсутствие пульса дистальнее окклюзии, затем нарушение чувствительности; ангиография подтверждает окклюзию. Синюшность и потеря чувствительности через 6 часов говорят о прогрессировании ишемии к необратимой стадии — угрозе ишемического некроза (гангрены).2. Наиболее вероятный механизм окклюзии. Эмболия (прямая, ортоградная, большого круга): после инфаркта миокарда в зоне некроза на эндокарде левого желудочка образуется пристеночный тромб; его фрагмент оторвался и с током крови по аорте, подвздошной и бедренной артериям дошёл до подколенной артерии, где она делится, и застрял — эмболы застревают там, где просвет становится меньше их размера, особенно на бифуркациях. Внезапное начало (минуты) типично для эмболии, а не для местного тромбоза на бляшке (тогда были бы перемежающаяся хромота в анамнезе и развитые коллатерали).3. Патогенез изменений. Закупорка → давление дистальнее падает → капилляры становятся плазматическими и закрываются → бледность; меньше притекает тёплой крови → похолодание; кровь не поступает → нет пульса. Гипоксия, ацидоз, накопление H⁺, K⁺, лактата, брадикинина → раздражение болевых рецепторов → боль. Рефлекторный спазм коллатералей в ответ на эмбол усугубляет ишемию; коллатерали вокруг колена при внезапной закупорке не успевают обеспечить кровоток. Через несколько часов — ишемический стаз: в микрососудах, куда кровь поступает по коллатералям, она застаивается, полностью отдаёт кислород, эритроциты агрегируют, стенки капилляров повреждаются, присоединяется вторичный тромбоз вен → синюшность (много восстановленного гемоглобина в застоявшейся крови, «мраморность»). Это признак перехода к необратимым изменениям. Нервы очень чувствительны к ишемии → снижение чувствительности, затем — нарушение движений (ишемия мышц). Энергодефицит → отказ насосов, кальциевая перегрузка, фосфолипазы, протеазы → некроз мышц, нервов, кожи. 4. Предрасполагающие факторы. Инфаркт миокарда 2 недели назад — главный: повреждение эндокарда в зоне некроза (стенка), гипокинезия и аневризма левого желудочка (замедление и завихрение тока), гиперкоагуляция после инфаркта — полная триада Вирхова для пристеночного тромба. Постельный режим — замедление кровотока, гиперкоагуляция. Возможны атеросклероз (не даёт коллатералям расширяться), нарушения ритма после инфаркта (фибрилляция предсердий — источник тромбов в ушке левого предсердия), мужской пол, возраст. 5. Исходы без своевременного лечения. Ишемический некроз — гангрена голени и стопы → ампутация. Распад мышц (рабдомиолиз) → выход K⁺, миоглобина, кислых продуктов в кровь → гиперкалиемия (аритмии), метаболический ацидоз, острая почечная недостаточность (миоглобин забивает канальцы). При позднем восстановлении кровотока — реперфузионное повреждение, отёк мышц в фасциальных футлярах (компартмент-синдром), «синдром включения» с выбросом токсичных продуктов. Инфицирование некроза → влажная гангрена, сепсис. Повторные эмболии в другие органы (мозг, почки, кишечник). Смерть. Проверяющий ждёт Определение; основное и ведущее звено; классификацию видов с примером каждого; три механизма с примерами; изменения микроциркуляции с показателями; признаки с механизмами; значение. На фото — «−»: вероятно, были даны только определение и пара примеров. Определение. Артериальная гиперемия — типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения органа или ткани артериальной кровью вследствие расширения артериол. Основное звено — расширение артериол, ведущее — увеличение кровенаполнения сосудов.Причины: усиленное действие обычных физиологических раздражителей (тепло, работа органа, метаболиты) и болезнетворных факторов (механических, физических, химических, биологических).Виды (пособие): Физиологическая: рабочая (функциональная) — при усилении функции органа: мышца при нагрузке, кишка и поджелудочная железа при пищеварении, мозг при активности; рефлекторная — на физиологические раздражители: покраснение кожи от тепла; Порядин добавляет эмоциональную — «краска стыда и гнева». Патологическая: ангионевротическая (нейропаралитическая) — раздражение сосудорасширяющих или паралич сосудосуживающих нервов: гиперемия лица при красной волчанке, при невралгиях, инфекционные сыпи; коллатеральная — усиление притока по коллатералям при закупорке магистральной артерии; постанемическая (постишемическая) — после быстрого устранения сдавления артерии: снятие жгута, выпускание асцита; вакатная — от снижения барометрического давления: общая (кессонная болезнь), местная (медицинские банки); воспалительная — под действием медиаторов воспаления; на почве артериовенозного свища. Механизмы (Порядин): Миопаралитический — самый частый: расслабление гладких мышц артериол и прекапиллярных сфинктеров под действием метаболитов (H⁺, K⁺, CO₂, лактат, аденозин, АДФ, недостаток O₂) и медиаторов (гистамин, брадикинин, простагландины E, NO). По нему развиваются рабочая, коллатеральная, постишемическая, воспалительная гиперемия. Нейротонический — повышение тонуса сосудорасширяющих нервов (парасимпатических, ацетилхолин; симпатических вазодилататоров) или снижение тонуса вазоконстрикторов; аксон-рефлекс. Пример — покраснение лица при стыде, гиперемия слюнных желёз, кожи при раздражении. Нейропаралитический — перерезка, паралич или повреждение сосудосуживающих (симпатических) нервов или их центров, в том числе токсинами и лекарствами. Пример — опыт Клода Бернара (перерезка шейного симпатического нерва → покраснение и потепление уха кролика), «морозный румянец», синдром Горнера. По Новицкому механизмы два — нейрогенный (нейротонический и нейропаралитический) и гуморальный (вазодилататоры).Микроциркуляция: расширение артериол → сопротивление ↓ → линейная и объёмная скорость ↑, внутрикапиллярное давление ↑, градиент ↑, местный гематокрит ↑ → закрытые капилляры раскрываются, функционирующих капилляров ↑, площадь сечения ↑; подчёркнуто деление на осевой и плазматический ток; АВР по O₂ и КИК ↓; образование тканевой жидкости и лимфоотток ↑.Признаки и механизмы: покраснение (больше функционирующих капилляров, оксигемоглобина), видимые и пульсирующие мелкие сосуды, увеличение тургора и объёма (переполнение сосудов), повышение температуры (приток тёплой крови, рост обмена), усиление функции.Значение: положительное — снабжение работающего органа, вынос метаболитов, защита в очаге воспаления, лечебное применение (тепло, банки, компрессы); отрицательное — разрыв изменённой стенки и кровоизлияние (особенно в мозг), отёк, головная боль при гиперемии мозга.Проверяющий ждёт Определение; основное и ведущее звено; условие (коллатерали); причины по группам; микроциркуляцию с показателями и характер тока (толчкообразный, маятникообразный); признаки с механизмами; факторы отёка; исходы с органами (мускатная печень, бурая индурация). На фото — «±». Определение. Венозная гиперемия — типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения органа или ткани венозной кровью вследствие нарушения её оттока. Основное звено — затруднение оттока, ведущее — гипоксия. Обязательное условие — недостаточность коллатерального оттока.Причины: закупорка вены изнутри — тромб, эмбол (обтурационная); сдавление снаружи — опухоль, беременная матка, рубец, экссудат, жгут, тугая повязка (компрессионная); недостаточность клапанов вен (варикоз), сила тяжести при неподвижности (гравитационная); рост давления в крупных венах — правожелудочковая недостаточность (большой круг), левожелудочковая и митральный стеноз (малый круг), портальная гипертензия при циррозе. Виды: общая и местная; общая — острая и хроническая.Механизм (микроциркуляция): давление в венах перед препятствием ↑ → артериовенозная разность давлений ↓ → линейная скорость ↓; вены, венулы и венозные отделы капилляров растягиваются, становятся извитыми → площадь сечения ↑, но объёмная скорость ↓ (V падает сильнее, чем растёт S); внутрикапиллярное давление ↑, градиент давления ↓; ток замедляется → толчкообразный (давление в венах равно диастолическому артериальному: в диастолу ток останавливается) → маятникообразный (выше диастолического: в диастолу обратный ток) → застойный стаз; фильтрация ↑, резорбция ↓ → транссудация, отёк; кровь сгущается (гематокрит ↑); ткань отбирает больше O₂ → КИК и АВР по O₂ ↑, много восстановленного гемоглобина. Проявления: цианоз — много восстановленного гемоглобина в замедленной крови (больше 50 г/л в капиллярах); увеличение объёма — переполнение вен и отёк; понижение температуры поверхностных тканей — мало притекает тёплой крови; отёк, водянка (асцит, гидроторакс): факторы — рост гидростатического давления, рост проницаемости (гипоксия), недостаточность лимфатической системы; снижение функции органа, боль от растяжения. Исходы: при быстром устранении причины — восстановление; ближайшие — гипоксия, отёк, застойный стаз, тромбоз (замедление тока), диапедезные кровоизлияния; хронические — гемосидероз, атрофия и некроз паренхимы, склероз (индурация): лёгкие — бурая индурация (гемосидерин, «клетки сердечных пороков», склероз); печень — мускатная: мускатная гиперемия → атрофия → склероз → цирроз; почки и селезёнка — цианотическая индурация; при портальной гипертензии — варикоз вен пищевода и кровотечения из них. Проверяющий ждёт Определение; механизм — как эмбол движется и что происходит после закупорки (ишемия + рефлексы + вазоконстрикция); все три классификации: по природе, по происхождению (экзо- и эндогенные), по направлению; три бассейна прямой эмболии; исходы. На фото — «±»: чаще всего забывают направление и бассейны. Определение. Эмболия — типовой патологический процесс, характеризующийся циркуляцией в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) и закупоркой ими сосудов.Механизмы: Механическая закупорка. Эмбол движется с током крови до сосуда, просвет которого меньше его размера (чаще у места ветвления), и закрывает его → дистальнее ишемия, постишемический стаз; при недостаточных коллатералях — инфаркт. Рефлекторный компонент. Эмбол раздражает рецепторы сосуда → спазм этого сосуда и соседних коллатералей (ишемия шире зоны закупорки); при ТЭЛА — рефлексы на сердце и бронхи (падение давления, брадикардия, бронхоспазм). Гуморальный компонент. Тромбоциты тромбоэмбола выделяют тромбоксан A₂ и серотонин → вазоконстрикция и бронхоспазм. Специфическое действие эмбола: жир → жирные кислоты повреждают эндотелий лёгких (отёк); бактерии → абсцессы; опухолевые клетки → метастазы; околоплодные воды → шок и ДВС-синдром; воздух → «воздушная пробка» в правом желудочке. Продолженный тромбоз вокруг эмбола увеличивает закупорку. Классификация: По природе эмбола (пособие): тромбоэмболия, жировая, воздушная, газовая, тканевая (клеточная), бактериальная и паразитарная, инородными телами. По происхождению: экзогенные (пособие): воздушная, газовая, бактериальная, паразитарная, жировая (масляные растворы), инородными телами; эндогенные (пособие): жировая (переломы трубчатых костей), тканевая (клеточная), тромбоэмболия (по Порядину — более 90 % всех эмболий); Порядин относит сюда и опухолевую. По направлению движения: прямая (ортоградная) — по току крови; ретроградная — против тока, под действием тяжести (тяжёлый эмбол из нижней полой вены в печёночные и почечные вены, особенно при кашле); парадоксальная — из вен большого круга в артерии большого круга, минуя лёгкие, через открытое овальное окно или дефект перегородки. По бассейну (прямая эмболия): малого круга — из вен большого круга и правого сердца (ТЭЛА); большого круга — из левого сердца, лёгочных вен, аорты (мозг, сердце, почки, селезёнка, кишечник, конечности); воротной вены — из вен непарных органов брюшной полости в печень. Исходы: без последствий при достаточных коллатералях; инфаркт; рассасывание или организация эмбола; абсцессы (бактериальная); метастазы (опухолевая); внезапная смерть (ТЭЛА крупных ветвей, массивная воздушная эмболия, эмболия коронарных и мозговых артерий).
Ответ тот же, что на вопрос 1.2. На фото — «+».Условие Пациентка М., 42 года, через 10 дней после экстренного кесарева сечения по поводу преждевременной отслойки плаценты: боли и отёк левой голени, усиливающиеся при ходьбе. Голень увеличена, кожа напряжена, блестящая, цианотичная, болезненность по ходу глубоких вен. Через 2 дня — внезапно резкая одышка, боль в груди, кровохарканье, тахикардия, падение артериального давления. Заданий к задаче на фото не видно. Скорее всего, они такие же, как в вариантах 1 и 3: диагноз, механизм, патогенез, предрасполагающие факторы, исходы.1. Какое состояние? Обоснуйте. Острый тромбоз глубоких вен левой голени (флеботромбоз) с местной обтурационной венозной гиперемией: боль, отёк, увеличение объёма, напряжённая блестящая кожа (отёк), цианоз, болезненность по ходу глубоких вен. Осложнение — тромбоэмболия лёгочной артерии с геморрагическим инфарктом лёгкого: внезапная одышка, боль в груди (плевральная — инфаркт у плевры), кровохарканье (инфаркт лёгкого), тахикардия, падение давления (обструктивный шок — массивная ТЭЛА). 2. Механизм. Тромб образовался в глубоких венах голени (красный или смешанный, с флотирующим хвостом); при ходьбе (мышечный насос, перепады давления) хвост оторвался → прямая (ортоградная) эмболия малого круга: нижняя полая вена → правое предсердие → правый желудочек → лёгочная артерия.3. Патогенез. Венозная гиперемия голени: тромб закрывает вены → давление в венулах и капиллярах ↑, кровоток замедлен → ткань отбирает больше O₂ → цианоз; фильтрация ↑ + проницаемость ↑ (гипоксия) + лимфоотток недостаточен → отёк, кожа напряжена и блестит; растяжение тканей и воспаление стенки вены → боль, сильнее при ходьбе (больше притока крови к работающим мышцам при закрытом оттоке). ТЭЛА: закупорка ветвей лёгочной артерии → механическая обструкция + вазоконстрикция (тромбоксан A₂, серотонин из тромбоцитов эмбола, гипоксическая вазоконстрикция) + бронхоспазм → сопротивление малого круга резко растёт → острое лёгочное сердце: правый желудочек расширяется, перегородка смещается влево, левый желудочек хуже наполняется → выброс ↓ → падение давления; компенсаторно — тахикардия. Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения (вентилируемые альвеолы без кровотока, шунтирование) → гипоксемия → одышка. В зоне закупорки мелких ветвей — геморрагический инфаркт лёгкого: лёгкое получает кровь и из бронхиальных артерий, она поступает в некротизированную зону и пропитывает её → кровохарканье; инфаркт у плевры → плеврит → боль при дыхании. 4. Предрасполагающие факторы — триада Вирхова. Гиперкоагуляция: послеродовой период (до 6 недель кровь гиперкоагуляционна — физиологическая подготовка к родам); отслойка плаценты — выброс тромбопластина плаценты, массивная кровопотеря, возможен ДВС-синдром; гемотрансфузии; возраст старше 35 лет. Повреждение стенки: операция (кесарево сечение), травма тазовых вен. Замедление тока: постельный режим после операции, сдавление вен таза увеличенной маткой во время беременности. Левая нога поражается чаще: правая общая подвздошная артерия пересекает и сдавливает левую общую подвздошную вену (синдром Мэя — Тёрнера). 5. Исходы. Массивная ТЭЛА — внезапная смерть от острого лёгочного сердца и обструктивного шока (эталон: при эмболии крупных ветвей — внезапная смерть). ТЭЛА мелких ветвей — геморрагический инфаркт лёгкого, инфарктная пневмония, плеврит. Повторные эмболии → хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия. Парадоксальная эмболия при открытом овальном окне (рост давления справа) → инсульт. Тромбоз вен ноги: организация и реканализация тромба с разрушением клапанов → посттромботическая болезнь (хроническая венозная недостаточность, отёки, трофические язвы); распространение тромба вверх (подвздошные вены).
Отвечайте таблицей из вопроса 1.1, но с упором на механизмы и показатели:Механизмы. Артериальная: активное расширение артериол — миопаралитический (метаболиты, медиаторы), нейротонический (вазодилататоры, аксон-рефлекс), нейропаралитический (паралич вазоконстрикторов). Приток ↑ при свободном оттоке. Венозная: пассивное растяжение вен и капилляров кровью из-за механического препятствия оттоку (тромб, сдавление, рост давления в крупных венах) при недостаточных коллатералях. Приток нормальный или сниженный, отток затруднён. Гемодинамика — опорные формулы: Q = ΔP / R и Q = V · S.Вывод: обе гиперемии увеличивают кровенаполнение и площадь сечения, но различаются направлением изменения скоростей и градиента: при артериальной микроциркуляция усилена, при венозной — ослаблена, несмотря на расширение русла и рост давления.
Патогенез стаза — как в вопросе 1.3: определение, три вида с механизмами (застойный, ишемический, истинный), престаз, роль вязкости по Пуазёйлю, дзета-потенциал и сладж, исходы.Отличия стаза от тромбоза:Связь: стаз — частая причина тромбоза (замедление тока — фактор Вирхова), а тромбоз — причина стаза (ишемического при артериальном, застойного при венозном).
Патогенез — как в вопросе 1.4 (определение, триада Вирхова, стадии, механизм). Виды тромбов развёрнуто:Почему в артерии — белый, а в вене — красный. В артерии быстрый ток вымывает плазменные факторы свёртывания и не даёт эритроцитам задержаться — главную роль играют тромбоциты. В вене ток медленный, факторы накапливаются, одновременно с тромбоцитами активируется свёртывание и в сеть фибрина попадает много эритроцитов (Порядин). В опыте на брыжейке лягушки кристалл соли рядом с сосудом даёт белый пристеночный тромб, на стенке — красный обтурирующий.
Эмболия — определение, механизмы и классификация — как в вопросе 2.3.Патогенез ТЭЛА: Источник — вены большого круга (глубокие вены ног и таза, около 90 % случаев) и правое сердце (эталон). Фактор — триада Вирхова: операции, роды, иммобилизация, рак, сердечная недостаточность. Отрыв флотирующего хвоста тромба (при вставании, натуживании, ходьбе) → нижняя полая вена → правое предсердие → правый желудочек → прямая эмболия лёгочной артерии. Механическая обструкция ствола или ветвей → сопротивление малого круга растёт. Гуморальная вазоконстрикция и бронхоспазм — тромбоксан A₂, серотонин, гистамин из тромбоцитов эмбола; гипоксическая вазоконстрикция. Поэтому давление в лёгочной артерии растёт сильнее, чем можно объяснить объёмом закупорки. Рефлексы с рецепторов лёгочной артерии (пульмокоронарный, пульмокардиальный) — брадикардия, падение давления, спазм коронарных артерий. Острое лёгочное сердце: правый желудочек не способен быстро создать высокое давление, расширяется; межжелудочковая перегородка смещается влево → левый желудочек хуже наполняется → сердечный выброс и давление падают — обструктивный шок. Порочный круг: низкое давление в аорте → падение кровотока в коронарных артериях → ишемия перегруженного правого желудочка → он слабеет ещё больше → аритмии, остановка сердца. Нарушение газообмена: альвеолы вентилируются, но не перфузируются (мёртвое пространство), кровь шунтируется → гипоксемия, одышка. В зоне закупорки мелких ветвей — геморрагический (красный) инфаркт лёгкого: кровь из бронхиальных артерий пропитывает некротизированную ткань → кровохарканье, плевральная боль. Исходы (эталон): эмболия крупных ветвей — внезапная смерть; мелких — геморрагический инфаркт лёгкого. Также: выздоровление с лизисом эмбола, хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, парадоксальная эмболия через открывшееся овальное окно.Условие Мужчина 60 лет, атеросклероз и мерцательная аритмия, внезапно потерял сознание. Правосторонняя гемиплегия, афазия, АД 160/90 мм рт. ст. Через 2 часа — отёк головного мозга; КТ: обширная зона ишемии в левом полушарии. В последний месяц — эпизоды транзиторных ишемических атак. 1. Какое состояние? Обоснуйте. Ишемический инсульт (инфаркт мозга) в левом полушарии, в бассейне левой средней мозговой артерии, осложнённый отёком мозга. По механизму — вероятнее кардиоэмболический. Обоснование: внезапное начало; правосторонняя гемиплегия — поражение левой моторной коры или внутренней капсулы (пирамидный путь перекрещивается); афазия — поражение речевых зон левого (доминантного) полушария, кровоснабжаемых средней мозговой артерией; потеря сознания — обширный очаг и отёк; КТ — зона ишемии, а не кровоизлияния; ТИА в анамнезе — предвестники.2. Механизм окклюзии. Тромбоэмболия левой средней мозговой артерии — прямая эмболия большого круга. При мерцательной аритмии предсердия не сокращаются, кровь застаивается в ушке левого предсердия, образуется тромб; его фрагмент через левый желудочек и аорту попадает во внутреннюю сонную артерию и далее в среднюю мозговую — её прямое продолжение, поэтому эмболы попадают туда чаще всего. Возможен и второй вариант: артерио-артериальная эмболия с атеросклеротической бляшки сонной артерии или тромбоз на бляшке — на это указывают предшествовавшие ТИА; но при мерцательной аритмии кардиоэмболия наиболее вероятна.3. Патогенез ишемического повреждения мозга. Закупорка → в ядре очага кровоток падает почти до нуля; вокруг — ишемическая полутень (кровоток снижен, нейроны не работают, но живы). Энергодефицит: мозг не имеет запасов O₂ и глюкозы → через секунды — потеря функции, через минуты — падение АТФ. Отказ Na⁺/K⁺-АТФазы → деполяризация нейронов, K⁺ выходит, Na⁺, Cl⁻ и вода входят → цитотоксический отёк. Эксайтотоксичность: деполяризация вызывает выброс глутамата, обратный захват нарушен → NMDA- и AMPA-рецепторы перевозбуждены → массивный вход Ca²⁺. Ca²⁺ активирует протеазы (кальпаины), фосфолипазы (арахидоновая кислота, свободные жирные кислоты), NO-синтазу (пероксинитрит); митохондрии перегружены Ca²⁺ → активные формы кислорода, ПОЛ. Ацидоз (лактат) усиливает повреждение. Гибель нейронов: некроз в ядре, апоптоз в полутени; полутень постепенно «вливается» в ядро, если кровоток не восстановлен. Воспаление: микроглия, цитокины ИЛ-1 и ФНО-α, адгезия нейтрофилов, ферменты (матриксные металлопротеиназы) разрушают гематоэнцефалический барьер → вазогенный отёк, риск геморрагической трансформации. Итог — инфаркт мозга с колликвационным некрозом, позже — киста. 4. Предрасполагающие факторы. Мерцательная аритмия — главный: застой крови в ушке левого предсердия (замедление тока), повреждение эндокарда предсердия, гиперкоагуляция — триада Вирхова. Атеросклероз — бляшки в сонных и мозговых артериях (источник эмболов, стеноз), плохое расширение коллатералей. Артериальная гипертензия (160/90) — повреждение сосудов, атеросклероз. ТИА в анамнезе — маркёр высокого риска инсульта в ближайшие недели. Возраст 60 лет, мужской пол. 5. Почему развился отёк мозга. Цитотоксический (ионный) отёк — ведущий в первые часы, именно он через 2 часа: энергодефицит → отказ ионных насосов → Na⁺ и вода входят в нейроны и астроциты, клетки набухают; барьер ещё цел (Klatzo; Simard и соавт.). Осмотический механизм (Новицкий): в повреждённой ткани распадаются макромолекулы, образуется много осмотически активных частиц → вода переходит из сосудов в ткань и в клетки — ишемический отёк. Вазогенный отёк — присоединяется позже (часы — сутки, пик на 3–5-е сутки): повреждение эндотелия и гематоэнцефалического барьера → выход плазмы с белком в интерстиций. Роль давления: в зоне ишемии нарушена ауторегуляция, и повышенное артериальное давление (160/90) напрямую передаётся на микрососуды → фильтрация усиливается; при восстановлении кровотока в повреждённое русло — реперфузионный отёк. Обширный очаг в бассейне средней мозговой артерии → большой объём отёчной ткани в замкнутом черепе → рост внутричерепного давления → сдавление сосудов (компрессионная ишемия — порочный круг), смещение мозга, угроза вклинения — частая причина смерти при обширных инсультах. Главное по вариантам Сравнение гиперемий → таблица: основное и ведущее звено, скорости, площадь, давление, градиент, гематокрит, КИК, признаки, исходы. Ключ: площадь растёт при обеих, скорости — разные. Артериальная гиперемия → 2 физиологических вида + 6 патологических + 3 механизма Порядина (миопаралитический, нейротонический, нейропаралитический) с примером каждого. Венозная гиперемия → условие (коллатерали), толчкообразный и маятникообразный ток, три фактора отёка, мускатная печень и бурая индурация. Ишемия → 4 вида, 3 механизма спазма, плазматические и закрытые капилляры, каскад «АТФ → насосы → Ca²⁺ → ферменты → некроз», no-reflow, коллатерали, инфаркты. Стаз → 3 вида, при истинном АВР давлений сохранена; дзета-потенциал; сладж без фибрина. Тромбоз → триада Вирхова (местные и общие), 4 стадии пособия, виды тромбов, 7 исходов. Эмболия → 4 классификации (природа, происхождение, направление, бассейн), механизмы (механический, рефлекторный, гуморальный), исходы ТЭЛА. Задачи → диагноз с видом → механизм окклюзии (откуда эмбол) → патогенез каждого симптома → триада Вирхова → исходы. Фото трёх вариантов контрольной работы «Патофизиология микроциркуляции» с отметками преподавателя (вариант 2 — задания к задаче не видны).
Теория — по конспекту по микроциркуляции (Порядин, гл. 10; Новицкий, гл. 9; пособие кафедры, занятия 9–12; рабочая программа) и конспекту по тромбозу.
Moskowitz M. A., Lo E. H., Iadecola C. The science of stroke: mechanisms in search of treatments. Neuron. 2010;67(2):181–98. DOI. PubMed.
Simard J. M. и др. Brain oedema in focal ischaemia. Lancet Neurol. 2007;6(3):258–68. DOI. PubMed.
Klatzo I. Neuropathological aspects of brain edema. J Neuropathol Exp Neurol. 1967;26(1):1–14. DOI. PubMed. Не сверено: ответы на задачи — моё решение по учебникам, не эталон кафедры; клинические детали (синдром Мэя — Тёрнера, синдром включения, компартмент-синдром, сроки отёка мозга) — общая клиническая литература, в учебниках кафедры их нет. Задания к задаче варианта 2 предположены по образцу вариантов 1 и 3. ]]>6-неделя/05-10-26-контрольная.-патофизиология.-микроциркуляция-—-разбор-вариантов.html6 неделя/05-10-26 Контрольная. Патофизиология. Микроциркуляция — разбор вариантов.mdSun, 04 Oct 2026 11:21:09 GMTтромбоз и эмболия, затем гипоксия и воспалениеСуть Периферическое (органное) кровообращение решает одну задачу: доставить кровь в капилляры органа столько, сколько ему нужно, и унести продукты обмена. Объёмная скорость кровотока подчиняется формуле Q = ΔP / R: чем больше артериовенозная разность давлений и чем меньше сопротивление, тем сильнее кровоток. Почти всё сопротивление создают артериолы, а сопротивление обратно пропорционально радиусу в четвёртой степени — поэтому просвет артериол важнее и давления, и вязкости. Четыре типовые формы нарушений: Артериальная гиперемия — расширены приводящие артериолы → приток ↑ → кровенаполнение ↑, кровоток ↑. Ткань алая, тёплая, напряжённая. Венозная гиперемия — затруднён отток по венам → кровенаполнение ↑, а кровоток ↓. Ткань синюшная, холодная, отёчная. Ишемия — затруднён приток по артериям → кровенаполнение ↓, кровоток ↓. Ткань бледная, холодная, уменьшена, болит. Стаз — полная прижизненная остановка крови в микрососудах: застойный (исход венозной гиперемии), ишемический (исход ишемии), истинный капиллярный (первично меняются свойства крови). Тромбоз и эмболия — не самостоятельные нарушения микроциркуляции, но главные причины ишемии и венозной гиперемии (Порядин). Общий итог всех форм, кроме артериальной гиперемии, — гипоксия ткани; её исход — инфаркт, если коллатералей не хватает. К контрольной и экзамену Тема 3 рабочей программы «Нарушение периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции»: практические занятия «Артериальная гиперемия. Ишемия. Венозная гиперемия, стаз» и «Тромбоз. Эмболия».
В экзаменационном списке раздел «2. Нарушение кровообращения» — 13 вопросов. Ответы — в части 6.
Контрольную по микроциркуляции разрешили переписать. Формат — 4 теоретических вопроса + ситуационная задача с 5 заданиями. Разбор трёх известных вариантов с письменными ответами — в 05-10-26 Контрольная. Патофизиология. Микроциркуляция — разбор вариантов.
Проверяющий ждёт язык эталонов пособия: определение через «типовой патологический процесс, характеризующийся…», основное и ведущее звено, изменение линейной и объёмной скорости, площади сечения, внутрикапиллярного давления, градиента, местного гематокрита, АВР по O₂ и КИК. Эти строки — в главной таблице; выучите её наизусть.
В задаче всегда три шага: назвать форму нарушения (с видом) → объяснить каждый симптом механизмом → указать исход и опасность. Алгоритм — в части 4. Где чаще всего теряют баллы
По отметкам на фото вариантов: «−» за вопрос «Артериальная гиперемия, её виды и механизмы» (вариант 2), «±» за сравнение артериальной и венозной гиперемии (вариант 1), за венозную гиперемию и за механизмы и классификацию эмболии (вариант 2). Слабое место — виды и механизмы артериальной гиперемии и гемодинамические показатели: раздел 3 и главная таблица. Путают линейную и объёмную скорость: при венозной гиперемии обе падают, хотя сосуды расширены; при артериальной обе растут. Помогает формула Q = V · S. Пишут «венозная гиперемия — это застой крови» без механизма. Нужно: затруднение оттока (основное звено) → гипоксия (ведущее звено) → рост давления в венулах и капиллярах → замедление тока, толчкообразное и маятникообразное движение → застойный стаз. Не называют условие развития: для ишемии — недостаточность коллатерального притока, для венозной гиперемии — недостаточность коллатерального оттока.
Путают стаз, сладж и тромб: в стазе и сладже нет фибрина, и они обратимы вначале; тромб содержит фибрин и прикреплён к стенке. Таблица — в разделе 7.
В эмболии забывают направление (прямая, ретроградная, парадоксальная) и куда попадёт эмбол из данного источника. Схема — в разделе 10. Как пользоваться. Часть 1 — теория по вопросам к занятиям 9–12 пособия кафедры и по теме 3 рабочей программы, с таблицами и четырьмя схемами. Часть 2 — опыты на лягушке с ожидаемыми результатами. Часть 3 — патогенетические цепочки, порочные круги и связь с клиникой. Часть 4 — алгоритм решения задач, две задачи Порядина и учебные задачи. Часть 5 — все 76 вопросов программированного контроля пособия с эталонами. Часть 6 — ответы на 13 экзаменационных вопросов. Где учебники расходятся, приведены оба варианта с указанием источника. Сокращения: МЦР — микроциркуляторное русло; АВР — артериовенозная разница; КИК — коэффициент использования кислорода; БАВ — биологически активные вещества; ТЭЛА — тромбоэмболия лёгочной артерии; ТПП — типовой патологический процесс.
Часть 1. Теория
1. Микроциркуляторное русло, его регуляция и реология крови
2. Классификация нарушений кровообращения и микроциркуляции
3. Артериальная гиперемия
4. Кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия и лимфоррагия
5. Венозная гиперемия
6. Сравнение трёх форм — главная таблица
7. Стаз и сладж-феномен
8. Ишемия
9. Тромбоз
10. Эмболия
11. Мозговое кровообращение, отёк мозга, инсульт
Часть 2. Практические работы
Часть 3. Патогенетические цепочки, порочные круги и клиника
Главные цепочки
Порочные круги
Типовые патологические процессы внутри темы
Связь с клиникой
Часть 4. Ситуационные задачи
Алгоритм решения
Задачи из учебника кафедры (Порядин)
Учебные задачи
Часть 5. Вопросы программированного контроля
Часть 6. Ответы на экзаменационные вопросы
1. Классификация нарушений микроциркуляции
2. Роль биологически активных веществ в нарушении микроциркуляции
3. Стаз. Определение. Причины, виды, исходы
4. Механизм смерти при тромбоэмболии лёгочной артерии
5. Ишемия. Причины, виды, признаки. Механизм развития. Исходы
6. Воздушная и газовая эмболии. Механизм развития. Кессонная болезнь
7. Артериальная гиперемия. Причины, виды, признаки. Механизмы. Значение для организма
8. Основные причины нарушения сосудистой проницаемости
9. Инсульт. Классификация. Причины. Механизм развития. Исходы
10. Изменение микроциркуляции при местных расстройствах кровообращения
11. Тромбоз. Причины. Механизм развития. Исходы
12. Интраваскулярные нарушения микроциркуляции. Причины. Механизм развития. Исходы
13. Венозная гиперемия. Причины. Виды. Признаки. Механизм развития. Значение для организма
Запомнить
Интересное
Источники Систему кровообращения делят на макроциркуляцию (сердце, артерии — сосуды-буферы, вены — сосуды-ёмкости) и микроциркуляцию. Задача микроциркуляции — распределить сердечный выброс между органами по их потребностям и обеспечить обмен с тканью (Порядин). У каждого органа своя система микроциркуляции; описаны три типа строения терминального русла: классический, мостовой и сетевой.Пособие (эталон 11.17) называет пять морфофункциональных типов сосудов: распределения (крупные артерии), сопротивления (артериолы и прекапилляры), обмена (капилляры и посткапилляры), шунтирования (анастомозы), ёмкостные (венулы и вены).Капилляр не сокращается сам Активно менять просвет могут только сосуды с гладкими мышцами. Капилляр закрывается пассивно: когда давление в нём падает ниже напряжения стенки — например, при сужении приводящей артериолы. Расшириться капилляр тоже почти не может: 95 % упругости его стенки даёт окружающая соединительная ткань. Только если её разрушить (например, экссудатом при воспалении), высокое давление растягивает капилляр (Порядин). Q = ΔP / R — объёмная скорость кровотока (сколько крови проходит через орган в единицу времени) прямо пропорциональна артериовенозной разности давлений ΔP и обратно пропорциональна сопротивлению R. Перфузионное давление определяют общее артериальное и общее венозное давление (эталон 9.12). R ∝ η · L / r⁴ (закон Пуазёйля) — сопротивление пропорционально вязкости η и длине сосуда и обратно пропорционально радиусу в четвёртой степени. Уменьшение радиуса артериолы вдвое увеличивает сопротивление в 16 раз. Поэтому главные регуляторы кровотока — артериолы, прекапиллярные сфинктеры и анастомозы (Порядин). Q = V · S (закон неразрывности струи) — объёмная скорость равна линейной скорости, умноженной на суммарную площадь поперечного сечения. Отсюда V = Q / S: если площадь сечения растёт сильнее, чем объёмный кровоток, линейная скорость падает (Новицкий). Скорость кровотока в микрососудах определяют (эталон 11.15): градиент давления в капиллярах, площадь поперечного сечения капилляров, вязкость крови, периферическое сопротивление.При расширении приносящих артериол растут скорость кровотока, внутрикапиллярное давление и число функционирующих капилляров (Порядин). Капилляры раскрываются за счёт роста внутрикапиллярного давления и местного гематокрита (эталон 9.14) и расслабления прекапиллярных сфинктеров.Нервная регуляция убывает от артериол к сфинктерам, гуморальная — нарастает: у прекапиллярного сфинктера нервной регуляции нет, гуморальная максимальна (табл. 10.1 Порядина).Важно знать (Порядин) Метаболические сосудорасширяющие влияния доминируют над нервными сосудосуживающими и иногда полностью их подавляют. Поэтому работающая мышца получает кровь даже при сильном симпатическом тонусе, а в очаге повреждения метаболиты расширяют сосуды вопреки нервам. Микрососуды в 10–100 раз чувствительнее к вазоактивным веществам, чем крупные; самые чувствительные — прекапиллярные сфинктеры, затем артериолы. Сосуды кожи особенно чувствительны к адреналину (Порядин).В артериолах давление падает до 30–35 мм рт. ст., пульсовые колебания исчезают. При сильном расширении сосудов (воспаление, артериальная гиперемия) пульсация доходит до капилляров и мелких вен. Есть и собственная ритмика — эндогенная вазомоторика гладких мышц, не зависящая от нервов (Порядин).Реология — учение о деформациях и течении жидкостей. Вязкость цельной крови в норме около 4–5 сП (в 1,5 раза выше плазмы), в патологии — от 1,7 до 22,6 сП; в капилляре вязкость наименьшая, 1,7–2,0 сП (Порядин).Микрореологические свойства крови определяют (эталон 11.14): местный гематокрит, деформируемость эритроцитов, структура кровотока, агрегация эритроцитов. Структуру кровотока, в свою очередь, определяют (эталон 11.18): диаметр сосуда, скорость кровотока, местный гематокрит, форма эритроцитов и их ориентация в потоке.Лейкоцит крупнее и жёстче эритроцита: входя в капилляр, он застревает в устье на 0,05 с — несколько секунд, и ток в этом капилляре на это время останавливается (Порядин).Синдром неспецифических гемореологических расстройств (Порядин) — системная агрегация и сладж эритроцитов при терминальных состояниях, шоке, массивной кровопотере, постинфарктном коллапсе. Главная причина — замедление регионарного кровотока при централизации кровообращения. Нарушение реологии запускает микротромбообразование, а активация свёртывания даёт крупнодисперсные белки, усиливающие агрегацию, — порочный круг.Принципы коррекции (Порядин): нормализовать гемодинамику; управляемая гемодилюция; дезагреганты и антикоагулянты; препараты, снижающие жёсткость мембран эритроцитов; нормализация кислотно-основного состояния; нормализация белкового состава (альбумин). Низкомолекулярные декстраны повышают отрицательный заряд клеток, притягивают воду в сосуды, покрывают эндотелий плёнкой, связывают фибриноген.Особый акцент семинара: ятрогенное нарушение реологии Ошибочное внутривенное введение дистиллированной воды или гипотонического раствора вызывает осмотический лизис эритроцитов. Свободный гемоглобин и строма эритроцитов вызывают спазм почечных сосудов и сладж, итог — острая почечная недостаточность. Обмен жидкостью описывает уравнение Старлинга: фильтрацию из капилляра определяют гидростатическое давление в капилляре минус давление в ткани и онкотическое давление плазмы минус онкотическое давление ткани, с поправкой на проницаемость стенки:Здесь — гидростатическое давление в капилляре, — в интерстиции, — онкотическое давление плазмы (около 25–28 мм рт. ст., создаётся альбумином), — онкотическое давление интерстиция, — коэффициент отражения белка, — коэффициент фильтрации.Рабочая программа требует знать три фактора чрезмерной транссудации: гидростатический — рост (венозная гиперемия, сердечная недостаточность, тромбоз вен); коллоидно-осмотический — падение (нефротический синдром, цирроз, голодание); мембранный — рост проницаемости (гистамин, брадикинин, токсины, гипоксия).
Избыток жидкости и белок возвращает в кровь лимфа — около 3 л в сутки (Порядин). Её недостаточность бывает механической, динамической и резорбционной; подробно — в 21-09-26 Патофизиология. Формы лимфатической недостаточности.Особый акцент семинара: хрящ питается без сосудов Суставной гиалиновый хрящ не имеет сосудов. Он питается диффузией из синовиальной жидкости, а диффузию обеспечивает циклическая нагрузка: хрящ сжимается и расправляется, как губка. Полная иммобилизация сустава ведёт к дистрофии хондроцитов; без дозированной нагрузки не помогают и инъекции препаратов гиалуроновой кислоты. Нарушение кровенаполнения сосудов — артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия. Нарушение сосудистой проницаемости — кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия, лимфоррагия, отёк. Нарушение состояния и течения крови — стаз, сладж, тромбоз, эмболия. а) артериальная гиперемия, б) венозная гиперемия, в) ишемия, г) тромбоз, д) эмболия, е) кровотечение, ж) стаз, з) сладж-феномен.По Новицкому, основных форм четыре: артериальная гиперемия, ишемия, венозный застой и нарушение реологических свойств крови, вызывающее стаз. Порядин тоже называет четыре (артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз) и подчёркивает: тромбоз и эмболия не самостоятельные нарушения микроциркуляции, но вызывают её серьёзные расстройства.Эталон 11.16 называет три патогенетических пути: интраваскулярные нарушения, повреждение сосудистой стенки, экстраваскулярные нарушения. Классификацию предложил А. М. Чернух с соавторами (монография «Микроциркуляция», 1975).Удобно помнить так: кровь — стенка — ткань. Почти любой реальный процесс задевает все три группы сразу: при воспалении есть и сладж (внутри), и рост проницаемости (стенка), и отёк (снаружи).Особый акцент семинара: диапедез — не разрыв Эритроциты в строме ткани не всегда означают разрыв сосуда (рексис). При тяжёлых инфекциях (грипп, геморрагические лихорадки), уремии, гипоксии эритроциты выходят диапедезом — через расширенные межэндотелиальные щели при сохранённой стенке. В пособии это микропрепарат «Диапедезные кровоизлияния в мозг»: венчики эритроцитов вокруг мелких сосудов при целой стенке. БАВ действуют на все три группы нарушений:Главный источник — эндотелий: в норме он выделяет NO и простациклин (антиагрегантная, сосудорасширяющая поверхность), а при повреждении — эндотелин, фактор фон Виллебранда и тканевой фактор. Второй источник — тучные клетки и тромбоциты, третий — плазменные системы (кининовая, комплемент, свёртывание).Вопросы к занятию 9 Артериальная гиперемия. Определение. Основное звено патогенеза. Классификация. Морфофункциональная характеристика. Исходы. Значение для организма. Изменение микроциркуляции при артериальной гиперемии. Эталон пособия: артериальная гиперемия — типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения органа или ткани артериальной кровью вследствие расширения артериол. Порядин: увеличение кровенаполнения органа, ткани или их частей вследствие увеличения притока крови по расширенным приводящим артериолам. Новицкий: увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по расширенным артериям и артериолам. Основное звено — расширение артериол; ведущее звено — увеличение кровенаполнения сосудов (эталон 9.10).
Виды артериальной гиперемии по Порядину и пособию и три механизма расширения артериол. Усиленное действие обычных физиологических раздражителей — тепло, солнечные лучи, механические факторы, метаболиты, рефлекторные влияния: физиологическая гиперемия. Действие болезнетворных раздражителей — механических, физических, химических, биологических: патологическая гиперемия (Порядин). Расхождение Постишемическую (постанемическую) гиперемию пособие и Порядин относят к патологической, а Новицкий — к физиологической (реактивной), потому что она защитная. На контрольной пишите по пособию и можно добавить: «по Новицкому — реактивная физиологическая». Характеристика патологических видов:
Воспалительная — расширение артериол под действием медиаторов воспаления; подробно — в заметке о воспалении. Коллатеральная — усиление кровотока по коллатералям, когда магистральная артерия закрыта; механизм миопаралитический — накопившиеся метаболиты (Порядин). Постанемическая (постишемическая) — после быстрого устранения фактора, сдавливавшего артерию: снятие жгута, удаление опухоли, быстрое выпускание асцитической жидкости. Расширенные за время ишемии сосуды с накопленными метаболитами резко наполняются кровью. Если такое русло большое (брюшная полость после выпускания асцита), в него перераспределяется много крови, и мозг недополучает её — обморок (задача 1 Порядина). Вакатная (от лат. vacuus — пустой) — от снижения барометрического давления. Виды (эталон 9.9): общая (кессонная болезнь — быстрая декомпрессия) и местная (медицинские банки). Ангионевротическая — от раздражения сосудорасширяющих или паралича сосудосуживающих нервов (эталон 9.7): гиперемия лица при красной волчанке, инфекционные сыпи, гиперемия половины лица при невралгиях (Порядин). На почве артериовенозного свища — кровь сбрасывается из артерии в вену, приток к участку растёт. При кессонной болезни развиваются (эталон 9.8): общая вакатная артериальная гиперемия, газовая эмболия, тромбоз, кровоизлияния.Порядин — три механизма: Миопаралитический — самый частый: расслабление гладких мышц артериол и прекапилляров под действием местных факторов — метаболитов (H⁺, K⁺, CO₂, аденозин, лактат) и медиаторов повреждения (гистамин, брадикинин). По нему идут рабочая, постишемическая, коллатеральная, воспалительная гиперемия. Нейропаралитический — перерезка, паралич или повреждение сосудосуживающих волокон и их центров, в том числе бактериальными токсинами и фармакологически. Нейротонический — снижение тонуса вазоконстрикторов, повышение тонуса вазодилататоров или аксон-рефлекс. Симпатические вазодилататоры дают гиперемию в поджелудочной и слюнных железах, языке, кавернозных телах; по этому механизму краснеют щёки от стыда или гнева и кожа при отдаче тепла; аксон-рефлекс участвует в гиперемии при воспалении. Новицкий — два механизма: Нейрогенный: нейротонический — преобладают парасимпатические вазодилататорные влияния (ацетилхолин) над симпатическими. Пример — «краска стыда», «краска гнева», покраснение лица при болезнях внутренних органов (яичники, сердце). нейропаралитический — снижение или отсутствие симпатических влияний. Пример — морозный румянец, покраснение кожи и ушей при повреждении симпатических нервов, «знаки тока» при поражении молнией. Гуморальный — вазодилататоры: гипоксия, ацидоз, гистамин, брадикинин, некоторые простагландины, лактат, избыток CO₂, NO, аденозин. Пособие: ангионевротическая гиперемия развивается а) от раздражения сосудорасширяющих нервов, б) от паралича сосудосуживающих нервов (эталон 9.7).Классический опыт Клод Бернар (1851–1852): перерезка шейного симпатического нерва у кролика вызывает покраснение и потепление уха на стороне перерезки — нейропаралитическая гиперемия. Раздражение периферического конца перерезанного нерва гиперемию снимает. Клинический аналог — гиперемия половины лица при синдроме Горнера (птоз, миоз, энофтальм). Всё начинается с расширения артериол. Дальше по шагам (Порядин, Новицкий, эталоны): Сопротивление артериол падает → давление на артериальном конце капилляров растёт → градиент давления на протяжении капилляров ↑, внутрикапиллярное давление ↑ (эталон 9.15). Объёмная скорость ↑ и линейная скорость ↑ (эталон 9.6). Растут линейная скорость и местный гематокрит → резервные (закрытые) и плазматические капилляры превращаются в функционирующие (эталон 9.14). Число функционирующих капилляров ↑, закрытых ↓. Площадь поперечного сечения МЦР ↑ — главным образом за счёт числа капилляров, а не их расширения (отток не нарушен, отёк редок, упругость стенки не меняется). Ток ламинарный, чётко разделён на осевой (клетки) и пристеночный (плазма); внутреннее трение мало. Время контакта крови с тканью сокращается, но снабжение тканей O₂ не страдает — его компенсирует большее число функционирующих капилляров; метаболизм даже растёт. В венозной крови больше кислорода: АВР по O₂ ↓ и КИК ↓ (эталон 9.13) → венозная кровь алая («артериализация» венозной крови). Образование тканевой жидкости и лимфоотток ↑. Важно знать (Порядин) Микроциркуляция при артериальной гиперемии: расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, увеличение скорости кровотока, подчёркнутое деление на осевой и плазматический кровоток, ярко-алый цвет крови в сосудах. Дополнительно — усиление функции органа и лимфоотток.Положительное (Порядин, Новицкий): физиологическая гиперемия обеспечивает работающий орган кислородом и субстратами, удаляет метаболиты; постишемическая — компенсаторная: уносит накопленные за время ишемии метаболиты; воспалительная — доставляет лейкоциты и антитела; врачи давно усиливают её теплом, грелками, компрессами, горчичниками, банками; длительная гиперемия может вести к гипертрофии и гиперплазии органа. Отрицательное: разрыв изменённой стенки (атеросклероз, аневризма) → кровоизлияние, особенно опасно в мозге; диапедез эритроцитов, отёк; в замкнутом объёме (череп, сустав) — головная боль, шум в ушах, головокружение, ломота; избыточная гиперемия при воспалении — поэтому в первые часы после травмы или при аппендиците прикладывают холод, а не тепло (Новицкий). Исходы: после устранения причины гиперемия проходит без следа; длительная — гипертрофия органа; при изменённых сосудах — кровоизлияние.Вопросы к занятию 9 Что такое «кровотечение» и «кровоизлияние»? Определение. Механизмы выхода крови из сосуда. Классификация кровотечения. Морфологические варианты кровоизлияния. От каких факторов зависит исход кровотечения и кровоизлияния? Что такое «плазмо- и лимфоррагия»? Причины развития. Роль в патологии. Различайте процесс и результат: кровотечение — выход крови, кровоизлияние — скопление вышедшей крови в ткани. Кровотечение — типовой патологический процесс, характеризующийся выходом крови из просвета сосуда или полости сердца в окружающую среду или в полость тела (эталон 9.18). Кровоизлияние — частный вид кровотечения: скопление излившейся крови в ткани. Аррозивное кровотечение — кровотечение вследствие разъедания сосудистой стенки (эталон 9.21). По источнику (эталон 9.25): сердечное, артериальное, венозное, капиллярное, паренхиматозное. По направлению: наружное (в окружающую среду) и внутреннее (в полость тела или ткань). Внутренние в полости (эталон 9.19): в полость перикарда — гемоперикард, плевры — гемоторакс, брюшную полость — гемоперитонеум; в сустав — гемартроз. Наружные — названия (эталон 9.26): Петехии — мелкие точечные; экхимозы — более крупные плоские. (В эталоне написано «петехии (экхимозы)».) Гематома — кровоизлияние с нарушением целостности ткани и образованием полости, заполненной свернувшейся кровью (эталон 9.22). Геморрагическая инфильтрация (пропитывание) — кровь пропитывает ткань, сохраняя её элементы. Кровоподтёк — плоское кровоизлияние в коже и подкожной клетчатке.
В очаге кровоизлияния гемоглобин превращается в гемоглобиногенные пигменты (эталон 9.23): гемосидерин (содержит железо, образуется в макрофагах — сидерофагах), гематоидин (без железа, в центре гематомы, где мало кислорода), гемин (солянокислый гематин), билирубин. Поэтому синяк меняет цвет: синий → зелёный → жёлтый. Подробнее пигменты — в заметке о пигментах.Исходы кровоизлияния (эталон 9.24): рассасывание крови; образование кисты (в мозге — «бурая» киста со стенками, окрашенными гемосидерином); инкапсуляция; организация (замещение соединительной тканью); нагноение (при инфицировании).Исход кровотечения и кровоизлияния зависит от: объёма и скорости потери крови: быстрая потеря трети объёма циркулирующей крови опасна для жизни, а медленная потеря того же объёма переносится лучше; места: небольшое кровоизлияние в ствол мозга смертельно, в подкожную клетчатку — безобидно; гемоперикард в 200–300 мл вызывает тампонаду сердца; вида сосуда (артериальное опаснее венозного); состояния свёртывающей системы и сосудистой стенки; реактивности организма (возраст, сопутствующие болезни). Плазморрагия — выход плазмы из сосудов при росте проницаемости. Последствия — плазматическое пропитывание стенки сосуда; в его исходе развиваются (эталон 10.8) гиалиноз сосудов и фибриноидный некроз. Плазморрагия сгущает кровь в микрососудах и способствует сладжу и стазу. Встречается при артериальной гипертензии, ревматических болезнях, ожогах, воспалении. Лимфоррагия — выход лимфы при повреждении лимфатических сосудов. В плевральную полость — хилоторакс, в брюшную — хилёзный асцит. Причины — травма грудного протока, опухоль, операции. Вопросы к занятию 10 Венозная гиперемия. Определение. Исходы. Основное звено патогенеза. Признаки. Морфофункциональная характеристика. Значение для организма местной и общей венозной гиперемии. Изменения в органах при общем венозном полнокровии (бурая индурация лёгких, мускатная печень, цианотическая индурация почек и селезёнки). Причины, механизмы развития, значение для организма. Нарушение микроциркуляции при венозной гиперемии. Эталон пособия: венозная гиперемия — типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения органа или ткани венозной кровью вследствие нарушения её оттока. Порядин: увеличение кровенаполнения органа или ткани с одновременным уменьшением протекающей через них крови (в результате нарушения её оттока по венам). Новицкий: венозный застой крови (венозная гиперемия) — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови в венозную систему. Основное звено — затруднение оттока венозной крови; ведущее звено — гипоксия (эталон 10.4).Обязательное условие — недостаточность оттока по окольным (коллатеральным) венозным путям (Порядин, Новицкий). Вены богаты анастомозами, поэтому закупорка одной вены часто проходит без застоя. При долгом застое коллатерали развиваются: при циррозе печени и сдавлении воротной вены кровь уходит в нижнюю полую вену через вены нижней трети пищевода и передней брюшной стенки («голова медузы»).В пособии есть микропрепарат «Коллатеральная венозная гиперемия стенки пищевода» — так называют расширение вен-коллатералей при портальной гипертензии. Местная венозная гиперемия: закупорка вены изнутри — тромб, эмбол (обтурационная); сдавление вены снаружи — опухоль, увеличенная матка при беременности, рубец, спайка, экссудат, отёк, лигатура, жгут, тугая повязка (компрессионная); вены сдавить легко, потому что у них тонкая стенка и низкое давление; недостаточность клапанов вен при варикозной болезни; сила тяжести при неподвижности (гравитационная). Общая венозная гиперемия — рост давления в крупных венах: левожелудочковая недостаточность, митральный стеноз → застой в малом круге (лёгкие); правожелудочковая недостаточность → застой в большом круге (печень, почки, селезёнка, ноги); портальная гипертензия при циррозе → застой в бассейне воротной вены (селезёнка, кишечник). Давление в венах растёт непосредственно перед препятствием → артериовенозная разность давлений ↓ → кровоток в артериолах, капиллярах и венулах замедляется: линейная скорость ↓. Высокое давление растягивает сосуды. Больше всего расширяются венулы: там давление выше, радиус больше, стенка тоньше. Вены становятся извилистыми, появляются варикозные расширения. Капилляры расширяются, преимущественно в венозных отделах. Открываются и ранее нефункционировавшие венозные сосуды (Новицкий). Площадь поперечного сечения ↑, но линейная скорость падает сильнее, поэтому объёмная скорость ↓ (Q = V · S). Значит, микроциркуляция ослаблена, несмотря на расширение русла и рост давления — главный парадокс темы (Новицкий). Внутрикапиллярное давление ↑, градиент давления в капиллярах ↓ (эталон 10.5). Растёт растяжимость соединительной ткани вокруг сосудов, фильтрация жидкости ↑, резорбция ↓ → транссудация и отёк. Из-за выхода плазмы местный гематокрит ↑ — кровь сгущается (Порядин). Кровь дольше контактирует с тканью → ткань отбирает больше O₂: АВР по O₂ ↑, КИК ↑ (эталон 11.13). В венозной крови много восстановленного гемоглобина. Число функционирующих капилляров, как правило, не меняется (Порядин). Изменение характера кровотока: простое замедление; толчкообразный ток — давление в венах перед препятствием достигает диастолического давления в артериях: в диастолу кровь останавливается, в систолу снова движется; маятникообразный ток — давление в венах превышает диастолическое артериальное: в систолу кровь идёт вперёд (ортоградно), в диастолу — назад (ретроградно); застойный (венозный) стаз — итог маятникообразного движения. Толчкообразный и маятникообразный ток вместе называют престатическим состоянием (пособие).Важно знать (Порядин) Микроциркуляция при венозной гиперемии: значительное расширение венозных сосудов и капилляров, извитость вен (вариксы), замедление кровотока, тёмно-красный цвет крови в сосудах. Количество функционирующих капилляров, как правило, не меняется. Порог цианоза Классически цианоз виден, когда в капиллярной крови больше 50 г/л (5 г/дл) восстановленного гемоглобина. Это абсолютная величина, а не доля: при анемии цианоз появляется поздно, при полицитемии — рано (Olsen, Puri, 2022). В исходной работе Лундсгаарда (1919) порог выражен в объёмных процентах: средняя капиллярная недонасыщенность кислородом растёт с 2–3 до 6–7 об.% (это и есть около 5 г/дл гемоглобина); в венозной крови при нормальной артериальной сатурации недонасыщенность должна дойти примерно до 13–14 об.%. Формулировка Порядина «более 5–6 %» — вероятно, те же объёмные проценты. На контрольной называйте 50 г/л восстановленного гемоглобина в капиллярах. Факторы отёка при венозной гиперемии (эталон 10.10): а) увеличение гидростатического давления, б) увеличение сосудистой проницаемости (гипоксия повреждает эндотелий), в) недостаточность лимфатической системы (динамическая: лимфы образуется больше, чем сосуды успевают отвести).Ближайшие (Порядин): умеренная гипоксия ткани, застойный стаз, отёк или водянка (асцит, гидроторакс, гидроперикард).Хроническая венозная гиперемия (Порядин, Новицкий): диапедезные кровоизлияния; гемосидероз — отложение гемосидерина вокруг сосудов; атрофия, дистрофия и некроз наиболее аэробных паренхиматозных клеток; разрастание соединительной ткани — гипоксия стимулирует фибробласты → склероз (индурация) органа; тромбоз — замедление тока крови входит в триаду Вирхова; в венах ног — трофические язвы. Значение общей венозной гиперемии — она отражает сердечную недостаточность и сама её утяжеляет: застой в лёгких ухудшает газообмен (гипоксемия), застой в печени и почках нарушает их функции. Местная опасна там, где мало места для отёка (мозг), и тромбозом.Венозный застой как лечение Немецкий хирург Август Бир в конце XIX века предложил лечебную «застойную гиперемию»: на конечность накладывали резиновый бинт, чтобы вызвать умеренный венозный застой и ускорить заживление. Метод давно не применяют, но он показывает: даже застой при умеренной степени может играть приспособительную роль.
Подробнее о морфологии — в патанатомии (пигменты — гемосидероз).
Три формы нарушения кровенаполнения: что происходит в русле и как меняются показатели. По эталонам пособия, Порядину и Новицкому.Как не путать скорости Запомните: при обеих гиперемиях площадь сечения растёт, а различает их скорость: при артериальной обе скорости растут, при венозной обе падают. При ишемии падает всё — давление, скорости, площадь, гематокрит; растёт только КИК и число закрытых капилляров. Вопрос к занятию 10 Стаз крови. Причины. Определение. Патогенетическая классификация. Исходы. Значение для организма. Эталон пособия: стаз крови — типовой патологический процесс, характеризующийся прижизненной остановкой крови в сосудах микроциркуляторного русла. Порядин: прижизненная полная остановка кровотока в сосудах органа или ткани. По закону Пуазёйля градиент давления, нужный для движения крови, равен ΔP = 8 L η Q / (π r⁴). Если приток не меняется, всё решает вязкость η. Она растёт (Порядин): из-за замедления кровотока, которое часто предшествует стазу (при воспалении стаз развивается на фоне венозной гиперемии); из-за сгущения крови — плазма уходит в ткань; из-за внутрисосудистой агрегации эритроцитов — иногда она предшествует замедлению, иногда идёт параллельно. Агрегацию усиливают повреждение эритроцитов и потеря ими деформируемости. Первичная агрегация эритроцитов при истинном стазе возникает от трёх факторов (Новицкий): Повреждение стенки капилляров → в ткань уходят жидкость, электролиты и альбумины → в плазме растёт концентрация глобулинов и фибриногена → они адсорбируются на эритроцитах и снижают их дзета-потенциал → эритроциты слипаются. Химические повреждающие агенты прямо меняют мембрану и поверхностный заряд эритроцитов. Замедление кровотока при сужении приводящих артериол. Способствуют стазу: малая скорость тока, высокий гематокрит и сгущение крови, изгибы сосудов, молекулы адгезии на лейкоцитах и эндотелии, высокие глобулины и фибриноген (Порядин).Стаз, возникнув в одной точке, останавливает кровоток на всём протяжении капилляра. Затем развивается сладж: эритроциты сближаются, границы между ними исчезают (гомогенизация агрегатов), плазма уходит через венулы, кровь становится ещё вязче, стенки сосудов перестают получать питание.Причины истинного стаза (Порядин): повреждение ткани внешними (химическими — скипидар, горчичное масло; физическими — ожог, отморожение; биологическими — токсины бактерий) и внутренними факторами; замедление кровотока; полицитемия; изменение свойств эритроцитов при анемиях.Престаз — стадия перед стазом: замедление, затем толчкообразный и маятникообразный ток (видно в опытах на языке лягушки). При быстром устранении причины ток крови восстанавливается без последствий. Длительный стойкий стаз необратим → дистрофия и некроз (инфаркт) окружающих тканей (Новицкий). Стаз способствует тромбозу (Порядин). Особенно опасен стаз в микрососудах головного мозга, сердца и почек. Микропрепарат пособия — «Множественные стазы в сосудах головного мозга»: на фоне отёка капилляры резко расширены, забиты эритроцитами, контуры которых местами не видны. Сладж (англ. sludge — густая грязь, тина, ил) — внутрисосудистая агрегация эритроцитов (а также лейкоцитов и тромбоцитов) с потерей чётких границ между клетками и расслоением крови на агрегаты и плазму. Термин ввёл М. Найсли (M. Knisely) с соавторами в статье «Sludged blood» (Science, 1947). Фибрина в сладже нет — в этом его отличие от тромба.Механизм. В норме эритроциты отталкиваются друг от друга: их поверхность заряжена отрицательно (дзета-потенциал создают сиаловые кислоты гликофоринов). Крупные белки плазмы — фибриноген, глобулины, α₂-макроглобулин — адсорбируются на мембране, снижают заряд и образуют «мостики» между клетками. Поэтому сладж возникает там, где растут эти белки: воспаление, инфекции, ожоги, шок, травма.Стадии (Новицкий): обратимая агрегация (при устранении причины эритроциты расходятся, сохраняя функции) → ригидный сладж → агглютинация с распадом мембраны и гемолизом. Обратимая агрегация бывает в норме, необратимая — только при патологии. Крупные агрегаты, попадая в капилляры, закупоривают их; растёт число плазматических и закрытых капилляров.Виды сладжа (эталон 10.13): а) классический, б) декстрановый, в) аморфный (гранулоподобный). В учебниках кафедры виды не описаны. Описания из двух источников:Классический и декстрановый сладж — физико-химическое, обратимое явление, зависящее от скорости сдвига; аморфный — чаще необратимый (Baskurt, Meiselman, 2008).Не сверено Описания видов сладжа не из учебников кафедры, и два источника описывают аморфный тип по-разному. Для контрольной достаточно перечислить названия по эталону 10.13 и одной фразой сказать, чем вызван каждый вид. Вопросы к занятию 11 Ишемия. Определение. Исходы. Звенья патогенеза. Признаки. Морфофункциональная характеристика. Значение для организма. Нарушение микроциркуляции при ишемии. Изменения в органах и тканях при ишемии. Ишемический инфаркт. Причины, механизм развития. Исходы. Эталон пособия: ишемия — типовой патологический процесс, характеризующийся уменьшением кровенаполнения органа или ткани артериальной кровью вследствие нарушения её притока. Порядин: уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие недостаточного притока крови по артериям и артериолам. Синоним — местное малокровие. Основное звено — затруднение притока артериальной крови; ведущее — гипоксия (эталон 11.9).Условия развития (эталон 11.11): а) увеличение сопротивления току крови в приводящих артериях, б) недостаточность или отсутствие коллатерального кровообращения.
Ишемия: причины, микроциркуляция, каскад повреждения клетки, компенсация и исходы.Уменьшение просвета, ведущее к ишемии, может быть вызвано (эталон 11.7): ангиоспазмом, тромбозом, эмболией, склеротическими изменениями стенки, сдавлением приводящей артерии. Сопротивление растёт и при повышении вязкости крови (Новицкий).Механизмы спазма артерий (эталон 11.2; Новицкий): Внеклеточный — в крови или стенке сосуда избыток вазоконстрикторов: катехоламины, серотонин, тромбоксан A₂, некоторые простагландины и лейкотриены, ангиотензин II, тромбин, эндотелин. Мембранный — нарушена реполяризация мембраны гладкомышечных клеток. Внутриклеточный — нарушено удаление Ca²⁺ из цитоплазмы или работа сократительных белков актина и миозина. Суть ангиоспазма по Новицкому: нарушено расслабление гладких мышц, поэтому нормальные сосудосуживающие влияния вызывают долгое нерасслабляющееся сокращение. Порядин добавляет: спазм развивается обычно на фоне дисфункции эндотелия — он хуже синтезирует NO и простациклин. Сопротивление в приводящей артерии растёт → давление падает в артериолах к периферии от сужения, в венулах — меньше → градиент давления ↓. Линейная скорость ↓ и, сильнее, объёмная скорость ↓ (эталон 11.8; Порядин). Исчезает деление на осевой и плазматический ток. Из-за малой скорости и сужения артериол эритроциты перераспределяются по ветвлениям: в капилляры поступает кровь, бедная эритроцитами → местный гематокрит ↓ → функционирующие капилляры превращаются в плазматические. Внутрикапиллярное давление ↓ → капилляры закрываются (эталон 11.3: превращение функционирующих капилляров в плазматические и закрытые связано с уменьшением внутрикапиллярного давления и местного гематокрита). Функционирующих капилляров ↓, закрытых ↑, площадь сечения ↓ (эталоны 11.8, 11.10, 11.12). Фильтрация падает, резорбция преобладает → тканевой жидкости ↓, лимфоотток слабеет вплоть до остановки. Доставка O₂ и субстратов падает, метаболиты копятся: гипоксия, гиперкапния, ацидоз; КИК ↑ (эталон 11.13). Важно знать (Порядин) Микроциркуляция при ишемии: значительное сужение микрососудов, замедление скорости кровотока, исчезновение деления на осевой и плазматический кровоток, побледнение участка ткани. Количество функционирующих капилляров уменьшается. Феномен невосстановления кровотока (no-reflow). После тяжёлой ишемии эндотелий синтезирует меньше NO → нейтрофилы массово прилипают к стенкам; эритроциты, потерявшие АТФ, агрегируют; эндотелий набухает. Даже когда приток восстановлен (через коллатерали или после удаления тромба), столб крови в микрососудах остаётся неподвижным (Порядин). Экспериментально: у собак 40 минут окклюзии коронарной артерии капилляры переносили без серьёзного повреждения, а после 90 минут часть миокарда не перфузировалась — с набуханием эндотелия и кардиомиоцитов (Kloner и соавт., 1974).
Местная ишемия вызывает циркуляторную (гемодинамическую) гипоксию ткани; подробно о механизмах гипоксического повреждения — в заметке о гипоксии. Кратко — каскад (Порядин, гл. 9; Новицкий): Нет O₂ → окислительное фосфорилирование останавливается; анаэробный гликолиз даёт лишь часть АТФ → лактат, ацидоз. Не хватает АТФ для Na⁺/K⁺-АТФазы → Na⁺ и вода входят в клетку (набухание), K⁺ выходит; Ca²⁺-насосы отказывают → Ca²⁺ в цитоплазме ↑. Ca²⁺ активирует фосфолипазы и протеазы, ацидоз активирует лизосомальные ферменты, идёт перекисное окисление липидов, копятся свободные жирные кислоты → повреждаются мембраны. Повреждение мембран митохондрий и лизосом → необратимое повреждение → некроз. Чувствительность тканей к ишемии (Новицкий): ЦНС (нарушения функции — сразу) > сердечная мышца, почки и другие внутренние органы > скелетные мышцы, кожа, соединительная ткань. Кора головного мозга переживает полную остановку кровотока лишь несколько минут — на этом основан срок клинической смерти.При закупорке артерии метаболиты и рефлексы расширяют сохранившиеся пути — развивается коллатеральная артериальная гиперемия по миопаралитическому механизму (Порядин). Если усиленный ток долго держится, коллатерали перестраиваются в крупные артерии и могут полностью заменить закрытый ствол (Новицкий). Склерозированные коллатерали расширяются хуже.Расхождение: какие органы с какими коллатералями Совпадают: почки, селезёнка, мозг — с плохими коллатералями. Сердце Порядин относит к относительно достаточным, Новицкий — к недостаточным. На контрольной лучше привести одну классификацию полностью и указать источник. Как на самом деле (через OpenEvidence). Коронарные артерии анатомически не концевые: в сердце есть преформированная сеть артериоло-артериолярных коллатералей, особенно в межжелудочковой перегородке, и при медленно растущем стенозе они разрастаются (артериогенез). Но у многих людей исходно они функционально недостаточны, поэтому внезапная окклюзия обычно даёт инфаркт; вариабельность между людьми велика (Meier и соавт., 2013). Истинная концевая артерия — центральная артерия сетчатки; функционально концевые — артерии почки и селезёнки (клиновидные инфаркты). В мозге виллизиев круг и пиальные анастомозы хорошо развиты, но около четверти людей имеют слабые пиальные коллатерали (Faber, 2025). Это объясняет обе позиции: Порядин говорит об анатомии сердца, Новицкий — о функции при острой закупорке. Кратковременная — обратимое снижение функции. Длительная — некробиоз → инфаркт — местный некроз от острого нарушения кровообращения (Порядин). Со временем — постнекротический склероз (рубец); в мозге — колликвационный некроз и киста. Восстановление кровотока — постишемическая (реактивная) артериальная гиперемия; при долгой ишемии — феномен no-reflow и реперфузионное повреждение. Виды инфаркта (Новицкий): Белый (ишемический) — кровь в зону не поступает, сосуды заполнены плазмой. Органы со слабыми коллатералями: селезёнка, сердце, почки. Белый с геморрагическим венчиком — сердце, почки: спазм сосудов по краю инфаркта сменяется паралитическим расширением и кровоизлияниями. Красный (геморрагический) — лёгкое при тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии: стенки сосудов разрушены, эритроциты «нафаршировывают» ткань. Условия — двойное кровоснабжение лёгкого и венозный застой. В пособии есть ещё макропрепарат «Геморрагический инфаркт мозга». Морфология инфаркта почки (микропрепарат пособия): участок клиновидной формы, бледный, широким основанием под капсулой; ядер нет, видны лишь контуры клубочков и канальцев; отграничен демаркационной зоной с гиперемией и лейкоцитарной инфильтрацией. Позже — организация и постинфарктный нефросклероз.Инфаркту способствуют (Новицкий): сердечная недостаточность, атеросклероз (мешает основному и коллатеральному притоку), склонность к спазму, повышенная вязкость крови.Значение: ишемия — основа ишемической болезни сердца, ишемического инсульта, облитерирующих болезней артерий ног, инфарктов почек и кишечника. Кратковременная ишемия может «тренировать» ткань — феномен ишемического прекондиционирования.Вопросы к занятию 12 Что такое тромбоз? Условия возникновения. Стадии тромбообразования. Морфология тромбов. Механизм развития отдельных видов тромбов. Отличие тромба от посмертного свёртка крови и тромбоэмбола. Исходы тромбоза. Значение для организма.
Тромбозу и эмболии посвящён отдельный семинар — 21-09-26 Семинар. Патофизиология. Тромбоз и эмболия: там каскад свёртывания, триада Вирхова со схемой, ТЭЛА, жировая эмболия и клинические кейсы. Здесь — то, что нужно для контрольной по микроциркуляции: эталоны пособия и связь с другими формами. Эталон пособия: тромбоз — процесс прижизненного внутрисосудистого или внутрисердечного образования конгломерата из форменных элементов крови, связанных между собой нитями фибрина и фиксированного к стенке сосуда или сердца. Порядин, Новицкий: прижизненное образование сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета. Связь с темой Венозная гиперемия и стаз сами создают условия тромбоза — замедление тока. А тромбоз артерии вызывает ишемию, тромбоз вены — венозную гиперемию. Так все формы связаны в один круг. Агглютинация (адгезия и агрегация) тромбоцитов — тромбоциты прилипают к обнажённому коллагену через фактор фон Виллебранда и склеиваются (АДФ, тромбоксан A₂). Коагуляция фибриногена и образование фибрина — тромбин превращает фибриноген в фибрин. Агглютинация эритроцитов — эритроциты застревают в сети фибрина. Преципитация плазменных белков. По отношению к просвету (эталон 12.3): пристеночный, стенозирующий, обтурирующий. По строению и виду (эталон 12.4): белый — тромбоциты, фибрин, лейкоциты; образуется при быстром токе (артерии) — эталон 12.5а; красный — фибрин и много эритроцитов; при медленном токе (вены) — эталон 12.5б; смешанный (слоистый) — самый частый; части (эталон 12.9): головка (белая, прикреплена к стенке), тело, хвост (красный, свободно колеблется — источник эмболов); гиалиновый — однородная масса из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и белков плазмы, в микрососудах при шоке и ДВС-синдроме. Особые (эталон 12.6): дилатационный — в аневризмах; прогрессирующий — в венах голени с быстрым ростом. В пособии есть ещё макропрепарат «Шаровидный тромб в левом предсердии» — при митральном стенозе тромб отрывается от стенки и «катается» по предсердию. Скорость образования (Порядин): в артериях быстрый ток вымывает плазменные факторы, ведущую роль играют тромбоциты: за 2–5 минут образуется белый тромб, затем в нём откладывается фибрин и он превращается в красный. В венах ток медленный, тромбоциты и свёртывание активируются одновременно — сразу образуется красный тромб (4–9 минут).Тромбоэмбол отличается от тромба тем, что не прикреплён к стенке и не соответствует форме сосуда, где найден; от посмертного свёртка — сухой, неровной поверхностью и слоистостью.а) асептический аутолиз (растворение ферментами лейкоцитов и плазмином) — благоприятный; б) септический аутолиз (гнойное расплавление при попадании бактерий → бактериальные эмболы, абсцессы, сепсис); в) канализация (щели в тромбе); г) организация (замещение соединительной тканью, врастающей со стороны интимы); д) васкуляризация (каналы, выстланные эндотелием, — частично восстанавливают ток); е) петрификация (отложение извести — в венах образуются флеболиты); ж) тромбоэмболия.Последствия (Порядин): тромбоз артерии → ишемия → постишемический стаз → некроз; тромбоз вены → венозная гиперемия → застойный стаз.Значение. Положительное — остановка кровотечения при ранении. Отрицательное — инфаркт миокарда, ишемический инсульт, гангрена, тромбоэмболия.Вопросы к занятию 12 Что такое эмболия? Классификация эмболий по причинам их развития. Виды эмболий в зависимости от направления движения эмбола. Основные направления ортоградной эмболии. Исходы эмболии. Значение эмболии для организма. Эталон пособия: эмболия — типовой патологический процесс, характеризующийся циркуляцией в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц и закупоркой ими сосудов. Порядин: закупорка артерий циркулирующими в крови частицами или конгломератами (эмболами), несвойственными нормальному кровотоку. Эмбол движется с током крови до сосуда, который ему узок, застревает и закупоривает его. Дистальнее эмбола развиваются ишемия и постишемический стаз; при недостаточных коллатералях — инфаркт (Порядин).
Куда попадает эмбол: три бассейна ортоградной эмболии, ретроградная и парадоксальная эмболия. Прямая (ортоградная) — по току крови; самая частая. Три направления (Порядин, Новицкий): из вен большого круга и правого сердца → в артерии малого круга (лёгкие) — ТЭЛА, инфаркт лёгкого; из левого сердца, лёгочных вен, аорты и крупных артерий → в артерии большого круга: мозг, сердце, почки, селезёнка, кишечник, конечности; из ветвей воротной вены (непарные органы брюшной полости) → в печень. Ретроградная — против тока крови: тяжёлый эмбол (пуля, массивный тромб) опускается под действием тяжести, особенно при замедленном токе и росте внутригрудного давления (кашель): из нижней полой вены — в печёночные, почечные, подвздошные вены. Парадоксальная — эмбол из вен большого круга попадает в артерии большого круга, минуя лёгкие: через открытое овальное окно, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда давление справа выше, чем слева (кашель, натуживание, лёгочная гипертензия). Пример: тромб из вен ноги вызывает ишемический инсульт. Мелкие жировые эмболы могут пройти и через артериовенозные анастомозы лёгких (Новицкий). Источники тромбоэмболии малого круга (эталон 12.14): а) вены большого круга кровообращения (прежде всего глубокие вены ног и таза), б) правое сердце.а) тромбоэмболия, б) жировая, в) воздушная, г) газовая, д) тканевая (клеточная), е) бактериальная, паразитарная, ж) эмболия инородными телами.Исправлено В эталонах 12.16 и 12.18 пособия и в названии микропрепарата стоит устаревший синоним. Здесь везде — бактериальная. Эндогенные и экзогенные — учебники расходятся:Жировую эмболию пособие ставит в обе группы: эндогенная — капли жира из костного мозга при переломах; экзогенная — при введении масляных растворов в сосуд.
Механическая закупорка → выброс тромбоксана A₂ и серотонина из тромбоцитов и гипоксическая вазоконстрикция лёгочных сосудов → резкий рост сопротивления в малом круге → острое лёгочное сердце (дилатация правого желудочка) → перегородка смещается влево, наполнение левого желудочка и выброс падают → обструктивный шок → ишемия миокарда, аритмии, остановка сердца. К этому добавляется рефлекторный компонент — раздражение рецепторов лёгочной артерии с брадикардией и падением давления (пульмокоронарный рефлекс). Подробный разбор — в заметке о тромбозе. Ишемия, постишемический стаз → инфаркт при недостаточных коллатералях; при хороших коллатералях — без последствий. Рассасывание, организация эмбола, реканализация. Бактериальная эмболия → абсцессы, сепсис; опухолевая → метастазы. Внезапная смерть при закупорке жизненно важных сосудов (ствол лёгочной артерии, коронарные и мозговые артерии) или при массивной воздушной эмболии. Рабочая программа включает в тему 3 патофизиологию мозгового кровообращения: нарушения и компенсацию при гипер- и гипотензии, при венозном застое, ишемию мозга и её компенсацию, артериальную гиперемию в мозге, отёк мозга, кровоизлияния. Экзаменационный вопрос 9 — инсульт.Нейроны — самые чувствительные к недостатку крови клетки организма, поэтому мозг имеет самую совершенную систему регуляции кровотока: в норме кровоток всегда соответствует обмену в каждом участке ткани (Новицкий). Ауторегуляция. При изменении среднего артериального давления примерно от 50–60 до 150–160 мм рт. ст. мозговой кровоток почти не меняется (рис. 9.6 Новицкого). Ниже предела — ишемия, выше — гиперемия и отёк. Два эффектора (Новицкий): магистральные артерии (внутренние сонные и позвоночные) поддерживают постоянство давления, кровотока и объёма крови в мозге; пиальные артерии подгоняют микроциркуляцию под обмен в маленьких участках коры. Анастомозы: виллизиев круг связывает магистральные артерии, пиальные артерии на поверхности мозга связаны между собой. Поэтому закупорка отдельных ветвей не всегда вызывает ишемию. Причины нарушений мозгового кровообращения (Новицкий): изменения системного кровообращения — артериальная гипертензия и гипотензия, изменения объёма крови, сердечного выброса, периферического сопротивления; изменения в сосудах самого мозга — просвета артерий (спазм, склероз, тромбоз) и реологии крови в микрососудах (агрегация эритроцитов → стаз в капиллярах). Нарушения мозгового кровообращения чаще функциональные (спазм, резкие колебания давления), выраженные изменения сосудов находят не всегда. Причины — тромб, эмбол, стенозирующий атеросклероз, ангиоспазм, сдавление при росте внутричерепного давления (Новицкий). Ангиоспазм в мозге типично развивается в магистральных артериях и крупных стволах основания мозга; мелкие пиальные артерии спазмируются реже — для них типичны расширительные реакции. Компенсация — коллатеральный приток через анастомозы и расширение пиальных артерий дистальнее закупорки, сильнее всего — мелких пиальных артерий и их «сфинктеров». Механизм расширения во многом нейрогенный, а не только метаболический (Новицкий). Артериальная гиперемия — при гипертоническом кризе, срыве ауторегуляции, после черепно-мозговой травмы. Проявления: головная боль, головокружение, шум в голове; опасность — отёк и кровоизлияние (Новицкий). Венозный застой — при сердечной недостаточности, сдавлении яремных вен, тромбозе синусов. В замкнутом черепе растёт объём крови → внутричерепное давление ↑, отёк. Кровообращение участвует в отёке мозга тремя путями (рис. 9.11 Новицкого): как причина: резкий подъём давления в мозговых сосудах при гипертензии — гипертензивный отёк; ишемия — ишемический отёк: повреждённая ткань распадается, появляется много осмотически активных фрагментов, вода переходит из сосудов в интерстиций и в клетки; как предрасполагающий фактор: артериальная гиперемия и венозный застой поднимают давление в микрососудах и усиливают фильтрацию при отёке любой природы; как ограничивающий фактор: снижение давления в микрососудах переводит баланс в сторону резорбции. Важна целостность гематоэнцефалического барьера: при его повреждении в ткань переходят осмотически активные частицы и жирные кислоты. Поэтому осмотические диуретики часто малоэффективны: они вытягивают воду из здоровой ткани, а через повреждённый барьер сами проникают в очаг и усиливают отёк (Новицкий).Виды отёка (Klatzo, 1967): цитотоксический — вода входит в клетки при энергодефиците, барьер цел; вазогенный — повреждён барьер, в ткань выходит жидкость с белком. При очаговой ишемии они идут последовательно: ионный отёк → вазогенный отёк → геморрагическая трансформация, когда капилляры разрушаются (Simard и соавт., 2007).Подъём давления в сосудах (гипертензия) + повреждение стенки → нарушение барьера или разрыв стенки → кровоизлияние → отёк и повреждение ткани вокруг, рост внутричерепного давления (рис. 9.12 Новицкого). Опасность — сдавление и смещение мозга, вклинение ствола.Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения с очаговыми и (или) общемозговыми симптомами, сохраняющимися дольше 24 часов или приводящими к смерти. Если симптомы проходят за 24 часа — транзиторная ишемическая атака.Классификация: Ишемический (около 80 %) — инфаркт мозга. Подтипы: атеротромботический (крупные артерии), кардиоэмболический (фибрилляция предсердий, тромб левого желудочка, протезы клапанов, парадоксальная эмболия), лакунарный (поражение мелких перфорирующих артерий при гипертензии), гемодинамический (падение давления при стенозе), другие причины. Геморрагический: внутримозговое кровоизлияние (гипертензия — разрыв мелких перфорирующих артерий, амилоидная ангиопатия) и субарахноидальное (разрыв аневризмы). Механизм ишемического инсульта — ишемический каскад: Кровоток падает → энергодефицит, АТФ ↓. Отказ Na⁺/K⁺-АТФазы → деполяризация нейронов, K⁺ выходит, Na⁺ и вода входят — цитотоксический отёк. Выброс глутамата и нарушение его обратного захвата → перевозбуждение NMDA-рецепторов — эксайтотоксичность → вход Ca²⁺. Ca²⁺ активирует протеазы, фосфолипазы, NO-синтазу; образуются активные формы кислорода → повреждение мембран и митохондрий → некроз в центре очага и апоптоз на периферии. Воспаление: микроглия, цитокины, нейтрофилы; повреждение гематоэнцефалического барьера → вазогенный отёк; при реперфузии — геморрагическая трансформация (Moskowitz и соавт., 2010). Ядро и полутень. В центре очага кровоток так мал, что клетки гибнут за минуты (ядро инфаркта). Вокруг — ишемическая полутень (пенумбра): кровоток ниже порога электрической активности, нейроны «молчат», но ионные насосы ещё работают — ткань жизнеспособна и её можно спасти, если быстро восстановить кровоток (Astrup и соавт., 1981). На этом основан тромболизис в «терапевтическое окно» и тромбэктомия.Исходы: восстановление функций (пластичность мозга, перестройка коллатералей); стойкий неврологический дефицит (параличи, нарушения речи); постинсультная киста на месте колликвационного некроза; смерть — чаще от отёка мозга с вклинением, от повторного инсульта, пневмонии, ТЭЛА у обездвиженных.Все опыты — на лягушке, обездвиженной разрушением спинного мозга. Наблюдают под малым увеличением микроскопа: ширину просвета сосудов, число функционирующих капилляров, скорость кровотока, цвет ткани. Протокол: методика → что видели → вывод.Ожидаемые результаты Описания «что видно» взяты из текста пособия и учебников; протоколов кафедры с конкретными цифрами у меня нет. Лягушку фиксируют спинкой вверх, край нижней челюсти — у прямоугольного отверстия дощечки. Нижнюю челюсть прикалывают двумя булавками у углов рта, верхнюю подпирают третьей. Язык захватывают глазным пинцетом за сосочки и слегка растягивают над отверстием тремя парами булавок, вколотых наклонно головками наружу. Правильно растянутый язык — шестиугольник: вены лежат латерально, нерв — медиально, артерии — между ними.Ошибки: перерастянутый язык или неправильно уложенная челюсть сдавливают сосуды корня языка — расстройство кровообращения начнётся ещё до опыта. Методика: рассмотреть исходное кровообращение, затем осторожно протереть слизистую сухим ватным жгутиком. Что видно: расширение артериол и капилляров, раскрытие ранее не функционировавших капилляров, ускорение тока, чёткий осевой ток; ткань краснеет. Механизм: механическое раздражение → аксон-рефлекс (нейротонический механизм) и выделение вазодилататоров (гистамин и другие) → расширение артериол. Вывод: механическое раздражение вызывает местную артериальную гиперемию; её основное звено — расширение артериол. Различать кровотечение (процесс) и кровоизлияние (скопление крови). В описании макропрепарата указать локализацию, размер, форму, границы очага, вид и цвет крови, предполагаемый механизм кровотечения и морфологический вариант кровоизлияния. Методика: у корня языка осторожно отделить латерально лежащие вены от артерии и нерва, подвести шёлковые лигатуры круглой иглой, перевязать сначала одну вену, потом другую. Что видно: расширение вен и капилляров, замедление тока, затем толчкообразное и маятникообразное движение крови (престаз) и стаз; ткань синеет, становится отёчной. Вывод: затруднение оттока вызывает венозную гиперемию; после перевязки второй вены давление в венах превышает диастолическое артериальное, ток становится маятникообразным и завершается застойным стазом. Макро: мускатная гиперемия печени, мускатный цирроз, цианотическая индурация почек и селезёнки, бурая индурация лёгких. Микро (с описанием в пособии): мускатная гиперемия и атрофия печени (центральную вену трудно найти — «кровяное болотце», балки истончены); острый отёк лёгких; бурая индурация лёгких (окраска гематоксилином и эозином и реакция Перлса — голубовато-зелёный гемосидерин); цианотическая индурация селезёнки; коллатеральная венозная гиперемия стенки пищевода; множественные стазы в сосудах мозга. Методика: подвести лигатуры под обе артерии языка (лежат в нервно-сосудистых пучках медиальнее вен); отметить исходное число сосудов, ширину просвета, скорость тока, цвет; затянуть сначала одну, затем другую лигатуру. Что видно: сужение артериол, замедление тока, престаз и стаз, уменьшение числа функционирующих капилляров, побледнение ткани. Вывод: прекращение притока вызывает обтурационную (компрессионную — лигатура) ишемию, которая завершается ишемическим стазом. Методика: растянуть плавательную перепонку задней лапки над треугольным отверстием; на задней поверхности бедра отпрепарировать седалищный нерв (толстый белый шнур), подвести лигатуру; каждые 10–15 секунд раздражать нерв натягиванием лигатуры. Нерв и перепонку смачивать раствором Рингера для холоднокровных. Что видно: выпрямление контуров сосудов, сужение просвета, замедление и прекращение тока в артериолах и капиллярах; перед остановкой — маятникообразное движение. Механизм: раздражение симпатических сосудосуживающих волокон в составе седалищного нерва → ангиоспазм. Вывод: вазоконстрикторные импульсы вызывают нейрогенную (ангиоспастическую) ишемию. Макро: ишемический инфаркт почки, селезёнки, головного мозга. Микро: ишемический инфаркт почки (клиновидный бледный участок без ядер с демаркационной зоной); инфаркт почки с организацией; организованный инфаркт (постинфарктный нефросклероз); инфаркт миокарда с начальной организацией (кариолизис, нет исчерченности, вокруг — фибробласты и макрофаги); ишемический инфаркт мозга (макрофаги с «пенистой» цитоплазмой — зернистые шары). Методика: вывести петлю тонкой кишки через разрез в правом боку, расправить брыжейку над круглым отверстием не натягивая. Найти венулу. Работа 1: положить кристаллик поваренной соли рядом с сосудом → образуется пристеночный белый тромб. Работа 2: положить кристаллик прямо на стенку другой вены → образуется красный обтурирующий тромб. Почему по-разному. Соль рядом с сосудом слабо повреждает стенку, кровоток сохранён и быстр — успевают прилипать в основном тромбоциты: белый пристеночный тромб. Соль на стенке сильно повреждает её и через осмотическое действие останавливает ток — в неподвижной крови свёртывание захватывает эритроциты: красный обтурирующий тромб. Это прямая иллюстрация правила: быстрый ток — белый тромб, медленный — красный (эталон 12.5). Надорвать иглой мелкую артерию или артериолу брыжейки: кровотечение, затем в месте разрыва образуется красный тромб, кровотечение останавливается — защитная роль тромбообразования.Вскрыть грудную полость, обнажить сердце, прикрыть салфеткой с раствором Рингера. Приготовить препарат языка, рассмотреть исходное кровообращение. В верхушку желудочка ввести 0,2 мл вазелинового масла, подогретого до 40 °C. Наблюдать жировые эмболы: капли продвигаются с током, застревают в узких сосудах, дистальнее — остановка тока (ишемия, стаз). Вывод: эмболы движутся до сосуда, меньшего по диаметру, и вызывают ишемию бассейна.Макро: шаровидный тромб в левом предсердии; бородавчатый эндокардит (острый и возвратный) при ревматическом пороке митрального клапана; острый септический эндокардит; атеросклероз аорты с изъязвлением, аневризмой и пристеночным тромбозом; тромбоз сосудов брыжейки; хроническая аневризма левого желудочка с организованными тромботическими массами; тромбоэмболия ствола и ветвей лёгочной артерии.Микро: белый, красный, смешанный тромб; начало организации красного тромба; организующийся и организованный тромб с васкуляризацией и канализацией (гемосидерин из эритроцитов красной части); жировая эмболия лёгкого (судан III); бактериальная эмболия — эмболические абсцессы почек (в пособии — устаревший синоним); эмболический абсцесс лёгкого и мозга; тромбартериит с септическим расплавлением тромба.Артериальная гиперемия: причина (тепло, работа органа, медиаторы, паралич вазоконстрикторов) → расширение артериол → сопротивление ↓ → приток ↑, давление в капиллярах ↑ → раскрытие резервных капилляров → кровенаполнение ↑, скорости ↑ → покраснение, жар, тургор ↑, функция ↑ → при изменённой стенке — разрыв, кровоизлияние.Венозная гиперемия: препятствие оттоку (тромб, сдавление, сердечная недостаточность) + недостаток коллатералей → давление в венах ↑ → АВР давлений ↓ → линейная и объёмная скорость ↓ → вены и капилляры расширены, кровенаполнение ↑ → толчкообразный → маятникообразный ток → застойный стаз; параллельно: время контакта ↑ → восстановленный гемоглобин ↑ → цианоз; приток тепла ↓ → похолодание; гидростатическое давление ↑ + проницаемость ↑ + лимфоотток недостаточен → отёк → гипоксия → дистрофия, атрофия паренхимы → фибробласты → склероз (индурация).Ишемия: спазм, тромб, эмбол, бляшка, сдавление + недостаток коллатералей → давление в артериолах ↓ → градиент ↓ → скорости ↓ → местный гематокрит ↓ → плазматические → закрытые капилляры → гипоксия + ацидоз → энергодефицит → Na⁺, Ca²⁺ в клетке → ферменты, ПОЛ → некроз (инфаркт) → склероз; параллельно: бледность, похолодание, боль, уменьшение объёма.Эмболия: источник (тромб вен ног) → отрыв → ток крови → правое сердце → лёгочная артерия → закупорка → ишемия бассейна + рефлексы + вазоконстрикция → лёгочное сердце → шок или инфаркт лёгкого. Сладж ⇄ замедление тока. Замедление усиливает агрегацию эритроцитов, агрегаты повышают вязкость и ещё сильнее замедляют ток → стаз (Порядин). Реология ⇄ свёртывание. Сладж запускает микротромбообразование, а активация свёртывания даёт крупнодисперсные белки, усиливающие агрегацию (Порядин). Отёк ⇄ венозная гиперемия. Отёчная ткань сдавливает венулы и лимфатические сосуды → отток ещё хуже → давление и фильтрация растут. Гипоксия ⇄ проницаемость. Гипоксия повреждает эндотелий → плазма выходит → кровь сгущается → вязкость ↑ → кровоток ↓ → гипоксия ↑. No-reflow. Ишемия → отёк эндотелия, адгезия нейтрофилов (мало NO), агрегация эритроцитов → даже после восстановления притока кровоток не идёт → ишемия продолжается (Порядин). Отёк мозга ⇄ ишемия. Отёк повышает внутричерепное давление → сдавление сосудов (компрессионная ишемия) → ещё больше повреждения и отёка. ТЭЛА. Правый желудочек расширяется → левый хуже наполняется → давление в аорте и коронарных артериях падает → ишемия правого желудочка → он слабеет ещё больше.
Гипоксия — ведущее звено венозной гиперемии и ишемии; см. 28-09-26 Семинар. Патофизиология. Гипоксия. Изменения микроциркуляции при гипоксии. Отёк — следствие венозной гиперемии, плазморрагии, лимфатической недостаточности.
Воспаление — вся сосудистая реакция воспаления состоит из форм этой темы: спазм (ишемия) → артериальная гиперемия → венозная гиперемия → стаз; см. 05-10-26 Семинар. Патофизиология. Воспаление. Повреждение клетки и некроз — исход ишемии. Склероз — исход хронической венозной гиперемии и инфаркта. Шок — системные нарушения микроциркуляции, синдром неспецифических гемореологических расстройств. Найдите ключевые признаки: цвет, температура, объём, боль, пульс, отёк. Бледность + холод + боль + нет пульса → ишемия; синюшность + холод + отёк → венозная гиперемия; краснота + жар → артериальная гиперемия. Назовите форму и вид: «обтурационная ишемия левой нижней конечности», «общая венозная гиперемия при правожелудочковой недостаточности». Назовите причину и условие: что закрыло сосуд и почему не помогли коллатерали. Объясните каждый симптом механизмом (цепочки — в части 3). Опишите микроциркуляцию: скорости, площадь, давление, гематокрит, капилляры. Исход и опасность: инфаркт, гангрена, склероз, стаз, тромбоэмболия.
Три задачи контрольной (острая ишемия ноги, тромбоз глубоких вен с ТЭЛА, кардиоэмболический инсульт) разобраны по всем пяти заданиям в разборе вариантов.Задача 1 Больному, 46 лет, в связи со значительным асцитом произведена пункция брюшной полости. После извлечения 5 л жидкости внезапно резко ухудшилось состояние: головокружение, обморок. Обморок расценён как недостаточность кровоснабжения мозга в результате перераспределения крови. К каким последствиям в кровоснабжении органов брюшной полости привёл асцит? Почему после пункции произошло перераспределение крови? Ответ Асцитическая жидкость сдавливала сосуды брюшной полости: артерии — компрессионная ишемия органов брюшной полости; тонкостенные вены — затруднение оттока. В сосудах ишемизированных органов накопились метаболиты-вазодилататоры, гладкие мышцы артериол расслабились. Быстрое удаление 5 л жидкости внезапно сняло сдавление → развилась постанемическая (постишемическая) артериальная гиперемия органов брюшной полости: расширенные сосуды огромного русла резко наполнились кровью. Кровь перераспределилась в брюшную полость, ОЦК для других органов уменьшился, артериальное давление упало → перераспределительная ишемия мозга → головокружение, обморок. Профилактика — выпускать жидкость медленно, порциями. Задача 2 У больного К., 64 года, с хронической ишемической болезнью сердца и выраженным атеросклерозом внезапно появились резкие боли в левой ноге, бледность кожи. Пульс на тыльной стороне левой стопы не пальпируется. Конечность холодная. Какое нарушение периферического кровообращения возникло? Объясните механизм симптомов. Ответ Острая обтурационная ишемия левой нижней конечности. Вероятная причина — тромбоз артерии на атеросклеротической бляшке или тромбоэмболия (источник — левые отделы сердца при ИБС: тромб в аневризме левого желудочка, фибрилляция предсердий). Атеросклероз лишает коллатерали способности расширяться. Бледность — сужение и опустение сосудов, мало функционирующих капилляров, низкий местный гематокрит. Холод — мало притекает тёплой крови, теплоотдача преобладает. Нет пульса — кровь не поступает дистальнее закупорки. Боль — гипоксия и ацидоз: H⁺, K⁺, лактат, брадикинин раздражают болевые рецепторы. Без восстановления кровотока — ишемический некроз, гангрена. Задача 3. Тугая повязка Больному с переломом предплечья наложили гипсовую повязку. Через несколько часов пальцы кисти стали синюшными, отёчными, холодными, появилось чувство распирания. Ответ Компрессионная местная венозная гиперемия: гипс сдавил тонкостенные вены (артерии с толстой стенкой и высоким давлением ещё проходимы). Цианоз — замедленный ток и много восстановленного гемоглобина; отёк — рост гидростатического давления в капиллярах, проницаемость ↑ из-за гипоксии, лимфоотток недостаточен; холод — мало притекает тёплой крови; распирание — растяжение тканей. Нарастающий отёк сдавит и артерии → ишемия. Повязку надо рассечь. Задача 4. Жгут Пострадавшему с артериальным кровотечением наложили жгут на бедро. Через 1,5 часа жгут сняли. Нога резко покраснела, стала тёплой; появились отёк и боль. Ответ Под жгутом — компрессионная ишемия с накоплением метаболитов (аденозин, H⁺, K⁺, лактат) и гипоксическим повреждением эндотелия. После снятия — постанемическая (постишемическая) артериальная гиперемия: расширенные метаболитами артериолы резко наполняются кровью — покраснение, жар. Повреждённый эндотелий пропускает плазму → отёк; при долгой ишемии — реперфузионное повреждение. Опасность — выход из повреждённых мышц калия и миоглобина в кровь (поэтому время жгута ограничено). Задача 5. Сердечная недостаточность Больная 70 лет с хронической правожелудочковой недостаточностью: отёки голеней, увеличенная плотная печень, асцит, цианоз губ и пальцев. Ответ Общая хроническая венозная гиперемия большого круга. Отёки и асцит — рост давления в венах и капиллярах (гидростатический фактор), проницаемость ↑ от гипоксии, лимфоотток недостаточен. Цианоз — замедленный ток, ткани отбирают больше O₂ (КИК ↑). Печень — мускатная: застой в центральных венах долек, атрофия гепатоцитов в центре, жировая дистрофия по периферии; исход — склероз и кардиальный цирроз (мускатная гиперемия → атрофия → склероз → цирроз). Задача 6. Отмороженные щёки На морозе у ребёнка щёки стали ярко-красными, горячими на ощупь. Ответ Нейропаралитическая артериальная гиперемия — «морозный румянец» (Новицкий): холод угнетает симпатические вазоконстрикторные влияния на сосуды кожи. Микроциркуляция: артериолы расширены, скорости ↑, функционирующих капилляров ↑. Задача 7. После перелома бедра Через сутки после перелома бедра у молодого человека появились одышка, спутанность сознания, мелкие кровоизлияния на коже груди и конъюнктиве. Ответ Жировая эмболия (эндогенная, ортоградная). Капли жира из костного мозга попали в разорванные вены → правое сердце → капилляры лёгких: одышка, гипоксемия; жирные кислоты повреждают эндотелий лёгких. Мелкие капли проходят в большой круг → мозг (спутанность), кожа (петехии). Классическая триада — дыхательная недостаточность, мозговые нарушения, петехии через 24–72 часа после травмы. Задача 8. Внезапная смерть На 7-й день после операции на тазобедренном суставе больной встал с кровати, внезапно появились одышка, синюшность верхней половины тела, падение давления; через несколько минут наступила смерть. Ответ Массивная ТЭЛА — прямая эмболия. Источник — тромб глубоких вен ноги или таза: после операции есть все три фактора Вирхова (повреждение, неподвижность, гиперкоагуляция). При вставании тромб оторвался. Механизм смерти: закупорка ствола и крупных ветвей + вазоконстрикция (тромбоксан A₂, серотонин) + рефлексы → острое лёгочное сердце → падение наполнения левого желудочка → обструктивный шок, остановка сердца. Эталон 12.15а: при эмболии крупных ветвей — внезапная смерть. Задача 9. Водолаз Водолаз быстро поднялся с большой глубины. Появились боли в суставах и мышцах, зуд кожи, затем слабость в ногах. Ответ Кессонная (декомпрессионная) болезнь: при высоком давлении азот растворился в крови и тканях; быстрая декомпрессия → азот выходит пузырьками → газовая эмболия микрососудов суставов, мышц, кожи, спинного мозга (слабость в ногах). По эталону 9.8 при кессонной болезни развиваются общая вакатная артериальная гиперемия, газовая эмболия, тромбоз, кровоизлияния. Лечение — рекомпрессия в барокамере, кислород. Задача 10. Ожог При ожоге кипятком у больного в коже — отёк, мелкие кровоизлияния; при биомикроскопии — неподвижные столбики эритроцитов в капиллярах, границы между клетками не видны. Ответ Истинный капиллярный стаз с сладжем: высокая температура повредила эндотелий и эритроциты → плазма с альбумином уходит в ткань (отёк) → кровь сгущается, растут глобулины и фибриноген → падает дзета-потенциал → эритроциты агрегируют → вязкость ↑ → остановка тока при сохранённой АВР давлений. Кровоизлияния — диапедез через повреждённую стенку. Это сочетание всех трёх групп Чернуха: внутрисосудистые (сладж, стаз), сосудистые (проницаемость, диапедез), внесосудистые (отёк). Все 76 вопросов и эталонов пособия кафедры «Общая патология, ч. II» к занятиям 9–12 — дословно, с исправлением опечаток. Это то, что спрашивают письменно: учите эталоны слово в слово. Вопросы свёрнуты — сначала ответьте сами, потом раскройте.Что исправлено в тексте пособия Занятие 9, эталон 2: «В) ишемия» → в) ишемия. Занятие 12, эталоны 16 и 18 и описание микропрепарата: устаревший синоним заменён на бактериальная. Занятие 12, эталон 13: «и закупорка ими сосудов» → и закупоркой ими сосудов. Занятие 12: в заголовке пособия «ПРОГРАМИРОВАННОГО» → программированного. Дефисы в определениях заменены на тире, «ее» → «её». Укажите, на какие группы можно разделить расстройства кровообращения. а) нарушение кровенаполнения сосудов, б) нарушение сосудистой проницаемости, в) нарушение состояния и течения крови Укажите виды нарушения местного кровообращения. а) артериальная гиперемия, б) венозная гиперемия, в) ишемия, г) тромбоз, д) эмболия, е) кровотечение, ж) стаз, з) сладж-феномен Дайте определение понятия «артериальная гиперемия». Артериальная гиперемия — типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения органа или ткани артериальной кровью, вследствие расширения артериол. Укажите виды физиологической артериальной гиперемии. а) рефлекторная, б) рабочая Укажите виды патологической артериальной гиперемии. а) ангионевротическая (нейропаралитическая), б) коллатеральная, в) постанемическая, г) вакатная, д) воспалительная, е) на почве артериовенозного свища Укажите, как изменяется линейная (а), объемная (б) скорости кровотока и площадь поперечного сечения микрососудов (в) при артериальной гиперемии. а) увеличивается, б) увеличивается, в) увеличивается Укажите, вследствие каких процессов развивается ангионевротическая артериальная гиперемия. а) раздражение сосудорасширяющих нервов, б) паралич сосудосуживающих нервов Укажите, какие патологические процессы развиваются при кессонной болезни. а) общая вакатная артериальная гиперемия, б) газовая эмболия, в) тромбоз, г) кровоизлияния Укажите виды вакатной артериальной гиперемии. а) общая, б) местная Укажите основное (а) и ведущее (б) звенья патогенеза артериальной гиперемии. а) расширение артериол, б) увеличение кровенаполнения сосудов Укажите основные внешние признаки артериальной гиперемии. а) покраснение, б) появление видимых мелких сосудов, в) увеличение тургора ткани, г) увеличение температуры Укажите чем определяется общее перфузионное кровяное давление. а) общее артериальное давление, б) общее венозное давление Укажите, как изменяется артериовенозная разница по кислороду (а) и коэффициент использования кислорода (б) при артериальной гиперемии. а) уменьшается, б) уменьшается Укажите, за счет, каких факторов происходит превращение закрытых капилляров в функционирующие при артериальной гиперемии. а) увеличение внутрикапиллярного давления, б) увеличение местного гематокрита Укажите, как изменяется внутрикапиллярное давление (а), градиент давления (б), местный гематокрит (в) при артериальной гиперемии. а) увеличивается, б) увеличивается, в) увеличивается Укажите, какие Вы знаете виды кровоизлияний. а) петехии (экхимозы), б) гематома, в) геморрагическая инфильтрация, г) кровоподтек Укажите причины развития кровотечений. а) разрыв сосуда, б) расплавление сосуда, в) увеличение проницаемости сосудистой стенки Дайте определение понятия «кровотечение». Кровотечение — типовой патологический процесс, характеризующийся выходом крови из просвета сосуда или полости сердца в окружающую среду или в полость тела. Укажите, как называется кровотечение в полость перикарда (а), плевры (б), брюшную полость (в). а) гемоперикард, б) гемоторакс, в) гемоперитонеум Укажите, при каких патологических процессах чаще развивается аррозивное кровотечение. а) воспаление, б) некроз, в) злокачественная опухоль Укажите, какое кровотечение называется «аррозивным». Аррозивное кровотечение — кровотечение вследствие разъедания сосудистой стенки Укажите, как называется кровоизлияние, которое сопровождается нарушением целостности ткани и образованием полости, выполненной свернувшейся кровью. гематома Укажите, какие гемоглобиногенные пигменты образуются в очаге кровоизлияния. а) гемосидерин, б) гематоидин, в) гемин, г) билирубин Укажите возможные исходы кровоизлияния. а) рассасывание крови, б) образование кисты, в) инкапсуляция, г) организация, д) нагноение Укажите виды кровотечений в зависимости от его источника. а) сердечное, б) артериальное, в) венозное, г) капиллярное, д) паренхиматозное Укажите, как называются следующие виды наружного кровотечения: кровохарканье (а), носовое кровотечение (б), рвота кровью (в), выделение крови с калом (г), кровотечение из матки (д), выделение крови с мочой (е). а) гемоптое, б) эпистаксис, в) гематемезис, г) мелена, д) метроррагия, е) гематурия Дайте определение понятия «венозная гиперемия». Венозная гиперемия — типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения органа или ткани венозной кровью, вследствие нарушения её оттока. Укажите виды венозного полнокровия. а) общее, б) местное Укажите виды общего венозного полнокровия. а) острое, б) хроническое Укажите основное (а) и ведущее (б) звенья патогенеза венозной гиперемии. а) затруднение оттока венозной крови, б) гипоксия Укажите, как изменяются внутрикапиллярное давление (а), градиент давления в капиллярах (б) при венозной гиперемии. а) увеличивается, б) уменьшается Укажите виды полнокровия. а) артериальное, б) венозное Укажите стадии развития мускатной печени. а) стадия мускатной гиперемии, б) стадия мускатной атрофии, в) стадия мускатного склероза, г) стадия мускатного цирроза Укажите, какие процессы развиваются в исходе плазматического пропитывания. а) гиалиноз сосудов, б) фибриноидный некроз Укажите, как изменяются линейная (а), объемная (б) скорости кровотока, площадь поперечного сечения микрососудов (в) при венозной гиперемии. а) уменьшается, б) уменьшается, в) увеличивается Укажите, какие факторы принимают участие в развитие отека при венозной гиперемии. а) увеличение гидростатического давления, б) увеличение сосудистой проницаемости, в) недостаточность лимфатической системы Дайте определение понятия «стаз крови». Стаз крови — типовой патологический процесс, характеризующийся прижизненной остановкой крови в сосудах микроциркуляторного русла. Укажите, какие Вы знаете виды стаза. а) застойный, б) ишемический, в) истинный капиллярный Укажите, какие Вы знаете виды сладж-феномена. а) классический, б) декстрановый, в) аморфный (грануловидный) Дайте определение понятия «ишемия». Ишемия — типовой патологический процесс, характеризующийся уменьшением кровенаполнения органа или ткани артериальной кровью вследствие нарушения её притока. Укажите, какие выделяют механизмы развития спазма артерий, приводящие к развитию ишемии. а) внеклеточный, б) мембранный, в) внутриклеточный Укажите, с чем связано превращение функционирующих капилляров в плазматические и закрытые при ишемии. а) уменьшение внутрикапиллярного давления, б) уменьшение местного гематокрита Укажите виды ишемий. а) ангиоспастическая, б) обтурационная, в) компрессионная, г) в результате перераспределения крови Укажите, как изменяется объем протекающей через сосуды крови при артериальной (а), венозной (б) гиперемии, ишемии (в). а) увеличивается, б) уменьшается, в) уменьшается Укажите, как изменяется внутрикапиллярное давление (а), градиент давления в капиллярах (б), местный гематокрит (в) при ишемии. а) уменьшается, б) уменьшается, в) уменьшается Укажите, чем может быть вызвано уменьшение сосудистого просвета, приводящее к развитию ишемии. а) ангиоспазм, б) тромбоз, в) эмболия, г) склеротические изменения сосудистой стенки, д) сдавление приводящей артерии Укажите, как изменяется линейная (а), объемная (б) скорости кровотока и площадь поперечного сечения сосудов (в) при ишемии. а) уменьшается, б) уменьшается, в) уменьшается Укажите основное (а) и ведущее (б) звенья патогенеза в механизме развития ишемии. а) затруднение притока артериальной крови, б) гипоксия Укажите, как изменяется количество закрытых капилляров при артериальной гиперемии (а) и ишемии (б). а) уменьшается, б) увеличивается Укажите, какие условия способствуют развитию ишемии. а) увеличение сопротивления току крови в приводящих артериях, б) недостаточность или отсутствие коллатерального кровообращения Укажите, как изменяется количество функционирующих капилляров при артериальной гиперемии (а) и ишемии (б). а) увеличивается, б) уменьшается Укажите, как изменяется коэффициент использования кислорода при артериальной (а), венозной (б) гиперемии, ишемии (в). а) уменьшается, б) увеличивается, в) увеличивается Укажите, какие факторы определяют микрореологические свойства крови. а) местный гематокрит, б) деформируемость эритроцитов, в) структура кровотока, г) агрегация эритроцитов Укажите, какими факторами определяется скорость кровотока в микрососудах. а) градиент давления в капиллярах, б) площадь поперечного сечения капилляров, в) вязкость крови, г) периферическое сосудистое сопротивление Укажите патогенетические пути нарушения микроциркуляции. а) интраваскулярные нарушения, б) повреждение сосудистой стенки, в) экстраваскулярные нарушения Укажите морфофункциональные типы кровеносных сосудов. а) сосуды распределения крови, б) сосуды сопротивления току крови, в) сосуды обмена веществ, г) сосуды шунтирования крови, д) емкостные сосуды Укажите, какими факторами определяется структура кровотока в микрососудах. а) диаметр сосуда, б) скорость кровотока, в) местный гематокрит, г) форма эритроцитов, д) ориентация эритроцитов в потоке крови Что такое тромбоз? Тромбоз – процесс прижизненного внутрисосудистого или внутрисердечного образования конгломерата из форменных элементов крови, связанных между собой нитями фибрина и фиксированного к стенке сосуда или сердца Укажите стадии тромбообразования. а) стадия агглютинации тромбоцитов, б) стадия коагуляции фибриногена и образования фибрина, в) стадия агглютинации эритроцитов, г) стадия преципитации плазменных белков. Укажите, какие выделяют виды тромбов в зависимости от их отношения к просвету сосуда. а) пристеночный, б) стенозирующий, в) обтурирующий Укажите, какие выделяют виды тромбов в зависимости от их строения и внешнего вида. а) красный, б) белый, в) смешанный, г) гиалиновый Укажите, какой вид тромба чаще всего образуется при быстром (а) и медленном (б) токе крови. а) белый, б) красный Укажите, как называется вид тромба, образующийся в аневризмах сосудов (а) и венах голени с быстрым его ростом (б). а) дилатационный, б) прогрессирующий Укажите местные факторы, способствующие образованию тромбов. а) изменение сосудистой стенки, б) замедление тока крови Укажите общие факторы, способствующие образованию тромбов. а) изменение состава крови, б) нарушение регуляции свертывающей и антисвертывающей систем Укажите, какие составные части выделяют в строении смешанного тромба. а) головка тромба, б) тело тромба, в) хвост тромба Укажите внешние признаки посмертного сгустка крови. а) эластичный, б) блестящий, в) гладкий, г) не прикреплен к сосудистой стенке Укажите внешние признаки тромба. а) прикреплен к сосудистой стенке, б) волнистая (неровная) поверхность, в) сухая консистенция Укажите исходы тромбоза. а) асептический аутолиз, б) септический аутолиз, в) канализация тромба, г) организация тромба, д) васкуляризация тромба, е) петрификация тромба, ж) тромбоэмболия Дайте определение понятия «эмболия». Эмболия — типовой патологический процесс, характеризующийся циркуляцией в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц и закупоркой ими сосудов. Укажите источники тромбоэмболии сосудов малого круга кровообращения. а) вены большого круга кровообращения, б) правое сердце Укажите исходы при развитии тромбоэмболии крупных (а) и мелких (б) ветвей легочной артерии. а) внезапная смерть, б) геморрагический инфаркт легкого Укажите виды эмболии в зависимости от природы эмбола. а) тромбоэмболия, б) жировая, в) воздушная, г) газовая, д) тканевая (клеточная), е) бактериальная, паразитарная, ж) эмболия инородными телами Укажите виды эмболии в зависимости от направления движения эмбола. а) прямая, б) ретроградная, в) парадоксальная Укажите виды экзогенных эмболий. а) воздушная, б) газовая, в) бактериальная, г) паразитарная, д) жировая, е) эмболия инородными телами Укажите виды эндогенных эмболий. а) жировая, б) тканевая (клеточная), в) тромбоэмболия
Раздел «2. Нарушение кровообращения» экзаменационного списка рабочей программы — 13 вопросов. Ответы — в объёме устного ответа; подробности — по ссылкам на часть 1. Вопросы 4, 6 и 11 подробно разобраны и в заметке о тромбозе.
Микроциркуляторное русло — артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы и артериоловенулярные анастомозы; его задача — транскапиллярный обмен. По А. М. Чернуху нарушения делят на три группы (эталон: три патогенетических пути). 1) Внутрисосудистые (интраваскулярные) — изменения самой крови и её движения: замедление или ускорение тока, агрегация эритроцитов и сладж, агрегация тромбоцитов, адгезия лейкоцитов, микротромбы, стаз, сгущение крови. 2) Сосудистые (трансмуральные) — изменения стенки: рост проницаемости, плазморрагия, диапедез, разрыв. 3) Внесосудистые (экстраваскулярные) — изменения ткани вокруг сосудов: отёк и сдавление микрососудов, реакция тучных клеток, разрушение основного вещества, нарушение лимфооттока. Кроме того, выделяют типовые формы нарушений периферического кровообращения: артериальную и венозную гиперемию, ишемию, стаз; тромбоз и эмболия вызывают тяжёлые нарушения микроциркуляции. Пособие делит все расстройства кровообращения на нарушения кровенаполнения, проницаемости и состояния и течения крови. Подробно — раздел 2.
БАВ действуют на тонус сосудов, проницаемость стенки и свойства крови. Расширяют артериолы (артериальная гиперемия): гистамин, брадикинин, простагландины E и простациклин, NO, аденозин, вещество P; метаболиты — H⁺, K⁺, CO₂, лактат. Суживают (ишемия, спазм): катехоламины через α-рецепторы, серотонин, тромбоксан A₂, эндотелин, ангиотензин II, вазопрессин, простагландин F₂α. Повышают проницаемость (плазморрагия, отёк, сгущение крови): гистамин и серотонин, брадикинин, лейкотриены C₄–E₄, фактор активации тромбоцитов, анафилатоксины C3a и C5a, ферменты и активные формы кислорода лейкоцитов. Усиливают агрегацию и адгезию (сладж, микротромбы, стаз): тромбоксан A₂, АДФ, тромбин, фактор активации тромбоцитов; ИЛ-1 и ФНО-α включают молекулы адгезии. Источники — эндотелий (NO, простациклин против эндотелина, тканевого фактора и фактора фон Виллебранда), тучные клетки, тромбоциты, лейкоциты, плазменные системы (кинины, комплемент, свёртывание). Метаболические вазодилататоры доминируют над нервными влияниями (Порядин). Подробно — раздел 2.
Стаз — типовой патологический процесс, характеризующийся прижизненной остановкой крови в сосудах микроциркуляторного русла. Виды (пособие): застойный — исход венозной гиперемии, давление в венах поднимается до артериального; ишемический — исход ишемии, давление в артериях падает до венозного; истинный капиллярный — первично меняются свойства крови. Порядин добавляет постишемический и смешанный; Новицкий делит на первичный (истинный) и вторичный (ишемический, застойный). Механизм истинного стаза: по закону Пуазёйля при неизменном притоке сопротивление определяет вязкость; она растёт при замедлении тока, сгущении крови (плазма уходит в ткань) и агрегации эритроцитов — глобулины и фибриноген снижают дзета-потенциал. Артериовенозная разность давлений при истинном стазе сохранена, при застойном и ишемическом — утрачена. Причины истинного стаза: химические, термические, бактериальные повреждения, полицитемия, изменения эритроцитов. Предшествует престаз — толчкообразный и маятникообразный ток. Исходы: при быстром устранении — полное восстановление; застойный и ишемический стаз обратимы, истинный — только вначале; длительный стаз → дистрофия, некроз (инфаркт), тромбоз. Особенно опасен в мозге, сердце, почках. Подробно — раздел 7.
Источник — вены большого круга (глубокие вены ног и таза) и правое сердце. Массивный тромбоэмбол закупоривает ствол или крупные ветви лёгочной артерии. 1) Механическая обструкция — сопротивление малого круга растёт. 2) Гуморальная вазоконстрикция — тромбоциты эмбола выделяют тромбоксан A₂ и серотонин, плюс гипоксическая вазоконстрикция: сопротивление растёт непропорционально объёму закупорки, развиваются бронхоспазм и гипоксемия. 3) Рефлексы с рецепторов лёгочной артерии — брадикардия, падение давления. 4) Острое лёгочное сердце: правый желудочек расширяется и не может создать нужное давление; межжелудочковая перегородка смещается влево, левый желудочек хуже наполняется, выброс падает — обструктивный шок. 5) Порочный круг: низкое давление в аорте → падение коронарного кровотока → ишемия правого желудочка → аритмии, асистолия. При эмболии крупных ветвей — внезапная смерть, мелких — геморрагический инфаркт лёгкого (эталон). Подробно — раздел 10 и заметка о тромбозе.
Ишемия — типовой патологический процесс, характеризующийся уменьшением кровенаполнения органа или ткани артериальной кровью вследствие нарушения её притока. Основное звено — затруднение притока, ведущее — гипоксия. Условия: рост сопротивления в приводящих артериях + недостаточность коллатералей. Виды: ангиоспастическая (механизмы спазма — внеклеточный, мембранный, внутриклеточный), обтурационная (тромб, эмбол, бляшка), компрессионная (жгут, опухоль, рубец, рост внутричерепного давления), перераспределительная. Микроциркуляция: давление в артериолах и градиент ↓, линейная и объёмная скорость ↓, местный гематокрит ↓ → капилляры становятся плазматическими, затем закрываются; функционирующих капилляров и площади сечения ↓; фильтрация и лимфоотток ↓; гипоксия, ацидоз, КИК ↑. Признаки: бледность, похолодание, уменьшение объёма и тургора, боль, онемение, «мурашки», отсутствие пульса, нарушение функции (перемежающаяся хромота). Механизм повреждения: энергодефицит → отказ ионных насосов → Na⁺, вода, Ca²⁺ в клетке → фосфолипазы, протеазы, ПОЛ → некроз. Компенсация — коллатерали, которые расширяются метаболитами и со временем перестраиваются. Исходы: обратимая дисфункция; инфаркт (белый, белый с геморрагическим венчиком, красный) → склероз; постишемическая гиперемия; no-reflow. Чувствительность: мозг > сердце, почки > мышцы. Подробно — раздел 8.Воздушная — экзогенная эмболия пузырьками атмосферного воздуха. Причины: ранение крупных вен шеи, подключичной вены, синусов твёрдой мозговой оболочки, катетеризация центральных вен, операции на сердце, роды. Механизм: в крупных венах у сердца давление на вдохе ниже атмосферного, а их стенки фиксированы фасциями и не спадаются — воздух присасывается; в правом желудочке он взбивается с кровью в пену, «воздушная пробка» мешает выбросу в лёгочный ствол (Новицкий) → падение выброса, асфиксия, смерть; пузырьки в лёгочных капиллярах; при открытом овальном окне — парадоксальная эмболия мозга и сердца. Газовая — пузырьками газа (прежде всего азота), выделившимися из крови при быстром снижении барометрического давления: подъём водолаза, выход из кессона, разгерметизация кабины на высоте. По закону Генри при высоком давлении газ растворяется в крови и тканях, при декомпрессии выходит пузырьками («кровь закипает»). Кессонная болезнь (эталон): общая вакатная артериальная гиперемия, газовая эмболия, тромбоз, кровоизлияния; проявления — боли в суставах и мышцах, зуд кожи, поражение спинного и головного мозга, дыхательная недостаточность. Профилактика — медленная декомпрессия; лечение — рекомпрессия, кислород. Порядин относит газовую эмболию к экзогенным (некоторые авторы — к эндогенным).
Определение: типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения органа или ткани артериальной кровью вследствие расширения артериол. Основное звено — расширение артериол, ведущее — увеличение кровенаполнения. Причины: усиленное действие физиологических раздражителей (тепло, работа органа) и болезнетворных агентов. Виды: физиологическая — рабочая, рефлекторная (Порядин добавляет эмоциональную); патологическая — ангионевротическая (нейропаралитическая), коллатеральная, постанемическая, вакатная (общая и местная), воспалительная, при артериовенозном свище. Механизмы: по Порядину — миопаралитический (метаболиты и медиаторы, самый частый), нейропаралитический (паралич вазоконстрикторов), нейротонический (усиление вазодилататоров, аксон-рефлекс); по Новицкому — нейрогенный (нейротонический и нейропаралитический) и гуморальный. Микроциркуляция: линейная и объёмная скорость, площадь сечения, внутрикапиллярное давление, градиент, местный гематокрит ↑; функционирующих капилляров больше; АВР по O₂ и КИК ↓; лимфоотток ↑. Признаки: покраснение, видимые мелкие сосуды и их пульсация, рост тургора и объёма, повышение температуры, усиление функции. Значение: положительное — снабжение работающего органа, вынос метаболитов, защита при воспалении, гипертрофия при длительной гиперемии; отрицательное — кровоизлияние при изменённой стенке, отёк, головная боль при гиперемии мозга. Подробно — раздел 3.
Проницаемость определяют межэндотелиальные контакты, сам эндотелий, базальная мембрана и окружающая ткань. Причины повышения: 1) медиаторы — гистамин, серотонин, брадикинин, лейкотриены C₄–E₄, фактор активации тромбоцитов, анафилатоксины C3a и C5a: эндотелиоциты венул сокращаются, межклеточные щели расширяются (быстрая обратимая фаза); 2) цитокины ИЛ-1 и ФНО-α перестраивают эндотелий (отсроченная фаза); 3) прямое повреждение эндотелия — ожоги, отморожения, облучение, бактериальные токсины, кислоты, яды; 4) лейкоциты — их протеазы и активные формы кислорода разрушают базальную мембрану; 5) гипоксия и ацидоз — энергодефицит эндотелия при ишемии, венозной гиперемии, шоке; 6) иммунные комплексы и комплемент (васкулиты); 7) растяжение стенки высоким гидростатическим давлением (венозный застой, гипертензия) — растягиваются поры; 8) разрушение основного вещества ткани (гиалуронидаза бактерий); 9) дефицит витамина C (нарушение синтеза коллагена), наследственные дефекты стенки. Последствия: плазморрагия, отёк, сгущение крови, сладж и стаз, диапедез эритроцитов, при длительном действии — плазматическое пропитывание стенки с гиалинозом и фибриноидным некрозом. Кафедра подчёркивает: эритроциты в ткани не всегда означают разрыв — при гриппе и уремии это диапедез. Подробно о трёх типах роста проницаемости — в заметке о воспалении.
Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения с очаговыми и (или) общемозговыми симптомами дольше 24 часов. Классификация: ишемический (около 80 %: атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный, гемодинамический) и геморрагический (внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияние); симптомы менее 24 часов — транзиторная ишемическая атака. Причины: атеросклероз мозговых и сонных артерий, тромбоз, эмболия из сердца (фибрилляция предсердий, тромб левого желудочка, парадоксальная эмболия), артериальная гипертензия (разрыв мелких артерий, микроаневризмы), аневризмы, ангиоспазм, падение давления при стенозе. Механизм ишемического: падение кровотока → энергодефицит → отказ Na⁺/K⁺-АТФазы, деполяризация, цитотоксический отёк → выброс глутамата и эксайтотоксичность → вход Ca²⁺ → протеазы, фосфолипазы, NO-синтаза, активные формы кислорода → некроз в ядре и апоптоз в периферии → воспаление, повреждение гематоэнцефалического барьера, вазогенный отёк. Вокруг ядра — ишемическая полутень, которую можно спасти быстрым восстановлением кровотока. Компенсация — виллизиев круг, пиальные анастомозы, расширение пиальных артерий. Механизм геморрагического: высокое давление + изменённая стенка → разрыв → гематома → сдавление, отёк ткани вокруг, рост внутричерепного давления. Исходы: восстановление, стойкий дефицит, постинсультная киста, смерть от отёка с вклинением. Подробно — раздел 11.
Отвечайте по главной таблице. Артериальная гиперемия: расширение артериол; линейная и объёмная скорость, площадь сечения, внутрикапиллярное давление, градиент и местный гематокрит ↑; функционирующих капилляров ↑; чёткий осевой ток; АВР по O₂ и КИК ↓; лимфоотток ↑. Венозная гиперемия: давление в венах перед препятствием ↑, АВР давлений ↓; линейная и объёмная скорость ↓, площадь сечения ↑ (вены и капилляры расширены, извиты); внутрикапиллярное давление ↑, градиент ↓; гематокрит ↑; ток замедленный → толчкообразный → маятникообразный → застойный стаз; фильтрация ↑ → отёк; КИК ↑. Ишемия: давление в артериолах и градиент ↓; линейная и сильнее объёмная скорость ↓; площадь сечения ↓; гематокрит ↓ → плазматические и закрытые капилляры; осевой ток исчезает; фильтрация и лимфоотток ↓; КИК ↑; после тяжёлой ишемии — no-reflow. Стаз: остановка тока; при истинном АВР давлений сохранена. Опорные формулы — Q = ΔP / R и Q = V · S. Подробно — раздел 6.
Тромбоз — процесс прижизненного внутрисосудистого или внутрисердечного образования конгломерата из форменных элементов крови, связанных нитями фибрина и фиксированного к стенке. Причины — триада Вирхова: местные — изменение стенки сосуда и замедление (завихрение) тока; общие — изменение состава крови и нарушение регуляции свёртывающей и противосвёртывающей систем. Стадии: агглютинация тромбоцитов → коагуляция фибриногена с образованием фибрина → агглютинация эритроцитов → преципитация белков плазмы. Механизм: адгезия тромбоцитов к коллагену через фактор фон Виллебранда, активация и агрегация (АДФ, тромбоксан A₂, GP IIb/IIIa); тканевой фактор запускает каскад → тромбин → фибрин, стабилизация фактором XIIIa. Виды: пристеночный, стенозирующий, обтурирующий; белый (быстрый ток, артерии, 2–5 мин), красный (медленный ток, вены, 4–9 мин), смешанный (головка, тело, хвост), гиалиновый (микрососуды); дилатационный, прогрессирующий. Отличия от посмертного свёртка: прикреплён, неровный, сухой. Исходы: асептический и септический аутолиз, канализация, организация, васкуляризация, петрификация, тромбоэмболия. Последствия: в артерии — ишемия, инфаркт; в вене — венозная гиперемия, застойный стаз. Подробно — раздел 9 и заметка о тромбозе.Это первая группа по Чернуху — изменения самой крови и её движения в микрососудах. Виды: замедление и ускорение тока; изменение структуры потока (эритроциты разворачиваются поперёк, теряется осевой ток); изменение местного гематокрита; агрегация эритроцитов и сладж; агрегация тромбоцитов, адгезия лейкоцитов к эндотелию; микротромбы и ДВС-синдром; микроэмболы (жир, воздух); стаз. Причины: замедление кровотока (централизация кровообращения при шоке, венозная гиперемия, спазм артериол), сгущение крови (ожоги, обезвоживание, плазморрагия), рост глобулинов и фибриногена (воспаление, инфекции, миеломная болезнь), гиперлипидемия, ацидоз, повреждение эритроцитов (гипоксия, токсины), полицитемия, активация свёртывания. Механизм: фибриноген и глобулины адсорбируются на эритроцитах, снижают дзета-потенциал и образуют мостики → агрегация → вязкость ↑ (в престазе в 100–200 раз) → ток замедляется ещё больше → порочный круг; сладж запускает микротромбообразование, а свёртывание усиливает агрегацию. Исходы: при устранении причины агрегация обратима; иначе — ригидный сладж, гемолиз, закупорка капилляров, истинный стаз, микротромбоз → гипоксия, дистрофия, некроз. Системно — синдром неспецифических гемореологических расстройств при шоке и терминальных состояниях. Коррекция: восстановить кровоток, гемодилюция, низкомолекулярные декстраны, дезагреганты и антикоагулянты, альбумин, коррекция ацидоза.
Определение: типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения органа или ткани венозной кровью вследствие нарушения её оттока. Основное звено — затруднение оттока, ведущее — гипоксия. Условие — недостаточность коллатерального оттока. Причины: закупорка вен (тромб, эмбол), сдавление (опухоль, беременная матка, рубец, экссудат, жгут), недостаточность клапанов, повышение давления в крупных венах (сердечная недостаточность), портальная гипертензия, сила тяжести. Виды: общая и местная; общая — острая и хроническая (пособие); компрессионная, обтурационная, гравитационная (Порядин). Механизм: давление перед препятствием ↑ → АВР давлений ↓ → линейная и объёмная скорость ↓ при расширении вен и капилляров (площадь ↑); внутрикапиллярное давление ↑, градиент ↓; толчкообразный → маятникообразный ток → застойный стаз; фильтрация ↑ → отёк. Признаки: цианоз (много восстановленного гемоглобина, КИК ↑), увеличение объёма, похолодание, отёк, водянка. Значение и исходы: гипоксия, отёк, стаз, тромбоз; при хроническом течении — диапедезные кровоизлияния, гемосидероз, атрофия паренхимы, склероз: бурая индурация лёгких, мускатная печень (гиперемия → атрофия → склероз → цирроз), цианотическая индурация почек и селезёнки; при портальной гипертензии — варикоз вен пищевода. Подробно — раздел 5.Когда → что ответить Спрашивают основное и ведущее звено → артериальная гиперемия: расширение артериол / увеличение кровенаполнения; венозная: затруднение оттока / гипоксия; ишемия: затруднение притока / гипоксия. Спрашивают скорости и площадь → артериальная: ↑ ↑ ↑; венозная: ↓ ↓ ↑; ишемия: ↓ ↓ ↓. Спрашивают давление, градиент, гематокрит → артериальная: ↑ ↑ ↑; венозная: давление ↑, градиент ↓ (гематокрит ↑); ишемия: ↓ ↓ ↓. Спрашивают КИК → артериальная ↓, венозная ↑, ишемия ↑. Спрашивают, почему капилляры закрываются при ишемии → падают внутрикапиллярное давление и местный гематокрит. Спрашивают, почему раскрываются при артериальной гиперемии → растут внутрикапиллярное давление и местный гематокрит. Спрашивают виды физиологической артериальной гиперемии → рефлекторная, рабочая. Спрашивают виды патологической → ангионевротическая, коллатеральная, постанемическая, вакатная, воспалительная, при артериовенозном свище. Спрашивают виды ишемии → ангиоспастическая, обтурационная, компрессионная, перераспределительная; спазм — внеклеточный, мембранный, внутриклеточный. Спрашивают условия ишемии → рост сопротивления в приводящей артерии + недостаточность коллатералей. Спрашивают виды стаза → застойный, ишемический, истинный капиллярный; сладжа — классический, декстрановый, аморфный. Спрашивают стадии мускатной печени → гиперемия → атрофия → склероз → цирроз. Спрашивают факторы отёка при венозной гиперемии → гидростатическое давление, проницаемость, недостаточность лимфы. Спрашивают стадии тромбообразования → агглютинация тромбоцитов → коагуляция фибриногена → агглютинация эритроцитов → преципитация белков. Спрашивают пути эмболии → прямая, ретроградная, парадоксальная; источники ТЭЛА — вены большого круга и правое сердце. Спрашивают исходы ТЭЛА → крупные ветви — внезапная смерть, мелкие — геморрагический инфаркт лёгкого. Спрашивают кессонную болезнь → общая вакатная гиперемия, газовая эмболия, тромбоз, кровоизлияния. Спрашивают пигменты кровоизлияния → гемосидерин, гематоидин, гемин, билирубин. Ухо кролика. Клод Бернар в 1850-х годах перерезал шейный симпатический нерв кролика, и ухо на этой стороне покраснело и потеплело. Так впервые показали, что симпатические нервы постоянно держат сосуды суженными. Кровь — «тина». Слово sludge в медицину ввёл американский физиолог М. Найсли, наблюдавший кровоток в живых микрососудах. В статье «Sludged blood» (Science, 1947) он описал слипшиеся эритроциты у больных с разными тяжёлыми болезнями — и показал, что это общий феномен, а не особенность одной болезни (Knisely и соавт., 1947). Кровоток, который не возвращается. В опытах на собаках 40 минут окклюзии коронарной артерии микрососуды переносили, а после 90 минут даже открытая артерия не могла снова наполнить часть миокарда: капилляры были забиты набухшим эндотелием и клетками (Kloner и соавт., 1974). Феномен no-reflow до сих пор ухудшает исход инфаркта после стентирования. Ткань, которую можно спасти. Понятие ишемической полутени (пенумбры) появилось из опытов, где нашли два порога кровотока: ниже первого нейроны перестают проводить сигналы, ниже второго гибнут ионные насосы. Между порогами ткань «молчит», но жива (Astrup и соавт., 1981). На этом построено лечение инсульта: каждая минута до восстановления кровотока сохраняет нейроны. Два отёка мозга. И. Клацо в 1967 году разделил отёк мозга на вазогенный (повреждён барьер) и цитотоксический (набухают клетки). Деление используют до сих пор (Klatzo, 1967). Лечение застоем. Хирург Август Бир в конце XIX века лечил воспаление суставов и раны искусственным венозным застоем — перетягивал конечность резиновым бинтом. Метод забыт, но показывает, что умеренная гиперемия бывает полезной. Дата сверки: 04.10.2026 (дополнено по OpenEvidence). Порядин Г. В. (ред.) Патофизиология. Т. 1 — глава 10 «Патофизиология гемореологии, периферического кровообращения и микроциркуляции», с. 227–248: реология и её коррекция, система микроциркуляции и регуляция (табл. 10.1), артериальная и венозная гиперемия, стаз, ишемия, тромбоз, эмболия, резюме, вопросы и задачи для повторения. Сверено с текстом. Новицкий В. В., Уразова О. И. (ред.) Патофизиология. 5-е изд., 2020. Т. 1 — глава 9 «Патофизиология периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции»: артериальная гиперемия (механизмы, значение), ишемия (механизмы спазма, микроциркуляция по Мчедлишвили, коллатерали, инфаркт), венозный застой, стаз и реология, особенности мозгового кровообращения и отёк мозга. Сверено с текстом. Балякин Ю. В. и соавт. Общая патология, ч. II. Методическое пособие, 5-е изд., 2014 (кафедра) — занятия 9–12: вопросы к занятиям, опыты на лягушке, макро- и микропрепараты, 76 вопросов программированного контроля с эталонами. Сверено с текстом; часть 5 перенесена скриптом из текста пособия. Рабочая программа дисциплины «Патологическая физиология», РНИМУ, 2024 — тема 3, план занятий, раздел «2. Нарушение кровообращения» экзаменационного списка (13 вопросов). Сверено с текстом. Предыдущая версия этой заметки (17.09.2026) — особые акценты семинара: диапедез против разрыва, питание хряща, ятрогенный гемолиз. Расшифровка семинара 17.09 почти неразборчива, поэтому новое из неё не добавлено. Чернух А. М., Александров П. Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция. — М.: Медицина, 1975 (классификация нарушений микроциркуляции). Не сверено с текстом, только по ссылкам учебников.
Knisely M. H., Bloch E. H., Eliot T. S., Warner L. Sludged blood. Science. 1947;106(2758):431–40. DOI. Метаданные (PubMed).
Kloner R. A., Ganote C. E., Jennings R. B. The "no-reflow" phenomenon after temporary coronary occlusion in the dog. J Clin Invest. 1974;54(6):1496–508. DOI. Сверено с аннотацией (PubMed).
Astrup J., Siesjö B. K., Symon L. Thresholds in cerebral ischemia — the ischemic penumbra. Stroke. 1981;12(6):723–5. DOI. Метаданные (PubMed).
Klatzo I. Neuropathological aspects of brain edema. J Neuropathol Exp Neurol. 1967;26(1):1–14. DOI. Метаданные (PubMed).
Simard J. M. и др. Brain oedema in focal ischaemia: molecular pathophysiology and theoretical implications. Lancet Neurol. 2007;6(3):258–68. DOI. Сверено с аннотацией (PubMed).
Moskowitz M. A., Lo E. H., Iadecola C. The science of stroke: mechanisms in search of treatments. Neuron. 2010;67(2):181–98. DOI. Сверено с аннотацией (PubMed). Схемы нарисованы самостоятельно по Порядину, Новицкому и пособию кафедры.
Meier P. и др. The collateral circulation of the heart. BMC Med. 2013;11:143. DOI. Обзор; через OpenEvidence.
Faber J. E. Collateral blood vessels in stroke and ischemic disease. J Cereb Blood Flow Metab. 2025;45(6):1007–1030. DOI. Обзор; через OpenEvidence.
Lundsgaard C. Studies on cyanosis. II. Secondary causes of cyanosis. J Exp Med. 1919;30(3):271–93. DOI. Классическая работа; через OpenEvidence.
Olsen J., Puri K. Interpretation of oxygen saturation in congenital heart disease: fact and fallacy. Pediatr Rev. 2022;43(8):436–448. DOI. Обзор; через OpenEvidence.
Baskurt O. K., Meiselman H. J. RBC aggregation: more important than RBC adhesion to endothelial cells as a determinant of in vivo blood flow. Microcirculation. 2008;15(7):585–90. DOI. Обзор; через OpenEvidence.
Flormann D. и др. The buckling instability of aggregating red blood cells. Sci Rep. 2017;7:7928. DOI. Эксперимент; через OpenEvidence. Не сверено: описание трёх видов сладжа (два источника расходятся в аморфном типе); ожидаемые результаты опытов на лягушке выведены из текста пособия, а не из протоколов кафедры; определение и классификация инсульта — общепринятые клинические, в учебниках кафедры их нет. ]]>3-неделя/17-09-26-семинар.-патофизиология.-нарушения-микроциркуляции-и-периферического-кровообращения.html3 неделя/17-09-26 Семинар. Патофизиология. Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения.mdSun, 04 Oct 2026 11:21:08 GMT<figure><img src="assets/patfiz02-arterialnaya-giperemiya-shema.jpg"></figure>]]>assets/pasted-image-20261004135513.htmlassets/Pasted image 20261004135513.pngSun, 04 Oct 2026 10:55:13 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/patfiz02-tri-formy-shema.htmlassets/patfiz02-tri-formy-shema.jpgSun, 04 Oct 2026 07:01:07 GMT<figure><img src="assets/patfiz02-tri-formy-shema.jpg"></figure>]]>assets/patfiz02-ishemiya-shema.htmlassets/patfiz02-ishemiya-shema.jpgSun, 04 Oct 2026 07:01:06 GMT<figure><img src="assets/patfiz02-ishemiya-shema.jpg"></figure>]]>assets/patfiz02-emboliya-puti-shema.htmlassets/patfiz02-emboliya-puti-shema.jpgSun, 04 Oct 2026 07:01:04 GMT<figure><img src="assets/patfiz02-emboliya-puti-shema.jpg"></figure>]]>assets/patfiz02-arterialnaya-giperemiya-shema.htmlassets/patfiz02-arterialnaya-giperemiya-shema.jpgSun, 04 Oct 2026 07:01:02 GMT<figure><img src="assets/patfiz02-arterialnaya-giperemiya-shema.jpg"></figure>учебники_материалы/05_лучевая_диагностика/все-презентации-по-лучам.htmlУчебники_Материалы/05_Лучевая_диагностика/Все презентации по лучам.pdfSun, 04 Oct 2026 06:45:00 GMTметодички_pdf/02_патологическая_физиология/патофизиология.-лекция.-патологическая-физиология-воспаления,-часть-i-(чаусова-с.-в.).htmlМетодички_PDF/02_Патологическая_физиология/Патофизиология. Лекция. Патологическая физиология воспаления, часть I (Чаусова С. В.).pdfSun, 04 Oct 2026 06:25:10 GMT]]>assets/patfiz05-konheim-stadii-shema.htmlassets/patfiz05-konheim-stadii-shema.jpgSun, 04 Oct 2026 06:25:07 GMT<figure><img src="assets/patfiz05-konheim-stadii-shema.jpg"></figure>]]>assets/patfiz05-patogenez-shema.htmlassets/patfiz05-patogenez-shema.jpgSat, 03 Oct 2026 21:40:47 GMT<figure><img src="assets/patfiz05-patogenez-shema.jpg"></figure>]]>assets/patfiz05-arahidonovaya-shema.htmlassets/patfiz05-arahidonovaya-shema.jpgSat, 03 Oct 2026 21:40:45 GMT<figure><img src="assets/patfiz05-arahidonovaya-shema.jpg"></figure>]]>assets/patfiz05-emigraciya-shema.htmlassets/patfiz05-emigraciya-shema.jpgSat, 03 Oct 2026 21:40:44 GMT<figure><img src="assets/patfiz05-emigraciya-shema.jpg"></figure>]]>assets/patfiz05-ekssudaciya-shema.htmlassets/patfiz05-ekssudaciya-shema.jpgSat, 03 Oct 2026 21:40:43 GMT<figure><img src="assets/patfiz05-ekssudaciya-shema.jpg"></figure>учебники_материалы/05_лучевая_диагностика/огк1_теория_2025.htmlУчебники_Материалы/05_Лучевая_диагностика/ОГК1_Теория_2025.pdfSat, 03 Oct 2026 20:50:38 GMTучебники_материалы/03_фармакология/майский_в_в_,_аляутдин_р_н_фармакология_с_общей_рецептурой_2012.htmlУчебники_Материалы/03_Фармакология/Майский_В_В_,_Аляутдин_Р_Н_Фармакология_с_общей_рецептурой_2012.pdfSat, 03 Oct 2026 20:31:21 GMTучебники_материалы/03_фармакология/аляутдин-краткий.htmlУчебники_Материалы/03_Фармакология/Аляутдин Краткий.pdfSat, 03 Oct 2026 20:31:18 GMTучебники_материалы/03_фармакология/аляутдин-полный.htmlУчебники_Материалы/03_Фармакология/Аляутдин Полный.pdfSat, 03 Oct 2026 20:29:19 GMT]]>assets/farma04-adrenosinaps-shema.htmlassets/farma04-adrenosinaps-shema.jpgSat, 03 Oct 2026 20:24:03 GMT<figure><img src="assets/farma04-adrenosinaps-shema.jpg"></figure>7-09-26 Лекция. Патофизиология. Там же — рекомендованный учебник кафедры: Литвицкий. Поэтому ниже даны обе классификации — Петрова и Литвицкого. (Дополнено по транскрипту семинара 28.09.2026): На семинаре проведён устный опрос у доски по всем типам гипоксии и кривой диссоциации. Преподаватель подчеркнул кафедральный приоритет РНИМУ (в том числе для коллоквиумов и экзамена, в частности у экзаменатора Алексея Владимировича): глубокое знание биохимических механизмов — организация дыхательной цепи митохондрий, комплексы I–IV, механизмы разобщения, ферментативные циклы, эффект Бора и регуляция синтеза 2,3-ДФГ. Без биохимического фундамента ответ по патофизиологии считается незавершённым. Как пользоваться. Часть 1 — теория по вопросам для повторения из учебника кафедры (Порядин). Часть 2 — главная тема занятия: микроциркуляция и газовые показатели, с тремя схемами. Часть 3 — алгоритм решения задачи и задачи с разбором. Часть 4 — эталоны кафедры по микроциркуляции, где ведущее звено — гипоксия. Часть 5 — ответы на экзаменационные вопросы. Сокращения расшифрованы при первом упоминании.
Часть 1. Теория по вопросам для подготовки
Часть 2. Изменения микроциркуляции при гипоксии
2.1. Что такое микроциркуляция и что в ней измеряют
2.2. Как кислород доходит до клетки
2.3. Газовые показатели при разных типах гипоксии
2.4. Компенсация: микроциркуляция спасает ткань
2.5. Централизация кровообращения
2.6. Декомпенсация: микроциркуляция становится причиной гипоксии
2.7. Особенности микроциркуляции при каждом типе гипоксии
2.8. Местные расстройства кровообращения — это местная гипоксия
2.9. Лёгкие — исключение из правил
2.10. Хроническая гипоксия перестраивает микроциркуляцию
2.11. Морфологические изменения
Часть 3. Ситуационные задачи
Часть 4. Вопросы программированного контроля
Часть 5. Ответы на экзаменационные вопросы
Запомнить
Интересное
Источники В методическом пособии кафедры нет отдельного занятия по гипоксии. Поэтому вопросы взяты из раздела «Вопросы и задачи для повторения» учебника Порядина (глава 15 «Гипоксия»; Г. В. Порядин — автор главы и учебника кафедры). Вопросы 12–14 добавлены из содержания темы в рабочей программе.Гипоксия — типовой патологический процесс, возникающий вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани или нарушения его использования клетками и ведущий к деструктивным изменениям в тканях (Порядин).Клетке нужна энергия. Её даёт биологическое окисление: субстраты окисляются в митохондриях, энергия запасается в АТФ. Для этого нужны субстраты и кислород. Если доставка или использование кислорода нарушены, возникает абсолютная или относительная недостаточность биологического окисления. Это и есть основа гипоксии (Порядин).Умеренная гипоксия — нормальное явление: бывает во сне, у работающих органов, во внутриутробной жизни. Она запускает адаптацию и даже стимулирует развитие. Тяжёлая гипоксия — это уже патогенный фактор с разрушительными изменениями (Порядин).Транспорт кислорода зависит от четырёх факторов (Новицкий): Кислородная ёмкость крови (КЕК) — максимальное количество кислорода, которое могут связать 100 мл крови. Сродство гемоглобина к кислороду. Центральная гемодинамика: сократимость сердца, сердечный выброс, объём циркулирующей крови, давление в большом и малом кругах. Кровообращение в микроциркуляторном русле. Почти весь кислород переносит гемоглобин. Число Гюфнера: 1 г гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода (Новицкий). Растворено в плазме всего 0,3 мл на 100 мл крови при напряжении 95 мм рт. ст. Но именно растворённый кислород создаёт напряжение и проникает в клетки (Новицкий). КЕК в норме — 16,5–20,5 об. % (Новицкий).Расхождение учебников Новицкий берёт число Гюфнера 1,34 мл на 1 г гемоглобина. Литвицкий приводит 1,39 мл — это теоретический максимум. Для расчётов на занятии используйте 1,34. Нормы газов крови (Порядин, табл. 15.1):Опечатка и расхождение В табл. 15.1 учебника Порядина альвеолярное давление обозначено так же, как артериальное, — «РаО₂». Правильно — PAO₂ (заглавная A — альвеолы). Насыщение венозной крови у Порядина — 58–62 %. У Новицкого при напряжении 40 мм рт. ст. на венозном конце капилляра насыщение около 73 %. Современные обзоры дают для смешанной венозной крови (лёгочная артерия) у взрослого в покое SvO₂ около 70–75 %, PvO₂ около 40 мм рт. ст., коэффициент экстракции кислорода 20–30 %; экстракция выше 50 % говорит о шоке (Vincent и соавт., 2015; McGee и соавт., 2006). Вероятная причина расхождения — какую венозную кровь берут: смешанную или оттекающую от работающей ткани (это моё предположение, в учебнике не указано). На контрольной используйте нормы кафедры (Порядин), но знайте, что в клинике норма SvO₂ — 70–75 %. Кривая диссоциации оксигемоглобина показывает, как насыщение гемоглобина зависит от напряжения кислорода. Она S-образная. Верхняя часть — плато: при снижении PaO₂ с 95–100 до 60 мм рт. ст. насыщение падает всего до 90 % (Новицкий). Это запас надёжности при экзогенной и дыхательной гипоксии. Нижняя крутая часть — зона отдачи кислорода тканям.
Кривая построена по уравнению Северингхауса; точки на ней совпадают с данными Новицкого: 60 мм рт. ст. — около 90 %, 40 мм рт. ст. — около 73–75 %. P50 в норме — 26,6 мм рт. ст. (Новицкий).Сдвиг кривой вправо — сродство к кислороду снижено, кислород легче отдаётся в тканях, но хуже присоединяется в лёгких. Причины: метаболический и газовый ацидоз (гиперкапния), повышение температуры, рост 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) и АТФ в эритроцитах (Новицкий).Сдвиг влево — сродство повышено, кислород легко связывается в лёгких, но плохо отдаётся тканям. Причины: алкалоз и гипокапния, гипотермия, снижение 2,3-ДФГ (например, при сахарном диабете), карбоксигемоглобин и метгемоглобин, фетальный гемоглобин (Новицкий).Акцент преподавателя (дополнено по транскрипту): Системный сдвиг влево vs локальный сдвиг вправо в капиллярах На семинаре преподаватель подробно разобрал парадокс регуляции сродства гемоглобина к кислороду: В организме системно и в лёгких при большинстве видов гипоксии (особенно экзогенной гипобарической за счёт гипервентиляции и гипокапнии) кривая диссоциации оксигемоглобина сдвинута влево. Физиологический смысл — облегчить связывание кислорода в альвеолах лёгких при сниженном парциальном давлении. Парадокс и вопрос студентов: если системно кривая сдвинута влево, то сродство гемоглобина к кислороду повышено — как же ткань забирает кислород? Не ухудшает ли это оксигенацию клеток? Разъяснение преподавателя: на уровне микроциркуляторного русла (внутри тканевых капилляров) микроокружение резко отличается от крупных сосудов и лёгких. В тканях нарастает гипоксия, накапливаются кислые метаболиты (, лактат) и углекислый газ (). Поэтому локально в капиллярах сдвига влево нет либо формируется локальный сдвиг вправо (эффект Бора). В итоге гемоглобин эффективно отдаёт кислород в капиллярах именно в тех микрозонах, где сильнее выражен ацидоз. Есть две классификации по причине. Учите обе: учебник кафедры (Порядин) опирается на Петрова, а лектор рекомендует Литвицкого.По причине и механизму; ею пользуются Порядин и Новицкий:Новицкий к ней добавляет субстратную и перегрузочную гипоксию.Литвицкий классифицирует гипоксию по четырём критериям: этиологии, выраженности расстройств, скорости возникновения и длительности (Литвицкий, гл. 16, рис. 16.1).По этиологии — две группы:По выраженности расстройств (Литвицкий): лёгкая; средней тяжести (умеренная); тяжёлая; критическая (опасная для жизни, летальная). Тяжесть оценивают по трём признакам: степень нарушения нервно-психической деятельности; выраженность расстройств сердечно-сосудистой и дыхательной систем; отклонения газового состава и кислотно-основного состояния крови.По скорости возникновения и длительности (Литвицкий):Как отвечать на вопрос «классификация гипоксии» Начните с Петрова (экзогенная и эндогенные: дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая, смешанная), затем скажите: «Литвицкий дополнительно выделяет субстратную и перегрузочную гипоксию и классифицирует по четырём критериям: этиология, выраженность, скорость возникновения, длительность». Закончите тяжестью, скоростью и распространённостью. Так вы закроете оба учебника.
Путь кислорода и места его обрыва: каждому звену соответствует свой тип гипоксии.По скорости развития и длительности (Порядин): молниеносная — секунды или десятки секунд (разгерметизация летательного аппарата); острая — минуты или десятки минут (массивная кровопотеря, асфиксия); подострая — часы или десятки часов (острая пневмония, острая дыхательная недостаточность); хроническая — недели, месяцы, годы (хроническая сердечная или дыхательная недостаточность). По распространённости — местная и общая. Местная обычно циркуляторная: ишемия, венозная гиперемия, стаз. Общую гипоксию часто отождествляют с гипоксией мозга: он потребляет до 20 % всего кислорода (Порядин).По тяжести — по напряжению кислорода в артериальной крови (Порядин):Экзогенная гипоксия возникает, когда во вдыхаемом воздухе мало кислорода. Форм две (Порядин, Новицкий).Нормобарическая — давление нормальное, а доля кислорода снижена. Причины: невентилируемые помещения малого объёма, шахты, колодцы, подводные лодки, водолазные костюмы, неисправная наркозно-дыхательная аппаратура, смог. В замкнутом пространстве кислорода мало, а углекислого газа много: к гипоксемии присоединяется гиперкапния (Новицкий).Гипобарическая — снижено атмосферное давление: высокогорье, подъём на высоту без кислородных приборов. Ведущее звено — гипоксемия. Отличие от нормобарической: из-за компенсаторной гипервентиляции развивается гипокапния и газовый алкалоз (Порядин).Почему гипокапния вредна при подъёме в горы: Кривая диссоциации сдвигается влево: кислород хорошо связывается в лёгких, но плохо отдаётся тканям (Порядин). Суживаются артериолы мозга и сердца: сонливость, обмороки (Новицкий). Этому противостоит рост 2,3-ДФГ в эритроцитах: он сдвигает кривую обратно вправо (Порядин). Для артериальной крови критическое напряжение кислорода, ниже которого тканевое дыхание невозможно, — 27–33 мм рт. ст., для венозной — 19 мм рт. ст. (Новицкий).
Горная болезнь. У нетренированных людей астенического типа первые признаки бывают уже на высоте около 2000 м. Выше 4500 м она развивается у подавляющего большинства (Порядин). На 2000 м насыщение гемоглобина 92 %, на 4500–5500 м — 70–75 % (Порядин); современные обзоры дают для неакклиматизированного человека в покое около 70–80 % (Gatterer и соавт., 2024; Luks, Hackett, 2022). Проявления острой формы: сосудистая головная боль, одышка при нагрузке, бледность и цианоз губ, нарушение сна, тошнота, рвота, изменение почерка. Опасные осложнения — отёк мозга и высотный отёк лёгких (Порядин). Обычно они развиваются выше 3000 м, не раньше чем через 2 суток. При подъёме на 4500 м за 1–2 дня высотный отёк лёгких бывает примерно у 6 %, на 5500 м — примерно у 15 % (Bärtsch, Swenson, 2013). Единого порога SaO₂, ниже которого отёк неизбежен, нет: диагноз клинический, но чем ниже сатурация, тем выше риск (Bärtsch, Swenson, 2013; Gatterer и соавт., 2024). Механизм отёка лёгких — в разделе 2.9. Лёгкие — исключение из правил.Акцент преподавателя (дополнено по транскрипту): Цианоз, гипокапния, дыхание Чейна-Стокса и регуляция pH На семинаре преподаватель подробно остановился на следующих дискуссионных вопросах экзогенной гипоксии: Почему в горах преобладает бледность, а не выраженный цианоз: На вопрос студента о накоплении дезоксигемоглобина (>50 г/л) преподаватель подчеркнул, что выраженность цианоза зависит не только от артериальной сатурации, но в первую очередь от артериовенозной разницы и скорости кровотока. При гипобарической гипоксии компенсаторно включается гиперкинетический тип гемодинамики (тахикардия, рост сердечного выброса), кровь протекает через микрососуды быстро, время контакта снижено, поэтому на венозном конце капилляров кровь не обедняется до критических значений застоя. У пациентов наблюдается бледность кожных покровов с умеренным цианозом губ/акроцианозом, в то время как истинный разлитой цианоз характерен для застойной циркуляторной гипоксии с высокой АВР. Гипокапния и периодическое дыхание Чейна-Стокса: Углекислый газ () — ведущий гуморальный стимулятор дыхательного центра. Мощная компенсаторная гипервентиляция в горах вымывает (гипокапния). Если напряжение падает ниже порога возбудимости бульбарных хеморецепторов, стимуляция дыхания прекращается и наступает фаза апноэ. За время паузы накапливается, возбуждает дыхательный центр, запуская период тахипноэ, который снова вымывает — это один из ключевых механизмов формирования высотного периодического дыхания Чейна-Стокса. Роль почек в коррекции алкалоза: Организм контролирует pH крови двумя путями: быстро через лёгкие (изменение вентиляции) и медленно через почки (выведение или реабсорбция бикарбоната ). При острой гипоксии компенсация идёт исключительно через лёгкие; почечный механизм регуляции кислотно-основного состояния подключается только при длительно существующей подострой или хронической гипоксии. Нюанс нормобарической гипоксии: Преподаватель уточнил, что сопутствующая гиперкапния возникает в замкнутых невентилируемых отсеках (подлодки, шахты) за счёт накопления выдыхаемого , тогда как при подаче искусственных газовых смесей с изолированным снижением доли кислорода гиперкапнии не возникает. Дыхательная гипоксия возникает при нарушении внешнего дыхания (Порядин). Механизмы: Альвеолярная гиповентиляция: рестриктивные нарушения — деформации грудной клетки, миодистрофии, поражения мотонейронов (боковой амиотрофический склероз, полиомиелит), столбняк, ботулизм, пневмоторакс, ожирение; обструктивные — хронический бронхит, эмфизема, бронхиальная астма, муковисцидоз; расстройства ритма дыхания — комы, инсульты, шок, повышение давления спинномозговой жидкости. Нарушение диффузионной способности лёгких. Скорость диффузии: D = k·(P₁ − P₂)·S/d. Уменьшается площадь S — при ателектазе, дефиците сурфактанта. Растёт толщина барьера d (в норме не более 1 мкм) — при отёке, фиброзе (Порядин). Нарушение вентиляционно-перфузионного отношения (в норме 0,8–1,2) и шунтирование: часть крови проходит мимо альвеол. Шунт бывает в лёгких (пневмония, эмболия лёгочной артерии) или в сердце (незаращение овального окна, боталлова протока) (Новицкий, Порядин). Газы крови: PaO₂ и насыщение снижены — гипоксемия. При гиповентиляции добавляется гиперкапния. Она сдвигает кривую вправо и ещё больше затрудняет оксигенацию в лёгких. Содержание кислорода снижено и в артериальной, и в венозной крови. Растёт восстановленный гемоглобин — появляется цианоз. КЕК нормальная или компенсаторно повышена (Новицкий, Порядин).Акцент преподавателя (дополнено по транскрипту): Структурная триада причин дыхательной гипоксии На семинаре преподаватель выделил чёткую анатомо-функциональную триаду лёгочных механизмов: Уменьшение перфузии лёгких: ухудшение лёгочного кровотока при системных нарушениях кровообращения либо анатомическая редукция сосудистого русла лёгких (пневмосклероз, облитерация капилляров, микротромбоэмболии). Уменьшение площади диффузионной поверхности: утрата функциональной паренхимы при пневмосклерозе, фиброзе, ателектазе, эмфиземе, резекции лёгкого, дефиците сурфактанта. Увеличение расстояния для диффузии газов: в норме аэрогематический барьер составляет не более 1 мкм (диффузия эффективна только на ультракоротких расстояниях). Диффузионный путь резко удлиняется при интерстициальном и альвеолярном отёке стенки альвеол, накоплении воспалительного экссудата в альвеолах, а также при скоплении жидкости или воздуха в плевральной полости (гидроторакс, пневмоторакс). Спорное место на семинаре: почему АВР при дыхательной гипоксии не уменьшается? (Дополнено по транскрипту) Ошибка студента: на вопрос об изменении АВР студент ответил, что артериовенозная разница уменьшится, поскольку в артериальной крови кислорода уже содержится меньше нормы. Логика преподавателя («модель 100/75 vs 50/25»): АВР отражает количество кислорода, фактически поглощённое единицей объёма ткани, а не системное парциальное давление. В норме ткань извлекает лишь часть притекающего кислорода (коэффициент утилизации ~25–30 %): условно, притекает 100 у.е., оттекает 75 у.е., разница — 25 у.е. При дыхательной гипоксии притекает меньше (условно 50 у.е.), но метаболическая потребность ткани остаётся неизменной, и клетки продолжают поглощать необходимые 25 у.е. (в венозную кровь уходит 25 у.е., АВР = 25 у.е.). Ткань не «голодает пассивно», пока напряжение кислорода не упадёт ниже критического диффузионного порога. Более того, локальный метаболический ацидоз в тканях даёт сдвиг кривой диссоциации вправо, способствуя поддержанию отдачи кислорода. Поэтому по канону кафедры АВР при дыхательной гипоксии остаётся нормальной (или имеет лишь слабое компенсаторное повышение). Циркуляторная гипоксия развивается, когда кровь медленно или мало доставляет кислород. Бывает системной и местной (Порядин, Новицкий).Причины системной (Новицкий): недостаточность функции сердца; снижение сосудистого тонуса — шок, коллапс; гиповолемия — острая кровопотеря, обезвоживание; усиленное депонирование крови — например, при портальной гипертензии; нарушение текучести крови — сладж эритроцитов, ДВС-синдром; централизация кровообращения при шоке. Причины местной: венозная гиперемия, ишемия, стаз; атеросклероз артерий с ишемической болезнью сердца, ишемическим инсультом, болезнями периферических артерий (Порядин, Новицкий).Особая форма — гипоксия из-за нарушений микроциркуляции и реологии: агрегация форменных элементов, жёсткие мембраны эритроцитов, повышенная проницаемость капилляров, интерстициальный отёк. Всё это мешает доставке и диффузии кислорода (Порядин). Литвицкий выделяет ещё снижение диффузии кислорода через уплотнённую стенку микрососудов и мембраны клеток.
Газы крови: PaO₂, насыщение и КЕК нормальные. Кровь течёт медленно, контакт с тканью длится дольше, ткань забирает больше кислорода. Поэтому в венозной крови кислорода мало, артериовенозная разница увеличена (Порядин, Новицкий). Характерен акроцианоз (Новицкий). Подробнее — в 2.7. Особенности микроциркуляции при каждом типе гипоксии.Акцент преподавателя (дополнено по транскрипту): Две группы системных причин и патогенетическая ловушка эритропоэтина при ХСН На семинаре преподаватель акцентировал внимание на двух фундаментальных механизмах: Группировка системных причин: Первая группа — абсолютное или относительное падение объёма циркулирующей крови: гиповолемия, шок, коллапс массивная активация симпатоадреналовой системы периферический вазоспазм и централизация кровообращения. Вторая группа — первичное падение насосной функции миокарда (сердечная недостаточность): снижение фракции выброса, ударного объёма и артериального давления резкое замедление капиллярного кровотока, стаз, ишемия. Эритропоэтин как единственный (и опасный) резерв при сердечной недостаточности: При дыхательной или анемической гипоксии сердце может компенсаторно увеличить минутный объём (гиперкинетический тип). Но при сердечной недостаточности миокард уже истощён или повреждён и увеличить выброс не способен. Единственный способ организма частично скомпенсировать циркуляторную гипоксию — активация синтеза эритропоэтина в почках (в ответ на их локальную ишемию) с развитием вторичного эритроцитоза. Порочный круг компенсации: повышение концентрации эритроцитов увеличивает КЕК, но одновременно резко повышает вязкость крови. Высокая вязкость создаёт огромное гидродинамическое сопротивление, усиливает постнагрузку на декомпенсированное сердце, провоцирует сладж-феномен и генерализованные тромбозы в микрососудах. Гемическая гипоксия развивается при уменьшении кислородной ёмкости крови (Порядин).Количественная — анемическая. Мало эритроцитов и гемоглобина: угнетение костного мозга, дефицит эритропоэтина при почечной недостаточности, гемолиз, кровопотеря, гидремия (Порядин, Новицкий). PaO₂ и насыщение в норме, но общее количество кислорода в крови снижено (Новицкий).Качественная — гемоглобин есть, но не работает: Карбоксигемоглобин. Угарный газ (CO) присоединяется к железу гемоглобина там же, где кислород. Сродство к CO в 250–350 раз выше, чем к кислороду (Новицкий). Карбоксигемоглобин не переносит кислород и сдвигает кривую влево: оставшийся оксигемоглобин плохо отдаёт кислород. Поэтому потеря 50 % гемоглобина в виде карбоксигемоглобина тяжелее, чем анемия с потерей 50 % гемоглобина (Новицкий). Дыхание рефлекторно не стимулируется: PaO₂ не меняется. Кровь и кожа ярко-вишнёвые (Новицкий, Литвицкий). Метгемоглобин. Железо гема окисляется до трёхвалентного и не переносит кислород. Метгемоглобинобразователи: нитриты и нитраты, анилин, красители, окислители (бертолетова соль, перманганат калия), лекарства (сульфаниламиды, прокаин, ацетилсалициловая кислота, викасол) (Новицкий). Кривая сдвигается влево. Признаки гипоксии — при 20–50 % метгемоглобина, 75 % смертельно. Выше 15 % кровь коричневая — «шоколадная» (Новицкий). Наследственные гемоглобинопатии. Серповидно-клеточная анемия — замена глутаминовой кислоты на валин в β-цепи, гемоглобин S. Талассемии — нарушена пропорция α- и β-цепей. Сродство к кислороду может повышаться (гемоглобин Райнера, кривая влево) или понижаться (гемоглобин Сиэтла, кривая вправо) (Порядин). Газы крови: PaO₂ нормальное, объёмное содержание кислорода в артериальной крови резко снижено (Порядин). Цианоза нет (Новицкий).Расхождение учебников Артериовенозная разница при анемической гипоксии: по Новицкому — в норме, по Литвицкому — снижена, с падением напряжения кислорода в венозной крови. При карбокси- и метгемоглобине оба учебника пишут: разница снижена. Современный обзор на стороне Литвицкого (Bunn, NEJM, 2022): абсолютная АВР в об. % при хронической анемии снижается — в артериальной крови мало кислорода, а сердечный выброс растёт. Но доля извлечённого кислорода (коэффициент использования) растёт — примерно с 20 до 30 % — за счёт 2,3-ДФГ и сдвига кривой вправо. PvO₂ и SvO₂ снижаются (Bunn, 2022; Arynov и соавт., 2024). Ответ на контрольной: «АВР в об. % снижена или близка к норме, коэффициент использования кислорода повышен, PvO₂ и SvO₂ снижены; при CO и метгемоглобине АВР снижена». Тканевая (гистотоксическая) гипоксия — кислород доставлен нормально, но клетки не могут его использовать (Порядин). Причины (Новицкий, Литвицкий): Инактивация дыхательных ферментов. Цианиды блокируют цитохромоксидазу — конечный фермент дыхательной цепи. Эфир, уретан, алкоголь, барбитураты угнетают дегидрогеназы. Ионы меди, ртути, серебра связывают SH-группы ферментов. Нарушение синтеза ферментов при дефиците витаминов B₁, B₂, PP, пантотеновой кислоты. Пример — бери-бери при дефиците тиамина (Порядин). Разобщение окисления и фосфорилирования: нитриты, бактериальные токсины, тиреоидные гормоны, избыток Ca²⁺ и H⁺, 2,4-динитрофенол. Кислорода потребляется даже больше, но энергия уходит в тепло (Новицкий, Литвицкий). Повреждение митохондрий: ионизирующая радиация, продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ), уремия, кахексия, тяжёлые инфекции (Новицкий). Газы крови: артериальная кровь в норме. Венозная кровь богата кислородом — напряжение, насыщение и содержание повышены. Артериовенозная разница снижена, коэффициент использования кислорода резко снижен. Исключение — разобщение: там разница может меняться мало. Цианоза нет (Порядин, Новицкий, Литвицкий).Акцент преподавателя (дополнено по транскрипту): Парадокс разобщителей vs блокада дыхательных ферментов На семинаре преподаватель подробно разобрал биохимическую дифференцировку двух механизмов тканевой гипоксии: Истинная блокада дыхательной цепи (ингибиторы ферментов — цианиды, азиды, CO): Цианиды блокируют Fe³⁺ цитохромоксидазы (комплекс IV) транспорт электронов полностью прекращается утилизация заблокирована. Кислород не извлекается клетками: артериальная кровь проходит через капилляры «транзитом», венозная кровь артериализуется (алая, насыщение SvO₂ 85–95 %), АВР резко падает практически до нуля. Разобщение окисления и фосфорилирования (2,4-динитрофенол, термогенин, тиреотоксикоз, свободные жирные кислоты): Разобщители переносят протоны () через внутреннюю мембрану митохондрий в обход АТФ-синтазы, ликвидируя протонный электрохимический градиент (). Парадокс потребления кислорода: дыхательная цепь освобождается от дыхательного контроля (акцепторного контроля АДФ) и работает на максимальной скорости. Кислород потребляется тканью сверхинтенсивно (даже выше нормы), поэтому венозная кровь не артериализуется, а АВР не падает (может быть нормальной или повышенной). Однако синтез АТФ равен нулю — вся энергия биологического окисления рассеивается в тепло (профузный пот, гипертермия). Клетка находится в состоянии жесточайшего энергодефицита (гипоксии) на фоне гипероксигенации ткани. Преподаватель подчеркнул: при ответе на экзамене нельзя смешивать эти два состояния — биохимический механизм дефицита АТФ у них диаметрально противоположный. Субстратная гипоксия похожа на тканевую: нечего окислять — тяжёлое голодание, гипогликемия. Газы крови те же (Новицкий).Перегрузочная (физиологическая) гипоксия — у здоровых при тяжёлой физической работе. Ткани забирают до 90 % поступающего кислорода вместо 25 % в норме. Артериальная кровь в норме, венозная резко обеднена, артериовенозная разница растёт (Новицкий).Смешанная гипоксия — самая частая. Любая тяжёлая гипоксия со временем становится смешанной (Порядин). Примеры (Новицкий): травматический шок: циркуляторная + дыхательная из-за «шокового лёгкого»; тяжёлая анемия или отравление CO: гемическая + циркуляторная из-за гипоксии миокарда; отравление нитратами: гемическая (метгемоглобин) + тканевая (разобщение). В развитии гипоксии две стадии: компенсации, когда снабжение тканей ещё поддерживается, и декомпенсации — собственно кислородного голодания (Порядин). Срочная адаптация включается сразу. Она опирается на системы транспорта кислорода (Порядин, Новицкий, Литвицкий):Гипоксический парадокс Срочная адаптация дорогая. Работа дыхательных мышц и сердца требует кислорода. Поэтому в период экстренной адаптации к экзогенной гипоксии потребление кислорода организмом не снижается, а растёт (Порядин).
Все изменения микроциркуляции при срочной адаптации — в 2.4. Компенсация: микроциркуляция спасает ткань.Формируются при повторной умеренной гипоксии: высокогорье, тренировки в барокамере, хронические болезни сердца и лёгких (Порядин, Новицкий). Основу изучала лаборатория Ф. З. Меерсона: дефицит макроэргов активирует синтез нуклеиновых кислот и белков, растут структуры (Новицкий).Устойчивая адаптация: меньше гипервентиляция, нормализуется работа сердца, исчезает стресс-синдром. Повышается устойчивость и к другим повреждающим факторам (Новицкий).Акцент преподавателя (дополнено по транскрипту): Иллюзия долговременной адаптации нейронов к гипоксии На семинаре студент высказал предположение о биохимической адаптации нервной ткани и изменении её рецепторной чувствительности к медиаторам при гипоксии. Преподаватель категорически скорректировал этот ответ: нервная система (и прежде всего кора больших полушарий) практически не способна адаптироваться к гипоксии. Нейроны коры головного мозга необратимо погибают уже через 3–5 минут аноксии из-за колоссальной энергоёмкости поддержания трансмембранных ионных градиентов (- и -насосов). Внутриклеточные механизмы долговременной адаптации (увеличение числа митохондрий на единицу массы, оптимизация липидов мембран, снижение интенсивности основного обмена) эффективно реализуются в соматических органах: скелетных мышцах, миокарде и гепатоцитах. Мозг же выживает исключительно за счёт системных механизмов всего организма — централизации кровообращения и приоритетной перфузии бассейна внутренних сонных и позвоночных артерий ценой спазма и ишемии периферических тканей (кожи, скелетной мускулатуры, органов брюшной полости, почек). При декомпенсации гемодинамики кора отключается первой. Устранение или ослабление причины (Порядин). Тренировки для работы в высокогорье и замкнутых помещениях; дозированная гипоксия по схемам для выработки долговременной адаптации (Порядин). Постепенный подъём в горы: высотный отёк лёгких надёжнее всего предупреждается постепенным набором высоты с акклиматизацией (Stream, Grissom, 2008). Этиотропно — устранить причину: восстановить проходимость дыхательных путей, остановить кровотечение, вывести из зоны угарного газа (Порядин). Общие меры: вспомогательное или искусственное дыхание, электроимпульсная терапия нарушений ритма, переливание крови (Порядин). Антиоксиданты — витамины C, E, A, глутатион, убихинон — подавляют ПОЛ. Антигипоксанты — амтизол, гутимин и др. — действуют на биологическое окисление (Порядин). Оксигенотерапия: нормобарическая — при PaO₂ ниже 60 мм рт. ст. и насыщении ниже 90 %; хорошо устраняет гипоксемию при гиповентиляции и нарушении диффузии (Порядин, Новицкий); гипербарическая — при отравлении CO и метгемоглобинобразователями, острой постгеморрагической анемии, декомпрессионной болезни, ишемии тканей при травме; при 2,5–3 атм растворённого кислорода хватает тканям без гемоглобина (Новицкий); малоэффективна при тканевой гипоксии и при венозно-артериальном шунтировании (Новицкий). Гипокситерапия — дыхание смесями с 10–12 % кислорода; эффективна при некоторых формах анемий, хронических неспецифических болезнях лёгких (Порядин). Когда кислород опасен Длительная оксигенотерапия токсична: судороги, отёк мозга, угнетение сердца, изменения в лёгких как при респираторном дистресс-синдроме — за счёт свободных радикалов (Новицкий). У пожилых с церебральным атеросклерозом и при органических поражениях ЦНС дыхательный центр плохо реагирует на CO₂. Дыхание держится на реакции каротидных хеморецепторов на гипоксемию. Устранение гипоксемии может привести к остановке дыхания (Новицкий). Основное звено патогенеза любой гипоксии — абсолютная или относительная недостаточность биологического окисления с расстройством энергетического и пластического обмена (Порядин). Дальше — цепочка: Энергия. Падает АТФ, растут АДФ и АМФ. Раньше всего в мозге исчезает креатинфосфат: за несколько секунд теряется около 70 %, через 40–45 с он исчезает почти полностью (Порядин). Гликолиз. Активируется, но энергии даёт мало. Копятся лактат и пируват → метаболический ацидоз (Порядин, Новицкий). Ионные насосы. Калий выходит из клеток, натрий и вода входят → клетки набухают. В клетке копится Ca²⁺, в нейронах этому помогает глутамат. Кальций активирует фосфолипазу A₂, она разрушает мембраны (Новицкий). ПОЛ. Свободных радикалов становится примерно на 50 % больше; активность супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы падает (Порядин). Страдают мембраны, в том числе лизосом → аутолиз (Новицкий). Белки и жиры. Отрицательный азотистый баланс, аммиак в тканях; распад жиров → кетоз и усиление ацидоза (Порядин). Точка обратимости. До неё изменения обратимы. После неё процесс прогрессирует до некроза даже при прекращении гипоксии (Порядин). Нарушения функций (Порядин, Новицкий): ЦНС страдает первой. Эйфория и потеря самокритики, похожие на опьянение; головная боль, шум в ушах; нарушение тонкой координации — изменение почерка («писчая проба» в авиамедицине). При насыщении 89–85 % — эмоциональное возбуждение, неадекватное поведение. При PaO₂ 40–20 мм рт. ст. — кома, ниже 20 — смерть (Новицкий). Кровообращение: тахикардия → ослабление сокращений → нитевидный пульс или брадикардия; аритмии до фибрилляции; давление сначала растёт, потом падает до коллапса; расстройства микроциркуляции (Порядин). Дыхание: стадия активации → диспноэтическая с патологическими типами дыхания → терминальная пауза → агональное дыхание → остановка (Порядин). Почки: от полиурии до анурии и уремии (Порядин). Пищеварение: потеря аппетита, снижение секреции и моторики (Порядин). Иммунитет: умеренная гипоксия почти не меняет или активирует иммуногенез; тяжёлая подавляет — меньше антител, слабее фагоцитоз (Порядин). Устойчивость органов к полному прекращению доставки кислорода (Порядин, табл. 15.2):Расхождение Новицкий даёт немного другие цифры: очаги некроза в коре и мозжечке — через 2,5–3 мин, гибель всех клеток коры — через 6–8 мин, миокард, почки и печень — 20–40 мин, мышцы — около 2 ч. Чувствительность мозга убывает в ряду: кора, мозжечок, зрительный бугор, гиппокамп, продолговатый мозг, спинной мозг, вегетативные ганглии (Порядин). Гипокапния (экзогенная гипобарическая гипоксия, гипервентиляция) (Новицкий, Порядин): газовый алкалоз → кривая диссоциации влево → ткани хуже получают кислород; сужение артериол мозга и сердца → сонливость, обмороки; угнетение дыхательного центра: CO₂ проходит в ликвор и через H⁺ стимулирует хеморецепторы продолговатого мозга; при гипоксемии чувствительность к CO₂ растёт, поэтому гипервентиляция в горах сохраняется; алкалоз позже может смениться метаболическим ацидозом. Гиперкапния (нормобарическая гипоксия в замкнутом пространстве, дыхательная гипоксия) (Новицкий): умеренная — полезна: расширяет сосуды мозга и сердца, возбуждает дыхательный центр; значительная — вредна: растёт внутричерепное давление, головная боль, головокружение; газовый ацидоз сдвигает кривую вправо и затрудняет оксигенацию в лёгких → гипоксемия усугубляется. Гипоксемия — снижение напряжения кислорода и процента оксигемоглобина в крови (Новицкий). Это не синоним гипоксии: при гемической, циркуляторной и тканевой гипоксии гипоксемии нет, а ткани голодают.Асфиксия (от греч. «а» — отрицание, «сфиксис» — пульс) — угрожающее жизни состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме (Новицкий, т. 2). Причины: механическое препятствие в крупных дыхательных путях (повешение, удушение, утопление, отёк гортани, спазм голосовой щели); нарушение регуляции дыхания и дыхательных мышц (полиомиелит, отравления снотворными).Фазы механической асфиксии (Новицкий, т. 2): Инспираторная одышка: усиленный вдох, возбуждение, симпатический тонус — расширены зрачки, тахикардия, давление растёт, судороги. Экспираторная одышка: дыхание урежается, преобладает парасимпатический тонус — сужены зрачки, брадикардия, давление падает. Предтерминальная: остановка дыхания, потеря сознания, падение давления. Терминальная: гаспинг-дыхание, смерть от паралича дыхательного центра. Сердце сокращается ещё 5–15 мин — в это время возможно оживление. Главная тема занятия. Преподаватель просил разобраться, почему меняются параметры, а не выучить таблицу. Логика одна: смотрите, на каком звене оборвался путь кислорода и как кровь ведёт себя в капилляре.Микроциркуляторное русло: артериолы → метартериолы и прекапилляры с прекапиллярными сфинктерами → капилляры → посткапиллярные венулы → венулы. Отдельно — артериоло-венулярные анастомозы (шунты): кровь по ним идёт из артериол в венулы мимо капилляров (Порядин).Кто регулирует кровоток (Порядин, табл. 10.1):Отсюда главное для гипоксии: прекапиллярные сфинктеры почти не слушаются нервов, но очень чувствительны к местным метаболитам. Метаболические сосудорасширяющие влияния доминируют над нервными сосудосуживающими и могут полностью их подавить (Порядин).Кровоток: Q = ΔP/R — объёмная скорость равна разнице давлений, делённой на сопротивление. Сопротивление обратно пропорционально радиусу сосуда в четвёртой степени. Поэтому просвет сосуда влияет на кровоток сильнее, чем вязкость и давление (Порядин).Параметры, которые спрашивают на занятии: линейная и объёмная скорость кровотока; площадь поперечного сечения микрососудов; количество функционирующих капилляров — одни капилляры открыты, другие закрыты или стали плазматическими (в них течёт плазма без эритроцитов); внутрикапиллярное давление и градиент давления вдоль капилляра; местный гематокрит — доля эритроцитов в крови микрососуда; артериовенозная разница по кислороду (АВР) — насколько артериальная кровь богаче кислородом, чем венозная; это кислород, отданный тканям; коэффициент использования (утилизации) кислорода — доля кислорода, которую ткань забрала из притекающей крови. Содержание кислорода в крови складывается из связанного и растворённого: CaO₂ = 1,34 × Hb × SaO₂ + 0,003 × PaO₂ Hb — в граммах на 100 мл, SaO₂ — в долях. Пример по нормам: 1,34 × 15 × 0,97 + 0,003 × 95 ≈ 19,5 + 0,3 ≈ 19,8 об. % (расчёт по числам Новицкого: 1,34 мл на 1 г, 0,3 мл растворённого кислорода при 95 мм рт. ст.).Доставка кислорода = объёмный кровоток × содержание кислорода. При минутном объёме 5 л и 198 мл кислорода в литре крови — около 1000 мл в минуту (расчёт; минутный объём в покое 4–5 л — Литвицкий).Артериовенозная разница = CaO₂ − CvO₂. Литвицкий: около 20 об. % в артериях, около 14 об. % в венах, разница — 6 об. %.Коэффициент использования кислорода = АВР / CaO₂ × 100 %. В норме ткани используют в среднем 25 % поступающего кислорода (Новицкий). По числам Литвицкого: 6 / 20 = 30 %. При тяжёлой работе — до 90 % (Новицкий).Последний этап — диффузия из капилляра в клетку. В клетку проходит только растворённый кислород (Новицкий). Доставка становится недостаточной, когда растёт расстояние между кровью в капилляре и клеткой: при интерстициальном отёке и гипертрофии клеток. Или когда падает число функционирующих микрососудов (Новицкий).Главная мысль АВР растёт, когда ткань забирает больше: медленный кровоток, ацидоз, работа. АВР падает, когда ткань не может забрать: яд в митохондриях, CO и метгемоглобин держат кислород, кровь уходит по шунтам. Сводная таблица по Новицкому (табл. 13.1), Порядину (рис. 15.1) и Литвицкому (рис. 16.3–16.5). ↓ — снижено, ↑ — повышено, N — норма.Во всех эндогенных типах развивается негазовый (метаболический) ацидоз из-за лактата (Литвицкий).Как понимать N у АВР при экзогенной и дыхательной гипоксии Кислорода мало и в артериях, и в венах. Но разница между ними — то, что ткань забрала, — у Новицкого в норме. Ткань потребляет прежнее количество, просто из обеднённой крови. Три типа по одной картинке Кислорода мало уже в артериях → экзогенная или дыхательная (гипоксемия) либо гемическая (нормальное PaO₂, но мало содержание). Артерии в норме, вены пустые, АВР большая → циркуляторная или перегрузочная. Артерии в норме, вены «артериализованы», АВР маленькая → тканевая. Акцент преподавателя (дополнено по транскрипту): Диагностические тонкости по таблице газов крови Цианоз при гипобарической гипоксии: несмотря на то, что в учебных таблицах часто ставят «цианоз есть», преподаватель подчеркнул, что клинически чаще преобладает бледность с лёгким цианозом губ. Разлитой цианоз требует накопления восстановленного гемоглобина >50 г/л в венозном конце капилляров, что бывает при застое и высокой АВР (циркуляторная гипоксия). Показатель АВР: в клинике и на экзамене АВР — главный критерий способности микрососудов и тканей поглощать . АВР резко возрастает при циркуляторной гипоксии (из-за увеличения времени контакта при медленном токе) и падает при классической тканевой гипоксии (блокада цитохромоксидазы цианидами). При экзогенной и респираторной гипоксиях АВР не падает, так как ткань забирает постоянную абсолютную квоту кислорода.
Левая колонка — срочная компенсация, правая — декомпенсация. Выход из правой колонки замыкает порочный круг.Шаг 1. Метаболиты расширяют артериолы. Гипоксия вызывает расширение мелких артерий и артериол практически во всех бассейнах, кроме малого круга (Порядин). Расширяют микрососуды: недостаток кислорода, CO₂, H⁺ и K⁺, лактат, пируват, АДФ, АМФ и аденозин (Порядин). Часть медиаторов действует через оксид азота (NO) эндотелия (Порядин). Ацидоз снижает возбудимость α-адренорецепторов к катехоламинам — это тоже расширяет сосуды (Новицкий). Эритроциты сами участвуют: отдавая кислород, гемоглобин высвобождает связанный NO — сосудорасширяющий сигнал (Premont, Stamler, 2020). Кровоток регулируется содержанием кислорода: чем его меньше, тем больше крови притекает (Новицкий).Молекулярные механизмы: кто именно расширяет артериолы Работают два источника сигнала — эритроцит и стенка сосуда (Fry, Secomb, 2021). АТФ эритроцитов. Эритроцит выбрасывает АТФ тем больше, чем ниже насыщение гемоглобина (и при деформации в узком капилляре). АТФ действует на P2Y-рецепторы эндотелия, и сигнал проводится вверх по артериоле: расширяется приносящий сосуд, а не только капилляр (Fry, Secomb, 2021). NO. Эндотелиальная NO-синтаза и NO эритроцитов (S-нитрозогемоглобин) активируют растворимую гуанилатциклазу → цГМФ → закрываются Ca²⁺-каналы L-типа → гладкая мышца расслабляется (Zhu и соавт., 2023). Аденозин. Выделяется при падении местного pO₂. Действует через A₂-рецепторы эндотелия (→ NO) и прямо на гладкую мышцу через K-АТФ-каналы (Marshall, 2015). K-АТФ-каналы. Их открытие гиперполяризует мышечную клетку и расслабляет её. В мозге блокада аденозиновой сигнализации уменьшает гипоксическое расширение сосудов примерно на 49 %, блокада K-АТФ — примерно на 37 % (Mascarenhas и соавт., 2025). Простагландины и эндотелиальный гиперполяризующий фактор — дополнительный вклад (Marshall, 2015). Гипоксический симпатолиз. Местная гипоксия в терминальных артериолах притупляет симпатическое сужение сосудов. Поэтому метаболиты «перебивают» нервы (Marshall, 2015) — это то же, что у Порядина: метаболические влияния доминируют над нервными. Шаг 2. Открываются закрытые капилляры. Расширение приносящих артериол увеличивает скорость кровотока, внутрикапиллярное давление и число функционирующих капилляров. Открываются прекапиллярные сфинктеры (Порядин). Закрытые капилляры становятся функционирующими за счёт роста внутрикапиллярного давления и местного гематокрита (эталон кафедры, занятие 9).Шаг 3. Короче путь, больше площадь. Чем больше открытых капилляров, тем ближе капилляр к каждой клетке и больше поверхность обмена. Это прямо следует из того, что доставка падает при росте расстояния и уменьшении числа микрососудов (Новицкий).Шаг 4. Кровь отдаёт больше кислорода. В капиллярах и посткапиллярных венулах отдача кислорода растёт из-за низкого pO₂, ацидоза и 2,3-ДФГ (Литвицкий). Медленный кровоток увеличивает время контакта крови с тканью, CO₂ ускоряет диссоциацию оксигемоглобина (Новицкий). Итог — растёт АВР.Шаг 5. Гиперкинетический тип кровообращения. Растут ударный объём, частота сердечных сокращений, объём циркулирующей крови и венозный возврат (Порядин).Централизация — преимущественное кровоснабжение жизненно важных органов (сердца, мозга, лёгких) за счёт уменьшения кровотока в коже, скелетных мышцах, желудочно-кишечном тракте (Порядин).Почему одни сосуды сужаются, а другие расширяются (Новицкий, Литвицкий):Цена централизации Сначала это приспособление. Но периферия голодает, и там начинается гипоксия со своими последствиями (Новицкий). Замедление регионарного кровотока при централизации — главный фактор распространённой агрегации и сладжа эритроцитов (Порядин). Так компенсация готовит декомпенсацию. Новицкий описывает при шоке два типа защитно-приспособительных механизмов. Первый — вазоконстрикторный: централизация. Второй — вазодилататорный: ответ на гипоксию, направленный на ликвидацию ишемии. Именно его избыток ломает микроциркуляцию.Цепочка декомпенсации (Новицкий, рис. 6.6; Порядин): Ишемизированные ткани выбрасывают вазоактивные вещества: распадаются тучные клетки, активируются протеолитические системы, клетки теряют калий. Образуются вазоактивные амины и полипептиды (Новицкий). Сосуды расширяются, проницаемость растёт. Меняется реакция прекапиллярных сфинктеров на катехоламины (Новицкий). Прекапилляры и посткапилляры реагируют на ацидоз по-разному. При падении pH с 7,4 до 7,1 чувствительность мелких прекапиллярных артериол к норадреналину падала примерно в 300 раз, а крупные артериолы и венулы сохраняли реакцию (McGillivray-Anderson, Faber, 1990). Причина — рецепторы: терминальные артериолы сужаются через α₂-адренорецепторы, которые «выключаются» ацидозом, венулы — через устойчивые α₁. Итог: прекапиллярный сфинктер открывается, посткапиллярные венулы остаются суженными → кровь втекает в капилляры, но плохо вытекает → растёт гидростатическое давление в капиллярах → жидкость выходит в ткань (McGillivray-Anderson, Faber, 1990; Kimmoun и соавт., 2015). Эритроциты агрегируют, преимущественно в венулах → вязкость крови растёт, внутрикапиллярное давление повышается (Новицкий, рис. 6.6). Жидкость уходит из сосудов → отёк, кровь сгущается (Новицкий). Реология ломается. При гипоксии в мембране эритроцитов растёт кальций, они теряют деформируемость, «жёсткие» клетки повышают вязкость (Порядин). Ацидоз тоже повышает вязкость (Порядин). При престазе вязкость крови увеличивается в 100–200 раз (Порядин). Сладж → стаз → микротромбы. К сладжу неизбежно присоединяется микротромбообразование. Активация свёртывания даёт крупнодисперсные белки, они усиливают агрегацию — порочный круг (Порядин). Нарушения микроциркуляции, гипоксия и ацидоз запускают ДВС-синдром (Новицкий). Капиллярный кровоток падает, шунтовой растёт (Новицкий). Кровь идёт по артериоло-венулярным анастомозам мимо тканей. Перфузия становится неоднородной: рядом лежат пустые и хорошо заполненные капилляры, плотность перфузируемых сосудов падает, образуются гипоксические зоны — а насыщение венозной крови может быть парадоксально повышено (De Backer, 2017). Вазоплегия. Тяжёлый лактат-ацидоз и избыток NO от индуцибельной NO-синтазы снижают ответ сосудов на катехоламины; работают также K-АТФ-каналы и рост цГМФ и цАМФ (Kimmoun и соавт., 2015; Jentzer и соавт., 2025). Сосуды перестают сужаться даже на введённые вазопрессоры. Системный порочный круг. Жидкость уходит в ткани → падает венозный возврат → падает сердечный выброс → падает давление → страдают жизненно важные органы (Новицкий). Эндотелий. После тяжёлой ишемии эндотелий синтезирует меньше NO. Нейтрофилы массово прилипают к стенкам микрососудов и закупоривают их (Порядин).Феномен «no-reflow». После длительной ишемии кровоток в микрососудах не восстанавливается, даже когда приток открыт (Порядин). В опыте на собаках окклюзию коронарной артерии на 40 мин капиллярное русло переносило без серьёзных повреждений. После 90 мин часть миокарда не перфузировалась: эндотелий выпячивался в просвет, появлялись фибриновые тромбы, клетки набухали (Kloner и соавт., 1974).
Реперфузионное повреждение (лекция 07.09, 7-09-26 Лекция. Патофизиология). Когда кровоток после ишемии восстанавливается, кислород возвращается в ткань с разрушенной антиоксидантной защитой. Образуется много активных форм кислорода, и ткань повреждается дополнительно, хотя кислорода уже достаточно. Лектор отдельно просила знать ферроптоз — железозависимую гибель клетки через перекисное окисление липидов. Сравнение видов гибели — 21-09-26 Патофизиология. Сравнение процессов клеточной гибели.Почему при шунтировании АВР падает Обычно при циркуляторной гипоксии АВР растёт. Но при сбросе крови по артериоло-венулярным анастомозам из-за спазма прекапиллярных сфинктеров, при сладже и ДВС использование кислорода не растёт. Кислорода в венозной крови может оказаться даже больше нормы (Новицкий). То же при отёке, когда кислород не проходит путь от капилляра до митохондрии (Новицкий). Отсюда вывод Новицкого: для оценки потребления кислорода тканями важно определять его содержание в венозной крови. Литвицкий делает ту же оговорку: АВР растёт, кроме вариантов с масштабным сбросом крови по шунтам. Особенность компенсации при каждом типе Приспособительные реакции слабее со стороны того органа, который и вызвал гипоксию. Гемическая, экзогенная и дыхательная гипоксии увеличивают минутный объём сердца, а циркуляторная при сердечной недостаточности — нет (Новицкий). (Дополнено по транскрипту семинара 28.09.2026): Преподаватель подчеркнул: при сердечной недостаточности сердце работает на пределе или повреждено, поэтому увеличение сердечного выброса невозможно. Единственным органом, способным дать долговременную компенсацию, остаются почки через синтез эритропоэтина (эритроцитоз), что, однако, ведёт к резкому росту вязкости крови и риску генерализованных микротромбозов. Местная гипоксия чаще всего циркуляторная: ишемия, венозная гиперемия, стаз (Порядин). По эталонам кафедры ведущее звено патогенеза и ишемии, и венозной гиперемии — гипоксия (пособие «Общая патология, ч. II», занятия 10 и 11).Сравнение по эталонам кафедры (занятия 9–11 пособия; дополнено по Порядину):Почему при ишемии капилляры закрываются. Скорость падает — в капилляры поступает кровь, бедная эритроцитами. Местный гематокрит снижается, функционирующие капилляры становятся плазматическими. Внутрикапиллярное давление падает — капилляры закрываются. Развиваются гипоксия, гиперкапния и местный ацидоз (Порядин).Почему при венозной гиперемии растёт использование кислорода. Кровь течёт медленно, время контакта с тканью растёт. Артериоло-венулярная разница по кислороду увеличивается, копится восстановленный гемоглобин — цианоз (более 5–6 % восстановленного гемоглобина в венозной крови) (Порядин).Почему при артериальной гиперемии использование кислорода падает. Крови притекает много и быстро. Ткань получает больше, чем успевает использовать, и венозная кровь остаётся богатой кислородом (эталон кафедры, занятие 9).Виды стаза: застойный (после венозной гиперемии), ишемический и постишемический, истинный капиллярный (из-за вязкости). Застойный и ишемический принципиально обратимы, истинный — только вначале (Порядин).Гипоксия расширяет сосуды во всех бассейнах, кроме малого круга (Порядин). В лёгких альвеолярная гипоксия вызывает гипоксическую лёгочную вазоконстрикцию. Её механизмы — в гладкомышечных клетках лёгочных артерий (Sylvester и соавт., 2012).Зачем это нужно. Кровь уходит из плохо вентилируемых участков в хорошо вентилируемые — вентиляция и перфузия согласуются (Sylvester и соавт., 2012).Когда это вредит — высотный отёк лёгких. При подъёме в горы кислорода мало во всех альвеолах. Сосуды сужаются неравномерно. Там, где спазма нет, капилляры перегружены кровью и давлением, их стенка рвётся («stress failure»), жидкость уходит в альвеолы (Stream, Grissom, 2008; Hopkins, Levin, 2005). У Порядина механизм тот же: сужение лёгочных сосудов → лёгочная гипертензия → повышенная фильтрация в интерстиций. Больше капилляров. Растёт число функционирующих капилляров на единицу массы миокарда (Порядин), ёмкость микроциркуляторного русла мозга и сердца (Новицкий), число капилляров в лёгких (Порядин). Ангиогенез и коллатерали. Развивается коллатеральное кровообращение там, где затруднён кровоток (Новицкий). Молекулярный переключатель — HIF (фактор, индуцируемый гипоксией): при нехватке кислорода он включает гены эритропоэтина, фактора роста эндотелия сосудов и ферментов гликолиза (Semenza, 2012). Васкуляризация периферии. У больных с хронической сердечной или дыхательной недостаточностью усиливается васкуляризация тканей. Её признак — утолщение концевых фаланг с утратой нормального угла ногтевого ложа (Новицкий). Больше эритроцитов — полицитемия. Она повышает КЕК, но и вязкость крови (Порядин). Обратимые: жировая дистрофия мышечных волокон, миокарда, гепатоцитов (Новицкий).Необратимые при острой гипоксии (Новицкий): очаговые кровоизлияния во внутренние органы, оболочки и ткань мозга; дегенерация нейронов коры, мозжечка, подкорковых ганглиев; периваскулярный отёк мозга — при гипоксии растёт проницаемость сосудов мозга; некробиоз и некроз почечных канальцев с острой почечной недостаточностью; гибель клеток в центре печёночных долек с последующим фиброзом. При длительной гипоксии — гибель паренхимы и разрастание соединительной ткани (Новицкий), при хронической венозной гиперемии — диапедезные кровоизлияния, гемосидероз, склероз (Порядин).
Препарат кафедры: множественные стазы в сосудах головного мозга (№ 95) — на фоне периваскулярного и трансцеллюлярного отёка капилляры резко расширены, в просветах много эритроцитов, контуры которых местами не определяются (пособие «Общая патология, ч. II», занятие 10). См. также 21-09-26 Семинар. Патофизиология. Тромбоз и эмболия и 21-09-26 Патофизиология. Формы лимфатической недостаточности.На контрольной будет одна задача. Почти всегда в ней газы крови или клиника, по которым нужно назвать тип гипоксии и обосновать.Алгоритм: тип гипоксии за четыре вопроса PaO₂ снижено? Да → гипоксемия → экзогенная или дыхательная. Мало кислорода во вдыхаемом воздухе (горы, шахта, закрытое помещение) → экзогенная. PaCO₂ снижено — горы; повышено — замкнутое пространство. Воздух нормальный, есть болезнь лёгких, дыхательных путей или регуляции дыхания → дыхательная, обычно с гиперкапнией. PaO₂ в норме, но мало кислорода в артериальной крови (CaO₂) или мало гемоглобина? → гемическая. Мало гемоглобина — анемическая. Гемоглобин есть, но насыщение низкое при нормальном PaO₂ — CO или метгемоглобин. Артерии в норме, в венах кислорода мало, АВР увеличена? → циркуляторная (сердечная недостаточность, шок, кровопотеря, местные расстройства). Если был тяжёлый физический труд у здорового — перегрузочная. Артерии в норме, в венах кислорода много, АВР уменьшена, цианоза нет? → тканевая (цианиды, разобщители, дефицит витаминов) или субстратная (гипогликемия). В конце всегда проверьте, нет ли второго механизма — смешанная гипоксия встречается чаще всего. И назовите компенсацию, которую видно в условии: одышка, тахикардия, эритроцитоз. Как оформлять ответ. Тип гипоксии → какие данные на это указывают → механизм (цепочка) → компенсация → что делать по патогенезу.Задача 1. Больная В., 22 года: сильная головная боль, тошнота, одышка, сердцебиение, слабость. Ночью «угорела», закрыв печную трубу до полного прогорания угля. ЧД 30 в минуту, пульс 100 в минуту, слабого наполнения. В крови увеличено количество эритроцитов и ретикулоцитов. Тип: гемическая гипоксия — отравление угарным газом (CO), образование карбоксигемоглобина. Обоснование: при неполном сгорании угля образуется CO. Сродство гемоглобина к CO в 250–350 раз выше, чем к кислороду (Новицкий). Карбоксигемоглобин не переносит кислород, КЕК падает. Кривая диссоциации сдвигается влево — оставшийся оксигемоглобин плохо отдаёт кислород, АВР снижена. PaO₂ при этом нормальное. Компенсация: одышка и тахикардия — срочная активация дыхания и кровообращения; эритроцитоз и ретикулоцитоз — выброс крови из депо и вымывание эритроцитов из костного мозга, повышение КЕК (Литвицкий, Новицкий). Помощь по патогенезу: прекратить поступление CO; нормо- или гипербарическая оксигенация (Новицкий). Задача 2. Больной Б., 44 года: приступы удушья ночью, возбуждён, страх, цианоз, вынужденное сидячее положение, влажные хрипы в нижних отделах лёгких, левая граница сердца смещена влево на 3,5 см от срединно-ключичной линии. ЧСС 100 в минуту, МОС 3 л, насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови 87 %, в венозной 40 %. Эритроциты 5,9 × 10¹²/л, гемоглобин 175 г/л. Тип: смешанная гипоксия — циркуляторная (ведущая) и дыхательная. Циркуляторная: левожелудочковая недостаточность — сердце расширено влево, минутный объём снижен до 3 л при норме 4–5 л (Литвицкий). Кровоток медленный, ткань забирает больше кислорода: разница насыщения 87 − 40 = 47 % против нормы около 36–38 % по нормам Порядина (96–98 % и 58–62 %). АВР увеличена. Дыхательная: застой в малом круге, отёк лёгких — влажные хрипы, удушье. Нарушена диффузия кислорода, поэтому насыщение артериальной крови снижено до 87 % (норма 96–98 %) — гипоксемия. Цианоз. Компенсация: тахикардия; эритроцитоз и гемоглобин 175 г/л — долговременная адаптация с усилением эритропоэза под действием эритропоэтина (Порядин). Составлены для тренировки по нормам учебника кафедры; это не задачи кафедры.Задача 3. Лаборант поступил без сознания после работы с солями синильной кислоты. Кожа розовая, цианоза нет. PaO₂ 92 мм рт. ст., насыщение артериальной крови 97 %, насыщение венозной крови 85 %, PvO₂ 60 мм рт. ст. Тип: тканевая (гистотоксическая) гипоксия — отравление цианидами. Обоснование: артериальная кровь в норме. Венозная «артериализована»: насыщение 85 % и PvO₂ 60 мм рт. ст. против нормы 58–62 % и 35–40 мм рт. ст. Значит, АВР резко снижена: ткани не забирают кислород. Механизм: цианиды инактивируют цитохромоксидазу — конечный фермент дыхательной цепи. Клетка не использует кислород даже при нормальной доставке (Порядин). Цианоза нет, потому что восстановленного гемоглобина в крови мало. По патогенезу: кислородотерапия малоэффективна (Новицкий) — нужно восстановить работу дыхательной цепи. Задача 4. Женщина 35 лет с обильными менструациями жалуется на слабость, одышку при подъёме по лестнице, сердцебиение. Кожа бледная. Гемоглобин 70 г/л. PaO₂ 94 мм рт. ст., насыщение артериальной крови 97 %. Тип: гемическая анемическая гипоксия (постгеморрагическая хроническая анемия). Обоснование: PaO₂ и насыщение в норме — гипоксемии нет. Но гемоглобина вдвое меньше нормы. Содержание кислорода в артериальной крови: 1,34 × 7 × 0,97 + 0,003 × 94 ≈ 9,4 об. % при норме 19–20 об. % — КЕК снижена. Цианоза нет — мало гемоглобина вообще, в том числе восстановленного; кожа бледная. Компенсация: тахикардия и увеличение минутного объёма сердца, рост 2,3-ДФГ — кривая вправо, кислород легче отдаётся тканям (Новицкий). Задача 5. Альпинист на высоте 4800 м: головная боль, одышка, бессонница, тошнота, изменился почерк. PaO₂ 42 мм рт. ст., насыщение 77 %, PaCO₂ 27 мм рт. ст., pH крови 7,50. Тип: экзогенная гипобарическая гипоксия, горная болезнь. Обоснование: гипоксемия (PaO₂ 42 мм рт. ст. — гипоксия средней тяжести по Порядину, 50–40). Гипокапния (PaCO₂ 27 при норме 35–45) и газовый алкалоз (pH 7,50) — из-за компенсаторной гипервентиляции. Это отличает её от нормобарической в замкнутом пространстве. Механизм вреда гипокапнии: кривая влево — ткани хуже получают кислород; сужение артериол мозга — головная боль, сонливость (Новицкий, Порядин). Изменение почерка — нарушение тонкой координации (Порядин). Опасность: отёк мозга и высотный отёк лёгких. Помощь по патогенезу — спуск, кислород (Stream, Grissom, 2008). Задача 6. Рабочий анилинокрасочного производства: слабость, головокружение, одышка. Губы, нос, ушные раковины серо-синие. Кровь при заборе коричневая. PaO₂ 90 мм рт. ст., метгемоглобин 35 %. Тип: гемическая гипоксия — метгемоглобинемия (анилин — метгемоглобинобразователь). Обоснование: PaO₂ в норме, но 35 % гемоглобина превращено в метгемоглобин с трёхвалентным железом и не переносит кислород — КЕК снижена. Кровь коричневая («шоколадная») при метгемоглобине выше 15 %; признаки гипоксии — при 20–50 % (Новицкий). Почему тяжелее, чем анемия той же степени: кривая диссоциации сдвигается влево, оставшийся оксигемоглобин плохо отдаёт кислород, АВР снижена (Новицкий). Возможен тканевой компонент: метгемоглобинобразователи могут прямо угнетать тканевое дыхание и разобщать окисление и фосфорилирование (Новицкий). Задача 7. Мужчина 58 лет с тяжёлой хронической обструктивной болезнью лёгких: одышка, диффузный цианоз. PaO₂ 55 мм рт. ст., насыщение 86 %, PaCO₂ 60 мм рт. ст. Гемоглобин 180 г/л. Тип: дыхательная гипоксия. Обоснование: гипоксемия (PaO₂ 55 — лёгкая степень по Порядину, 60–50) и гиперкапния (60 при норме 35–45) — признак альвеолярной гиповентиляции при обструкции. Воздух нормальный, поэтому не экзогенная. Механизм: обструкция → гиповентиляция альвеол → падает pO₂ в альвеолах; гиперкапния сдвигает кривую вправо и ещё больше затрудняет оксигенацию в лёгких (Новицкий). Цианоз — много восстановленного гемоглобина. Компенсация: эритроцитоз, гемоглобин 180 г/л — долговременная адаптация. Осторожно с кислородом: при хронической гиперкапнии дыхательный центр может держаться на реакции на гипоксемию; её резкое устранение опасно (Новицкий). В пособии кафедры «Общая патология, ч. II» (Балякин и соавт., 2014) нет занятия по гипоксии. Ниже — вопросы из занятий 9–11 о микроциркуляции, где ответ связан с гипоксией. Номер в скобках — номер вопроса в пособии. Нажмите на вопрос, чтобы открыть эталон. Укажите основное (а) и ведущее (б) звенья патогенеза венозной гиперемии. (Зан. 10, № 4) а) затруднение оттока венозной крови; б) гипоксия. Укажите основное (а) и ведущее (б) звенья патогенеза в механизме развития ишемии. (Зан. 11, № 9) а) затруднение притока артериальной крови; б) гипоксия. Укажите, как изменяется коэффициент использования кислорода при артериальной (а), венозной (б) гиперемии, ишемии (в). (Зан. 11, № 13) а) уменьшается; б) увеличивается; в) увеличивается. Укажите, как изменяется артериовенозная разница по кислороду (а) и коэффициент использования кислорода (б) при артериальной гиперемии. (Зан. 9, № 13) а) уменьшается; б) уменьшается. Укажите, как изменяется линейная (а), объёмная (б) скорости кровотока и площадь поперечного сечения сосудов (в) при ишемии. (Зан. 11, № 8) а) уменьшается; б) уменьшается; в) уменьшается. Укажите, как изменяется линейная (а), объёмная (б) скорости кровотока, площадь поперечного сечения микрососудов (в) при венозной гиперемии. (Зан. 10, № 9) а) уменьшается; б) уменьшается; в) увеличивается. Укажите, как изменяется линейная (а), объёмная (б) скорости кровотока и площадь поперечного сечения микрососудов (в) при артериальной гиперемии. (Зан. 9, № 6) а) увеличивается; б) увеличивается; в) увеличивается. Укажите, как изменяется внутрикапиллярное давление (а), градиент давления в капиллярах (б), местный гематокрит (в) при ишемии. (Зан. 11, № 6) а) уменьшается; б) уменьшается; в) уменьшается. Укажите, как изменяется внутрикапиллярное давление (а), градиент давления в капиллярах (б) при венозной гиперемии. (Зан. 10, № 5) а) увеличивается; б) уменьшается. Укажите, как изменяется внутрикапиллярное давление (а), градиент давления (б), местный гематокрит (в) при артериальной гиперемии. (Зан. 9, № 15) а) увеличивается; б) увеличивается; в) увеличивается. Укажите, с чем связано превращение функционирующих капилляров в плазматические и закрытые при ишемии. (Зан. 11, № 3) а) уменьшение внутрикапиллярного давления; б) уменьшение местного гематокрита. Укажите, за счёт каких факторов происходит превращение закрытых капилляров в функционирующие при артериальной гиперемии. (Зан. 9, № 14) а) увеличение внутрикапиллярного давления; б) увеличение местного гематокрита. Укажите, как изменяется количество функционирующих капилляров при артериальной гиперемии (а) и ишемии (б). (Зан. 11, № 12) а) увеличивается; б) уменьшается. Укажите, как изменяется количество закрытых капилляров при артериальной гиперемии (а) и ишемии (б). (Зан. 11, № 10) а) уменьшается; б) увеличивается. Укажите, как изменяется объём протекающей через сосуды крови при артериальной (а), венозной (б) гиперемии, ишемии (в). (Зан. 11, № 5) а) увеличивается; б) уменьшается; в) уменьшается. Укажите, какие факторы определяют микрореологические свойства крови. (Зан. 11, № 14) а) местный гематокрит; б) деформируемость эритроцитов; в) структура кровотока; г) агрегация эритроцитов. Укажите, какими факторами определяется скорость кровотока в микрососудах. (Зан. 11, № 15) а) градиент давления в капиллярах; б) площадь поперечного сечения капилляров; в) вязкость крови; г) периферическое сосудистое сопротивление. Укажите патогенетические пути нарушения микроциркуляции. (Зан. 11, № 16) а) интраваскулярные нарушения; б) повреждение сосудистой стенки; в) экстраваскулярные нарушения. Укажите морфофункциональные типы кровеносных сосудов. (Зан. 11, № 17) а) сосуды распределения крови; б) сосуды сопротивления току крови; в) сосуды обмена веществ; г) сосуды шунтирования крови; д) ёмкостные сосуды. Укажите, какими факторами определяется структура кровотока в микрососудах. (Зан. 11, № 18) а) диаметр сосуда; б) скорость кровотока; в) местный гематокрит; г) форма эритроцитов; д) ориентация эритроцитов в потоке крови. Укажите, какие факторы принимают участие в развитии отёка при венозной гиперемии. (Зан. 10, № 10) а) увеличение гидростатического давления; б) увеличение сосудистой проницаемости; в) недостаточность лимфатической системы. Дайте определение понятия «стаз крови». Укажите виды стаза и сладж-феномена. (Зан. 10, № 11–13) Стаз крови — типовой патологический процесс, характеризующийся прижизненной остановкой крови в сосудах микроциркуляторного русла. Виды стаза: а) застойный; б) ишемический; в) истинный капиллярный. Виды сладжа: а) классический; б) декстрановый; в) аморфный (грануловидный). Опечатки в пособии В вопросе 10 занятия 11 пособия: «превращение закрытых капилляров» — оставлено как есть, смысл верный. В названии занятия 10 «морфофукциональная характеристика» — опечатка, правильно «морфофункциональная». Вопросы раздела «Гипоксия» из рабочей программы дисциплины «Патологическая физиология», РНИМУ, 2024. Ответ в объёме устного, подробности — выше.Две стадии: компенсация и декомпенсация (Порядин). Срочные механизмы включаются сразу и опираются на системы транспорта кислорода. Дыхание: учащение, углубление, раскрытие резервных альвеол, расширение бронхов. Сердце: тахикардия, рост ударного и минутного объёма. Сосуды: расширение артериол метаболитами (аденозин, АДФ, АМФ, лактат, H⁺, CO₂), открытие капилляров, централизация кровообращения за счёт катехоламинов. Кровь: выброс из депо, вымывание эритроцитов, рост 2,3-ДФГ — кривая вправо. Ткани: гликолиз, рост сопряжённости окисления и фосфорилирования. Глюкокортикоиды стабилизируют мембраны лизосом. Гипоксический парадокс: потребление кислорода при срочной адаптации растёт. Долговременные механизмы — при повторной умеренной гипоксии, лаборатория Меерсона: больше митохондрий, снижен основной обмен, гипертрофия миокарда и дыхательных мышц с ростом капилляров, новые альвеолы, эритропоэтин — эритроциты до 6–7 млн в 1 мкл, гемоглобин до 170–180 г/л, коллатерали, антиоксидантные ферменты, устойчивость нейронов.Причина — уменьшение кислородной ёмкости крови. Анемическая: мало эритроцитов и гемоглобина — кровопотеря, гемолиз, угнетение костного мозга, дефицит эритропоэтина. Качественная: карбоксигемоглобин при отравлении CO (сродство в 250–350 раз выше, кривая влево, вишнёвая окраска, дыхание не стимулируется); метгемоглобин при действии нитритов, анилина, окислителей, лекарств (трёхвалентное железо, кривая влево, «шоколадная» кровь выше 15 %, смертельно 75 %); наследственные гемоглобинопатии — серповидно-клеточная анемия, талассемии. Газы: PaO₂ в норме, объёмное содержание кислорода в артериальной крови резко снижено; АВР не увеличена, при CO и метгемоглобине снижена; цианоза нет. Потеря 50 % гемоглобина при отравлении CO тяжелее, чем анемия той же степени. Лечение: гипербарическая оксигенация при CO и метгемоглобине, переливание крови.Определение — см. часть 1, вопрос 1. Классификация И. Р. Петрова (1949): экзогенная (гипобарическая, нормобарическая) и эндогенная — дыхательная, циркуляторная (системная и местная), гемическая, тканевая, смешанная. Дополнительно — субстратная и перегрузочная. По течению: молниеносная (секунды), острая (минуты), подострая (часы), хроническая (недели — годы). По распространённости: местная и общая. По тяжести по PaO₂: лёгкая 60–50, средняя 50–40, тяжёлая 40–20, крайне тяжёлая менее 20 мм рт. ст. Каждый тип соответствует звену пути кислорода, которое нарушено, и узнаётся по газам артериальной и венозной крови и АВР.Классификация Литвицкого — по четырём критериям. Этиология: экзогенная (нормо- и гипобарическая) и эндогенная — дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая, субстратная (дефицит глюкозы и других субстратов окисления при нормальной доставке кислорода; PvO₂ ↑, АВР ↓), перегрузочная (гиперфункция мышц или миокарда; в оттекающей вене PvO₂ ↓, АВР ↑, PCO₂ ↑, ацидоз) и смешанная. Выраженность: лёгкая, средней тяжести, тяжёлая, критическая — по нервно-психическим нарушениям, расстройствам кровообращения и дыхания, газам крови и кислотно-основному состоянию. Скорость и длительность: молниеносная (в пределах первой минуты), острая (в пределах часа), подострая (в пределах суток), хроническая (более нескольких суток).Гипоксическая (экзогенная) гипоксия — снижение pO₂ во вдыхаемом воздухе. Нормобарическая — шахты, колодцы, замкнутые помещения, неисправная наркозная аппаратура; в замкнутом пространстве гипоксемия сочетается с гиперкапнией. Гипобарическая — подъём на высоту. Ведущее звено — гипоксемия: падает pO₂ в альвеолах, насыщение гемоглобина и напряжение кислорода в крови, растёт восстановленный гемоглобин — цианоз. Гипервентиляция вызывает гипокапнию и газовый алкалоз: кривая влево, сужение сосудов мозга и сердца; противодействует 2,3-ДФГ. Благодаря плато кривой на 2000 м насыщение ещё 92 %; на 4500–5500 м — 70–75 %. Горная болезнь: первые признаки с 2000 м у нетренированных, выше 4500 м — у большинства; головная боль, одышка, бледность, цианоз губ, бессонница, тошнота, рвота, изменение почерка. (Дополнено по транскрипту семинара 28.09.2026): Преподаватель подчеркнул: при высотной гипоксии преобладает бледность с умеренным цианозом губ (а не разлитой цианоз), так как при гиперкинетическом типе кровообращения АВР остаётся в норме. Глубокая гипокапния из-за гипервентиляции выключает стимуляцию дыхательного центра и провоцирует высотное периодическое дыхание Чейна-Стокса (чередование апноэ и тахипноэ). Осложнения — отёк мозга и высотный отёк лёгких: неравномерная гипоксическая вазоконстрикция, лёгочная гипертензия, перегрузка части капилляров, их разрыв и фильтрация жидкости. Высотная болезнь — то же при быстром подъёме на летательных аппаратах; молниеносная форма — при разгерметизации.Гипоксия — недостаточное поступление кислорода в ткани или нарушение его использования. Гипоксемия — снижение напряжения и насыщения кислородом крови; бывает при экзогенной и дыхательной гипоксии, но отсутствует при циркуляторной, гемической и тканевой. Асфиксия — угрожающее жизни состояние с острой недостаточностью кислорода в крови и накоплением CO₂; при механической асфиксии четыре фазы: инспираторная одышка с возбуждением, экспираторная одышка с брадикардией, предтерминальная остановка дыхания, терминальный гаспинг; сердце бьётся ещё 5–15 мин. Функциональные изменения: раньше всего ЦНС — эйфория, потеря самокритики, нарушение почерка, затем кома при PaO₂ 40–20 мм рт. ст.; сердце — тахикардия, аритмии, коллапс; дыхание — от активации до агонального; почки — от полиурии до анурии; обмен — падение АТФ и креатинфосфата, лактат-ацидоз, выход K⁺, вход Na⁺ и Ca²⁺, ПОЛ. Морфологические: обратимые — жировая дистрофия миокарда, мышц, печени; необратимые — кровоизлияния, периваскулярный отёк и дегенерация нейронов мозга, некроз канальцев почек, центролобулярный некроз печени; при длительной гипоксии — склероз.Дыхательная: нарушение внешнего дыхания — гиповентиляция (рестрикция, обструкция, нарушения регуляции), нарушение диффузии (ателектаз, дефицит сурфактанта, отёк, фиброз), нарушение вентиляционно-перфузионного отношения и шунты. (Дополнено по транскрипту семинара 28.09.2026): Структурная триада лёгочных причин: 1) снижение перфузии, 2) уменьшение площади диффузии, 3) увеличение диффузионного расстояния (>1 мкм при интерстициальном отёке). Газы: гипоксемия, обычно гиперкапния, кривая вправо, АВР в норме (ткань извлекает прежний абсолютный объём кислорода), цианоз, КЕК нормальная или повышена. Гемодинамическая (циркуляторная): недостаточная доставка кислорода кровью. Системная — сердечная недостаточность, шок, коллапс, гиповолемия, депонирование, сладж, ДВС, централизация. Местная — ишемия, венозная гиперемия, стаз. Газы: артериальная кровь в норме, в венозной кислорода мало, АВР и коэффициент использования кислорода увеличены, акроцианоз, метаболический ацидоз. (Дополнено по транскрипту семинара 28.09.2026): При сердечной недостаточности сердце не может компенсаторно нарастить минутный объём, поэтому единственный долговременный путь компенсации — стимуляция выработки эритропоэтина почками (эритроцитоз), несущий угрозу тромбозов. Исключение — шунтирование и отёк: АВР не растёт, хотя ткань голодает. Изменения микроциркуляции: сначала расширение артериол и открытие капилляров, централизация; при декомпенсации — сладж, стаз, повышение проницаемости, отёк, микротромбы, шунтовой кровоток, порочный круг.Когда → что ответить Спрашивают основное звено патогенеза любой гипоксии → Недостаточность биологического окисления с дефицитом АТФ. Спрашивают ведущее звено ишемии и венозной гиперемии → Гипоксия (эталон кафедры). Спрашивают, при каких гипоксиях есть гипоксемия → Экзогенная и дыхательная. Спрашивают, где АВР увеличена → Циркуляторная и перегрузочная, а также венозная гиперемия и ишемия. Спрашивают, где АВР уменьшена → Тканевая, субстратная, CO и метгемоглобин, артериальная гиперемия, шунтирование. Спрашивают, где нет цианоза → Гемическая и тканевая. Спрашивают, чем горы отличаются от закрытой комнаты → В горах гипокапния и алкалоз, в замкнутом пространстве гиперкапния. Спрашивают, какие вещества расширяют артериолы при гипоксии → Аденозин, АДФ, АМФ, АТФ эритроцитов, лактат, H⁺, K⁺, CO₂, NO; конечный путь — K-АТФ-каналы и гиперполяризация. Спрашивают классификацию → Петров (экзогенная и эндогенные: дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая, смешанная) + Литвицкий (ещё субстратная и перегрузочная; 4 критерия: этиология, выраженность, скорость, длительность). Спрашивают, почему при шоке жидкость уходит из капилляров → Ацидоз раньше расслабляет прекапиллярные сфинктеры (α₂), венулы (α₁) остаются суженными — растёт давление в капиллярах. Спрашивают АВР при анемии → В об. % снижена или норма; коэффициент использования кислорода повышен. Спрашивают, где гипоксия суживает сосуды → В лёгких: гипоксическая лёгочная вазоконстрикция. Спрашивают, что такое централизация → Кровь идёт к мозгу, сердцу, лёгким за счёт сужения сосудов кожи, почек, мышц, ЖКТ катехоламинами через α-адренорецепторы. Спрашивают, почему при ишемии капилляры становятся плазматическими → Падают внутрикапиллярное давление и местный гематокрит. Спрашивают нормы → PaO₂ 85–95, PvO₂ 35–40 мм рт. ст.; SaO₂ 96–98 %, SvO₂ 58–62 % (кафедра; в клинике смешанная венозная — 70–75 %); CaO₂ 19–20, CvO₂ 12–15 об. %; использование кислорода около 25 % (20–30 %). Спрашивают, почему в горах бледность, а не цианоз (дополнено по транскрипту) → Кровоток ускорен (гиперкинетический тип), время контакта снижено, АВР в норме; истинный цианоз требует венозного застоя и накопления дезоксигемоглобина >50 г/л. Спрашивают направление сдвига кривой диссоциации Hb в капиллярах (дополнено по транскрипту) → Системно в лёгких влево (гипокапния/алкалоз), но локально в тканевых капиллярах — вправо (эффект Бора из-за тканевого ацидоза), что сохраняет отдачу . Спрашивают, почему АВР не падает при дыхательной гипоксии (дополнено по транскрипту) → Клетки продолжают извлекать из крови необходимый абсолютный объём кислорода (пока pO₂ выше критического), поэтому АВР нормальна. Спрашивают единственный орган долгосрочной компенсации при сердечной недостаточности (дополнено по транскрипту) → Почки через синтез эритропоэтина (вторичный эритроцитоз), так как сердце не может увеличить минутный объём; цена — рост вязкости крови и риск тромбозов. Спрашивают парадокс разобщителей (дополнено по транскрипту) → Поглощение тканями повышено или в норме (АВР не падает), но протонный градиент рассеивается в тепло без синтеза АТФ (энергетический голод клетки). Спрашивают, адаптируются ли нейроны коры к гипоксии (дополнено по транскрипту) → Нет, гибнут через 3–5 минут; мозг защищается только системно через централизацию кровообращения. То, что не спрашивают напрямую, но что связывает тему в целое. Гипоксический парадокс. В первые часы на высоте организм тратит кислорода больше, а не меньше: сердце и дыхательные мышцы работают на износ (Порядин). Срочная адаптация — это кредит под высокий процент. Эритроцит как датчик кислорода. Отдавая кислород, гемоглобин отпускает связанный с цистеином β-цепи оксид азота, и тот расширяет сосуды именно там, где кислорода мало. Мыши с мутацией этого цистеина не умеют усиливать кровоток при гипоксии и живут с тканевой гипоксией (Premont, Stamler, 2020). Сердце не всегда виновато. У больных тяжёлым сепсисом доля перфузируемых мелких сосудов языка — около 48 % против 90 % у здоровых. Нанесение ацетилхолина полностью восстанавливало кровоток (De Backer и соавт., 2002). Системные показатели могут быть в норме, а капилляры — нет. Микроциркуляция как «мотор сепсиса». Можно исправить доставку кислорода на уровне всего организма, а регионарная гипоксия и дефицит экстракции кислорода сохранятся. Этот синдром назвали микроциркуляторно-митохондриальным дистресс-синдромом (Ince, 2005). Критические 90 минут. Капилляры сердца собаки переносили 40 минут ишемии, а после 90 минут часть миокарда уже не заполнялась кровью при восстановлении притока — феномен «no-reflow» (Kloner и соавт., 1974). Клетки миокарда при этом гибли раньше капилляров. Почему отёк лёгких на высоте несимметричный. У склонных к нему людей кровоток в лёгких при гипоксии становится неравномерным: одни участки сужаются, другие перегружаются (Hopkins, Levin, 2005). Разрывается именно перегруженный капилляр. Эритроцит сам зовёт кровь. Чем меньше кислорода у гемоглобина, тем больше АТФ выбрасывает эритроцит. Сигнал через эндотелий бежит вверх по артериоле и расширяет её — кровь «заказывает» себе дорогу туда, где кислорода не хватает (Fry, Secomb, 2021). Ацидоз выключает прекапилляры в 300 раз. Сдвиг pH всего на 0,3 делает мелкие артериолы почти глухими к норадреналину, а венулы — нет (McGillivray-Anderson, Faber, 1990). Отсюда отёк при шоке. Угарный газ в городе. У некурящих карбоксигемоглобина 1–3 %, у курильщиков — до 15–22 %. У жителей Москвы его уровень может достигать 12 % (Новицкий). Хроническая лёгкая гемическая гипоксия — обычное дело. Мозг без кислорода. Мозг потребляет до 20 % всего кислорода. После прекращения кровотока он теряет около 70 % креатинфосфата за несколько секунд и почти весь — за 40–45 с (Порядин). Централизация ещё до рождения. Плод при гипоксии перераспределяет кровоток от периферии к мозгу; запускает это в основном каротидный хеморефлекс (Giussani, 2016). Тот же механизм, что при шоке у взрослого. Дата сверки: 27.09.2026. Порядин Г. В. (ред.) Патофизиология, т. 1 — глава 15 «Гипоксия» (с. 335–353): определение, нормы газов, классификация, все типы, компенсация, нарушения, устойчивость органов, терапия, вопросы и задачи для повторения. Глава 10 «Патофизиология гемореологии, периферического кровообращения и микроциркуляции»: регуляция микрососудов, сладж, стаз, ишемия, венозная гиперемия, no-reflow. Сверено с текстом. Новицкий В. В., Уразова О. И. (ред.) Патофизиология, 5-е изд., 2020, т. 1 — глава 13 «Гипоксия» (с. 787–812): транспорт кислорода, табл. 13.1 газовых показателей, циркуляторная гипоксия и шунтирование, гемическая, тканевая, перегрузочная, смешанная, адаптация, повреждение, оксигенотерапия. Глава 6: шок, централизация, вазоконстрикторный и вазодилататорный типы реакций, рис. 6.6 «Шок-специфические нарушения микроциркуляции». Т. 2, глава 17: асфиксия. Сверено с текстом. Литвицкий П. Ф. Патофизиология, т. 1 — глава 16 «Патофизиология гипоксии»: циркуляторная, гемическая, тканевая гипоксия, газовые показатели, экстренная адаптация, централизация. Сверено с текстом. Балякин Ю. В. и соавт. Общая патология, ч. II. Методическое пособие, 5-е изд., 2014 (кафедра) — занятия 9–11: вопросы и эталоны программированного контроля по артериальной и венозной гиперемии, ишемии; препарат № 95. Сверено с текстом. Рабочая программа дисциплины «Патологическая физиология», РНИМУ, 2024 — содержание темы 4 «Гипоксия» и 6 экзаменационных вопросов раздела «Гипоксия». Сверено с текстом. Расшифровка практического занятия 21.09.2026 — формат контрольной и акцент на изменениях микроциркуляции. Сверено с текстом. Расшифровка семинара 28.09.2026 («2026-09-28 Патофизиология (семинар) — Гипоксия») — устный опрос у доски; акценты и разъяснения преподавателя: системный сдвиг влево vs локальный сдвиг вправо в капиллярах (эффект Бора), почему в горах бледность вместо выраженного цианоза, периодическое дыхание Чейна-Стокса при гипокапнии, модель сохранения нормальной АВР при дыхательной гипоксии («100/75 vs 50/25»), почечный эритропоэтин как единственный компенсаторный ресурс при ХСН, биохимический парадокс разобщителей vs блокаторов дыхательной цепи, отсутствие долговременной адаптации нейронов коры головного мозга к гипоксии. Внесено в конспект с пометками «Дополнено по транскрипту».
Sylvester J. T. и др. Hypoxic pulmonary vasoconstriction. Physiol Rev. 2012;92:367–520. DOI. Сверено с аннотацией (PubMed).
De Backer D. и др. Microvascular blood flow is altered in patients with sepsis. Am J Respir Crit Care Med. 2002;166:98–104. DOI. Сверено с аннотацией (PubMed).
Ince C. The microcirculation is the motor of sepsis. Crit Care. 2005;9 Suppl 4:S13–9. DOI. Сверено с аннотацией (PubMed).
Kloner R. A. и др. The «no-reflow» phenomenon after temporary coronary occlusion in the dog. J Clin Invest. 1974;54:1496–508. DOI. Сверено с аннотацией (PubMed).
Semenza G. L. Hypoxia-inducible factors in physiology and medicine. Cell. 2012;148:399–408. DOI. Сверено с аннотацией (PubMed).
Premont R. T., Stamler J. S. Essential role of hemoglobin βCys93 in cardiovascular physiology. Physiology. 2020;35:234–243. DOI. Сверено с аннотацией (PubMed).
Stream J. O., Grissom C. K. Update on high-altitude pulmonary edema. Wilderness Environ Med. 2008;19:293–303. DOI. Сверено с аннотацией (PubMed).
Hopkins S. R., Levin D. L. Heterogeneous pulmonary blood flow in response to hypoxia. Respir Physiol Neurobiol. 2005;151:217–28. DOI. Сверено с аннотацией (PubMed).
Giussani D. A. The fetal brain sparing response to hypoxia. J Physiol. 2016;594:1215–30. DOI. Сверено с аннотацией (PubMed).
Bunn H. F. Oxygen delivery in the treatment of anemia. N Engl J Med. 2022;387:2362–2365. DOI. Обзор; через OpenEvidence.
Arynov A. и др. Alternative blood transfusion triggers: a narrative review. BMC Anesthesiol. 2024;24:71. DOI. Обзор; через OpenEvidence.
Vincent J.-L. и др. Perioperative cardiovascular monitoring of high-risk patients: a consensus of 12. Crit Care. 2015;19:224. DOI. Консенсус; через OpenEvidence.
McGee W. T. и др. The pulmonary artery catheter in critical care. Semin Dial. 2006;19:480–91. DOI. Обзор; через OpenEvidence.
Fry B. C., Secomb T. W. Distinct roles of red-blood-cell-derived and wall-derived mechanisms in metabolic regulation of blood flow. Microcirculation. 2021;28:e12690. DOI. Модельное исследование; через OpenEvidence.
Marshall J. M. Interactions between local dilator and sympathetic vasoconstrictor influences in skeletal muscle in acute and chronic hypoxia. Exp Physiol. 2015;100:1400–11. DOI. Обзор; через OpenEvidence.
Mascarenhas A. и др. On the mechanisms of brain blood flow regulation during hypoxia. J Physiol. 2025;603:2263–2280. DOI. Систематический обзор; через OpenEvidence.
Zhu H. и др. Integrated regulation mechanism of coronary microvascular function. Adv Ther. 2023;40:76–101. DOI. Обзор; через OpenEvidence.
McGillivray-Anderson K. M., Faber J. E. Effect of acidosis on contraction of microvascular smooth muscle by alpha 1- and alpha 2-adrenoceptors. Circ Res. 1990;66:1643–57. DOI. Эксперимент; через OpenEvidence.
De Backer D. Detailing the cardiovascular profile in shock patients. Crit Care. 2017;21(Suppl 3):311. DOI. Обзор; через OpenEvidence.
Kimmoun A. и др. Hemodynamic consequences of severe lactic acidosis in shock states. Crit Care. 2015;19:175. DOI. Обзор; через OpenEvidence.
Jentzer J. C. и др. Mixed cardiogenic-vasodilatory shock. JACC Adv. 2025;4:101432. DOI. Обзор; через OpenEvidence.
Bärtsch P., Swenson E. R. Acute high-altitude illnesses. N Engl J Med. 2013;368:2294–302. DOI. Обзор; через OpenEvidence.
Luks A. M., Hackett P. H. Medical conditions and high-altitude travel. N Engl J Med. 2022;386:364–373. DOI. Обзор; через OpenEvidence.
Gatterer H. и др. Altitude illnesses. Nat Rev Dis Primers. 2024;10:43. DOI. Обзор; через OpenEvidence.
Лекция 07.09.2026 — 7-09-26 Лекция. Патофизиология: ишемия, реперфузионное повреждение, ферроптоз, рекомендованный учебник. Сверено с текстом заметки. Схемы нарисованы самостоятельно; кривая диссоциации рассчитана по уравнению Северингхауса. Учебные задачи 3–7 составлены для тренировки по нормам Порядина. Отдельной лекции по гипоксии нет (снята из расписания), презентации в хранилище и на Google Drive не найдено. Классификация Литвицкого сверена с текстом главы 16 (рис. 16.1, 16.6, 16.7). Ответы на Q1–Q5 получены 27.09.2026 и внесены в заметку. Осталось одно расхождение — норма насыщения венозной крови у Порядина.Отвечай на каждый вопрос отдельно, нумеруй Q1, Q2 и т. д. Под каждым ответом дай список литературы и укажи тип источника: мета-анализ, РКИ, обзор, учебник, клинические рекомендации. Q6. Каковы нормальные значения насыщения гемоглобина кислородом (SvO₂) и напряжения кислорода (PvO₂) в периферической венозной крови (локтевая вена) у здорового взрослого в покое по сравнению со смешанной венозной (лёгочная артерия) и центральной венозной кровью (ScvO₂)? Q7. Какие данные есть о значении ферроптоза в реперфузионном повреждении миокарда и мозга после ишемии? ]]>5-неделя/28-09-26-семинар.-патофизиология.-гипоксия.-изменения-микроциркуляции-при-гипоксии.html5 неделя/28-09-26 Семинар. Патофизиология. Гипоксия. Изменения микроциркуляции при гипоксии.mdSat, 03 Oct 2026 20:02:43 GMT<figure><img src="assets/patfiz05-dissociaciya-grafik.jpg"></figure>учебники_материалы/03_фармакология/фармакологич_регуляция_холин_и_адр_синапса_лд_2026.htmlУчебники_Материалы/03_Фармакология/Фармакологич_регуляция_холин_и_адр_синапса_ЛД_2026.pdfSat, 03 Oct 2026 19:26:24 GMTучебники_материалы/03_фармакология/элементарная_фармакология,_майский.htmlУчебники_Материалы/03_Фармакология/Элементарная_фармакология,_Майский.pdfSat, 03 Oct 2026 19:22:46 GMTЧасть 1. Терминология и общие принципы обезболивания
1.1. Анестезия vs Анальгезия vs Наркоз
1.2. Стадии наркоза по Гнеделу (Guedel)
1.3. Концепция современной многокомпонентной общей анестезии
1.4. Предоперационная оценка риска: шкала ASA
Часть 2. Препараты и методика общей анестезии
2.1. Гипнотики для индукции и поддержания (внутривенные и ингаляционные)
2.2. Наркотические анальгетики
2.3. Миорелаксанты (деполяризующие и антидеполяризующие)
2.4. Интубация трахеи и искусственная вентиляция легких (ИВЛ)
Часть 3. Местная и регионарная анестезия
3.1. Классификация и механизм действия местных анестетиков
3.2. Терминальная (поверхностная) анестезия
3.3. Инфильтрационная анестезия по методу А. В. Вишневского
3.4. Проводниковая блокада (методика Лукашевича-Оберста)
3.5. Нейроаксиальные блокады: спинальная и эпидуральная анестезия
Часть 4. Осложнения анестезии и неотложная помощь
4.1. Синдром Мендельсона (аспирационный пневмонит)
4.2. Злокачественная гипертермия
4.3. Системная токсичность местных анестетиков (LAST) и липидная реанимация
Часть 5. Ситуационные задачи и экзаменационные вопросы
Источники В клинической хирургии принципиально разграничивать фундаментальные понятия: Анестезия (от греч. an- — отрицание, aisthesis — чувство): полное выключение всех видов чувствительности (болевой, температурной, тактильной, проприоцептивной). Анальгезия (от греч. an- — без, algos — боль): избирательное подавление исключительно болевой чувствительности при сохранении тактильного и температурного восприятия. Наркоз (общая анестезия / общее обезболивание): искусственно вызванное обратимое состояние торможения центральной нервной системы, характеризующееся выключением сознания (сном/амнезией), анальгезией, расслаблением скелетных мышц (миоплегией) и угасанием рефлекторных реакций на хирургическую агрессию. Важнейшее правило Термина «местный наркоз» в медицинской науке не существует! Наркоз всегда системный и общемозговой. Правильный термин для локального выключения чувствительности — местная или регионарная анестезия. Классическое учение о стадиях ингаляционного эфирного мононаркоза разработано Артуром Гнеделом (Arthur Guedel, 1920 г.). Знание этих стадий необходимо врачу любой специальности для оценки глубины угнетения ЦНС:[Индукция] ──► I. Стадия анальгезии ──► II. Стадия возбуждения (ОПАСНО!) │ ┌─────────────────────────────────────────────────┘ ▼ III. Хирургическая стадия: ├─► III₁ (1-й уровень: поверхностный) ── глаза двигаются, роговичный рефлекс + ├─► III₂ (2-й уровень: выраженный) ──── глаза по центру, роговичный рефлекс угасает [ИНТУБАЦИЯ/ОПЕРАЦИЯ] ├─► III₃ (3-й уровень: глубокий) ────── зрачки расширены, миоплегия (НЕ ДОВОДИТЬ!) └─► III₄ (4-й уровень: агональный) ──── паралич дыхательного/сосудистого центров (ТОКСИЧЕСКИЙ) │ ▼ IV. Стадия пробуждения I стадия — анальгезия: Постепенное угнетение коры головного мозга. Сознание сохранено, пациент заторможен, контактен, отвечает на вопросы невпопад («состояние опьянения»). Болевая чувствительность резко снижена или отсутствует, однако тактильная и температурная чувствительность сохранены. Зрачки нормальные, рефлексы живые, пульс и дыхание стабильны. Применение: позволяет выполнять кратковременные манипуляции (вскрытие подкожного панариция или абсцесса, вправление вывиха). Длится 2–4 минуты. II стадия — возбуждение: Полное выключение коры полушарий ведет к растормаживанию подкорковых вегетативных и моторных центров. Сознание отсутствует! Пациент совершает хаотичные двигательные движения, пытается вскочить, кричит, речь бессвязная. Мышечный тонус резко повышен, челюсти сжаты (тризм). Зрачки расширены, живо реагируют на свет, слезотечение. Тахикардия, подъем артериального давления. Угрожающие осложнения стадии II: рвота с регургитацией и аспирацией в трахею, кашель, ларингоспазм, рефлекторная остановка сердца от гиперваготонии. Золотое правило анестезиолога: максимально быстро провести пациента через стадию возбуждения путем быстрого внутривенного введения ударной дозы гипнотика (быстрая последовательная индукция). III стадия — хирургическая: Наступает глубокое равномерное торможение подкорки и спинного мозга. Дыхание становится ровным, автоматическим, восстанавливается тонус сосудов. Делится на 4 анатомо-функциональных уровня: 1-й уровень ( — поверхностный наркоз): глазные яблоки совершают медленные плавающие движения, зрачки сужены. Роговичный и глотательный рефлексы сохранены. Мышечный тонус снижен незначительно. Разрешены операции на коже и подкожной клетчатке. 2-й уровень ( — выраженный хирургический наркоз): глазные яблоки фиксированы по центру. Роговичный рефлекс угасает или полностью отсутствует. Зрачки умеренно сужены. Скелетные мышцы расслаблены, дыхание спокойное. Оптимальный уровень для выполнения большинства хирургических вмешательств и интубации трахеи. 3-й уровень ( — глубокий наркоз): зрачки начинают расширяться, их реакция на свет вялая. Наступает полное расслабление скелетной мускулатуры, паралич межреберных мышц, дыхание становится чисто диафрагмальным (брюшным), поверхностным. АД начинает снижаться. В современной хирургии до этого уровня пациента не доводят, так как миорелаксация достигается не глубиной наркоза, а введением миорелаксантов. 4-й уровень ( — сверхглубокий / токсический): токсический паралич бульбарных центров (дыхательного и сосудодвигательного). Зрачки максимально расширены, не реагируют на свет (паралитический мидриаз). Роговица сухая. Пульс нитевидный, АД падает до нуля, дыхание агональное или прекращается. Если немедленно не прекратить подачу анестетика и не начать реанимацию — наступает биологическая смерть. IV стадия — пробуждение: После прекращения подачи анестетика концентрация вещества в ЦНС падает: рефлексы и мышечный тонус восстанавливаются в обратном порядке (). Пациент начинает реагировать на команды, открывать глаза, восстанавливается адекватное самостоятельное дыхание. В современной хирургии проведение мононаркоза (одним препаратом) признано опасным анахронизмом. Современный наркоз всегда многокомпонентный и сбалансированный:Перед любой операцией анестезиолог определяет категорию соматического статуса по классификации Американского общества анестезиологов (ASA): ASA I: практически здоровый пациент (без системных заболеваний, некурящий). ASA II: легкое системное заболевание без существенных функциональных ограничений (контролируемая артериальная гипертензия, легкий диабет, курение, ожирение ). ASA III: тяжелое системное заболевание с ограничением активности (стенокардия напряжения, перенесенный инфаркт мес, ХОБЛ, ХБП). ASA IV: тяжелое инвалидизирующее системное заболевание, представляющее постоянную угрозу для жизни (нестабильная стенокардия, декомпенсированная ХСН, ОНМК мес). ASA V: умирающий больной, смерть которого наступит в течение 24 часов без операции (разрыв аневризмы аорты, массивный перитонит с септическим шоком). ASA VI: пациент со смертью мозга, орган которого забирается для донорской трансплантации. Индекс «E» (Emergency): добавляется к любому классу при экстренной операции (например, ASA IIE). Пропофол (Диприван): «Золотой стандарт» внутривенной индукции и седации. Механизм: потенцирование -рецепторов. Достоинства: мгновенное мягкое засыпание («на конце иглы», через ), быстрое пробуждение с ясным сознанием без тошноты и рвоты (обладает собственным противорвотным эффектом). Ограничения: выраженная артериальная гипотензия (вазодилатация и умеренное кардиодепрессивное действие). Севофлуран (Севоран): Фторированный ингаляционный анестетик. Не раздражает дыхательные пути, приятный сладковатый запах (идеален для масочной индукции у детей). Низкий коэффициент растворимости в крови/газе (), что обеспечивает быстрое введение в наркоз и мгновенный выход из него. Фентанил: синтетический опиоид, в 100 раз мощнее морфина. Быстрое начало действия (), продолжительность анальгезии . Применяется болюсно или постоянной инфузией во время наркоза для предотвращения гемодинамического ответа на боль. Осложнение: депрессия дыхания (требует ИВЛ), ригидность мышц грудной клетки («симптом деревянной груди») при слишком быстром болюсном введении. Деполяризующие — Суксаметоний (Дитилин / Листенон): Вызывает стойкую деполяризацию концевой пластинки нервно-мышечного синапса (первоначально кратковременные мышечные подергивания — фибрилляции/фасцикуляции, затем полный паралич). Начало действия: через , длительность . Идеален для экстренной интубации трахеи. Опасности: гиперкалиемия (выход из клеток), повышение внутриглазного и внутрижелудочного давления, триггер злокачественной гипертермии. Антидеполяризующие (недеполяризующие) — Рокуроний (Эсмерон): Конкурентно блокирует никотиновые холинорецепторы без их активации (фасцикуляций нет). Длительность миоплегии . Специфический антидот — Сугаммадекс (Брайдион), селективно связывает молекулы рокурония в плазме, восстанавливая мышечный тонус за 2–3 минуты. Местные анестетики — амфифильные молекулы, состоящие из липофильного ароматического кольца, промежуточной углеводородной цепи и гидрофильной аминогруппы. По химической связи делятся на: Эфиры (аминоэфиры): прокаин (новокаин), кокаин, тетракаин (дикаин), бензокаин (анестезин). Гидролизуются псевдохолинэстеразой плазмы, метаболизируются до парааминобензойной кислоты (ПАБК), часто дают аллергические реакции. Амиды (аминоамиды): лидокаин, бупивакаин (маркаин), ропивакаин (наропин), артикаин (ультракаин). Метаболизируются цитохромами печени, аллергические реакции крайне редки, обладают высокой стабильностью и мощностью. Молекулярный механизм: Неионизированная липофильная форма анестетика проникает через липидный бислой мембраны аксона, внутри клетки ионизируется и блокирует быстрые потенциалзависимые натриевые каналы () изнутри. Это предотвращает деполяризацию мембраны и полностью блокирует генерацию и распространение потенциала действия. Первыми выключаются тонкие безмиелиновые -волокна (болевая и температурная чувствительность), последними — толстые миелинизированные -мотонейроны. Нанесение анестетика на поверхность слизистых оболочек (аппликация, орошение спреем). Препараты: 10% спрей лидокаина, 2% гель лидокаина (катетеризация уретры), 0.5%–1% тетракаин (дикаин в офтальмологии). Преодоление интактной кожи: крем EMLA (эвтектическая смесь лидокаина и прилокаина 2.5% + 2.5%) под окклюзионную повязку на 60 минут перед пункцией вен у детей. Метод разработан выдающимся отечественным хирургом Александром Васильевичем Вишневским (1928–1932 гг.) и получил название метода «тугого ползучего инфильтрата».Фундаментальные принципы Вишневского: Использование низкоконцентрированных растворов в больших объемах: раствор прокаина (новокаина) (до 800–1000 мл) или (до 400–500 мл) [требует проверки], подогретый до температуры тела. Послойность инфильтрации: анестетик вводится строго послойно (кожа подкожная клетчатка апоневроз мышцы брюшина). «Лимонная корочка»: внутрикожное введение тонкой иглой до образования белесоватого валика с втянутыми порами потовых желез. Гидравлическая препаровка тканей: нагнетание раствора под давлением опережает разрез скальпелем, мягко расслаивая ткани по анатомическим межфасциальным пространствам (футлярам), обнажая нервы и сосуды, делая рассечение бескровным и нетравматичным. Назначение: оперативные вмешательства на пальцах кисти и стопы (панариций, раны, ампутация фаланги, удаление ногтевой пластины). Техника: На основание пальца накладывается эластичный резиновый жгутик (кровоостанавливающий). Тонкой иглой прокалывают кожу на тыльно-боковой поверхности основной фаланги дистальнее жгута. Иглу продвигают в направлении кости, веерообразно вводя раствора лидокаина или прокаина с обеих сторон пальца к ладонным и тыльным собственным пальцевым нервам (). Анестезия наступает через 5–8 минут. ЖЕСТКОЕ ПРАВИЛО: Добавление адреналина (эпинефрина) к анестетику при блокаде пальцев, ушных раковин и кончика носа КАТЕГОРИЧЕСКИ ЗАПРЕЩЕНО! Мощный ангиоспазм терминальных артерий приводит к необратимой ишемии, тромбозу и гангрене пальца. Кожа ──► ПЖК ──► Надостистая связка ──► Межостистая связка ──► Желтая связка (lig. flavum) │ ┌──────────────────────────────────────────────────────┘ ▼ [ЭПИДУРАЛЬНОЕ ПРОСТРАНСТВО] ─── (Феномен «утраты сопротивления») │ ▼ Твердая мозговая оболочка (Dura mater) │ ▼ Паутинная оболочка (Arachnoidea) │ ▼ [СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ ПРОСТРАНСТВО] ─── (Появление прозрачного ликвора из павильона иглы) Развивается при регургитации и аспирации кислого желудочного содержимого () в трахеобронхиальное дерево при вводном наркозе. Вызывает химический ожог альвеолярно-капиллярной мембраны, массивный бронхоспазм, острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) с летальностью до . Профилактика: Голодная диета перед операцией (не есть 6 часов, не пить прозрачные жидкости 2 часа). Прием -блокаторов или ингибиторов протонной помпы. Прием Селлика (Sellick maneuver): компрессия перстневидного хряща назад к телу VI шейного позвонка для пережатия пищевода с момента индукции до раздувания манжеты эндотрахеальной трубки. Редкое (), генетически детерминированное фармакогенетическое осложнение (мутация гена рианодиновых рецепторов саркоплазматического ретикулума). Триггеры: ингаляционные галогенсодержащие анестетики (севофлуран, изофлуран) и деполяризующий миорелаксант суксаметоний (дитилин). Патогенез: неконтролируемый лавинообразный выброс в саркоплазму непрерывный спазм мышц (тризм жевательных мышц, ригидность туловища), лавинообразный гиперметаболизм с колоссальной продукцией тепла (), гиперкапния (), рабдомиолиз, гиперкалиемия и остановка сердца. Специфический антидот: Дантролен (Дантриум) в дозе внутривенно каждые 5 минут до стабилизации [требует проверки] (блокатор рианодиновых каналов). LAST (Local Anesthetic Systemic Toxicity): возникает при случайном внутрисосудистом введении анестетика или передозировке. Клиническая манифестация: ЦНС (ранняя фаза): онемение языка и губ, металлический привкус во рту, звон в ушах, смазанная речь, зрительные расстройства тонико-клонические судороги кома. Сердечно-сосудистая система: брадикардия, блокады проводимости, желудочковые тахиаритмии, тяжелая гипотензия, асистолия (особенно токсичен бупивакаин). Протокол липидной реанимации (Lipid Rescue): Немедленное прекращение введения местного анестетика. Оксигенация 100% , купирование судорог (бензодиазепины). 20% липидная эмульсия (Интралипид, Липофундин): болюс внутривенно за 1 минуту, затем постоянная инфузия [требует проверки]. «Липидная ловушка» (lipid sink) экстрагирует липофильный анестетик из миокарда и плазмы крови. В чем принципиальная разница между понятиями «анестезия», «анальгезия» и «наркоз»? Почему фраза «местный наркоз» безграмотна? Опишите клинические признаки второго уровня третьей стадии () наркоза по Гнеделу. Назовите 4 компонента современной комбинированной анестезии и приведите примеры препаратов. В чем заключается методика инфильтрационной анестезии «тугим ползучим инфильтратом» по А. В. Вишневскому? Почему адреналин противопоказан при блокаде по Лукашевичу-Оберсту? Что такое LAST-синдром и какой антидот применяется для липидной реанимации? Пациенту 24 лет выполняется вскрытие подкожного панариция ногтевой фаланги II пальца правой кисти. Хирург планирует выполнить проводниковую анестезию по Лукашевичу-Оберсту с использованием 2% раствора лидокаина с добавлением 0.1% раствора адреналина для продления действия и обескровливания операционного поля. Вопрос: Допустимы ли действия хирурга? К каким последствиям может привести добавление адреналина? Ответ: Действия хирурга категорически недопустимы и являются грубой врачебной ошибкой. В пальцах кровоснабжение осуществляется концевыми пальцевыми артериями без развитого коллатерального русла. Введение вазоконстриктора (адреналина) вызовет стойкий длительный спазм сосудов, острую ишемию и некроз (гангрену) пальца с последующей необходимостью ампутации. Блокаду по Лукашевичу-Оберсту следует выполнять строго чистым раствором местного анестетика без вазоконстрикторов. Гостищев В. К. Общая хирургия: учебник. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020. Бунятян А. А., Мизиков В. М. Рациональная фармакоанестезиология: руководство для врачей. — М.: Литтерра. Морган Дж. Э., Михаил М. Ш. Клиническая анестезиология. В 3 т. — М.: Бином. Townsend C. M. et al. Sabiston Textbook of Surgery. 21st ed. — Elsevier, 2021. Клинические рекомендации Федерации анестезиологов и реаниматологов РФ (ФАР): «Интенсивная терапия системной токсичности местными анестетиками», 2023. Рабочая программа дисциплины «Общая хирургия» кафедры экспериментальной и клинической хирургии МБФ РНИМУ им. Н. И. Пирогова, 2024. ]]>3-неделя/17-09-26-занятие.-общая-хирургия.-обезболивание.-общая-и-местная-анестезия.html3 неделя/17-09-26 Занятие. Общая хирургия. Обезболивание. Общая и местная анестезия.mdSat, 03 Oct 2026 16:09:34 GMTЧасть 1. Теоретические основы мезенхимальных диспротеинозов
1.1. Стадии системной дезорганизации соединительной ткани
1.2. Мукоидное набухание: сущность, гистохимия, обратимость
1.3. Фибриноидное набухание: плазморрагия и деструкция коллагена
1.4. Гиалиноз: классификация, морфогенез сосудистого и тканевого гиалина
1.5. Амилоидоз: ультраструктура, химический состав и классификация (AL, AA, ATTR)
1.6. Органопатология амилоидоза: почки, селезенка, печень, миокард
Часть 2. Препараты занятия (макро- и микроморфология)
Препарат 1. Глазурная селезенка (гиалиноз капсулы)
Препарат 2. Артериолосклеротический нефросклероз (гиалиноз артериол почки)
Препарат 3. Саговая и сальная селезенка (амилоидоз селезенки)
Препарат 4. Амилоидоз почки (большая белая амилоидная почка)
Препарат 5. Амилоидоз печени
Часть 3. Ситуационные задачи и экзаменационные вопросы
Источники Стромально-сосудистые диспротеинозы развиваются при инфекционно-аллергических, аутоиммунных (ревматические болезни, системная красная волчанка, болезнь Бехтерева) и ангионевротических заболеваниях. В основе лежит каскад повреждения основного аморфного вещества и волокнистых структур стромы:Нормальная строма ──► Мукоидное набухание (обратимо) ──► Фибриноидное набухание (необратимо) │ ┌──────────────────────────────────────┴──────────────────────┐ ▼ ▼ ГИАЛИНОЗ ФИБРИНОИДНЫЙ НЕКРОЗ (превращение в плотный (полная деструкция однородный гиалин) волокон и клеток) Сущность: поверхностная и обратимая дезорганизация интерстициальной соединительной ткани. Патогенез: под влиянием гиалуронидазы, иммунных комплексов или гипоксии происходит деполимеризация гликозаминогликанов (ГАГ) основного межуточного вещества. Накопление свободных гидрофильных кислых мукополисахаридов (гиалуроновой кислоты, хондроитинсульфатов) ведет к резкому росту сосудистой проницаемости и гидратации стромы. Морфология: коллагеновые волокна набухают, разволокняются, но сохраняют базовую структуру и тинкториальные свойства. Гистохимическая диагностика — феномен метахромазии: При окраске основными красителями (толуидиновый синий, тионин) ткань окрашивается не в синий цвет красителя, а в розово-сиреневый или красно-малиновый цвет. Это обусловлено связыванием молекул красителя с высокой плотностью отрицательных зарядов свободных сульфатированных кислых ГАГ. Клиническое значение: встречается в клапанах сердца и стенках сосудов при ранней фазе ревматической атаки, атеросклерозе, аллергических реакциях. При устранении этиологического фактора наступает полное восстановление ткани. Сущность: глубокая, необратимая дезорганизация соединительной ткани, сопровождающаяся разрушением основного вещества, распадом коллагеновых фибрилл и резким выходом белков плазмы крови (включая фибриноген). Патогенез: грубая деструкция эндотелиального барьера массивная плазморрагия фибриноген плазмы полимеризуется в интерстиции в нерастворимый фибрин, который образует прочные нерастворимые комплексы с разрушенным коллагеном и кислыми ГАГ — фибриноид. Тинкториальные свойства (отличия от нормы): Окраска гематоксилином и эозином: резко эозинофилен (ярко-розовый / фуксиновый цвет). Окраска по Ван Гизону: фибриноид окрашивается пикриновой кислотой в ярко-желтый цвет (в то время как интактный коллаген — фуксинофильный, ярко-красный!). ШИК-реакция: резко положительная (карминовый цвет гликопротеинов). Исход: фибриноидное набухание никогда не восстанавливается; завершается либо гиалинозом, либо фибриноидным некрозом с последующим склерозом (рубцеванием). Гиалиноз — патологический процесс, при котором в строме органов или стенках артериол выпадают полупрозрачные, однородные, плотные белковые массы, напоминающие по оптическому виду гиалиновый хрящ (от греч. hyalos — стекло). Поражает артериолы и мелкие артерии мышечного типа (почки, головной мозг, сетчатка, поджелудочная железа). Патогенез: артериальная гипертензия (ангиоспазм, повреждение эндотелия высоким давлением) или сахарный диабет (диабетическая микроангиопатия с гликированием базальных мембран) плазморрагия инсудация белков плазмы (альбумины, глобулины, фибрин, липопротеиды) в субэндотелиальное пространство уплотнение белков с гибелью гладкомышечных клеток медии. Морфология: стенка артериолы резко утолщена, гомогенная, розовая (эозинофильная), просвет щелевидно сужен или полностью облитерирован хроническая ишемия органа с атрофией паренхимы и склерозом (артериолосклеротический нефросклероз — первично сморщенная почка). Является исходом фибриноидного набухания, хронического воспаления или склероза. Пучки коллагена теряют фибриллярность, набухают, сливаются в монолитные плотные хрящеподобные массы. Примеры: Рубцы после ожогов и операций (келоидные рубцы). Створки клапанов сердца при ревматических пороках (стеноз митрального клапана). Склерозированная и утолщенная капсула органов («глазурная селезенка», «глазурная печень»). Амилоидоз — системный или локальный диспротеиноз, характеризующийся внеклеточным отложением сложного гликопротеидного вещества — амилоида, приводящий к атрофии паренхимы и органной недостаточности. Фибриллярный белковый компонент (-компонент, массы): Неразветвленные фибриллы диаметром . Пространственная организация: антипараллельная -складчатая конформация (cross--sheet). Именно -складчатость обусловливает устойчивость амилоида к протеолитическому ферментативному расщеплению макрофагами и уникальные оптические свойства. Плазменный компонент (-компонент, массы): Пентагональный сывороточный гликопротеин (SAP — serum amyloid P component), идентичный физиологическому белку плазмы, стабилизирует фибриллы. Окраска Конго красным (Congo Red): При световой микроскопии амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет. При поляризационной микроскопии (золотой диагностический стандарт!) благодаря -складчатой решетке молекулы красителя ориентируются строго параллельно и дают характерное яблочно-зеленое двойное лучепреломление (apple-green birefringence). Люминесцентная микроскопия: свечение желто-зеленым светом после обработки тиофлавином S или T. Макроскопическая проба Вирхова на аутопсии: обработка поверхности разреза органа раствором Люголя с последующим добавлением серной кислоты амилоидные массы приобретают сине-фиолетовый или грязно-черный цвет (реакция сходна с осаждением крахмала, отсюда историческое название «амилоид» — крахмалоподобный). Селезенка: Саговая селезенка (очаговая форма): амилоид откладывается избирательно в лимфоидных фолликулах (белой пульпе). На разрезе видны полупрозрачные блестящие округлые зерна, напоминающие вареные зерна саго. Сальная (ветчинная) селезенка (диффузная форма): амилоид диффузно пропитывает всю красную пульпу и трабекулы. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе имеет коричнево-красный цвет с сальным блеском. Почки: Классическая «большая белая амилоидная почка»: почки увеличены, плотные, восковидные, серо-белого цвета. Амилоид откладывается в мезангии и капиллярных петлях клубочков, под базальной мембраной канальцев и в стенках сосудов. Приводит к массивному повреждению подоцитов, развитию нефротического синдрома (протеинурия , генерализованные отеки, гипоальбуминемия) с исходом в уремию и амилоидное сморщивание почек. Печень: Резко увеличена, деревянистой плотности, края закруглены. Амилоид откладывается по ходу синусоидов в пространстве Диссе, сдавливая печеночные балки и вызывая их атрофию. Описание: Селезенка нормальных или слегка уменьшенных размеров. Капсула органа резко утолщена, хрящевидной плотности, полупрозрачная, белесовато-фарфорового цвета, напоминает застывшую сахарную глазурь. Процесс возникает как исход хронического периспленита. Что видно под микроскопом: Стенки приносящих артериол клубочков резко утолщены, гомогенные, блестящие, розового (эозинофильного) цвета. Просвет артериол щелевидно сужен. Соответствующие клубочки спадаются, склерозируются и подвергаются вторичному гиалинозу. Почечные канальцы атрофированы, интерстиций замещен соединительной тканью. [!] Внимание: требуются оригинальные микрофотографии кафедры с выносками. Саговая: на темно-красном фоне пульпы определяются множественные полупрозрачные восковидные серые узелки диаметром 1–2 мм (поражение фолликулов). Сальная: поверхность разреза гладкая, плотная, равномерно полупрозрачная, напоминает сало или ветчину. Что видно под микроскопом: В саговой селезенке гомогенные кирпично-красные массы амилоида локализуются строго в лимфоидных фолликулах вокруг центральной артериолы, вытесняя лимфоциты. В сальной селезенке амилоид сплошным слоем инфильтрирует ретикулярную строму красной пульпы. [!] Внимание: требуются оригинальные микрофотографии кафедры с выносками. Что видно под микроскопом: В клубочках между капиллярами в мезангии определяются массивные глыбчатые кирпично-красные отложения амилоида. Капиллярные петли клубочков сдавлены, частично облитерированы. Базальные мембраны канальцев утолщены, в просветах канальцев — гомогенные белковые цилиндры. [!] Внимание: требуются оригинальные микрофотографии кафедры с выносками. Перечислите последовательные стадии дезорганизации соединительной ткани. Какая из них обратима? В чем сущность феномена метахромазии и при какой дистрофии он наблюдается? Назовите патогенетические различия сосудистого гиалиноза при артериальной гипертензии и сахарном диабете. Охарактеризуйте химическую структуру амилоида. Какие белки входят в состав -компонента при AL- и AA-амилоидозе? В чем различие между саговой и сальной селезенкой по локализации амилоидных отложений? Пациентка 38 лет с тяжелым течением ревматоидного артрита в течение 12 лет поступила в стационар с массивными генерализованными отеками (анасарка), асцитом. В анализах: суточная протеинурия 8.5 г/сут, альбумин сыворотки 21 г/л, холестерин 9.2 ммоль/л, креатинин 240 мкмоль/л. Выполнена пункционная нефробиопсия. Вопрос 1: Какой тип диспротеиноза развился в почках? Вопрос 2: Какой белок послужил предшественником амилоидных фибрилл? Вопрос 3: Какая гистохимическая окраска подтвердит диагноз и что будет видно в поляризационном микроскопе? Ответ: Развился вторичный реактивный амилоидоз почек (AA-амилоидоз) с развернутым нефротическим синдромом. Предшественником фибриллярного белка AA является сывороточный амилоидный белок SAA (острофазовый белок, непрерывно вырабатываемый гепатоцитами под действием провоспалительных цитокинов ревматоидного артрита). Окраска Конго красным (Congo Red). В поляризационном микроскопе выявится патогномоничное яблочно-зеленое двойное лучепреломление в мезангии клубочков и базальных мембранах. Пауков В. С. Патологическая анатомия: учебник. В 2 т. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия: учебник. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. Балякин В. В. Нарушения обмена веществ. Мезенхимальные дистрофии: методическое пособие (ОП-4). — М.: РНИМУ. Kumar V., Abbas A. K., Aster J. C. Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. 10th ed. — Elsevier, 2020. Рабочая программа дисциплины «Патологическая анатомия» кафедры общей патологии МБФ РНИМУ им. Н. И. Пирогова, 2024. ]]>3-неделя/18-09-26-занятие.-патологическая-анатомия.-стромально-сосудистые-дистрофии.html3 неделя/18-09-26 Занятие. Патологическая анатомия. Стромально-сосудистые дистрофии.mdSat, 03 Oct 2026 16:08:12 GMTтранскрипты_лекций/общая-хирургия/2026-10-01-общая-хирургия-(практика)-—-хирургическая-операция,-пред-и-послеоперационный-период.htmlТранскрипты_Лекций/Общая хирургия/2026-10-01 Общая хирургия (практика) — Хирургическая операция, пред- и послеоперационный период.txtSat, 03 Oct 2026 07:53:10 GMTтранскрипты_лекций/пропедевтика/2026-10-01-пропедевтика-(лекция)-—-аускультация-лёгких,-дыхательные-шумы,-границы-сердца.htmlТранскрипты_Лекций/Пропедевтика/2026-10-01 Пропедевтика (лекция) — Аускультация лёгких, дыхательные шумы, границы сердца.txtSat, 03 Oct 2026 07:53:10 GMTтранскрипты_лекций/экспериментальная-хирургия/2026-09-30-экспериментальная-хирургия-(практика).htmlТранскрипты_Лекций/Экспериментальная хирургия/2026-09-30 Экспериментальная хирургия (практика).txtSat, 03 Oct 2026 07:53:09 GMTтранскрипты_лекций/пропедевтика/2026-09-30-пропедевтика-(практика)-—-история-болезни,-расспрос,-осмотр-и-перкуссия-грудной-клетки.htmlТранскрипты_Лекций/Пропедевтика/2026-09-30 Пропедевтика (практика) — История болезни, расспрос, осмотр и перкуссия грудной клетки.txtSat, 03 Oct 2026 07:53:08 GMTтранскрипты_лекций/лучевая-диагностика/2026-09-29-лучевая-диагностика-(практика)-—-симптомы-заболеваний-огк.htmlТранскрипты_Лекций/Лучевая диагностика/2026-09-29 Лучевая диагностика (практика) — Симптомы заболеваний ОГК.txtSat, 03 Oct 2026 07:53:07 GMTтранскрипты_лекций/патофизиология/2026-09-28-патофизиология-(семинар)-—-гипоксия.htmlТранскрипты_Лекций/Патофизиология/2026-09-28 Патофизиология (семинар) — Гипоксия.txtSat, 03 Oct 2026 07:53:06 GMTтранскрипты_лекций/фармакология/2026-09-28-фармакология-(лекция)-—-холинергический-и-адренергический-синапсы.htmlТранскрипты_Лекций/Фармакология/2026-09-28 Фармакология (лекция) — Холинергический и адренергический синапсы.txtSat, 03 Oct 2026 07:53:06 GMTтранскрипты_лекций/фармакология/2026-09-28-фармакология-(практика)-—-н-холинергические-средства,-антихолинэстеразные.htmlТранскрипты_Лекций/Фармакология/2026-09-28 Фармакология (практика) — Н-холинергические средства, антихолинэстеразные.txtSat, 03 Oct 2026 07:53:05 GMT]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001164236.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001164236.pngFri, 02 Oct 2026 05:29:37 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001164221.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001164221.pngFri, 02 Oct 2026 05:29:36 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001163920.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001163920.pngFri, 02 Oct 2026 05:29:35 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001161947.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001161947.pngFri, 02 Oct 2026 05:29:33 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001161911.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001161911.pngFri, 02 Oct 2026 05:29:31 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001161854.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001161854.pngFri, 02 Oct 2026 05:29:30 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001161829.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001161829.pngFri, 02 Oct 2026 05:29:28 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001161742.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001161742.pngFri, 02 Oct 2026 05:29:26 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001161715.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001161715.pngFri, 02 Oct 2026 05:29:25 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001161636.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001161636.pngFri, 02 Oct 2026 05:29:23 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001161602.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001161602.pngFri, 02 Oct 2026 05:29:23 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001161539.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001161539.pngFri, 02 Oct 2026 05:29:22 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001161435.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001161435.pngFri, 02 Oct 2026 05:29:21 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001161349.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001161349.pngFri, 02 Oct 2026 05:29:21 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001161325.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001161325.pngFri, 02 Oct 2026 05:29:19 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001161254.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001161254.pngFri, 02 Oct 2026 05:29:18 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001161054.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001161054.pngFri, 02 Oct 2026 05:29:17 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001160832.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001160832.pngFri, 02 Oct 2026 05:29:16 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001160725.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001160725.pngFri, 02 Oct 2026 05:29:13 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001160702.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001160702.pngFri, 02 Oct 2026 05:29:10 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001160641.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001160641.pngFri, 02 Oct 2026 05:29:08 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001160337.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001160337.pngFri, 02 Oct 2026 05:29:07 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001160307.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001160307.pngFri, 02 Oct 2026 05:29:04 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001160222.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001160222.pngFri, 02 Oct 2026 05:29:02 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001160154.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001160154.pngFri, 02 Oct 2026 05:29:01 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001160121.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001160121.pngFri, 02 Oct 2026 05:28:59 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001160031.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001160031.pngFri, 02 Oct 2026 05:28:58 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001160006.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001160006.pngFri, 02 Oct 2026 05:28:56 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001155905.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001155905.pngFri, 02 Oct 2026 05:28:55 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001155843.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001155843.pngFri, 02 Oct 2026 05:28:53 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001155628.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001155628.pngFri, 02 Oct 2026 05:28:51 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001155522.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001155522.pngFri, 02 Oct 2026 05:28:50 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001155454.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001155454.pngFri, 02 Oct 2026 05:28:48 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/_originals/patan06/pasted-image-20261001143850.htmlassets/_originals/patan06/Pasted image 20261001143850.pngFri, 02 Oct 2026 05:28:45 GMT<figure><img src="."></figure>нарушение обмена кальция и фосфора, следующая — компенсаторно-приспособительная перестройка тканейСуть Эндогенные пигменты делятся на три группы: гемоглобиногенные (из гемоглобина), протеиногенные, или тирозиногенные (из тирозина), и липидогенные (из липидов). На препаратах пигменты различают по цвету, месту и реакции на железо. Гемосидерин золотисто-бурый, лежит в макрофагах и по Перлсу даёт синие зёрна берлинской лазури. Гемомеланин чёрно-бурый, в макрофагах при малярии; меланин бурый, в меланоцитах, невусе и меланоме; гематоидин — жёлтые кристаллы в центре старого кровоизлияния. Препараты темы к зачёту — №106 пигментный невус и №144 меланома кожи. К зачёту Из этой темы в списке препаратов к зачёту: №106 пигментный невус, №144 меланома кожи. В экзаменационном списке те же номера, №144 там назван «Меланобластома кожи». Остальные (№1, №21, №21а, №39, №47, №60, №60а, №214, №228, №283) разбираются на занятии и на коллоквиуме. Под №21 в зачётном списке рабочей программы стоит другой препарат — бактериальная эмболия почки (подробно в разборе №21).
В зачётном списке есть и №17 бурая атрофия печени — это липофусциноз из этой же темы, препарат разобран на занятии 4 сентября. Как пользоваться. Для каждого препарата: А — рисованная схема с подписями, её и нужно перерисовать в тетрадь; Б — микрофотография кафедры с номерными выносками и расшифровкой; В — та же микрофотография, на которую наложены контуры структур со схемы, чтобы было видно, где на реальном препарате то, что нарисовано. Ниже — описание кафедры дословно и порядок зарисовки. Почти все препараты окрашены гематоксилином и эозином; №21а и №60а — реакцией Перлса на железо, поэтому гемосидерин на них синий. Блоки «Сюда можно вставить картинку» показывают, какой рисунок атласа Паукова, Роббинса или статьи подходит к месту; ссылка на атлас открывает нужную страницу PDF прямо в Obsidian.Как читать рисунок В Сплошной контур с заливкой — пигмент, выделенный по цвету прямо на фото (гемосидерин, гемомеланин, меланин, гематоидин, жёлчный пигмент, синие зёрна берлинской лазури). Пунктир — границы структур: просветы альвеол, септы, ложные дольки, эпидермис, портальный тракт, граница опухоли. Кружок — мелкий объект, который иначе трудно найти глазами: скопление гемомеланина, ядро, сосуд. Цвета те же, что на схеме А.
Часть 1. Теория по вопросам для подготовки
Часть 2. Микропрепараты
Препарат №1 — Малярийная пигментация печени
Препарат №21 — Гемосидероз лёгких (бурая индурация)
Препарат №21а — Гемосидероз лёгких, реакция Перлса
Препарат №39 — Малярийная пигментация мозга
Препарат №47 — Кожа темнокожего человека
Препарат №60 — Гемосидероз печени
Препарат №60а — Гемосидероз печени, реакция Перлса
Препарат №106 — Пигментный невус
Препарат №144 — Меланома кожи
Препарат №214 — Старое кровоизлияние в надпочечник
Препарат №228 — Печень при застойной желтухе
Препарат №283 — Метастаз меланомы в печень
Часть 3. Макропрепараты
Часть 4. Вопросы программированного контроля
Часть 5. Ответы на экзаменационные вопросы
Запомнить
Интересное
Источники Пять вопросов из методического пособия — в том же порядке. Эталонные формулировки кафедры сохранены там, где их спрашивают дословно; номер эталона указан в скобках.Пигменты — окрашенные вещества, которые придают цвет клеткам и тканям. Одни из них в норме входят в состав клеток (меланин), другие накапливаются только при определённых условиях (Роббинс). По происхождению пигменты делят на две группы (эталон 1): экзогенные — попадают в организм извне, и эндогенные — образуются в самом организме. Эндогенные пигменты называют ещё хромопротеидами (атлас Паукова), а нарушения их обмена — эндогенными пигментациями. Это и есть тема занятия.Нарушения обмена эндогенных пигментов идут в двух направлениях: избыточное образование и накопление пигмента — гиперпигментация (гемосидероз, меланоз, липофусциноз); уменьшение или исчезновение пигмента — гипо- и депигментация (альбинизм, витилиго). По распространённости пигментация бывает общей (распространённой) и местной. Так кафедра делит и гемосидероз (эталон 7), и гипер- и гипомеланоз (эталон 28).Эндогенные пигменты делят на три группы по тому, из чего они образуются (эталон 2, атлас Паукова):Как различить пигменты на препарате. Цвет в окраске гематоксилином и эозином сам по себе не решает. Смотрят на три вещи: цвет, где лежит пигмент и есть ли в нём железо.Реакция Перлса выявляет железо. Бесцветный ферроцианид калия (железистосинеродистый калий; в описании кафедры — «железосинеродистый калий») в присутствии соляной кислоты связывает железо гемосидерина. Образуется тёмно-синий ферроцианид железа — берлинская лазурь, у кафедры «железисто-синеродистое железо» (описание кафедры к №60а; Роббинс). На занятии это препараты №21а и №60а.
Роббинс, т. 1, рис. 1.34 (с. 40) — гранулы гемосидерина в гепатоцитах: А — золотисто-коричневые в окраске гематоксилином и эозином, Б — тёмно-синие по Перлсу. Лучшая пара картинок к таблице выше. Меланин (от греч. melas — чёрный) — коричнево-чёрный пигмент, не связанный с гемоглобином. Он образуется в меланоцитах: фермент тирозиназа окисляет тирозин до ДОФА (дигидроксифенилаланина), дальше идёт синтез меланина (Роббинс). Синтез идёт в органеллах — меланосомах (атлас Паукова), а готовые меланосомы передаются кератиноцитам. Меланин поглощает ультрафиолет и защищает кожу (Роббинс). Меланоциты лежат в базальном слое эпидермиса; макрофаги дермы, захватившие меланин, называют меланофагами (меланофорами).Нарушения обмена меланина кафедра делит по двум признакам: больше или меньше пигмента, и распространённый или местный процесс (эталон 28).Меланодермия при аддисоновой болезни. Аддисонова болезнь — хроническая недостаточность коры надпочечников. Самые частые причины по эталону — туберкулёз и опухоль надпочечников (эталон 30); на занятии отвечайте так. В современных учебниках в развитых странах первой причиной называют аутоиммунное поражение коры надпочечников, а туберкулёз — там, где он распространён. Механизм цепочкой: разрушается кора надпочечников → падает выработка кортизола; по обратной связи гипофиз выделяет больше АКТГ (адренокортикотропного гормона); АКТГ стимулирует меланоциты → кожа и слизистая рта темнеют (эталон 30). Под микроскопом в базальном слое эпидермиса много нагруженных меланином меланоцитов, а в дерме — меланофаги с буро-чёрным пигментом (атлас Паукова, рис. 39).

Альбинизм — наследственное нарушение синтеза меланина. Классический механизм — недостаток тирозиназы (Роббинс): меланоциты есть, но пигмента в них нет. Бывает глазокожный альбинизм (кожа, волосы и глаза) и глазной (только глаза); при части форм тирозиназа есть, но меланин всё равно не образуется. Известно восемь подтипов глазокожного альбинизма (Ma et al., 2023, по данным PubMed). Кожа, волосы и радужка светлые; при самой тяжёлой форме (OCA1A) меланина нет совсем. Страдает зрение: нистагм, снижение остроты зрения, недоразвитие центральной ямки сетчатки, светобоязнь, косоглазие. Кожа без меланина не защищена от ультрафиолета: рано появляются актинический кератоз и рак кожи (Ma et al., 2023). Альбинизм бывает частью синдромов Германского — Пудлака (с кровоточивостью) и Чедиака — Хигаси — их надо исключать (по ответу OpenEvidence). Фенилкетонурия (ФКУ) — аутосомно-рецессивное нарушение обмена фенилаланина (Роббинс). В норме фермент фенилаланингидроксилаза (PAH) превращает фенилаланин в тирозин, кофактор — тетрагидробиоптерин (BH4). Примерно в 98 % случаев сломана сама PAH, в 2 % — синтез или восстановление BH4; описано более 500 вариантов гена PAH (Роббинс). Фенилаланин накапливается: при классической ФКУ его в крови больше 600 мкмоль/л, норма — около 120 мкмоль/л (Роббинс). Включаются обходные пути: накапливаются фенилпируват, фениллактат и фенилацетат (эталон 43). С потом выделяется фенилацетиловая (фенилуксусная) кислота, поэтому от больного пахнет «мышами» или «плесенью» (Роббинс). Избыток фенилаланина повреждает мозг: ребёнок рождается здоровым, а к 6-му месяцу становится заметна умственная отсталость (Роббинс). Связь с пигментами: тирозин — предшественник меланина, и у детей с ФКУ уменьшена пигментация кожи и волос (Роббинс). Профилактика — скрининг новорождённых и диета с ограничением фенилаланина с первых дней жизни (Роббинс).Алкаптонурия (охроноз) — аутосомно-рецессивное заболевание. Не работает фермент гомогентизиновая оксидаза, который разрушает гомогентизиновую кислоту — промежуточный продукт распада тирозина (Роббинс). Гомогентизиновая кислота накапливается и выводится с мочой; моча чернеет на воздухе при окислении кислоты. Кислота связывается с коллагеном хрящей и сухожилий и придаёт им сине-чёрный оттенок — это охроноз. Снаружи он виден на ушах, носу и щеках (Роббинс). Хрящи суставов становятся ломкими и волокнистыми, стираются — развивается охронозная артропатия. Первым страдает позвоночник, особенно межпозвонковые диски, позже — коленные, плечевые и тазобедренные суставы. Клинически она обычно не проявляется до 30 лет (Роббинс). Пигмент меняет механические свойства тканей, поэтому кроме суставов часто страдают клапаны сердца (Gallagher et al., 2021, по данным PubMed). Пигментация хряща начинается в глубокой, обызвествлённой зоне и распространяется к поверхности (Bernardini et al., 2024; подпись к рис. 1 — по ответу OpenEvidence). Кроме суставов, при алкаптонурии бывают камни почек и простаты и стеноз аортального клапана; тяжёлые симптомы появляются примерно к третьему десятилетию жизни (Bernardini et al., 2024, по данным PubMed).Макропрепараты занятия 5–7 — охроноз рёберных хрящей, хрящей коленного сустава и стенки аорты.

Bernardini et al., 2024, рис. 1 — охроноз снаружи и внутри: потемнение мочи, пигмент в склере и ушном хряще, коленный сустав на эндопротезировании (чёрные хрящ, надкостница и связки), срез хряща — пигмент идёт из глубокой зоны к поверхности. Открыть статью Адренохром и пигмент гранул энтерохромаффинных клеток на занятии только называют в классификации (эталон 27).Эритроциты постоянно разрушаются, и их гемоглобин превращается в пигменты. При физиологическом распаде образуются ферритин, гемосидерин и билирубин (эталон 3). При нарушении обмена гемоглобина появляются гематоидин, гематины и порфирины (эталон 4).Лучший пример — синяк. Макрофаги в течение нескольких суток поглощают вышедшие из сосудов эритроциты и расщепляют гемоглобин (Роббинс): железо → ферритин → гемосидерин; гем → биливердин («зелёная жёлчь») → билирубин («красная жёлчь»). Поэтому синяк меняет цвет от красно-синего к зелёно-голубому и золотисто-жёлтому, пока не рассосётся (Роббинс).Ферритин — железопротеид, главная форма запасания железа в клетках. Железо связывается с белком апоферритином (Роббинс). По происхождению ферритин бывает анаболическим — из железа, всосавшегося в кишке, и катаболическим — из железа распавшихся эритроцитов (эталон 5). Ферритин обладает гипотензивным и сосудорасширяющим (дилатационным) действием и является антагонистом адреналина (эталон 6). Поэтому избыток ферритина в крови — ферритинемия — сопровождается сосудистым коллапсом (эталон 36).Про ферритин и коллапс Так ферритин описывают эталоны кафедры — на занятии отвечайте именно так. Это историческая гипотеза Шорра: при необратимом шоке печень выделяет «вазодепрессорное вещество», и им считали ферритин. Современные работы её не подтверждают. Необратимый шок объясняют кислородным долгом, ацидозом, системным воспалением и повреждением эндотелия, а ферритин скорее защищает эндотелий, связывая железо (по ответу OpenEvidence: Cannon, 2018; Balla et al., 1992). Уровень ферритина в крови сейчас используют прежде всего как показатель запасов железа и маркер воспаления. Гемосидерин — золотисто-бурый зернистый пигмент, одно из важнейших депо железа в организме (Роббинс). По сути это скопления молекул ферритина (Роббинс). Он образуется внутри клеток — сидеробластов, в особых органеллах — сидеросомах (атлас Паукова). Клетки, поглотившие пигмент, называют сидерофагами. Избыточное накопление гемосидерина — гемосидероз, он бывает общим и местным (эталон 7).При общем гемосидерозе пигмент сначала лежит в макрофагах. Если железа становится всё больше, пигментируются и паренхиматозные клетки печени, поджелудочной железы, сердца, эндокринных органов. Обычно пигмент не повреждает клетки — массивное поражение органов бывает при гемохроматозе (Роббинс).
Атлас Паукова, рис. 34 — гемосидероз печени, реакция Перлса.
Атлас Паукова, рис. 35 — сидеробласт под электронным микроскопом: сидеросомы, где синтезируется гемосидерин. Бурая индурация лёгких. При левожелудочковой недостаточности или митральном стенозе кровь застаивается в лёгких — развивается хроническое венозное полнокровие. Эритроциты выходят из капилляров (диапедез), их поглощают макрофаги, и в лёгких накапливается гемосидерин. Гипоксия активирует фибробласты, и разрастается соединительная ткань. Лёгкие становятся бурыми (гемосидерин) и плотными (склероз) (атлас Паукова). Гемосидерин в лёгких синтезируют лёгочные гистиоциты и клетки альвеолярного эпителия (эталон 42). Сидерофаги в просвете альвеол называют клетками сердечных пороков.
Атлас Паукова, рис. 63 — бурая индурация лёгких в окраске гематоксилином и эозином: полнокровные сосуды перегородок, сидерофаги в строме и альвеолах, утолщённые перегородки.
Атлас Паукова, рис. 64 — то же по Перлсу: берлинская лазурь в сидерофагах. Пигменты в очаге кровоизлияния зависят от его размера (эталон 17): в мелком очаге образуется только гемосидерин; в крупном — гемосидерин по периферии, в живых клетках-сидерофагах, и гематоидин в центре, вдали от живых клеток. Гематоидин — жёлто-оранжевые кристаллы в виде ромбов и игл, железа не содержит. Пример — препарат №214, старое кровоизлияние в надпочечник. Рубцующийся инфаркт миокарда становится желтовато-зелёным тоже из-за гематоидина (эталон 38).Гемохроматоз — болезнь, при которой железа в организме накапливается так много, что органы повреждаются. Бывает первичный (наследственный) и вторичный (эталон 9).Органы при гемохроматозе увеличены, плотные, буровато-ржавые; кроме гемосидерина в них выражен склероз (атлас Паукова). На препарате №60 видно, как это выглядит в печени: ложные дольки и пигмент в гепатоцитах.
Атлас Паукова, рис. 36 — гемохроматоз: А — печень и Б — поджелудочная железа целиком; В — гемосидерин в звёздчатых эндотелиоцитах и гепатоцитах, склероз портальных трактов; Г — железо по Перлсу в эпителии поджелудочной железы. Эталон кафедры и современная трактовка Кафедра объясняет первичный гемохроматоз дефектом ферментов тонкой кишки — на зачёте отвечайте так. По современным обзорам причина — недостаток гепсидина, гормона печени, который тормозит выход железа в кровь. Самая частая форма связана с гомозиготной мутацией C282Y гена HFE (Kowdley, Kowdley, 2021; Cançado et al., 2021, по данным PubMed). Гемомеланоз — накопление малярийного пигмента. Малярийный плазмодий живёт в эритроците и переваривает гемоглобин. Свободный гем ядовит для паразита, и тот складывает его в нерастворимые кристаллы — гемомеланин (гемозоин) (Kapishnikov et al., 2021, по данным PubMed). При разрушении эритроцитов пигмент попадает в кровь, и его поглощают макрофаги. Он откладывается в селезёнке, печени, костном мозге, лимфатических узлах и головном мозге (эталон 41), органы становятся серо-аспидными (атлас Паукова). Вместе с гемомеланином откладывается и гемосидерин (эталон 23). При тропической малярии сосуды мозга закупорены поражёнными эритроцитами, вокруг — кровоизлияния и малярийные гранулёмы (гранулёмы Дюрка) (Роббинс) — это препарат №39.
Атлас Паукова, рис. 37 — гемомеланоз: А — зёрна гемомеланина в красной пульпе селезёнки, Б — в звёздчатых эндотелиоцитах печени.
Атлас Паукова, рис. 73 — стаз в капиллярах мозга при малярии: склеившиеся эритроциты, шизонты и гемомеланин.
Kapishnikov et al., 2021, рис. 1 — жизненный цикл плазмодия: от укуса комара до переваривания гемоглобина и образования кристаллов гемозоина в эритроците.
Kapishnikov et al., 2021, рис. 6 — «конвейер»: гемоглобин → гем → димеры гематина → кристалл гемозоина, и где в этот процесс вмешиваются противомалярийные препараты. Гематины — гемоглобиногенные пигменты, которые представляют собой окисленную форму гема и образуются при гидролизе оксигемоглобина (эталон 22). К ним относятся (эталон 21): гемомеланин (малярийный пигмент); солянокислый гематин (гемин) — образуется при действии соляной кислоты желудочного сока на гемоглобин, поэтому дно эрозий и язв желудка буро-чёрное (эталон 37); формалиновый пигмент — артефакт фиксации ткани в формалине (Tambuzzi et al., 2025, по данным PubMed). Это тёмно-бурые зёрна вне клеток, в участках с большим количеством крови; реакция Перлса отрицательна, пигмент удаляется спиртовым раствором пикриновой кислоты или щёлочью (по ответу OpenEvidence). Гемомеланин или формалиновый пигмент? Оба тёмно-бурые, оба двоякопреломляют свет в поляризационном микроскопе и оба не дают реакцию Перлса. Гемомеланин лежит внутри макрофагов и связан с малярией; формалиновый пигмент лежит вне клеток и удаляется при обесцвечивании (Роббинс; по ответу OpenEvidence). Порфирины — предшественники гема. Нарушение их обмена — порфирии, они бывают врождёнными и приобретёнными (эталон 24). Каждый из восьми ферментов синтеза гема связан со своей формой порфирии (Phillips, 2019, по данным PubMed). Врождённые порфирии делят на эритропоэтическую и печёночную (эталон 26) — по месту, где копятся промежуточные продукты синтеза гема (Phillips, 2019). Приобретённые вызываются интоксикациями, авитаминозами, пернициозной анемией и болезнями печени (эталон 25). Например, свинец тормозит синтез гема, и в эритроцитах растёт уровень протопорфирина (Роббинс). Порфирины делают кожу чувствительной к свету. Задача 39 описывает врождённую порфирию: изменения кожи (нагноение, рубцы, депигментация), гемолитическая анемия, увеличение селезёнки, поражение печени и нервной системы, красная моча и коричневые зубы. По этим признакам это эритропоэтическая форма (болезнь Гюнтера). В зависимости от того, какой промежуточный продукт копится, порфирия проявляется неврологическими симптомами, поражением кожи на свету или тем и другим (Phillips, 2019).
Phillips, 2019, таблица 1 — восемь ферментов синтеза гема и порфирия, которая возникает при поломке каждого из них. Открыть статью Билирубин — главный жёлчный пигмент, железа не содержит (Роббинс). Его избыток в крови и тканях — желтуха. Кафедра выделяет три вида желтух (эталон 18):Печень при механической желтухе — препарат №228.Липидогенные пигменты (липопигменты) — жиробелковые пигменты: липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, цероид и липохромы (эталон 32). Из нарушений их обмена главное значение имеет липофусциноз — накопление липофусцина в клетках (атлас Паукова).Липофусцин (от лат. fuscus — бурый) — нерастворимый пигмент, его называют ещё пигментом старения (Роббинс). Состоит из полимеров липидов и фосфолипидов в комплексе с белками. Образуется при перекисном окислении полиненасыщенных липидов внутриклеточных мембран и остаётся в остаточных тельцах — лизосомах. Сам клетку не повреждает, но служит маркером повреждения свободными радикалами. Под микроскопом — мелкие жёлто-бурые гранулы около ядра (Роббинс), в кардиомиоцитах — у полюсов ядер (атлас Паукова). Липофусцин копится в клетках, которые медленно стареют и атрофируются: в печени и сердце пожилых людей, при голодании и опухолевой кахексии (Роббинс).
Атлас Паукова, рис. 41 — липофусцин в нейронах симпатического ганглия пожилого человека.
Атлас Паукова, рис. 42 — липофусциноз миокарда при атрофии: истончённые волокна, жёлто-бурые зёрна у полюсов ядер.
Атлас Паукова, рис. 43 — липофусцин в кардиомиоците под электронным микроскопом.
Роббинс, т. 1, рис. 1.33 (с. 40) — гранулы липофусцина в кардиомиоцитах: световая и электронная микроскопия.
Kakimoto et al., 2019, рисунок в разделе Results — липофусцин светится (аутофлуоресценция) около ядер кардиомиоцитов; с возрастом его больше. Бурая атрофия — главный пример вторичного липофусциноза. Сердце и печень уменьшены, ткань бурого цвета; в мышечных волокнах сердца у полюсов ядер видны скопления жёлто-бурых зёрен липофусцина (атлас Паукова, рис. 42). Это макропрепараты 9 и 10 и микропрепарат №17 из прошлых тем.Что такое «липохром» В Роббинсе «липохромом» назван сам липофусцин. В классификации кафедры (эталон 32) липохромы — отдельная группа липидогенных пигментов. На занятии отвечайте по эталону: липофусцин и липохромы — разные пигменты. Двенадцать препаратов из презентации кафедры: одиннадцать из списка методички (№21а и №60а — те же органы, окрашенные по Перлсу) и один дополнительный — №228, печень при застойной желтухе.Только к занятию · Печень · ×40 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Звёздчатый эндотелиоцит (клетка Купфера) с мелкими чёрно-бурыми зёрнами гемомеланина Ещё одно скопление гемомеланина в синусоиде Гепатоцит без пигмента: розовая цитоплазма, ядро в центре
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.
Атлас Паукова, рис. 37Б — гемомеланин в звёздчатых эндотелиоцитах печени — тот же процесс, что на №1. Суть Гемомеланоз. Малярийный плазмодий расщепляет гемоглобин внутри эритроцита, а оставшийся гем складывает в нерастворимый чёрно-бурый пигмент — гемомеланин (гемозоин). При распаде эритроцитов пигмент попадает в кровь и его захватывают макрофаги. Поэтому зёрна лежат главным образом не в гепатоцитах, а в звёздчатых эндотелиоцитах (клетках Купфера) по ходу синусоидов. Гепатоциты розовые и почти чистые — это и отличает препарат от гемосидероза печени №60. Описание кафедры В звёздчатых эндотелиоцитах печени видны мелкие включения тёмно-бурого пигмента — гемомеланина. Как рисовать Заполни поле печёночными балками: плотно прилегающие розовые многоугольные гепатоциты с круглым ядром в центре. Между балками оставь узкие светлые щели — синусоиды. Пусть они сходятся к центральной вене, нарисованной в стороне от центра. В синусоидах нарисуй вытянутые клетки Купфера с вытянутым ядром, прижатые к стенке. Внутри клеток Купфера густо поставь мелкие чёрно-бурые точки — гемомеланин. Скопления делай разного размера, в каждом втором-третьем синусоиде. Гепатоциты оставь почти чистыми: основной пигмент — в клетках Купфера. Подпиши, что пигмент лежит в клетках Купфера, — это главное. Термины к ответу: гемомеланоз · гемомеланин (гемозоин) · малярийный пигмент · звёздчатый эндотелиоцит (клетка Купфера) · синусоид · гематиныТолько к занятию · Лёгкое · ×10 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Гнездо сидерофагов, набитых зёрнами гемосидерина, в утолщённой перегородке Отдельные сидерофаги у стенки альвеолы Просвет альвеолы Утолщённая межальвеолярная перегородка с большим количеством клеток
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.
Атлас Паукова, рис. 63 — бурая индурация лёгких в окраске гематоксилином и эозином. Суть Местный гемосидероз при хроническом венозном полнокровии лёгких — бурая индурация. При левожелудочковой недостаточности или митральном стенозе кровь застаивается в лёгких, эритроциты выходят из капилляров в перегородки и альвеолы, макрофаги их поглощают и превращают гемоглобин в гемосидерин. Так появляются «клетки сердечных пороков». Гипоксия запускает разрастание соединительной ткани: лёгкое становится бурым (гемосидерин) и плотным (склероз), отсюда название. Описание кафедры Ткань полнокровна. Межальвеолярные перегородки утолщены за счёт пролиферации местных клеток. Отмечается разрастание межуточной соединительной ткани, которая как бы нафарширована гнездными скоплениями зёрен буровато-коричневого цвета (гемосидерин). В просвете альвеол и бронхов «клетки сердечного порока» (макрофаги, нагруженные зёрнами гемосидерина, — сидерофаги). Как рисовать Нарисуй альвеолы разного размера, мельче нормы, с толстыми розовыми перегородками. Заполни перегородки волокнами соединительной ткани и вытянутыми ядрами фибробластов: перегородка в 3–5 раз толще нормальной. В перегородках нарисуй гнёзда крупных округлых клеток, цитоплазма которых набита золотисто-бурыми зёрнами, — сидерофаги. В 2–3 альвеолах нарисуй свободно лежащие такие же клетки — «клетки сердечных пороков». Добавь несколько полнокровных капилляров в перегородках. Зёрна гемосидерина рисуй крупными и неравномерными, золотисто-коричневыми, а не чёрными. Термины к ответу: бурая индурация лёгких · местный гемосидероз · сидерофаги · «клетки сердечных пороков» · хроническое венозное полнокровие · склерозВажно В списке препаратов к зачёту рабочей программы под №21 стоит другой препарат — бактериальная эмболия почки. Если на зачёте назовут №21, уточните название. Только к занятию · Лёгкое · ×4 · реакция Перлса на железо
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Скопления синих зёрен берлинской лазури — железо гемосидерина в сидерофагах Одна из немногих сохранившихся альвеол Безвоздушный участок с разросшейся межуточной тканью
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.
Атлас Паукова, рис. 64 — бурая индурация лёгких по Перлсу: берлинская лазурь в сидерофагах. Рис. 64. Хроническое венозное полнокровие легких (бурая индурация лег- ких). В многочисленных сидерофагах выявляется железо гемосидерина в виде так называемой берлинской лазури (железисто-синеродистое железо), даю- щей голубовато-зеленое окрашивание. Реакция Перлса на железо Суть Тот же процесс, что на №21, но срез окрашен по Перлсу. Железо гемосидерина реагирует с ферроцианидом калия (железистосинеродистым калием) в кислой среде и даёт берлинскую лазурь — синие или голубовато-зелёные зёрна. Остальная ткань почти не окрашена. Поэтому на этом препарате пигмент виден лучше, чем на гематоксилине и эозине, а реакция доказывает, что пигмент содержит железо. Описание кафедры Ткань лёгкого лишена обычной воздушности, количество альвеол уменьшено, встречаются ателектатические участки, межальвеолярные перегородки утолщены, отмечается разрастание межуточной соединительной ткани со скоплениями зёрен тёмно-бурого пигмента — гемосидерина. Как рисовать Нарисуй ту же картину, что для №21: мелкие редкие альвеолы и широкие поля межуточной ткани. Фон и клетки закрась очень бледно — серо-голубым или почти белым: контрастная докраска слабая. Сидерофаги и гнёзда пигмента закрась ярко-синим, с зернистостью. Синих скоплений должно быть много, особенно в утолщённых перегородках. Оставь 3–4 светлые альвеолы и участки без альвеол — ателектаз и склероз. Подпиши «берлинская лазурь — реакция Перлса на железо». Термины к ответу: реакция Перлса · берлинская лазурь · железисто-синеродистое железо · гемосидерин · ателектаз · пневмосклерозВажно Описание кафедры (общее для окраски гематоксилином и эозином и для реакции Перлса) называет зёрна тёмно-бурыми. На этом препарате, окрашенном по Перлсу, они синие. Только к занятию · Головной мозг · ×40 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Капилляр с мелкими тёмно-коричневыми зёрнами гемомеланина Скопление гемомеланина в сосуде Ядро клетки глии Нейропиль — основное вещество мозга без пигмента
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.
Атлас Паукова, рис. 73 — капилляры мозга при малярии: стаз, шизонты и гемомеланин. Суть Гемомеланоз мозга при тропической малярии. Пигмент лежит в просвете и по стенкам капилляров: в поражённых эритроцитах и в макрофагах. Эритроциты с паразитами прилипают к эндотелию, капилляры закупориваются, рядом бывают мелкие кровоизлияния и очаги ишемии — это церебральная малярия. Сама ткань мозга вокруг сосудов пигмента не содержит. Описание кафедры В ткани головного мозга видны мелкие включения тёмно-коричневого пигмента — гемомеланина. Как рисовать Залей фон бледно-розовым нейропилем с тонкой волокнистостью и мелкими вакуолями. Рассыпь по полю мелкие тёмные округлые ядра клеток глии и 2–3 нейрона с отростками. Проведи через поле 2–3 капилляра в виде узких трубок с эритроцитами внутри. В части эритроцитов и вдоль стенки капилляров поставь мелкие чёрно-коричневые зёрна — гемомеланин. Пигмент рисуй только в сосудах и прямо у их стенки — в нейропиле его нет. Подпиши «гемомеланин в капиллярах». Термины к ответу: гемомеланоз · гемомеланин · церебральная малярия · капилляр · стаз · клетки глииТолько к занятию · Кожа · ×10 · окраска гематоксилином и эозином · в пособии — «Кожа негра»
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Базальный слой эпидермиса, клетки нагружены бурым меланином Роговой слой — светлые пластинки на поверхности Вышележащие слои эпидермиса: меланина меньше Дерма: коллагеновые волокна
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.
Атлас Паукова, рис. 39 — для сравнения — меланодермия при аддисоновой болезни: меланоциты базального слоя и меланофаги дермы.
Суть Это не патология, а физиологическая пигментация — эталон, с которым сравнивают меланоз. Число меланоцитов в коже разных фототипов почти одинаковое, а меланоциты тёмной кожи производят больше меланина и меланосом, которые распределяются по кератиноцитам (Chan et al., 2018). Поэтому бурым окрашен весь базальный слой. Часть пигмента захватывают макрофаги сосочкового слоя — меланофоры (меланофаги). Описание кафедры Клетки базального слоя эпидермиса содержат большое количество бурого пигмента меланина, в сосочковом слое дермы встречаются клетки меланофоры, нагруженные этим пигментом. Как рисовать Нарисуй многослойный плоский эпителий с эпидермальными гребешками, вдающимися в дерму. Сверху — тонкие розово-фиолетовые пластинки рогового слоя. Вдоль всей нижней границы эпидермиса нарисуй один ряд базальных клеток и закрась его густо-бурым: зёрна меланина «шапочкой» над ядром. В вышележащих слоях поставь редкие бурые зёрна — меланина там меньше. В сосочках дермы нарисуй 3–4 отростчатые клетки, набитые бурыми зёрнами, — меланофоры. Ниже — сетчатый слой дермы из розовых коллагеновых волокон с сосудом. Термины к ответу: меланин · меланоциты · меланосомы · базальный слой · меланофоры (меланофаги) · физиологическая пигментацияВажно Меланофоры на этой микрофотографии почти не видны — лучше их видно на снимке кафедры ×40 (слайд 19 презентации): бурые зернистые клетки под базальным слоем. Только к занятию · Печень · ×4 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Ложная долька: узел гепатоцитов с желтовато-бурым пигментом Фиброзная септа между узлами Глыбки бурого пигмента в септе — сидерофаги Сосуд в септе
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.
Атлас Паукова, рис. 36В — гемохроматоз печени: гемосидерин в звёздчатых эндотелиоцитах и гепатоцитах, склероз портальных трактов. Суть Общий гемосидероз с накоплением железа и в макрофагах (звёздчатых эндотелиоцитах), и в самих гепатоцитах. На микрофотографиях кафедры видна перестройка печени: узлы гепатоцитов (ложные дольки), разделённые фиброзными септами, — так выглядит пигментный цирроз при гемохроматозе. Отличие от №1: пигмент золотисто-бурый, зернистый и лежит в том числе в гепатоцитах; реакция Перлса на него положительна (№60а). Описание кафедры В звёздчатых эндотелиоцитах и гепатоцитах видны скопления бурого пигмента, дающего положительную реакцию на железо. Как рисовать Нарисуй 4–5 округлых узлов из гепатоцитов разного размера — ложные дольки без центральной вены. Между узлами проведи широкие розовые фиброзные септы с волокнами, фибробластами и лимфоидными клетками. В гепатоцитах поставь золотисто-бурые зёрна; больше всего — на периферии узлов, в центре узлов меньше. В синусоидах нарисуй вытянутые клетки Купфера с такими же зёрнами. В септах нарисуй гнёзда крупных клеток, набитых бурыми зёрнами, — сидерофаги. Подпиши: пигмент в гепатоцитах и в звёздчатых эндотелиоцитах. Термины к ответу: общий гемосидероз · гемохроматоз · пигментный цирроз · ложные дольки · звёздчатые эндотелиоциты · сидерофагиВажно Описание кафедры говорит только о пигменте, а микрофотографии показывают и цирроз. Отвечая, назовите оба: накопление гемосидерина в гепатоцитах и клетках Купфера плюс склероз с образованием ложных долек. Только к занятию · Печень · ×4 · реакция Перлса на железо
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Гепатоциты с мелкими голубовато-зелёными зёрнами берлинской лазури Плотное скопление синих зёрен — железо в макрофагах Фиброзная септа: окрашена бледно Просвет сосуда в септе
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.
Атлас Паукова, рис. 34 — гемосидероз печени по Перлсу.
Атлас Паукова, рис. 36Г — железо по Перлсу в поджелудочной железе при гемохроматозе. Суть Тот же гемосидероз печени, что на №60, окрашенный по Перлсу. Железо выявляется голубовато-зелёными зёрнами берлинской лазури. Самые тёмные синие скопления — в макрофагах (звёздчатых эндотелиоцитах и сидерофагах септ), мелкая голубая зернистость — в гепатоцитах. Фиброзные септы бледные. Описание кафедры В звёздчатых эндотелиоцитах и гепатоцитах видны скопления бурого пигмента, дающего положительную реакцию Перлса на железо (железо гемосидерина при взаимодействии с железосинеродистым калием в присутствии соляной кислоты выявляется в виде голубовато-зелёных зёрен берлинской лазури — железисто-синеродистое железо). Как рисовать Повтори рисунок №60: узлы гепатоцитов и фиброзные септы. Фон и клетки закрась бледно, серо-голубым. В гепатоцитах поставь мелкие голубовато-зелёные зёрна, больше по периферии узлов. Клетки Купфера и сидерофаги септ закрась тёмно-синими плотными скоплениями. Септы оставь светлыми, с тонкими волокнами. Подпиши «берлинская лазурь — реакция Перлса». Термины к ответу: реакция Перлса · берлинская лазурь · железисто-синеродистое железо · гемосидероз · гемохроматозВ списке к зачёту · Кожа · ×4 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Истончённый эпидермис Гнездо невусных клеток с бурым меланином Скопление меланина в невусных клетках сразу под эпидермисом Дерма без невусных клеток Сосуд дермы
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.
Атлас Паукова, рис. 226 — пигментный невус: островки меланинсинтезирующих клеток, прослойки соединительной ткани, меланин в соединительнотканных клетках. Суть Доброкачественная опухоль (по атласу Паукова — порок развития кожи) из меланоцитов. Невусные клетки собраны в гнёзда под истончённым эпидермисом, между гнёздами — прослойки соединительной ткани. Меланина больше в верхних гнёздах, в глубоких клетки мельче и светлее — это признак «созревания» невуса. Клетки однотипные, без атипии: в этом главное отличие от меланомы №144. Описание кафедры Под истончённым эпидермисом видны скопления пластинчатых невусных клеток с содержащимся в них пигментом — меланином. Как рисовать Сверху проведи тонкий, почти без гребешков эпидермис с роговым слоем. Сразу под ним нарисуй 3–4 крупных гнезда из округлых и овальных клеток со светлой цитоплазмой и округлым ядром. В цитоплазме клеток верхних гнёзд густо поставь бурые зёрна меланина. Ниже нарисуй 2–3 ряда гнёзд мельче, с меньшим количеством пигмента. Между гнёздами — розовые прослойки коллагеновых волокон и 2–3 меланофага. Внизу оставь дерму без гнёзд с сосудом. Термины к ответу: пигментный невус · невусные клетки · гнёзда · меланин · меланоциты · доброкачественная опухоль · созревание невусаВ списке к зачёту · Кожа · ×40 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Опухолевые клетки: крупные светлые ядра с ядрышками, разный размер Веретеновидные клетки с бурым меланином вдоль прослойки стромы Крупная клетка, нагруженная меланином Мелкозернистый желтовато-бурый меланин в цитоплазме опухолевых клеток
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.
Атлас Паукова, рис. 227 — меланома: крайне полиморфные клетки с мелкозернистым бурым меланином.
Атлас Паукова, рис. 228 — меланома под электронным микроскопом: клетка типа меланоцита с гранулами меланина, меланобласт, макрофаг с меланином. Суть Злокачественная опухоль из меланоцитов (в экзаменационном списке рабочей программы — «меланобластома»). Главное — клеточный атипизм: клетки разного размера и формы, крупные светлые ядра с ядрышками, гигантские клетки, веретеновидные клетки. Меланин есть не во всех клетках: он лежит в цитоплазме части опухолевых клеток и в макрофагах стромы. Встречаются и беспигментные меланомы (атлас Паукова), поэтому пигмент — не обязательный признак. Описание кафедры Структура опухоли сходна с веретеноклеточной или полиморфноклеточной саркомой, клетки опухоли весьма разнообразны. В цитоплазме клеток опухоли, а также в строме располагается мелкозернистый желтовато-бурый пигмент (меланин). В опухоли имеются небольшие участки некроза и кровоизлияния. Как рисовать Заполни поле опухолевыми клетками разного размера и формы: округлые, овальные, вытянутые. Ядра делай крупными, светлыми, с заметным ядрышком; часть ядер — тёмные (гиперхромные). Добавь 1–2 гигантские многоядерные клетки. Через поле проведи 1–2 узкие прослойки стромы, вдоль них — веретеновидные клетки с бурыми зёрнами меланина. В цитоплазме примерно каждой третьей клетки поставь мелкие желтовато-бурые зёрна. В углу нарисуй участок некроза и небольшое кровоизлияние. Термины к ответу: меланома (меланобластома) · клеточный атипизм · полиморфизм · меланин · веретеноклеточное строение · некроз · метастазированиеТолько к занятию · Надпочечник · ×10 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Мелкие жёлтые зёрна пигмента среди соединительнотканных клеток — гематоидин Глыбка бурого пигмента — гемосидерин Сохранившиеся тяжи клеток коры надпочечника Тяжи соединительнотканных клеток Бесклеточные розовые массы в зоне старого кровоизлияния
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.Суть Исход кровоизлияния, где видны два гемоглобиногенных пигмента сразу. Гематоидин не содержит железа и образуется в центре очага, вдали от живых клеток, без участия макрофагов: жёлто-оранжевые кристаллы. Гемосидерин содержит железо и образуется внутри макрофагов (сидерофагов) по периферии, где есть кислород и живые клетки. Вокруг очага разрастается соединительная ткань — организация кровоизлияния. Описание кафедры Структура ткани надпочечника нарушена, среди тяжей соединительнотканных клеток определяются кристаллы пигмента жёлтого цвета — гематоидина и по периферии пигмента бурого цвета — гемосидерина. Как рисовать В углу поля нарисуй сохранившуюся кору надпочечника: тяжи клеток со светлой вакуолизированной цитоплазмой. В центре нарисуй очаг бывшего кровоизлияния — светлое поле. В центре очага нарисуй жёлто-оранжевые ромбические кристаллы и иголочки — гематоидин. По периферии очага нарисуй крупные клетки с золотисто-бурыми зёрнами — сидерофаги с гемосидерином. Вокруг — тяжи соединительнотканных клеток: волокна и вытянутые ядра фибробластов. Подпиши: гематоидин — в центре, гемосидерин — по периферии. Термины к ответу: гематоидин · гемосидерин · сидерофаги · организация кровоизлияния · гемоглобиногенные пигментыВажно При ×10 форму кристаллов на фото не рассмотреть, поэтому пигменты различают по цвету: жёлтый — гематоидин, бурый — гемосидерин. Округлые оранжевые глыбки в центре снимка однозначно отнести к одному из них по фото нельзя, на них выноска не стоит. Только к занятию · Печень · ×10 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Портальный тракт с лимфоцитами Желтовато-бурый пигмент в гепатоцитах Скопления зёрен желчного пигмента Гепатоциты без пигмента
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.Суть Механическая (подпечёночная) желтуха: отток жёлчи перекрыт, и жёлчь застаивается в печени — холестаз. Под микроскопом желчный пигмент виден в виде жёлто-зелёных и буроватых зёрен в цитоплазме гепатоцитов и желчных тромбов в расширенных желчных капиллярах — больше всего в центре дольки, вокруг центральной вены (зона 3). В портальных трактах — отёк, разрастание мелких жёлчных протоков (дуктул) и небольшая воспалительная инфильтрация. При долгой и тяжёлой обструкции появляются жёлчные инфаркты — очаги некроза гепатоцитов, пропитанные жёлчью; они бывают только при механической желтухе. Билирубин не содержит железа, поэтому реакция Перлса на него отрицательна. Описание кафедры В звёздчатых эндотелиоцитах и гепатоцитах видны скопления бурого пигмента, дающего положительную реакцию на железо. Как рисовать Нарисуй дольку: центральная вена, вокруг — гепатоциты, между ними узкие синусоиды. В углу — портальный тракт с сосудами, жёлчными протоками и лимфоцитами. В гепатоцитах вокруг центральной вены поставь жёлто-зелёные и буроватые зёрна жёлчного пигмента; к периферии дольки их становится меньше. Между гепатоцитами в центре дольки нарисуй удлинённые зеленовато-бурые пробки — желчные тромбы. В нескольких клетках Купфера поставь такие же зёрна. Подпиши: холестаз, жёлчный пигмент, желчные тромбы. Термины к ответу: механическая (подпечёночная) желтуха · холестаз · билирубин · желчные тромбы · желчные капилляры · центролобулярный холестазВажно Описание препарата в презентации кафедры дословно повторяет описание гемосидероза №60 («реакция на железо») и, по-видимому, скопировано по ошибке: при застойной желтухе в печени накапливается жёлчный пигмент, он железа не содержит. В методичке кафедры этого препарата нет. Картина холестаза в «Сути» дана по ответу OpenEvidence (Czaja, Carpenter, 2007; учебник гастроэнтерологии Ямады) — сверьте с преподавателем, как кафедра описывает этот препарат. Только к занятию · Печень · ×4 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Узел опухоли: обилие коричневого меланина Клетки с пигментом проникают в ткань печени — инфильтрирующий рост Ткань печени Сосуд с клеточным инфильтратом вокруг — вероятно, портальный тракт
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.
Атлас Паукова, рис. 227 — клетки меланомы при большом увеличении — из них построен и метастаз. Суть Гематогенный метастаз меланомы — одной из самых бурно метастазирующих опухолей (атлас Паукова). Узел построен из гнёзд (альвеол) опухолевых клеток, многие из которых продуцируют коричневый меланин; в центре узла бывают некрозы. Рост инфильтрирующий: опухолевые клетки проникают между печёночными балками, а гепатоциты на границе сдавлены и атрофируются. Описание кафедры Структура ткани печени нарушена, дольчатое строение отсутствует, имеется участок, где идёт интенсивное разрастание ткани альвеолярного строения, образующей большое количество коричневого пигмента. Разрастание данного участка ткани имеет инфильтративный характер. Как рисовать Раздели поле извилистой границей: слева — печень, справа — опухолевый узел. Слева нарисуй печёночные балки из гепатоцитов с узкими синусоидами. Справа нарисуй плотно прилегающие гнёзда (альвеолы) из крупных атипичных клеток, разделённых тонкой стромой. В большинстве опухолевых клеток поставь коричневые зёрна меланина, местами — сплошь. У границы нарисуй отдельные опухолевые клетки между балками и сдавленные мелкие гепатоциты. В центре узла нарисуй бледный участок некроза с рассыпанным пигментом. Термины к ответу: метастаз · гематогенное метастазирование · меланома · альвеолярное строение · инфильтрирующий рост · меланинДесять макропрепаратов из списка занятия. При описании называйте размер, консистенцию, цвет, вид поверхности и разреза — и процесс, который это вызвал.1. Депигментация послеоперационного узла. Пособие название не поясняет, фото и описания в презентации нет. Описывайте по общему плану: размер узла, консистенция, цвет на разрезе, где пигмент есть и где его нет, границы с окружающей тканью. Вероятный смысл препарата — меланоцитарная опухоль может терять пигмент: бывают и беспигментные меланомы (атлас Паукова). Уточните у преподавателя, что именно за узел в коллекции.2. Меланома кожи. Узел или бляшка на коже синего или сине-чёрного цвета (атлас Паукова), нередко с неровной, изъязвлённой поверхностью. На разрезе ткань пёстрая: чёрные и бурые участки чередуются с более светлыми, бывают кровоизлияния и некрозы. Процесс — злокачественная опухоль из меланоцитов, одна из самых бурно метастазирующих (атлас Паукова). Микроскопия — №144.3. Плоский невус. Плоское коричневое пятно на коже с чёткими границами, не возвышается над поверхностью. По атласу Паукова невусы бывают плоскими или возвышающимися, иногда бородавчатыми. Процесс — доброкачественное поражение из меланоцитов, местный гипермеланоз. Микроскопия — №106.4. Метастаз меланомы в лёгкое. В лёгком множественные узлы разного размера, чёрного или тёмно-бурого цвета, хорошо отграниченные от окружающей ткани, в том числе под плеврой. Процесс — гематогенные метастазы меланомы; опухолевые клетки и в метастазах продолжают вырабатывать меланин. Ср. метастаз в печень — №283.5. Пигментация рёберных хрящей при охронозе. Рёберные хрящи вместо белесовато-голубоватых диффузно окрашены в сине-чёрный, аспидно-серый цвет; хирурги описывают это как «синие рёбра» (по ответу OpenEvidence: Bernardini et al., 2024; Chu et al., 2021). Процесс — алкаптонурия: гомогентизиновая кислота связывается с коллагеном хряща и окрашивает его (Роббинс).6. Пигментация хрящей коленного сустава при охронозе. Суставной хрящ чёрный, хрупкий, раздроблен на фрагменты; пигментированы и надкостница, и связки. Где субхондральная пластинка разрушена, видна подлежащая кость (Bernardini et al., 2024, рис. 1e — по ответу OpenEvidence). Процесс — охронозная артропатия: пигментированный хрящ становится ломким и волокнистым и разрушается (Роббинс).
Bernardini et al., 2024, рис. 1e–f — коленный сустав на эндопротезировании и срез суставного хряща. Открыть статью 7. Охроноз стенки аорты. На внутренней поверхности аорты — тёмные серо-чёрные пятна отложения пигмента; сильнее всего окрашены атеросклеротические бляшки. Пигментированы и створки аортального и митрального клапанов, часто с обызвествлением и стенозом аортального клапана (Helliwell et al., 2008, по данным PubMed). Процесс — охроноз при алкаптонурии: пигмент откладывается в соединительной ткани сосудистой стенки.
Helliwell et al., 2008, иллюстрации аутопсийного случая — макро- и микроскопические изменения при алкаптонурии: суставы, аорта, клапаны сердца (номера рисунков — в статье). Открыть статью ·

8. Бурая индурация лёгких. Лёгкие плотные, бурые (ржаво-бурые) на разрезе, с мелкими бурыми крапинками. Плотность даёт фиброз межальвеолярных перегородок, бурый цвет — гемосидерин (по ответу OpenEvidence). Процесс — хроническое венозное полнокровие лёгких (митральный порок, левожелудочковая недостаточность): гемосидероз плюс склероз (атлас Паукова). Микроскопия — №21, №21а.9. Бурая атрофия печени. Печень уменьшена, плотноватая, бурого цвета, край заострён. Липофусцин копится в гепатоцитах в основном в центре дольки (по ответу OpenEvidence). Процесс — атрофия с накоплением липофусцина в гепатоцитах (атлас Паукова), вторичный липофусциноз при старении и кахексии.10. Бурая атрофия сердца. Сердце уменьшено, масса снижена, миокард бурого цвета, жировой клетчатки под эпикардом почти нет, венечные артерии извиты. Процесс — атрофия с липофусцинозом кардиомиоцитов: зёрна липофусцина у полюсов ядер (атлас Паукова); с возрастом их становится больше (Kakimoto et al., 2019, по данным PubMed).Все 44 вопроса с эталонами ответов кафедры. Ответ спрятан в сворачиваемом блоке: нажмите на вопрос, чтобы открыть. Укажите, какие Вы знаете группы пигментов в зависимости от их происхождения. а) эндогенные; б) экзогенные. Укажите группы эндогенных пигментов в зависимости от их происхождения. а) гемоглобиногенные; б) протеино- (тирозино-)генные; в) липидогенные. Укажите виды гемоглобиногенных пигментов, образующихся при физиологическом распаде гемоглобина. а) билирубин; б) гемосидерин; в) ферритин. Укажите, какие гемоглобиногенные пигменты появляются при изменении обмена гемоглобина. а) гематоидин; б) гематины; в) порфирины. Укажите виды ферритина в зависимости от его происхождения. а) катаболический; б) анаболический. Укажите, каким действием на изменение артериального давления и кровеносные сосуды обладает ферритин (а, б) и антагонистом какого соединения он является (в). а) гипотензивное; б) дилатационное; в) адреналин. Укажите виды гемосидероза. а) общий; б) местный. Укажите, какой вид гемосидероза развивается при интраваскулярном (а) и экстраваскулярном (б) гемолизе. а) общий; б) местный. Укажите виды гемохроматоза. а) первичный (наследственный); б) вторичный. Укажите нарушение обмена каких пигментов развивается при первичном гемохроматозе. а) гемосидерин; б) ферритин; в) меланин. Дайте определение понятия «первичный гемохроматоз». Первичный гемохроматоз — заболевание, характеризующееся наследственным дефектом ферментов тонкой кишки, приводящее к повышенному всасыванию пищевого железа и отложению гемосидерина в тканях. Укажите основные симптомы первичного гемохроматоза. а) бронзовая кожа; б) бронзовый диабет; в) пигментный цирроз печени. Дайте определение понятия «вторичный гемохроматоз». Вторичный гемохроматоз — заболевание, характеризующееся приобретённой недостаточностью ферментных систем, обеспечивающих обмен пищевого железа, что ведёт к общему гемосидерозу. Укажите причины недостаточности ферментных систем, приводящие к развитию вторичного гемохроматоза. а) увеличение алиментарного железа; б) резекция желудка; в) хронический алкоголизм; г) повторные переливания крови; д) гемоглобинопатии. Укажите, в каких органах наиболее выражено накопление гемосидерина и ферритина при вторичном гемохроматозе. а) печень; б) поджелудочная железа; в) сердце. Укажите наиболее часто развивающиеся осложнения вторичного гемохроматоза. а) цирроз печени; б) сахарный диабет; в) кардиомиопатия. Укажите, какие гемоглобиногенные пигменты образуются в очаге мелких (а) и крупных (б, в) кровоизлияний. а) гемосидерин; б) гемосидерин; в) гематоидин. Укажите виды желтух. а) механическая (подпечёночная); б) паренхиматозная (печёночная); в) гемолитическая (надпечёночная). Укажите основные причины развития гемолитических желтух. а) инфекции; б) интоксикации; в) изоиммунные расстройства; г) аутоиммунные расстройства. Укажите основные причины механических желтух. а) желчекаменная болезнь; б) рак жёлчных путей; в) рак головки поджелудочной железы; г) рак сосочка двенадцатиперстной кишки; д) метастазы рака в перипортальные лимфатические узлы и печень. Укажите, какие пигменты образуются при гидролизе оксигемоглобина и представляют собой окисленные формы гема. а) гемомеланин (малярийный пигмент); б) солянокислый гематин (гемин); в) формалиновый пигмент. Дайте определение понятия «гематины». Гематины — гемоглобиногенные пигменты, представляющие собой окисленную форму гема и образующиеся при гидролизе оксигемоглобина. Укажите, какие гемоглобиногенные пигменты откладываются в тканях при малярии. а) гемомеланин; б) гемосидерин. Укажите, какие различают виды порфирий. а) врождённая; б) приобретённая. Укажите причины развития приобретённых порфирий. а) интоксикации; б) авитаминозы; в) пернициозная анемия; г) заболевания печени. Укажите формы врождённых порфирий. а) эритропоэтическая; б) печёночная. Укажите пигменты протеиногенного (тирозиногенного) происхождения. а) меланин; б) пигмент гранул энтерохромаффинных клеток; в) адренохром. Укажите виды гипер- и гипомеланоза в зависимости от распространённости процесса. а) распространённый; б) местный. Укажите общие причины развития распространённой, приобретённой меланодермии. а) эндокринные нарушения; б) авитаминозы; в) кахексии; г) интоксикации углеводородами. Укажите наиболее частые причины развития аддисоновой болезни (а, б) и с увеличением продукции какого гормона (в) связано развитие при данном заболевании меланодермии. а) туберкулёз надпочечников; б) опухоль надпочечников; в) АКТГ. Укажите общие причины развития очагового гипомеланоза. а) нейроэндокринные нарушения; б) образование антител к меланину; в) воспалительные и некротические поражения кожи. Укажите, какие Вы знаете липидогенные пигменты. а) липофусцин; б) пигмент недостаточности витамина Е; в) цероид; г) липохромы. Укажите виды липофусциноза. а) первичный; б) вторичный. Укажите, в развитии каких синдромов проявляется первичный липофусциноз. а) наследственный гепатоз (доброкачественная гипербилирубинемия); б) нейрональный липофусциноз. Укажите общие причины развития вторичного липофусциноза. а) кахексии; б) увеличение функциональной нагрузки; в) авитаминоз Е; г) злоупотребление лекарственными препаратами. Укажите нарушение обмена какого пигмента сопровождается развитием сосудистого коллапса. Ферритин. При микроскопическом обследовании стенки желудка обнаружено наличие язвенного дефекта с перифокальной воспалительной реакцией. Область дефекта слизистой оболочки окрашена в буро-чёрный цвет. Укажите, наличием какого вещества вызвано данное окрашивание. Солянокислый гематин (гемин). При микроскопическом исследовании ткани миокарда обнаружено, что область рубцующегося инфаркта окрашена в желтовато-зелёный цвет. Укажите, за счёт накопления какого вещества происходит изменение окраски ткани. Гематоидин. У больного отмечаются тяжёлые изменения кожи (нагноение, рубцы, депигментация), гемолитическая анемия, поражение печени, диарея, рвота, поражение нервной системы, спленомегалия. Моча окрашена в красный, зубы — в коричневый цвета. Укажите, при каком заболевании встречаются данные изменения. Врождённая порфирия. Укажите, для какого заболевания характерны следующие изменения: пигментный цирроз печени, бронзовый диабет, бронзовая кожа. Первичный гемохроматоз. Укажите, в каких органах происходит отложение малярийного пигмента. а) селезёнка; б) печень; в) костный мозг; г) лимфатические узлы; д) головной мозг. Укажите, в каких клетках лёгких происходит синтез гемосидерина. а) лёгочные гистиоциты; б) клетки альвеолярного эпителия. Укажите, какие продукты обмена фенилаланина накапливаются в организме при развитии фенилкетонурии. а) фенилпируват; б) фениллактат; в) фенилацетат. Укажите, преимущественно в каких органах появляется гемосидерин при общем гемосидерозе. а) селезёнка; б) печень; в) лимфатические узлы; г) костный мозг. Опечатки в пособии В эталоне 6 в пособии напечатано «диллятационное», в эталоне 27 — «энтерохромафинных». Здесь исправлено на «дилатационное» и «энтерохромаффинных», содержание ответов не менялось. Вопросы 22–30 к зачёту и экзамену из рабочей программы «Патологическая анатомия» 2025. Ответ — в объёме устного ответа; подробности — в теории выше.Хромопротеиды — эндогенные пигменты. Три группы: гемоглобиногенные (ферритин, гемосидерин, билирубин — при физиологическом распаде гемоглобина; гематоидин, гематины, порфирины — при нарушении его обмена), протеиногенные, или тирозиногенные (меланин, адренохром, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток), липидогенные (липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, цероид, липохромы). Основные нарушения: гемосидероз, гемохроматоз, гемомеланоз, желтухи, порфирии; меланоз и гипомеланоз; липофусциноз. По распространённости — общие и местные. Препараты: №60, №21, №214, №1, №39, №228, №47, №106, №144, №283.Гемосидерин — золотисто-бурый пигмент, содержит железо, образуется в сидеробластах; по Перлсу даёт берлинскую лазурь. Общий гемосидероз — при внутрисосудистом гемолизе (эталон); по Роббинсу его причины — гемолитические анемии, переливания крови, избыточное всасывание железа: пигмент в селезёнке, печени, костном мозге, лимфоузлах, органы ржаво-коричневые (№60, №60а). Местный — при внесосудистом гемолизе, в очагах кровоизлияний: в мелком очаге только гемосидерин, в крупном по периферии гемосидерин, в центре гематоидин (№214). Особый вариант — бурая индурация лёгких при хроническом венозном полнокровии: сидерофаги («клетки сердечных пороков») плюс склероз (№21, №21а).Первичный (наследственный) — наследственный дефект ферментов тонкой кишки, повышенное всасывание пищевого железа и отложение гемосидерина в тканях (эталон кафедры; по современным данным — недостаток гепсидина, чаще всего мутация C282Y гена HFE). Нарушен обмен гемосидерина, ферритина и меланина. Триада: бронзовая кожа, бронзовый диабет, пигментный цирроз печени. Вторичный — приобретённая недостаточность ферментных систем обмена железа: избыток железа в пище, резекция желудка, алкоголизм, повторные переливания, гемоглобинопатии. Поражаются печень, поджелудочная железа, сердце; осложнения — цирроз, сахарный диабет, кардиомиопатия. Органы увеличены, плотные, буровато-ржавые, со склерозом. Препарат №60.Порфирины — предшественники гема. Порфирии — нарушения синтеза гема с накоплением порфиринов и их предшественников. Врождённые: эритропоэтическая и печёночная — по месту накопления промежуточных продуктов. Приобретённые вызываются интоксикациями (например, свинцом), авитаминозами, пернициозной анемией, болезнями печени. Порфирины повышают чувствительность кожи к свету. Врождённая (эритропоэтическая) порфирия: поражение кожи (нагноение, рубцы, депигментация), гемолитическая анемия, спленомегалия, поражение печени и нервной системы, красная моча, коричневые зубы. В зависимости от накопленного продукта порфирии проявляются неврологическими симптомами, поражением кожи на свету или тем и другим.При физиологическом распаде эритроцитов образуются ферритин, гемосидерин и билирубин, при нарушении обмена гемоглобина — гематоидин, гематины, порфирины. Железо гема превращается в ферритин и гемосидерин, сам гем — через биливердин в билирубин. Ферритин — железопротеид (апоферритин + железо), бывает анаболическим и катаболическим; обладает гипотензивным и сосудорасширяющим действием, антагонист адреналина. Избыток ферритина в крови — ферритинемия — сопровождается сосудистым коллапсом (по эталону кафедры); в вопросах к экзамену тема так и сформулирована: «Гемоглобиногенные пигментации. Ферритинемия». Нарушения: гемосидероз, гемохроматоз, гемомеланоз при малярии (№1, №39), гематоидин в старых кровоизлияниях (№214), солянокислый гематин в язвах желудка, желтухи (надпечёночная, печёночная, подпечёночная; №228), порфирии.Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты: меланин, адренохром, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток. Меланин синтезируют меланоциты из тирозина с участием тирозиназы. Нарушения: гипермеланоз распространённый (меланодермия, аддисонова болезнь) и местный (невус, меланома); гипомеланоз распространённый (альбинизм) и местный (лейкодерма, витилиго). Фенилкетонурия — аутосомно-рецессивный дефект фенилаланингидроксилазы (около 98 %) или её кофактора BH4 (около 2 %). Фенилаланин не превращается в тирозин, накапливаются фенилаланин и продукты обходных путей — фенилпируват, фениллактат, фенилацетат. Последствия: умственная отсталость, судороги, «мышиный» запах, уменьшение пигментации кожи и волос. Профилактика — неонатальный скрининг и диета.Аутосомно-рецессивный дефект гомогентизиновой оксидазы — фермента распада тирозина. Гомогентизиновая кислота накапливается: моча темнеет на воздухе, кислота связывается с коллагеном хрящей и сухожилий и окрашивает их в сине-чёрный цвет — охроноз (уши, нос, щёки, рёберные хрящи). Хрящи становятся ломкими, развивается охронозная артропатия: сначала позвоночник и межпозвонковые диски, потом крупные суставы; клинически обычно после 30 лет. Пигмент откладывается и в стенке аорты и клапанах сердца. Макропрепараты: рёберные хрящи, хрящи коленного сустава, аорта.Меланоз (гипермеланоз) — избыточное накопление меланина. Распространённый — меланодермия кожи и слизистых: эндокринные нарушения, авитаминозы, кахексия, интоксикация углеводородами; местный — пигментный невус (№106), меланома (№144). Аддисонова болезнь: туберкулёз или опухоль (по эталону; сейчас чаще аутоиммунное поражение) разрушают кору надпочечников → падает кортизол → по обратной связи растёт выработка АКТГ → АКТГ стимулирует меланоциты → кожа и слизистые темнеют. В базальном слое много меланоцитов с меланином, в дерме — меланофаги.Альбинизм — наследственный распространённый гипомеланоз: меланоциты есть, но меланин в них не синтезируется; классический механизм — недостаток тирозиназы. Виды: глазокожный (кожа, волосы, глаза) и глазной (только глаза). Отличие от местного гипомеланоза (лейкодерма, витилиго) — процесс врождённый и охватывает весь организм. Изменения: светлые кожа, волосы и радужка; нистагм, снижение остроты зрения, светобоязнь. Без защитного меланина кожа уязвима к ультрафиолету: актинический кератоз, рак кожи. Альбинизм бывает частью синдромов Германского — Пудлака и Чедиака — Хигаси.Когда → что ответить Спрашивают группы эндогенных пигментов → Гемоглобиногенные, протеиногенные (тирозиногенные), липидогенные. Показывают синие зёрна на бледном препарате → Реакция Перлса: берлинская лазурь — железо гемосидерина (№21а, №60а). Просят отличить №1 от №60 → №1 — мелкий чёрно-бурый гемомеланин, в основном в клетках Купфера. №60 — золотисто-бурый гемосидерин и в клетках Купфера, и в гепатоцитах, плюс цирроз. Показывают №214 → В центре старого кровоизлияния — жёлтый гематоидин, по периферии — бурый гемосидерин в сидерофагах. Спрашивают, чем общий гемосидероз отличается от местного → Общий — внутрисосудистый гемолиз; местный — внесосудистый, в очаге кровоизлияния. Спрашивают триаду первичного гемохроматоза → Бронзовая кожа, бронзовый диабет, пигментный цирроз печени. Спрашивают, откуда меланодермия при аддисоновой болезни → Туберкулёз или опухоль надпочечников → мало кортизола → много АКТГ → меланоциты работают сильнее. Просят отличить №106 от №144 → Невус — гнёзда однотипных клеток без атипии, внизу клетки мельче. Меланома — атипизм, полиморфизм, гигантские клетки, некроз. Спрашивают, что копится при фенилкетонурии → Фенилпируват, фениллактат, фенилацетат. Спрашивают, почему дно язвы желудка буро-чёрное → Солянокислый гематин (гемин). Спрашивают, какой пигмент при бурой атрофии → Липофусцин. То, что не спрашивают напрямую, но что связывает тему в целое. Синяк — вся тема в одном пятне. Макрофаги за несколько суток переваривают эритроциты синяка. Железо уходит в ферритин и гемосидерин, гем — в биливердин и билирубин. Поэтому синяк меняет цвет от красно-синего к зелёно-голубому и золотисто-жёлтому (Роббинс).
Пигмент как способ выжить. Свободный гем ядовит для малярийного плазмодия. Паразит собирает его в кристаллы гемозоина в своей пищеварительной вакуоли, как на конвейере. Аналог хлорохина бромохин покрывает значительную часть поверхности этих кристаллов, поэтому образование гемозоина считают мишенью противомалярийных препаратов (Kapishnikov et al., 2021, по данным PubMed).
Формалиновый пигмент обманывает. Формалиновый пигмент — артефакт фиксации, и его легко спутать с настоящими пигментами. В исследовании 35 вскрытий с бурыми осадками в 29 случаях (83 %) это оказался не формалиновый пигмент. Под ним скрывались гемосидерин, свинец от выстрела, осадки при отравлениях и малярийный пигмент (Tambuzzi et al., 2025, по данным PubMed).
Единственный излечимый артроз. Пигмент охроноза меняет механические свойства хряща, поэтому суставы при алкаптонурии разрушаются неизбежно. Нитизинон тормозит распад тирозина выше места поломки и у мышей полностью предотвращал охроноз. Его одобрило Европейское агентство лекарственных средств, и алкаптонурия стала единственной причиной остеоартрита с эффективным лечением (Gallagher et al., 2021, по данным PubMed).
Охроноз проявляется не сразу. Сначала алкаптонурия может никак себя не проявлять. Симптомы обычно появляются во втором-третьем десятилетии жизни, артропатия — к четвёртому-пятому. Позже присоединяются пороки клапанов сердца, камни почек и простаты (Alsahlawi et al., 2025, по данным PubMed).
Гемин и Нобелевская премия. Солянокислый гематин, он же гемин, из дна язвы желудка — вещество с историей. Ханс Фишер получил Нобелевскую премию 1930 года за структуру порфиринов и синтез гемина. А светочувствительность от порфиринов доказал Мейер-Бетц, который ввёл себе гематопорфирин (Badminton et al., 2024, по данным PubMed).
Меланин в мозге. В чёрной субстанции мозга есть свой пигмент — нейромеланин. При болезни Паркинсона дофаминовые нейроны гибнут, нейромеланина становится меньше, а железа больше. Обзор 17 исследований (2228 участников) показал, что сочетание двух методов МРТ (магнитно-резонансной томографии), чувствительных к нейромеланину и железу, заметно повышает точность диагностики болезни Паркинсона (Nikparast et al., 2026, по данным PubMed). Фенилкетонурия у матери. Женщина с фенилкетонурией, бросившая диету до беременности, вредит плоду избытком фенилаланина. У 75–90 % таких детей умственная отсталость и микроцефалия, даже если сами они только носители гена (Роббинс).
Липофусцин как часы. В миокарде липофусцин копится около ядер и растёт с возрастом очень закономерно: в 76 вскрытиях коэффициент корреляции с возрастом был 0,82. По нему можно оценить возраст неопознанного тела со средней ошибкой около 11 лет, а от причины смерти, в том числе внезапной сердечной, его количество не зависело (Kakimoto et al., 2019, по данным PubMed). Дата сверки: 01.10.2026. Методическое пособие кафедры общей патологии МБФ РНИМУ им. Н. И. Пирогова «Общая патология, часть I» (Балякин, Арутюнова, Чаусова, Усанова, Иванова), 5-е изд., 2014 — занятие 6: 5 вопросов для подготовки, 10 макро- и 9 микропрепаратов, 44 вопроса контроля с эталонами. Сверено с текстом, эталоны — скриптом. Презентация кафедры «6_Pigmentnye_distrofii» — описания 12 препаратов и все микрофотографии. Сверено с текстом. Рабочая программа дисциплины «Патологическая анатомия», РНИМУ, 2025 — список препаратов к зачёту (№106, №144), вопросы к зачёту и экзамену 22–30, экзаменационный вопрос о ферритинемии. Сверено с текстом.
Кумар, Аббас, Фаусто, Астер. Основы патологии заболеваний по Роббинсу и Котрану, т. 1 (М.: Логосфера, 2014; PDF — в хранилище): глава 1 (пигменты, гемосидерин, реакция Перлса, липофусцин, меланин, билирубин), глава 4 (застой в лёгких), глава 5 (алкаптонурия, альбинизм), глава 6 (ген HFE в локусе HLA), глава 7 (меланин и ультрафиолет), глава 8 (малярия, гемозоин), глава 9 (свинец и протопорфирин), глава 10 (фенилкетонурия). Сверено с текстом. Пауков В. С. Патологическая анатомия. Атлас — хромопротеиды (рис. 34–43), бурая индурация лёгких (рис. 63–66), стаз в капиллярах мозга при малярии (рис. 73), пигментный невус и меланома (рис. 226–228). Сверено с текстом.
Статьи по данным PubMed (сверено по рефератам): Chan et al., 2018 · Kapishnikov et al., 2021 · Kowdley, Kowdley, 2021 · Cançado et al., 2021 · Tambuzzi et al., 2025 · Gallagher et al., 2021 · Alsahlawi et al., 2025 · Badminton et al., 2024 · Phillips, 2019 · Nikparast et al., 2026. Ответ OpenEvidence от 01.10.2026 (охроноз, реакция Перлса на гемомеланин и формалиновый пигмент, холестаз, альбинизм, ферритин при шоке, бурая атрофия и бурая индурация) учтён в теории, макропрепаратах и разборе №228. Рефераты Bernardini et al., 2024; Helliwell et al., 2008; Ma et al., 2023 и полный текст Kakimoto et al., 2019 сверены по PubMed. Остальные источники ответа Claude сам не открывал: Chu et al., 2021; GeneReviews (Introne et al.); Bain, 2011; Willard-Mack et al., 2019; Abreu Velez et al., 2010; учебник гастроэнтерологии Ямады (7-е изд.); Czaja, Carpenter, 2007; Cannon, 2018; Balla et al., 1992; Braet et al., 2026; Jung et al., 2007. Рисунки для вставки: атлас Паукова (PDF в Учебники_Материалы/01_Патанатомия/, номера страниц сверены по файлу); рисунки 1 и 6 из Kapishnikov et al., 2021 сверены по странице статьи; рис. 1 из Bernardini et al., 2024 — по подписи из ответа OpenEvidence; номера рисунков в Helliwell et al., 2008 и Kakimoto et al., 2019 не сверены — страницы статей не открылись. Без сверки с первоисточником в этой сессии: описания макропрепаратов 1–4, современные причины аддисоновой болезни, причины печёночной желтухи, пояснение к анаболическому и катаболическому ферритину и смысл макропрепарата «Депигментация послеоперационного узла». ]]>5-неделя/02-10-26-занятие.-патологическая-анатомия.-патология-пигментного-обмена-(эндогенные-пигментации).html5 неделя/02-10-26 Занятие. Патологическая анатомия. Патология пигментного обмена (эндогенные пигментации).mdThu, 01 Oct 2026 15:10:23 GMT<figure><img src="assets/patan06-robbins-1-34.jpg"></figure>]]>assets/pasted-image-20261001175856.htmlassets/Pasted image 20261001175856.pngThu, 01 Oct 2026 14:58:56 GMT<figure><img src="."></figure>методички_pdf/01_патологическая_анатомия/02-10-26-занятие.-патологическая-анатомия.-патология-пигментного-обмена-(эндогенные-пигментации).htmlМетодички_PDF/01_Патологическая_анатомия/02-10-26 Занятие. Патологическая анатомия. Патология пигментного обмена (эндогенные пигментации).pdfThu, 01 Oct 2026 14:49:37 GMT]]>assets/patan06-paukov-36v.htmlassets/patan06-paukov-36v.jpgThu, 01 Oct 2026 14:16:48 GMT<figure><img src="assets/patan06-paukov-36v.jpg"></figure>учебники_материалы/00_каталог_материалов.htmlУчебники_Материалы/00_Каталог_Материалов.mdThu, 01 Oct 2026 13:53:26 GMTЧасть 1. Теория по вопросам для подготовки
Часть 2. Микропрепараты
Препарат №52 — Петрификация сосудов матки
Препарат №57 — Дистрофическое обызвествление миокарда
Препарат №58 — Известковые метастазы в почку
Препарат №76 — Флегмонозно-язвенный холецистит
Препарат №114 — Псаммоматозная арахноидэндотелиома
Препарат №175 — Хронический холецистит
Препарат №237 — Петрификация капсулы кисты
Препарат №290 — Паратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена)
Часть 3. Макропрепараты
Часть 4. Вопросы программированного контроля
Часть 5. Ответы на экзаменационные вопросы
Запомнить
Интересное
Источники Двенадцать вопросов из методического пособия — в том же порядке. Эталонные формулировки кафедры сохранены там, где их спрашивают дословно.Нормальная концентрация кальция в крови — 2,0–2,5 ммоль/л (эталон кафедры). В крови кальций находится в двух формах: ионизированный (активный) и связанный с белком (неактивный). Доля ионизированного растёт при ацидозе, например при диабетическом кетоацидозе, и падает при алкалозе, например при гипервентиляции. Концентрации кальция и фосфора в крови связаны обратно: растёт кальций — падает фосфор, и наоборот.Роббинс добавляет к причинам гиперкальциемии ещё несколько клинически важных: эктопическую секрецию паратгормон-связанного белка злокачественными опухолями, разрушение кости при миеломной болезни, лейкозах и метастазах рака, иммобилизацию, саркоидоз и синдром Бернетта (избыточный приём кальция и всасывающихся антацидов).Главное, что меняет уровень кальция, — нервно-мышечная возбудимость. При гиперкальциемии она снижается, при гипокальциемии растёт (эталон 25). Отсюда клиника гипокальциемии — тетания: судороги из-за недостатка ионизированного кальция во внеклеточной жидкости. Этапы спонтанного мышечного сокращения при гипокальциемии по эталону кафедры: гиперкалиемия → увеличение проводимости нервного импульса в синапсах → увеличение проницаемости биологических мембран → уменьшение электрохимического потенциала мышечной клетки.Морфологические последствия: гиперкальциемия → метастатическое обызвествление: известь выпадает в неизменённые ткани (препарат №58); гипокальциемия → нарушение минерализации кости: рахит у детей, остеомаляция у взрослых; компенсаторно включаются паращитовидные железы — развивается вторичный гиперпаратиреоз. Витамин D примерно на 90 % синтезируется в коже из 7-дегидрохолестерина под действием ультрафиолета B, остальное поступает с пищей (Роббинс). Дальше два шага активации: в печени образуется 25(OH)D, в почках под действием α1-гидроксилазы — активный 1,25(OH)₂D (кальцитриол). Синтез кальцитриола в почках усиливают паратгормон и гипофосфатемия, тормозит — сам кальцитриол по обратной связи. Гипо- и авитаминоз D → падает всасывание кальция и фосфора в кишке → гипокальциемия → вторичный гиперпаратиреоз → кальций и фосфор мобилизуются из кости, фосфат теряется с мочой → остеоид не минерализуется. У детей это рахит, у взрослых остеомаляция. Дефицитом витамина D Роббинс считает уровень 25(OH)D ниже 20 нг/мл. Гипервитаминоз D → гиперкальциемия → метастатическое обызвествление мягких тканей. У детей, по Роббинсу, известь выпадает прежде всего в почки. Уровень кальция и фосфора в крови регулируют два гормона: кальцитонин — гипокальциемический фактор и паратгормон — гиперкальциемический. Кальцитонин по эталону кафедры действует через ингибирование остеокластов и образование 1,25-диоксихолекальциферола. Избыток кальцитонина — одна из причин гипокальциемии, недостаток — гиперкальциемии. Кальцитонинпексия — способность клеток поглощать избыток гормона из крови. Ею обладают клетки сердца и почек. Паратгормон повышает кальций двумя механизмами: разрушает белковую матрицу кости (гиперкальциемический механизм) и тормозит обратную реабсорбцию фосфора в почечных канальцах (фосфатдиуретический механизм). Про кальцитриол Связь кальцитонина с образованием 1,25(OH)₂D в эталоне записана так, как её спрашивают на кафедре. В учебниках физиологии главным эффектом кальцитонина называют торможение остеокластов, а синтез кальцитриола в почках связывают прежде всего с паратгормоном и гипофосфатемией. Щелочная фосфатаза запускает дистрофическое обызвествление. В погибших и повреждённых клетках кальций связывается с фосфолипидами мембран мелких пузырьков. Фосфатазы, связанные с мембранами, отщепляют фосфатные группы, те связывают кальций, цикл повторяется, и на мембране растёт кристалл гидроксиапатита (Роббинс). Проще: фосфатаза создаёт местный избыток фосфата, и кальций выпадает там, где ткань мертва, даже при нормальном кальции в крови. Матрицей обызвествления в клетке служат митохондрии и лизосомы, в межклеточном веществе — гликозаминогликаны, коллагеновые и эластические волокна (атлас Паукова).Для всасывания кальция в тонкой кишке нужны три условия: витамин D, желчные кислоты и слабокислая pH (эталон 28). Поэтому любые заболевания кишечника с мальабсорбцией и нарушение поступления желчи ведут к гипокальциемии.Нефрогенная остеопатия — поражение кости из-за болезни почек. При хронической почечной недостаточности почка перестаёт выводить фосфат и хуже образует 1,25(OH)₂D. Растёт фосфат, падает кальций, включаются паращитовидные железы — развивается вторичный гиперпаратиреоз, и кость начинает рассасываться. Роббинс называет почечную недостаточность отдельной причиной метастатической кальцификации именно через этот механизм.Остеогенная нефропатия — обратная ситуация: сначала страдает кость, потом почка. Массивное разрушение кости при гиперпаратиреозе, миеломной болезни, метастазах опухолей в кость даёт гиперкальциемию. Известь выпадает в почку — развивается нефрокальциноз, образуются камни, почка повреждается.По эталону кафедры формы кальциноза три: метастатический, дистрофический, метаболический.Метастатический кальциноз. Основная причина — гиперкальциемия. Причины известковых метастазов по эталону: гиперпродукция паратгормона, множественные переломы костей, миеломная болезнь, метастазы опухолей в кость, хронические заболевания почек. Известь выпадает чаще всего в лёгких, слизистой оболочке желудка, почках, миокарде и стенке артерий. Эти ткани выделяют кислоту, поэтому в них самих среда щелочная, что облегчает выпадение кальция (Роббинс). Внешний вид органов меняется мало (Пауков). С повышенным разрушением костной ткани связан именно метастатический кальциноз, и его ведущее звено — гиперкальциемия (эталон 61).Дистрофический кальциноз (петрификация). Известь откладывается в очагах некроза любого вида, при резкой дистрофии, хроническом воспалении, склерозе. Образуются петрификаты каменистой плотности, иногда в них появляется костная ткань — оссификация (Пауков). Типичные места: казеозный некроз при туберкулёзе, атеросклеротические бляшки, створки клапанов сердца, погибшая ткань опухолей.Метаболический кальциноз (известковая подагра, интерстициальный кальциноз) бывает системным — известь выпадает в коже, сухожилиях, фасциях, апоневрозах, мышцах, нервах и сосудах — и местным, когда отложения в виде пластинок в коже пальцев деформируют пальцы (Пауков).Камни (конкременты) — плотные образования в полостных органах и выводных протоках желёз, выпадающие из секрета. Основные нозологические формы — желчнокаменная и мочекаменная болезни. Камни в венах называют флеболитами, в кишке — копролитами.Механизм образования камня складывается из двух процессов: образование органической матрицы и кристаллизация солей (эталон 11).По внутреннему строению камни бывают: кристаллоидные — радиарные; коллоидные — слоистые; коллоидно-кристаллоидные — слоисто-радиарные. По химическому составу: желчные — холестериновые, пигментные, известковые и комбинированные (холестериново-пигментно-известковые); мочевые — ураты, фосфаты, оксалаты, цистиновые, ксантиновые. Осложнения желчнокаменной болезни: острый и хронический калькулёзный холецистит (препараты №76 и №175), водянка и эмпиема желчного пузыря, пролежень и перфорация стенки с желчным перитонитом, закупорка общего желчного протока с механической желтухой, холангит, острый панкреатит вплоть до панкреонекроза (макропрепарат 8).Осложнения мочекаменной болезни: гидронефроз при закупорке лоханки или мочеточника (макропрепараты 1 и 2), пиелонефрит и пионефроз, пролежни и рубцовые стриктуры мочеточника, гипертрофия стенки мочевого пузыря при крупном камне (макропрепарат 7), в исходе — хроническая почечная недостаточность.Камень травмирует слизистую, нарушает отток желчи, и в застойной желчи легко размножаются микробы. Так камень создаёт условия для воспаления, а воспаление, в свою очередь, поддерживает образование новых камней: местные факторы камнеобразования — застой секрета и воспаление.Острый холецистит бывает катаральным, флегмонозным, флегмонозно-язвенным и гангренозным. Во флегмонозно-язвенном (препарат №76): все слои стенки диффузно пропитаны лейкоцитами, выражено нарушение кровообращения с диапедезными кровоизлияниями, слизистая во многих участках некротизирована, на поверхности — фибринозно-гнойный экссудат с остатками эпителия.Хронический холецистит (препарат №175): слизистая атрофирована, стенка резко утолщена и склерозирована, в ней лейкоцитарные инфильтраты, сосуды расширены и полнокровны. Макроскопически пузырь сморщен, стенка плотная, в просвете камни.Исходы: эмпиема и водянка пузыря, перфорация с желчным перитонитом, перихолецистит со спайками, склероз и сморщивание пузыря.Рахит — нарушение минерализации растущей кости из-за недостатка витамина D. По эталону кафедры виды рахита: ранний детский, поздний детский, витамин D-зависимый, витамин D-резистентный и рахит взрослых. Классическая форма у детей — ранний (от 3 месяцев до 1 года) и поздний (3–6 лет).Наследование: витамин D-зависимый рахит — аутосомно-рецессивный, витамин D-резистентный — сцепленный с полом, с Х-хромосомой.Недостаточность витамина D обусловливают наследственность, дефицит ультрафиолета, недостаток витамина в пище, нарушение его всасывания в кишке, повышенная потребность в нём, хронические заболевания печени и почек. Предрасполагают к рахиту гиперпигментация кожи, неправильное питание, низкая ультрафиолетовая активность и повышенная потребность в витамине D.Механизм. Суть — нарушение энхондрального костеобразования с избыточным образованием остеоида и нарушением его обызвествления в растущей кости. При раннем рахите страдает преимущественно энхондральное костеобразование, при позднем — эндостальное. Роббинс описывает последовательность так: эпифизарный хрящ растёт избыточно, потому что не обызвествляется; массы хряща вдаются в костномозговую полость; остеоид откладывается на плохо минерализованные остатки хряща; зона роста расширяется, и кость теряет жёсткость.Изменения скелета при раннем рахите — чаще всего в костях черепа, на стыке костной и хрящевой частей рёбер и в метаэпифизах длинных трубчатых костей: череп — краниотабес (округлые размягчения) и остеофиты (периостальные разрастания); рёбра — рахитические чётки (утолщения на стыке хряща и кости); эпифизы длинных костей — рахитические браслетки. Роббинс добавляет килевидную деформацию грудной клетки и борозду Харрисона по нижнему краю рёбер, а у ребёнка, который уже ходит, — искривление ног, поясничный лордоз и деформацию таза. Скелетные деформации развиваются при позднем детском рахите, но не при рахите взрослых (эталон 64).Внекостные нарушения: анемия, увеличение селезёнки и лимфатических узлов, атония мышц, пневмония, расстройства питания, гнойная инфекция.Паратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена) — заболевание, обусловленное гиперфункцией паращитовидных желёз и сопровождающееся генерализованным поражением скелета (эталон 44).Гиперпаратиреоз бывает первичным и вторичным. Причины болезни Реклингаузена — гиперплазия клеток паращитовидных желёз, аденома и рак паращитовидной железы. Причины вторичного гиперпаратиреоза — гипо- и авитаминоз D, хроническая почечная недостаточность, множественные метастазы рака в кость.Патогенез. Избыток паратгормона активирует остеокласты и разрушает белковую матрицу кости, а в почках усиливает выведение фосфата. Кальций уходит из кости в кровь — развивается гиперкальциемия, а с ней и известковые метастазы.Морфология кости по эталону: фиброостеоклазия, развитие остеоидной ткани, образование кист, остеопороз. На препарате №290 костная структура нарушена, среди разросшейся фиброзной ткани видны «тающие» костные балки, по краю которых лежат гигантские многоядерные клетки типа остеокластов, осуществляющие лакунарную резорбцию — гаушиповы лакуны. Резорбция кости бывает двух видов — лакунарная и гладкая.Причины смерти: кахексия и уремия.Остеомиелит — воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу (эталон 50). По течению: острый и хронический. По механизму инфицирования: первичный гематогенный (возбудитель приносится кровью) и вторичный (при открытых переломах, ранениях, переходе воспаления с соседних тканей). Первичный гематогенный остеомиелит бывает острым и хроническим. Самые частые возбудители — гемолитический стафилококк, стрептококк и колиформные бациллы. Механизм изменений в кости. Гнойное воспаление в костном мозге сдавливает сосуды в жёстких костных каналах, и участок кости погибает. Омертвевший фрагмент отделяется — это секвестр. Вокруг надкостница образует новую кость — секвестральную коробку, в которой остаются отверстия для оттока гноя. Секвестр поддерживает нагноение, поэтому процесс легко становится хроническим, со свищами.Осложнения по эталону: кровотечение, переломы костей, образование ложных суставов, патологические вывихи, сепсис, вторичный амилоидоз (см. тему «Мезенхимальные дистрофии»).Фиброзная дисплазия — заболевание, при котором костная ткань замещается фиброзной тканью с деформацией костей (эталон 56). По распространённости бывает монооссальной (одна кость) и полиоссальной (несколько костей). Под микроскопом в фиброзной ткани лежат тонкие изогнутые балки незрелой грубоволокнистой кости.Остеопетроз («мраморная болезнь») — наследственное заболевание, при котором остеокласты не рассасывают кость. Кость становится очень плотной, но хрупкой, костномозговые полости сужаются, вытесняется кроветворение — развивается анемия.Болезнь Педжета (деформирующий остит) — нарушение перестройки кости: сначала преобладает резорбция, затем беспорядочное новообразование кости. Кость утолщается и деформируется, а под микроскопом видна мозаичная структура из множества беспорядочных линий склеивания.Общая рамка по эталону кафедры: заболевания костной системы бывают дистрофическими, воспалительными, диспластическими и опухолевыми. Дистрофические по этиологии делят на токсические, алиментарные, эндокринные и нефрогенные.В списке к зачёту · Матка · ×10 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Известковые массы фиолетового цвета, лежащие полукольцом в толще стенки Внутренний край извести — здесь она примыкает к внутренней эластической мембране Просвет артерии с кровью Ткань матки вокруг сосуда Наружные слои стенки артерии без извести
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.Суть Дистрофическое обызвествление стенки артерии. Всё решает положение извести: не в просвете и не в интиме, а в толще стенки, вплотную к внутренней эластической мембране, и не кольцом, а ПОЛУкольцом. Цвет фиолетово-синий: известь базофильна и забирает гематоксилин. Описание кафедры В толще артерий, примыкая к внутренней эластической мембране, располагаются полукольцом известковые массы, окрашенные в фиолетовый цвет. Как рисовать Нарисуй крупный поперечный срез артерии в центре поля, вокруг — миометрий: вытянутые ядра гладкомышечных клеток, уложенные пучками в разных направлениях. Стенку артерии строй кольцами изнутри наружу: просвет с эритроцитами → узкая интима → волнистая линия внутренней эластической мембраны → широкая средняя оболочка с циркулярными вытянутыми ядрами → адвентиция. Вплотную к эластической мембране, снаружи от неё, проведи толстую фиолетово-синюю полосу извести. Она должна занимать примерно половину–две трети окружности, а не всё кольцо. Края известковой полосы сделай неровными и зернистыми, с 1–2 светлыми трещинами — известь при резке крошится. Рядом нарисуй маленькую артерию с серповидным отложением извести в том же месте — это показывает, что процесс касается не одного сосуда. Подпиши, что известь примыкает к внутренней эластической мембране, — без этой фразы описание неполное. Термины к ответу: дистрофическое обызвествление · петрификация · кальциноз стенки артерии · внутренняя эластическая мембрана · местный кальцинозТолько к занятию · Миокард · ×10 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Инкрустированное известью мышечное волокно — интенсивно синее Неизменённый миокард: розовые волокна с ядром Прослойка соединительной ткани между пучками волокон
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.Суть Известь пропитывает («инкрустирует») отдельные погибшие кардиомиоциты. Поэтому картина пятнистая: среди розового неизменённого миокарда — единичные волокна и группы волокон, окрашенные в синий цвет. Кафедра называет препарат дистрофическим обызвествлением, а в атласе Паукова точно такая же картина подписана как метастатическое обызвествление миокарда. Под микроскопом их не различить: соли кальция при обоих выглядят одинаково, отличают их по причине — была ли гиперкальциемия. Описание кафедры Отдельные волокна на поперечном срезе интенсивно окрашены гематоксилином в синий цвет. В отдельных участках неизменённого миокарда встречаются группы инкрустированных мышечных волокон. Как рисовать Заполни поле поперечными срезами кардиомиоцитов: плотно прилегающие друг к другу многоугольники розового цвета. В центре части волокон поставь ядро, а по цитоплазме — несколько точек: это миофибриллы на поперечном срезе. Через поле проведи узкую прослойку соединительной ткани с капилляром — она делит миокард на пучки. Выбери 2 участка и закрась в них группу из 3–5 соседних волокон ИНТЕНСИВНО синим, с зернистостью. Ядро в таких волокнах не рисуй — его не видно. Отдельно поставь 1–2 одиночных синих волокна среди розовых. Основную часть поля оставь неизменённой: именно контраст «синее среди розового» и есть ответ. Термины к ответу: дистрофическое обызвествление · инкрустация известью · кальциноз · кардиомиоцит · поперечный срез · гематоксилинофилия известиВажно На микрофотографии кафедры инкрустированное волокно одно и небольшое — ищите его в центре поля, рядом с прослойкой соединительной ткани. В списке к зачёту · Почка · ×4 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Отложение извести тёмно-синего цвета среди канальцев Ещё одна глыбка извести Мелкое отложение извести Почечная ткань вокруг отложений — канальцы без видимых изменений
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.Суть Метастатическое обызвествление: известь выпадает в НЕИЗМЕНЁННУЮ ткань из-за гиперкальциемии. Почка — одно из излюбленных мест вместе с лёгкими и слизистой желудка: эти ткани выделяют кислоту, поэтому в них самих среда щелочная, а это облегчает выпадение кальция. Описание кафедры короткое, поэтому на рисунке важно показать, где именно лежит известь: в эпителии канальцев, в их просвете и в строме. Описание кафедры В почечной ткани имеются известковые отложения тёмно-синего цвета. Как рисовать Заполни поле поперечными срезами канальцев: кольцо эпителиальных клеток с ядрами, в центре — просвет. Добавь 1–2 клубочка. Большинство канальцев оставь неизменёнными — это главный признак МЕТАСТАТИЧЕСКОГО обызвествления: ткань вокруг извести почти нормальная. В 2–3 канальцах закрась тёмно-синим часть эпителиального кольца — известь инкрустирует клетки. В 2 канальцах положи в просвет синюю глыбку извести. Между канальцами поставь 1–2 вытянутые синие глыбки в строме. Все отложения делай неровными, зернистыми, тёмно-синего цвета. Термины к ответу: метастатическое обызвествление · известковые метастазы · гиперкальциемия · нефрокальциноз · системный кальцинозВ списке к зачёту · Желчный пузырь · ×4 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Сохранившаяся складка слизистой Диапедезное кровоизлияние Некротизированная поверхность слизистой с фибринозно-гнойным экссудатом Диффузная лейкоцитарная инфильтрация стенки Расширенный полнокровный сосуд
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.Суть Флегмона — это ДИФФУЗНОЕ гнойное воспаление: лейкоциты не собраны в абсцесс, а пропитывают все слои стенки. «Язвенный» — потому что слизистая некротизирована и отторгается, а на её месте лежит фибринозно-гнойный экссудат. Препарат стоит в теме минеральных дистрофий, потому что острый холецистит — частое осложнение желчнокаменной болезни. Описание кафедры Все слои стенки желчного пузыря диффузно инфильтрированы лейкоцитами. Отмечается выраженное нарушение кровообращения с диапедезным кровоизлиянием. Слизистая оболочка во многих участках некротизирована. На поверхности слизистой фибринозно-гнойный экссудат с остатками некротизированного эпителия. Как рисовать Раздели поле: сверху — просвет пузыря (пусто), ниже — стенка. Поверхность стенки проведи неровно. Слева оставь 2–3 сохранившиеся складки слизистой, покрытые высоким призматическим эпителием. Справа слизистую не рисуй: на её месте — бледная полоса некроза с ядерной пылью, а поверх — фибринозно-гнойный экссудат: розовые нити фибрина и масса лейкоцитов. В экссудат положи 2–3 обрывка эпителиального пласта — «остатки некротизированного эпителия». По ВСЕЙ толще стенки, включая мышечную оболочку, рассыпь сегментоядерные лейкоциты — это и есть флегмона. Добавь очаги кровоизлияния (эритроциты вне сосудов) и 2–3 расширенных сосуда, набитых эритроцитами. Термины к ответу: флегмонозно-язвенный холецистит · флегмона · диффузная лейкоцитарная инфильтрация · диапедезное кровоизлияние · фибринозно-гнойный экссудат · калькулёзный холециститВажно В списке препаратов к зачёту рабочей программы этот препарат записан как №67, а в презентации кафедры и в общем перечне программы — как №76 (№67 там — бронхопневмония). Скорее всего, в зачётном списке опечатка; уточните у преподавателя, под каким номером препарат будет в коробке. Только к занятию · Мозговые оболочки · ×10 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Псаммомное тельце — известь интенсивно синего цвета, «чернильное пятно» Мелкое псаммомное тельце Эпителиоподобные опухолевые клетки Прослойка соединительной ткани
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.Суть Дистрофическое обызвествление в опухоли. Известь ложится в центр клеточных гнёзд слоями, поэтому образуются округлые концентрически слоистые псаммомные тельца (от греческого «псаммос» — песок). Кафедра сравнивает их с чернильными пятнами — это и надо увидеть на препарате. Описание кафедры В гнездные скопления, построенные из эпителиоподобных клеток, откладывается известь, окрашенная в интенсивно синий цвет. Эти участки напоминают чернильные пятна округлой формы. Как рисовать Заполни поле опухолевыми клетками: овальные ядра, уложенные пучками и завитками; границ клеток не видно. Нарисуй 2 гнезда — концентрические завитки, где ядра уложены по кругу, как луковица. В центре гнезда поставь псаммомное тельце: круглое, тёмно-синее, с концентрическими слоями. Добавь ещё 3–4 тельца разного размера отдельно — от крошечного до крупного. Проведи 1–2 розовые прослойки соединительной ткани и сосуд. Тельца делай резко очерченными и почти чёрно-синими: «чернильное пятно» должно выделяться с первого взгляда. Термины к ответу: псаммомное тельце · дистрофическое обызвествление · арахноидэндотелиома (менингиома) · концентрическая слоистость · эпителиоподобные клеткиТолько к занятию · Желчный пузырь · ×4 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Атрофированная слизистая оболочка Резко утолщённая склерозированная стенка — грубые пучки коллагена Расширенный полнокровный сосуд Инфильтрат из лейкоцитов
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.Суть Пара к №76: там острое гнойное воспаление, здесь — хроническое, и главный признак уже не лейкоциты, а СКЛЕРОЗ. Стенка толстая и бледно-розовая от грубого коллагена, слизистая низкая, лейкоциты лежат очагами, а не диффузно. Описание кафедры Слизистая оболочка желчного пузыря атрофирована. Стенка желчного пузыря резко утолщена, склерозирована, содержит инфильтраты из лейкоцитов. Сосуды расширены и полнокровны. Как рисовать Сверху проведи поверхность слизистой — низкими пологими складками с уплощённым эпителием: слизистая атрофирована. Под ней оставь узкую собственную пластинку с редкими лимфоцитами. Основную часть поля займи стенкой: бледно-розовый фон и много грубых волнистых пучков коллагена — это склероз. Среди коллагена покажи 1–2 остатка мышечной оболочки — вытянутые пучки с палочковидными ядрами. Нарисуй 3 очаговых инфильтрата из лейкоцитов — плотные скопления мелких тёмных ядер. Внизу нарисуй 3–4 расширенных сосуда, заполненных эритроцитами. Термины к ответу: хронический холецистит · склероз стенки · атрофия слизистой · лейкоцитарные инфильтраты · полнокровие · калькулёзный холециститТолько к занятию · Почка · ×4 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Отложения извести тёмно-синего цвета пластинчатой структуры в стенке кисты Расширенный каналец, в просвете розовая жидкость Грубая соединительнотканная стенка кисты Соединительная ткань и лимфоциты между канальцами
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.Суть Дистрофическое обызвествление в грубой рубцовой ткани. Препарат читают по слоям: расширенные канальцы с розовой жидкостью → соединительнотканная стенка кисты с тёмно-синими ПЛАСТИНАМИ извести → полость с аморфной розовой массой. Описание кафедры Ткань почки представлена участком с неравномерно расширенными канальцами, в просвете их розовая жидкость, между канальцами соединительная ткань. Среди этого участка имеется полость, заполненная аморфной, розовой массой. Полость окружена грубой соединительнотканной стенкой, на значительном протяжении которой имеется отложение тёмно-синего образования неравномерной пластинчатой структуры. Как рисовать Раздели поле на три горизонтальных слоя: сверху — ткань почки, в середине — стенка кисты, снизу — полость. Верхний слой: круглые канальцы РАЗНОГО размера с уплощённым эпителием, в просвете — розовая жидкость. Между ними — соединительная ткань с лимфоцитами. Средний слой: грубые параллельные пучки коллагена с редкими вытянутыми ядрами. По стенке проведи 2–3 тёмно-синие пластины извести разной толщины с разрывами — «неравномерная пластинчатая структура». Нижний слой — полость: заполни бледно-розовой аморфной массой без клеток. Подпиши, что известь лежит «на значительном протяжении» стенки. Термины к ответу: петрификация · дистрофическое обызвествление · киста почки · склероз · пластинчатое отложение известиТолько к занятию · Кость · ×10 · окраска гематоксилином и эозином
А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.
Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.Цифры на фото Б: Костная балка, окружённая фиброзной тканью Гигантская многоядерная клетка типа остеокласта Выемка по краю балки — гаушипова лакуна Разросшаяся фиброзная ткань «тающая» костная балка с изъеденным краем
В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.Суть Избыток паратгормона включает остеокласты, и кость буквально съедается изнутри. На препарате три обязательных элемента: разросшаяся фиброзная ткань на месте костного мозга, «тающие» балки с изъеденным краем и многоядерные остеокласты, сидящие в выемках по краю балок — гаушиповых лакунах. Описание кафедры Общая структура костной ткани нарушена. Среди разросшейся фиброзной ткани видны «тающие» костные балки, по краю которых располагаются гигантские многоядерные клетки типа остеокластов, осуществляющих лакунарную резорбцию костной ткани («гаушиповы лакуны»). Как рисовать Фон — фиброзная ткань: бледно-розовые волнистые волокна и много веретенообразных ядер фибробластов. Нарисуй 4–5 костных балок неправильной формы: вытянутые, розово-сиреневые, с мелкими лакунами остеоцитов внутри. Края балок сделай НЕРОВНЫМИ: вырежи по краю округлые выемки — гаушиповы лакуны. В каждую выемку посади гигантскую многоядерную клетку — остеокласт: крупная, с 6–10 ядрами. Одну балку нарисуй тонкой, почти рассосавшейся — это и есть «тающая» балка. Подпиши, что резорбция лакунарная, и назови лакуны гаушиповыми. Термины к ответу: паратиреоидная остеодистрофия · болезнь Реклингаузена · гиперпаратиреоз · остеокласты · лакунарная резорбция · гаушиповы лакуны · фиброостеоклазияДесять макропрепаратов из списка занятия. При описании называйте размер, консистенцию, цвет, вид поверхности и разреза — и процесс, который это вызвал.1. Гидронефроз при наличии уратного камня в лоханке. Почка увеличена, лоханка и чашечки резко расширены, паренхима истончена до тонкой полоски. В лоханке — уратный камень: твёрдый, гладкий, жёлто-коричневый. Камень закрыл отток мочи — отсюда гидронефроз.2. Гидронефроз при наличии оксалатного камня в лоханке. Та же картина гидронефроза. Оксалатный камень очень твёрдый, тёмно-бурый, с шиповатой поверхностью, из-за которой травмирует слизистую и вызывает кровоизлияния.3. Кальциноз атеросклеротических бляшек в грудном и брюшном отделах аорты. На интиме плотные белые бляшки каменистой консистенции, при разрезе хрустят, стенка местами как яичная скорлупа. Это стадия атерокальциноза — дистрофическое обызвествление в атероматозных массах (атлас Паукова).4. Петрифицированный лимфатический узел брыжейки. Узел плотный, каменистый, на разрезе белые известковые массы. Типичный исход казеозного некроза — петрификат (см. тему «Некроз»).5. Хронический калькулёзный холецистит с фасетированными холестериновыми камнями. Стенка пузыря утолщена, плотная, слизистая сглажена. В просвете множество многогранных камней: грани притёрлись друг к другу — отсюда «фасетированные». Холестериновые камни светлые, жёлто-белые, лёгкие.6. Хронический калькулёзный холецистит с множественными пигментными камнями. Стенка утолщена, склерозирована. В просвете множество мелких тёмных, чёрно-коричневых пигментных камней.7. Гипертрофия стенки мочевого пузыря при наличии в нём крупного фосфатного камня. Стенка мочевого пузыря резко утолщена за счёт мышечной оболочки: мускулатура гипертрофируется, проталкивая мочу мимо препятствия. Фосфатный камень крупный, серовато-белый, слоистый, относительно мягкий.8. Панкреонекроз. Поджелудочная железа увеличена, дряблая, серо-красная, с кровоизлияниями. В железе и окружающей клетчатке — серо-жёлтые очаги жирового некроза. Связь с темой: камень, застрявший в фатеровом сосочке, — одна из причин острого панкреатита.9. Камни желчных путей. Коллекция: пигментные, холестериновые, известковые, смешанные; солитарные и множественные; фасетированные. При описании называть состав, число, форму, цвет и строение на изломе — радиарное, слоистое или слоисто-радиарное.10. Камни мочевых путей. Коллекция: ураты, фосфаты, оксалаты, цистиновые, коралловидные. Коралловидный камень повторяет форму лоханки и чашечек, как слепок.Все 64 вопроса с эталонами ответов кафедры. Ответ спрятан в сворачиваемом блоке: нажмите на вопрос, чтобы открыть. Укажите, какие различают формы кальциноза. а) метастатический; б) дистрофический; в) метаболический. Укажите основную причину возникновения метастатического кальциноза (а) и к какому виду кальцинозов он относится в зависимости от характера его развития (б). а) гиперкальциемия; б) системный. Укажите органы и ткани, где наиболее часто происходит выпадение кальция при метастатическом кальцинозе. а) лёгкие; б) слизистая оболочка желудка; в) почки; г) миокард; д) стенка артерий. Укажите, какой характер распространения процесса имеет место при метастатическом (а), дистрофическом (б), метаболическом (в) кальцинозе. а) системный; б) местный; в) системный или местный. Укажите, какие различают виды камней в зависимости от их внутреннего строения. а) кристаллоидные (радиарные); б) коллоидные (слоистые); в) коллоидно-кристаллоидные (слоисто-радиарные). Укажите виды желчных камней по их химическому строению. а) холестериновые; б) пигментные; в) известковые; г) холестериново-пигментно-известковые (комбинированные). Укажите виды мочевых камней по их химическому строению. а) ураты; б) фосфаты; в) оксалаты; г) цистиновые; д) ксантиновые. Укажите основные нозологические формы заболеваний, связанные с образованием камней. а) желчекаменная болезнь; б) мочекаменная болезнь. Укажите общие факторы камнеобразования. а) нарушение обмена веществ; б) нарушение гормональной регуляции; в) нарушение нервной регуляции. Укажите местные факторы камнеобразования. а) нарушение секреции; б) застой секрета; в) воспалительные изменения в органах и тканях. Укажите, из каких процессов складывается механизм образования камня. а) образование органической матрицы; б) кристаллизация солей. Укажите, в каких формах содержится Ca²⁺ в крови. а) ионизированный (активный); б) связанный с белком (неактивный). Укажите, как изменяется ионизация Ca²⁺ при ацидозе (а) и алкалозе (б). а) увеличивается; б) уменьшается. Укажите, как изменяется ионизация Ca²⁺ при сахарном диабете (а) и гипервентиляции лёгких (б). а) увеличивается; б) уменьшается. Укажите, чему равна концентрация Ca²⁺ в крови в норме (а) и как изменяется концентрация фосфора в крови при увеличении (б) и уменьшении (в) содержания Ca²⁺ в крови. а) 2,0–2,5 ммоль/л; б) уменьшается; в) увеличивается. Укажите основные гуморальные регуляторы уровня Ca²⁺ и фосфора в крови. а) кальцитонин; б) паратгормон. Укажите основные гипокальциемический (а) и гиперкальциемический (б) гуморальные регуляторные факторы. а) кальцитонин; б) паратгормон. Укажите, на изменении каких процессов основано гипокальциемическое действие кальцитонина. а) ингибирование остеокластов; б) увеличение образования 1,25-диоксихолекальциферола. Укажите, за счёт влияния на какие процессы обмена кальцитонин регулирует уровень Ca²⁺ в крови. а) активация образования 1,25-диоксихолекальциферола; б) ингибирование остеокластов. Укажите, какой процесс лежит в основе кальцитонинпексической функции клеток (а) и клетки каких органов обладают такой активностью (б, в). а) поглощение избытка гормона из крови; б) сердце; в) почки. Укажите основные механизмы влияния паратгормона на изменение уровня Ca²⁺ и фосфора в крови. а) разрушение белковой костной матрицы (гиперкальциемический механизм); б) торможение обратной реабсорбции фосфора в почечных канальцах (фосфатдиуретический механизм). Укажите основные причины, при которых наблюдается развитие гипокальциемии. а) гипофункция паращитовидных желёз; б) гиперсекреция кальцитонина; в) торможение всасывания кальция в тонком кишечнике; г) гипо- и авитаминоз D. Укажите основные этапы развития спонтанного мышечного сокращения при гипокальциемии. а) гиперкалиемия; б) увеличение проводимости нервного импульса в синапсах; в) увеличение проницаемости биологических мембран; г) уменьшение электрохимического потенциала мышечной клетки. Укажите основные причины развития гиперкальциемии. а) гиперфункция паращитовидных желёз; б) гипосекреция кальцитонина; в) гипервитаминоз D; г) усиление ионизации кальция крови при ацидозе; д) массивная резорбция костной ткани. Укажите, как изменяется нервно-мышечная возбудимость при гипер- (а) и гипокальциемии (б). а) снижается; б) увеличивается. Укажите основные причины развития гипофосфатемии. а) гиперфункция паращитовидных желёз; б) гиповитаминоз D; в) первичная недостаточность почечных канальцев. Укажите основные причины гиперфосфатемии. а) гипофункция паращитовидных желёз; б) поражение почечных клубочков. Укажите основные условия, необходимые для всасывания Ca²⁺ в тонком кишечнике. а) наличие витамина D; б) наличие желчных кислот; в) слабокислая pH. Укажите, какие клетки принимают участие в резорбции (а) и синтезе (б) костной ткани. а) остеокласты; б) остеобласты. Укажите факторы, активирующие функцию остеокластов. а) витамин D; б) паратгормон; в) тироксин; г) глюкокортикоиды. Укажите факторы, влияющие на активность остеобластов. а) витамин D; б) паратгормон; в) инсулин; г) кальцитонин; д) половые гормоны; е) тироксин. Укажите виды рахита. а) ранний детский; б) поздний детский; в) витамин D-зависимый; г) витамин D-резистентный; д) рахит взрослых. Укажите виды классической формы рахита у детей. а) ранний; б) поздний. Укажите, для какого возраста детей характерен ранний (а) и поздний (б) рахит. а) 3 месяца – 1 год; б) 3–6 лет. Укажите особенности наследования витамин D-зависимого (а) и витамин D-резистентного (б) рахита. а) аутосомно-рецессивное; б) сцепленное с полом (Х-хромосомой). Укажите, какие факторы обусловливают недостаточность витамина D. а) наследственность; б) дефицит УФ-облучения; в) дефицит витамина D в пище; г) нарушение всасывания витамина в кишечнике; д) повышенная потребность в витамине D; е) хронические заболевания печени и почек. Укажите наиболее частую локализацию изменений в костях при раннем рахите. а) кости черепа; б) стык костного и хрящевого отделов рёбер; в) метаэпифизарные отделы длинных трубчатых костей. Укажите характерные изменения при раннем рахите в костях черепа (а, б), рёбер (в), эпифизах длинных трубчатых костей (г). а) краниотабес (округлые размягчения); б) остеофиты (периостальные разрастания); в) рахитические чётки (утолщения на стыке хрящевой и костной частей рёбер); г) рахитические браслетки (утолщённые эпифизы). Укажите нарушения какого вида костеобразования преобладают при раннем (а) и позднем (б) рахите у детей. а) энхондрального; б) эндостального. Укажите, чем характеризуются морфологические изменения скелета при раннем рахите у детей. Нарушение энхондрального костеобразования с избыточным образованием остеоида и нарушением обызвествления в растущей кости. Укажите основные внекостные нарушения, характерные для раннего и позднего рахита детского возраста. а) анемия; б) увеличение селезёнки и лимфатических узлов; в) атония мышц; г) пневмония; д) расстройства питания; е) гнойная инфекция. Укажите, какой характер могут иметь заболевания костной системы. а) дистрофический; б) воспалительный; в) диспластический; г) опухолевый. Укажите, какие выделяют группы дистрофических заболеваний костной системы по этиологическому признаку. а) токсические; б) алиментарные; в) эндокринные; г) нефрогенные. Дайте определение понятия «паратиреоидная остеодистрофия». Паратиреоидная остеодистрофия — заболевание, обусловленное гиперфункцией паращитовидных желёз и сопровождающееся генерализованным поражением скелета. Укажите виды гиперпаратиреоидизма. а) первичный; б) вторичный. Укажите возможные причины вторичного гиперпаратиреоидизма. а) гипо- и авитаминоз D; б) хроническая почечная недостаточность; в) множественные метастазы рака в кость. Укажите, какие морфологические изменения характерны для костной ткани при гиперпаратиреоидизме. а) фиброостеоклазия; б) развитие остеоидной ткани; в) образование кист; г) остеопороз. Укажите причины развития болезни Реклингаузена. а) гиперплазия клеток паращитовидных желёз; б) аденома паращитовидной железы; в) рак паращитовидной железы. Укажите причины смерти больных паратиреоидной остеодистрофией. а) кахексия; б) уремия. Дайте определение понятия «остеомиелит». Остеомиелит — заболевание, характеризующееся воспалением костного мозга, распространяющимся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Укажите виды остеомиелита в зависимости от характера течения процесса. а) острый; б) хронический. Укажите виды остеомиелита в зависимости от механизма инфицирования костного мозга. а) первичный гематогенный; б) вторичный. Укажите виды первичного гематогенного остеомиелита. а) острый; б) хронический. Укажите наиболее частые причины развития первичного гематогенного остеомиелита. а) гемолитический стафилококк; б) стрептококк; в) колиформные бациллы. Укажите основные осложнения остеомиелита. а) кровотечение; б) переломы костей; в) образование ложных суставов; г) патологические вывихи; д) сепсис; е) вторичный амилоидоз. Дайте определение понятия «фиброзная дисплазия». Фиброзная дисплазия — заболевание, характеризующееся замещением костной ткани фиброзной тканью с деформацией костей. Укажите виды фиброзной дисплазии в зависимости от распространённости процесса. а) монооссальная; б) полиоссальная. Укажите основные причины развития известковых метастазов. а) гиперпродукция паратгормона; б) множественные переломы костей; в) миеломная болезнь; г) метастазы опухолей в кость; д) хронические заболевания почек. Укажите, какие опухоли чаще всего метастазируют в костную ткань. а) меланома; б) рак молочной железы; в) рак желудка; г) рак лёгкого; д) рак предстательной железы; е) рак щитовидной железы; ж) гипернефроидный рак. Укажите, какие вы знаете виды резорбции костной ткани. а) лакунарная; б) гладкая. Укажите, какой вид кальциноза связан с повышенным разрушением костной ткани (а) и что является ведущим звеном патогенеза этого процесса (б). а) метастатический; б) гиперкальциемия. Укажите основные предрасполагающие факторы развития рахита. а) гиперпигментация кожи; б) неправильное питание; в) низкая УФ-активность; г) повышенная потребность в витамине D. Укажите, как называются венные (а) и кишечные (б) камни. а) флеболиты; б) копролиты. Укажите, развиваются ли скелетные деформации при позднем рахите у детей (а) и рахите у взрослых (б). а) да; б) нет. Опечатки в пособии В эталоне 36 в пособии дважды стоит буква «в)», в эталоне 46 — «гипо (а) витаминоз Д». Здесь они исправлены, содержание ответов не менялось. Вопросы по теме из рабочей программы «Патологическая анатомия» 2025. Ответ — в объёме устного ответа; подробности — в теории выше.Кальциноз бывает метастатическим, дистрофическим и метаболическим. Метастатический — известь выпадает в неизменённые ткани из-за гиперкальциемии, процесс системный; причины — гиперпаратиреоз, множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухолей в кость, хронические болезни почек, гипервитаминоз D; места — лёгкие, слизистая желудка, почки, миокард, стенки артерий. Дистрофический (петрификация) — известь в мёртвых и повреждённых тканях при нормальном кальции крови, процесс местный: казеозный некроз, атеросклеротические бляшки, клапаны сердца, рубцы, опухоли. В механизме главную роль играют фосфатазы мембран погибших клеток. Регуляция: паратгормон повышает кальций, кальцитонин снижает, витамин D усиливает всасывание. Препараты: №58, №52, №57, №114, №237.Камень образуется в два этапа: органическая матрица, затем кристаллизация солей. Общие факторы — нарушения обмена веществ, гормональной и нервной регуляции; местные — нарушение секреции, застой желчи, воспаление. Желчные камни: холестериновые, пигментные, известковые, комбинированные; по строению — радиарные, слоистые, слоисто-радиарные. Осложнения: острый и хронический калькулёзный холецистит, водянка и эмпиема пузыря, перфорация и желчный перитонит, механическая желтуха, холангит, острый панкреатит и панкреонекроз.Факторы и механизм — те же, что при желчных камнях. Мочевые камни: ураты, фосфаты, оксалаты, цистиновые, ксантиновые; особая форма — коралловидный камень лоханки. Осложнения: гидронефроз при закупорке лоханки или мочеточника с атрофией паренхимы, пиелонефрит и пионефроз, пролежни и стриктуры мочеточника, гипертрофия стенки мочевого пузыря; исход — хроническая почечная недостаточность.Острый холецистит: катаральный, флегмонозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный. Флегмонозно-язвенный (№76): диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв, диапедезные кровоизлияния, некроз слизистой, фибринозно-гнойный экссудат. Хронический (№175): атрофия слизистой, склероз и утолщение стенки, лейкоцитарные инфильтраты, полнокровие. Осложнения: эмпиема, водянка, перфорация, перитонит, перихолецистит, холангит.Причина — недостаток витамина D: мало ультрафиолета, мало витамина в пище, мальабсорбция, болезни печени и почек, наследственные формы. Механизм — нарушение энхондрального костеобразования: избыток неминерализованного остеоида, расширение зоны роста, кость мягкая. Изменения при раннем рахите: краниотабес и остеофиты черепа, рахитические чётки рёбер, браслетки на эпифизах; позже — деформации грудной клетки, позвоночника, таза, искривление ног. Внекостные нарушения: анемия, увеличение селезёнки и лимфоузлов, атония мышц, пневмонии, гнойная инфекция.Паратгормон повышает кальций крови, разрушая костную матрицу, и снижает фосфор, усиливая его выведение почками. Гиперпаратиреоз бывает первичным (гиперплазия, аденома, рак желёз) и вторичным (дефицит витамина D, ХПН, метастазы рака в кость). Паратиреоидная остеодистрофия — генерализованное поражение скелета: фиброостеоклазия, остеоидная ткань, кисты, остеопороз; под микроскопом (№290) — фиброзная ткань, «тающие» балки, остеокласты в гаушиповых лакунах. Параллельно гиперкальциемия даёт известковые метастазы и камни почек. Причины смерти — кахексия и уремия. Гипопаратиреоз, наоборот, даёт гипокальциемию и тетанию.Нефрогенная остеопатия: при ХПН почка задерживает фосфат и хуже образует 1,25(OH)₂D → гипокальциемия → вторичный гиперпаратиреоз → рассасывание кости. Остеогенная нефропатия: массивное разрушение кости (гиперпаратиреоз, миеломная болезнь, метастазы) → гиперкальциемия → нефрокальциноз и камни → повреждение почки.Когда → что ответить Спрашивают отличие метастатического кальциноза от дистрофического → Метастатический — гиперкальциемия, неизменённые ткани, системный. Дистрофический — нормальный кальций, мёртвая ткань, местный. Спрашивают, где чаще известковые метастазы → Лёгкие, слизистая желудка, почки, миокард, стенка артерий. Спрашивают, каким цветом известь в гематоксилин-эозине → Фиолетово-синим: известь базофильна. Показывают №52 → Известь полукольцом в толще стенки артерии, примыкает к внутренней эластической мембране. Показывают №290 → Фиброзная ткань, «тающие» балки, остеокласты в гаушиповых лакунах — лакунарная резорбция. Спрашивают, что такое «чернильные пятна» → Псаммомные тельца в арахноидэндотелиоме (№114) — дистрофическое обызвествление в опухоли. Спрашивают норму кальция → 2,0–2,5 ммоль/л. Спрашивают гормоны регуляции → Кальцитонин снижает кальций, паратгормон повышает. Спрашивают возраст раннего и позднего рахита → Ранний — 3 месяца – 1 год, поздний — 3–6 лет. Спрашивают названия камней в венах и кишке → Флеболиты и копролиты. То, что не спрашивают напрямую, но что связывает тему в целое. Песок в опухоли. Псаммомное тельце названо от греческого «псаммос» — песок: слоистые отложения извести похожи на песчинки. Кроме менингиом, они характерны для некоторых папиллярных раков, например щитовидной железы (Роббинс). То есть «чернильные пятна» на №114 — пример того, как дистрофическое обызвествление помогает узнавать опухоли. Почему лёгкие, почки и желудок. Именно эти ткани выделяют кислоту — и именно поэтому внутри них самих среда щелочная. А в щелочной среде кальций выпадает легче. Так объясняет излюбленные места известковых метастазов Роббинс. Под микроскопом не отличить. Соли кальция при метастатической и дистрофической кальцификации выглядят одинаково (Роббинс). Поэтому №57 кафедра подписывает как дистрофическое обызвествление, а атлас Паукова ту же картину — как метастатическое. Название определяет причина, а не вид под окуляром. Эпидемия рахита. В конце XIX века рахит был почти эпидемией в крупных городах Европы и бедных районах Нью-Йорка и Бостона. Рыбий жир знали как средство давно, но в медицине он стал профилактикой лишь спустя почти сто лет (Роббинс). Солнце важнее еды. Около 90 % нужного витамина D синтезируется в коже под ультрафиолетом B, а не приходит с пищей (Роббинс). Поэтому в перечне причин рахита у кафедры дефицит УФ-облучения стоит рядом с питанием. Витамин D и туберкулёз. Макрофаги сами умеют активировать витамин D, и 1,25(OH)₂D запускает в них синтез кателицидина — антимикробного пептида, эффективного против микобактерий туберкулёза (Роббинс). Интересная связка с петрифицированными туберкулёзными очагами из макропрепаратов. Камень в кости петрификата. Петрификаты иногда оссифицируются: в них появляется настоящая костная ткань (атлас Паукова). Дистрофическое обызвествление может стать первым шагом к гетеротопической кости. Молоко и антациды. Синдром Бернетта — гиперкальциемия от избыточного приёма кальция и всасывающихся антацидов, например молока или карбоната кальция (Роббинс). Это напоминание, что метастатический кальциноз может начаться и с диеты. Клапан, который окаменел. Дистрофическая кальцификация створок аортального клапана при старении и повреждении приводит к его стенозу (Роббинс). Та же петрификация, что на №52, только в клапане, — и уже с прямым клиническим последствием. Дата сверки: 23.09.2026. Методическое пособие кафедры общей патологии МБФ РНИМУ им. Н. И. Пирогова «Общая патология, часть I» (Балякин, Арутюнова, Чаусова, Усанова, Иванова), 5-е изд., 2014 — занятие 5: вопросы для подготовки, макро- и микропрепараты, 64 вопроса контроля с эталонами. Сверено с текстом. Презентация кафедры «5_Минеральные дистрофии» — описания препаратов и все микрофотографии. Сверено с текстом. Рабочая программа дисциплины «Патологическая анатомия», РНИМУ, 2025 — список препаратов к зачёту и экзаменационные вопросы. Сверено с текстом. Кумар, Аббас, Фаусто, Астер. Основы патологии заболеваний по Роббинсу и Котрану, т. 1 (М.: Логосфера, 2014): глава 1 (патологическая кальцификация, псаммомные тельца), глава 9 (витамин D, рахит, остеомаляция). Сверено с текстом. Пауков В. С. Патологическая анатомия. Атлас — кальциноз (рис. 45–49), атерокальциноз (рис. 257). Сверено с текстом. Ответы на вопросы 7–8 (осложнения камней, формы холецистита), 11 (механизм остеомиелита) и 12 (остеопетроз, болезнь Педжета), а также описания макропрепаратов написаны по общим учебным сведениям без сверки с первоисточником в этой сессии — они без чисел, но их стоит проверить (блок для OpenEvidence ниже). Для частей, которые написаны без сверки с первоисточником. Скопируйте блок целиком, ответ пришлите в чат — я сверю и поправлю текст.Отвечай на каждый вопрос отдельно, нумеруй Q1, Q2 и т. д. Под каждым ответом дай список литературы и укажи тип источника: мета-анализ, РКИ, обзор, учебник, клинические рекомендации. Q1. Какие морфологические формы острого холецистита выделяют в патологической анатомии и чем они отличаются микроскопически? Q2. Каковы основные осложнения желчнокаменной болезни и мочекаменной болезни? Q3. Каков механизм образования секвестра и секвестральной коробки при гематогенном остеомиелите? Q4. Каков патогенез и гистологическая картина остеопетроза и болезни Педжета кости? Q5. Как макроскопически различаются уратные, оксалатные, фосфатные и цистиновые мочевые камни? ]]>4-неделя/25-09-26-занятие.-патологическая-анатомия.-нарушение-обмена-кальция-и-фосфора.-камнеобразование.html4 неделя/25-09-26 Занятие. Патологическая анатомия. Нарушение обмена кальция и фосфора. Камнеобразование.mdThu, 01 Oct 2026 13:53:18 GMT<figure><img src="assets/patan05-52-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan06-helliwell-10.htmlassets/patan06-helliwell-10.jpgThu, 01 Oct 2026 13:52:33 GMT<figure><img src="assets/patan06-helliwell-10.jpg"></figure>]]>assets/patan06-helliwell-9.htmlassets/patan06-helliwell-9.jpgThu, 01 Oct 2026 13:52:33 GMT<figure><img src="assets/patan06-helliwell-9.jpg"></figure>]]>assets/patan06-paukov-228.htmlassets/patan06-paukov-228.jpgThu, 01 Oct 2026 13:52:33 GMT<figure><img src="assets/patan06-paukov-228.jpg"></figure>]]>assets/patan06-paukov-227.htmlassets/patan06-paukov-227.jpgThu, 01 Oct 2026 13:52:33 GMT<figure><img src="assets/patan06-paukov-227.jpg"></figure>]]>assets/patan06-paukov-226.htmlassets/patan06-paukov-226.jpgThu, 01 Oct 2026 13:52:33 GMT<figure><img src="assets/patan06-paukov-226.jpg"></figure>]]>assets/patan06-paukov-39.htmlassets/patan06-paukov-39.jpgThu, 01 Oct 2026 13:52:33 GMT<figure><img src="assets/patan06-paukov-39.jpg"></figure>]]>assets/patan06-robbins-1-33.htmlassets/patan06-robbins-1-33.jpgThu, 01 Oct 2026 13:52:33 GMT<figure><img src="assets/patan06-robbins-1-33.jpg"></figure>]]>assets/patan06-robbins-1-34.htmlassets/patan06-robbins-1-34.jpgThu, 01 Oct 2026 13:52:33 GMT<figure><img src="assets/patan06-robbins-1-34.jpg"></figure>]]>assets/patan06-kakimoto-he.htmlassets/patan06-kakimoto-he.jpgThu, 01 Oct 2026 13:52:33 GMT<figure><img src="assets/patan06-kakimoto-he.jpg"></figure>]]>assets/patan06-paukov-43.htmlassets/patan06-paukov-43.jpgThu, 01 Oct 2026 13:52:32 GMT<figure><img src="assets/patan06-paukov-43.jpg"></figure>]]>assets/patan06-paukov-42.htmlassets/patan06-paukov-42.jpgThu, 01 Oct 2026 13:52:32 GMT<figure><img src="assets/patan06-paukov-42.jpg"></figure>]]>assets/patan06-paukov-41.htmlassets/patan06-paukov-41.jpgThu, 01 Oct 2026 13:52:32 GMT<figure><img src="assets/patan06-paukov-41.jpg"></figure>]]>assets/patan06-kapishnikov-6.htmlassets/patan06-kapishnikov-6.jpgThu, 01 Oct 2026 13:52:32 GMT<figure><img src="assets/patan06-kapishnikov-6.jpg"></figure>]]>assets/patan06-kapishnikov-1.htmlassets/patan06-kapishnikov-1.jpgThu, 01 Oct 2026 13:52:32 GMT<figure><img src="assets/patan06-kapishnikov-1.jpg"></figure>]]>assets/patan06-paukov-73.htmlassets/patan06-paukov-73.jpgThu, 01 Oct 2026 13:52:32 GMT<figure><img src="assets/patan06-paukov-73.jpg"></figure>]]>assets/patan06-paukov-37b.htmlassets/patan06-paukov-37b.jpgThu, 01 Oct 2026 13:52:32 GMT<figure><img src="assets/patan06-paukov-37b.jpg"></figure>]]>assets/patan06-paukov-37.htmlassets/patan06-paukov-37.jpgThu, 01 Oct 2026 13:52:32 GMT<figure><img src="assets/patan06-paukov-37.jpg"></figure>]]>assets/patan06-paukov-36.htmlassets/patan06-paukov-36.jpgThu, 01 Oct 2026 13:52:32 GMT<figure><img src="assets/patan06-paukov-36.jpg"></figure>]]>assets/patan06-paukov-64.htmlassets/patan06-paukov-64.jpgThu, 01 Oct 2026 13:52:32 GMT<figure><img src="assets/patan06-paukov-64.jpg"></figure>]]>assets/patan06-paukov-63.htmlassets/patan06-paukov-63.jpgThu, 01 Oct 2026 13:52:32 GMT<figure><img src="assets/patan06-paukov-63.jpg"></figure>]]>assets/patan06-paukov-35.htmlassets/patan06-paukov-35.jpgThu, 01 Oct 2026 13:52:32 GMT<figure><img src="assets/patan06-paukov-35.jpg"></figure>]]>assets/patan06-paukov-34.htmlassets/patan06-paukov-34.jpgThu, 01 Oct 2026 13:52:32 GMT<figure><img src="assets/patan06-paukov-34.jpg"></figure>]]>assets/patan06-paukov-40.htmlassets/patan06-paukov-40.jpgThu, 01 Oct 2026 13:52:32 GMT<figure><img src="assets/patan06-paukov-40.jpg"></figure>]]>assets/patan06-paukov-38-39.htmlassets/patan06-paukov-38-39.jpgThu, 01 Oct 2026 13:52:32 GMT<figure><img src="assets/patan06-paukov-38-39.jpg"></figure>]]>assets/patan06-bernardini-1ef.htmlassets/patan06-bernardini-1ef.jpgThu, 01 Oct 2026 13:52:32 GMT<figure><img src="assets/patan06-bernardini-1ef.jpg"></figure>]]>assets/patan06-bernardini-1.htmlassets/patan06-bernardini-1.jpgThu, 01 Oct 2026 13:52:32 GMT<figure><img src="assets/patan06-bernardini-1.jpg"></figure>учебники_материалы/01_патанатомия/роббинс-и-котран-—-основы-патологии-заболеваний,-т.-3-(гл.-21–29),-2016.htmlУчебники_Материалы/01_Патанатомия/Роббинс и Котран — Основы патологии заболеваний, т. 3 (гл. 21–29), 2016.pdfThu, 01 Oct 2026 13:50:02 GMTучебники_материалы/01_патанатомия/роббинс-и-котран-—-основы-патологии-заболеваний,-т.-2-(гл.-11–20),-2016.htmlУчебники_Материалы/01_Патанатомия/Роббинс и Котран — Основы патологии заболеваний, т. 2 (гл. 11–20), 2016.pdfThu, 01 Oct 2026 13:50:00 GMTучебники_материалы/01_патанатомия/роббинс-и-котран-—-основы-патологии-заболеваний,-т.-1-(гл.-1–10),-2014.htmlУчебники_Материалы/01_Патанатомия/Роббинс и Котран — Основы патологии заболеваний, т. 1 (гл. 1–10), 2014.pdfThu, 01 Oct 2026 13:49:58 GMT17-09-26 ОбХ — и на прошлое занятие — 24-09-26 Общая хирургия. Обследование хирургического больного и медицинская документация.
Часть 1. Теория по вопросам для подготовки
1. Хирургическая операция. Определение и классификация
2. Этапы хирургической операции. Требования к доступу. Асептика во время операции
3. Предоперационный период. Определение, задачи, порядок действий
4. Показания и противопоказания к операции. Срочность
5. Оценка операционно-анестезиологического риска
6. Обследование перед операцией
7. Подготовка к плановой операции. Общая и специальная подготовка
8. Подготовка к экстренной операции
9. Премедикация
10. Профилактика инфекционных осложнений. Классы операций по чистоте. Антибиотикопрофилактика
11. Послеоперационный период. Определение и деление на этапы
12. Фазы послеоперационного периода
13. Наблюдение за больным и лечение после операции
14. Послеоперационные осложнения
Часть 2. Алгоритмы, процедуры, чек-листы
Плановая и экстренная операция в одной таблице
Процедуры предоперационной подготовки
Чек-лист ВОЗ по хирургической безопасности
Что смотреть у больного после операции
Лихорадка после операции
Современный подход ERAS
Часть 3. Ситуационные задачи
Часть 4. Вопросы программированного контроля
Часть 5. Ответы на экзаменационные вопросы
Запомнить
Интересное
Источники Четырнадцать вопросов в порядке лечения больного. Определения и перечни даны по Гостищеву — так их спрашивают. Добавления из других источников подписаны.
Периоперационный период: три части, этапы каждой и фазы послеоперационного обмена веществ.Операция — выполнение специального механического воздействия на органы или ткани с лечебной или диагностической целью (Гостищев).
Основные классификации операций. Подписи сокращены, полные определения — в тексте ниже.По срочности выполнения (Гостищев):Сроки у разных авторов Единой шкалы сроков нет. Совцов и Федоров («Хирург», 2019) предлагают такие рамки от момента поступления: экстренные — 0–6 ч, срочные — 7–24 ч, отсроченные — 1–14 дней( онкологическике заоблевания), плановые — в удобное время. Там же перечислены прежние варианты: у Шапошникова (1981) — экстренные, срочные, ранние; у Шалимова (1983) — экстренные, срочные, отсроченные. На занятии отвечайте по Гостищеву, а про расхождения можно упомянуть. По результату — радикальные и паллиативные. Радикальная — после удаления патологического образования, части или всего органа болезнь не возвращается. Объём зависит от процесса. При доброкачественной опухоли достаточно её удалить. При раке удаляют орган вместе с регионарными лимфоузлами, иногда с соседними органами. При воспалении удаляют изменённые ткани: аппендэктомия, холецистэктомия, остеонекрэктомия. Паллиативная — устраняет непосредственную угрозу жизни или облегчает состояние, но саму болезнь не ликвидирует. Примеры по Гостищеву: гастростома при неоперабельном раке пищевода, чтобы больной не умер от голода; холецистостомия у пожилого с гнойным холециститом и сердечной недостаточностью; вскрытие параоссальной флегмоны при остеомиелите. Паллиативная операция может быть этапом перед радикальной. Отдельно в ряде учебников выделяют симптоматические операции — устраняют один симптом (например, обезболивающие вмешательства). У Гостищева такого термина нет. По числу этапов: одномоментные — все этапы подряд, без перерыва во времени; многомоментные (двух-, трёхмоментные) — этапы разделены во времени. Пример: при непроходимости из-за рака толстой кишки сначала накладывают свищ или обходной анастомоз, а после улучшения состояния резецируют кишку с опухолью; симультанные (одновременные) — две и более операции за один раз: грыжесечение и флебэктомия; резекция желудка и холецистэктомия из одного доступа; повторные — запланированные (этап многомоментной операции) или вынужденные, из-за осложнения (релапаротомия при несостоятельности анастомоза). По цели: лечебные и диагностические. Диагностических операций сейчас мало: их заменили точные неинвазивные методы. К ним относят биопсию. Если диагноз во время диагностической операции подтверждается, она обычно заканчивается как лечебная. Пробная операция — когда намечали радикальную, а во время вмешательства оказалось, что её выполнить нельзя: метастазы или прорастание опухоли в соседние органы.По технике: типичные (стандартные, по отработанной схеме) и атипичные (тяжёлая сочетанная травма, огнестрельные ранения); открытые и закрытые (репозиция отломков, эндоскопические вмешательства); специальные: микрохирургические — под увеличением от 3 до 40 раз; эндоскопические — через эндоскоп, в том числе лапаро- и торакоскопические; эндоваскулярные — внутрисосудистые, под рентгеновским контролем: расширение сосуда катетером, эмболизация.
По степени чистоты раны — четыре класса: чистые, условно чистые, загрязнённые, грязные. От класса зависит антибиотикопрофилактика, подробно в вопросе 10.Оперативный приём — основная часть операции на поражённом органе. Латинские термины со слайда: - -tomia — рассечение; - -stomia — создание свища или соустья; - -ectomia — удаление органа; - resectio — удаление части органа; - amputatio — удаление периферической части органа; - plastica — создание нового, закрытие дефекта.По Гостищеву операция состоит из трёх основных этапов: хирургический доступ; основной этап — хирургический приём; ушивание раны. Укладка больного, обработка поля, обезболивание и гемостаз этапами операции в этом перечне не считаются. Это важно для теста: правильный ответ — «доступ, приём, ушивание раны».
Три этапа операции и схема операционной раны: ось и угол операционного действия, глубина раны, зона доступности.Хирургический доступ. Требования по Гостищеву: минимальная травматичность, хороший угол оперативной деятельности, условия для тщательного выполнения основного этапа. Хороший доступ — это меньше травмы крючками, хороший обзор поля, надёжный гемостаз. Для типичных операций доступы разработаны заранее. При атипичных (обширная травма, огнестрельные ранения) доступ выбирают по тем же требованиям.Курс оперативной хирургии добавляет объективные критерии А. Ю. Созон-Ярошевича (по учебным материалам оперативной хирургии): ось операционного действия — линия от глаза хирурга к главному участку вмешательства; угол операционного действия — угол конуса раны: 90° и больше — оптимально, меньше 25° — работать невозможно; угол наклонения оси — между осью и плоскостью раны: 90° — лучше всего, меньше 25° — затруднительно; глубина раны — от поверхности до самой глубокой точки; зона доступности — площадь на дне раны, где можно работать. Хирургический приём — основной этап; техника конкретных вмешательств изучается в курсе оперативной хирургии. Перед ушиванием обязательно проверяют гемостаз — это профилактика вторичного кровотечения.Ушивание раны. Шьют тщательно, чтобы не прорезались швы, не развязались лигатуры и не разошлись края. В ране не должно остаться карманов и замкнутых полостей. Недостаточно затянутые швы ведут к расхождению краёв, перетянутые — к некрозу. Способы завершения операции: ушивание раны наглухо; дренирование полости или раны; временные швы — если планируется повторное вмешательство; рана остаётся открытой. Асептика во время операции (Гостищев): операционное поле обрабатывают после введения в наркоз или перед местной анестезией: мытьё кожи, затем обработка по Гроссиху–Филончикову или другим способом; сверху можно наклеить стерильную самоклеящуюся плёнку; место доступа изолируют стерильными простынями или полотенцами, источник загрязнения (свищ, гангрена стопы) изолируют заранее; после доступа края раны закрывают салфетками; против воздушной инфекции: минимум разговоров и хождения, маски у всех в операционной; против контактной и имплантационной: смена инструментов после «грязного» этапа (например, после швов на кишку), изоляция воспалённого органа салфетками; перед ушиванием убирают все салфетки, меняют инструменты, кожу обрабатывают йодом и только потом шьют. Всем в бригаде нужно чётко знать свои обязанности, распоряжения хирурга выполняются беспрекословно.Предоперационный период — время от поступления больного в лечебное учреждение до начала операции (Гостищев). Длительность разная: зависит от характера заболевания, тяжести состояния и срочности операции.Когда начинается подготовка Формально период начинается с поступления в стационар — это ответ на тест. Но подготовка к операции, по Гостищеву, начинается раньше: врач поликлиники или скорой помощи ставит предварительные показания, начинает противошоковые меры и психологическую подготовку. Основные задачи: установить диагноз; определить показания, срочность и характер операции; подготовить больного к операции. Главная цель подготовки — свести к минимуму риск операции и вероятность послеоперационных осложнений.Порядок действий после установления диагноза (Гостищев, 10 шагов): определить показания и срочность, выяснить противопоказания; провести дополнительные исследования жизненно важных органов; определить степень операционно-анестезиологического риска; провести психологическую подготовку; подготовить органы, скорригировать нарушения гомеостаза; провести профилактику эндогенной инфекции; выбрать метод обезболивания, провести премедикацию; предварительно подготовить операционное поле; доставить больного в операционную; уложить на операционный стол. Предоперационный период делят на диагностический этап (диагноз, показания, риск) и подготовительный (общая и специальная подготовка).5х10^9 - к-во бактерий в ране для ...... - дополнитьСроки операции определяются показаниями (Гостищев):Противопоказания (Гостищев): сердечная, дыхательная и сосудистая недостаточность (шок), инфаркт миокарда, инсульт, печёночно-почечная недостаточность, тромбоэмболическая болезнь, тяжёлые нарушения обмена (декомпенсированный сахарный диабет, прекома, кома), тяжёлая анемия, выраженная кахексия. Их оценивают индивидуально, с учётом объёма операции, вместе с терапевтом, неврологом, эндокринологом. При относительных показаниях и тяжёлых сопутствующих болезнях операцию откладывают и сначала лечат сопутствующее. При жизненных показаниях противопоказаний практически нет. Решение принимают вместе хирург, анестезиолог-реаниматолог и терапевт, а объём операции делают минимальным, нужным для спасения жизни: холецистостомия вместо холецистэктомии у тяжёлого больного, колостома при непроходимости из-за опухоли. Шок — противопоказание к операции, кроме геморрагического шока при продолжающемся кровотечении. Остальных больных оперируют, когда АД стабилизируется не ниже 90 мм рт. ст. При продолжающемся кровотечении оперируют сразу: причину шока можно устранить только на операции. Операция и анестезия опасны сами по себе. Объективная оценка риска помогает определить показания, выбрать объём операции и вид обезболивания, спланировать подготовку.Балльная шкала (по Гостищеву; в анестезиологии её называют шкалой МНОАР — Московского научного общества анестезиологов-реаниматологов, утверждена в 1988 году). Складывают баллы по трём факторам:Степени риска по сумме:Опечатка в учебнике У Гостищева в перечне степеней пропущена одна строка: сразу после III идёт «IV степень (высокий риск) — 8,5–11 баллов». Минимум шкалы 1,5 балла (0,5 × 3), максимум 11 (6 + 2,5 + 2,5), поэтому диапазон 5,5–8 без степени остаться не может. По описанию шкалы МНОАР степеней пять: IV — высокий риск (5,5–8), V — крайне высокий (8,5–11). В таблице выше — этот вариант.
Шкала ASA (American Society of Anesthesiologists) — международная, её назвали на занятии по обезболиванию (17-09-26 ОбХ). Оценивает только физическое состояние, без учёта операции (определения по StatPearls):Буква E (emergency) добавляется к любому классу при экстренной операции: например, ASA III E.Чем шкалы отличаются ASA оценивает только больного. Шкала МНОАР складывает три фактора: больного, операцию и анестезию. Поэтому один и тот же пациент ASA II получит разный риск по МНОАР при грыжесечении под местной анестезией и при гастрэктомии под эндотрахеальным наркозом. Шкала Каприни
Порядок общего обследования разобран на прошлом занятии — 24-09-26 Общая хирургия. Обследование хирургического больного и медицинская документация. Перед операцией Гостищев выделяет то, что нужно именно для оценки риска и подготовки: Анамнез: жажда, объём рвоты и кровавой рвоты, примерная кровопотеря; аллергологический и трансфузиологический анамнез (как переносил переливания); болезни печени и почек, сколько выделяется мочи. Осмотр: сухость кожи и слизистых, спавшиеся вены — дегидратация и гиповолемия; цианоз кончиков пальцев и мраморность кожи — нарушение микроциркуляции, дыхательная недостаточность. Обязательно: пульс и АД, у тяжёлых — центральное венозное давление (ЦВД; норма 50–150 мм вод. ст.), ЭКГ; частота и глубина дыхания, аускультация лёгких. Почки: суточный и почасовой диурез (норма по Гостищеву 30–40 мл/ч), относительная плотность мочи. Лаборатория: гемоглобин, гематокрит, кислотно-основное состояние, электролиты (Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺, Cl⁻), объём циркулирующей крови (ОЦК). Очаги хронической инфекции: зубы, миндалины, глотка, кожа, придатки матки, предстательная железа. Их санируют. Перед плановой операцией больного можно выписать для лечения этих очагов. В экстренной ситуации исследования ограничивают, чтобы не задерживать операцию: общие анализы крови и мочи, по возможности экспресс-электролиты и ОЦК. При ранении сердца или массивном внутреннем кровотечении времени нет совсем — больного сразу везут в операционную.Норма почасового диуреза У Гостищева — 30–40 мл/ч. На занятии 17.09 преподаватель называл 30–50 мл/ч. Расхождение небольшое: смысл один — ниже 30 мл/ч почки получают мало крови. Подготовку делят на общую — её получают все больные — и специальную — она зависит от болезни и органа.
Психологическая подготовка. Больного успокаивают, в мягкой форме объясняют, почему операция нужна, вселяют уверенность в благоприятном исходе. Особенно важно убедить того, кто отказывается от экстренной операции, недооценивая свою болезнь: острый аппендицит, ущемлённая грыжа, перфорация язвы, внутрибрюшное кровотечение. Письменное согласие или отказ оформляют по правилам — см. вопрос 1 к зачёту в заметке от 24.09.Подготовка органов и систем гомеостаза (Гостищев): улучшение работы сердца и сосудов, коррекция микроциркуляции; борьба с дыхательной недостаточностью: кислород, нормализация кровообращения, при необходимости ИВЛ; дезинтоксикация: инфузии, форсированный диурез, при необходимости гемосорбция, плазмаферез; коррекция нарушений гемостаза; коррекция объёма циркулирующей крови, водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Специальная подготовка — примеры из Гостищева:Подготовка накануне и в день операции (по Гостищеву): накануне: осмотр анестезиолога, назначение премедикации; очистительная клизма, гигиеническая ванна или душ, смена нательного и постельного белья;
вечером: снотворное (подробнее в вопросе 9); утром: удаление волос в области операционного поля (по учебнику — сбривание сухим способом), опорожнение мочевого пузыря, премедикация, снять съёмные зубные протезы; если больной ел накануне или есть непроходимость — промывание желудка, чтобы не было рвоты и регургитации в наркозе; если на теле рана: кожу вокруг неё обрабатывают и бреют движениями от раны, рану закрывают стерильной салфеткой. Что изменилось с тех пор, как писался учебник Голодание перед плановой операцией. Рекомендации Американского общества анестезиологов (ASA, 2017) для здоровых пациентов: прозрачные жидкости — за 2 ч; грудное молоко — за 4 ч; детская смесь, животное молоко и лёгкая еда — за 6 ч; жареное, жирное, мясо — за 8 ч и больше. Прозрачные жидкости — вода, соки без мякоти, газированные напитки, углеводные напитки, прозрачный чай, чёрный кофе; алкоголь сюда не относится. Обновление 2023 года разбирает углеводные напитки и жевательную резинку. Привычное «ничего с полуночи» устарело. Удаление волос. ВОЗ (2016): волосы либо не удаляют вовсе, либо, если это действительно нужно, удаляют только клиппером (машинкой); бритьё бритвой не рекомендуется ни в каком случае. Это сильная рекомендация. По Кокрейновскому обзору 2021 года (8919 участников), бритьё по сравнению с клиппером повышает риск нагноения раны (ОР 1,64), а по сравнению с отказом от удаления — ОР 1,82: примерно 17 лишних нагноений на 1000 операций. Если волосы удаляют, лучше в день операции, а не накануне. Учебник описывает бритьё — на тест отвечайте по учебнику, на вопрос «как правильно сейчас» — по ВОЗ.
Подготовка кишки. Одна механическая очистка кишки пользы не даёт: ERAS 2018 не рекомендовал её рутинно перед операциями на ободочной кишке. Но в сочетании с антибиотиками внутрь она снижает частоту нагноений и несостоятельности анастомоза. Поэтому американские колопроктологи и эндохирурги (ASCRS и SAGES, 2023) перед плановыми резекциями толстой кишки рекомендуют именно комбинацию: очистка кишки плюс пероральные антибиотики. Схема Гостищева — клизмы и антибиотики внутрь за 2–3 дня — по сути та же идея. Подробнее — Современный подход ERAS. Время на подготовку ограничено несколькими часами, а в крайних случаях его нет совсем. Подготовка должна быть краткой, быстро эффективной и прежде всего направлена на устранение гиповолемии и дегидратации (Гостищев).Что делают: Совместная оценка — хирург, анестезиолог-реаниматолог, терапевт: объём операции, метод обезболивания, инфузионная и трансфузионная терапия. Минимальное обследование: общий анализ крови и мочи, группа крови и резус-фактор, по возможности электролиты, ЭКГ. Инфузионная терапия сразу при гиповолемии, нарушениях электролитов и кислотно-основного состояния; при кровопотере с остановленным кровотечением — переливание компонентов крови и кровезаменителей. При продолжающемся кровотечении — трансфузия в несколько вен и сразу в операционную; кровотечение останавливают на операции, инфузию продолжают. При шоке без продолжающегося кровотечения — противошоковая терапия до стабилизации АД не ниже 90 мм рт. ст. Опорожнение желудка зондом — профилактика рвоты и аспирации. Санобработка и подготовка операционного поля в минимальном объёме. Премедикация — на операционном столе, препараты вводят внутривенно. Транспортировка: с продолжающейся инфузией; с жгутом, если он наложен, — снимают в операционной; с шиной и повязкой при открытом переломе; с зондом в желудке при кишечной непроходимости. Объём операции — минимальный, направленный на спасение жизни. Полный желудок Экстренного больного всегда считают больным с полным желудком. Опасность — аспирация кислого содержимого и синдром Мендельсона (аспирационный химический пневмонит), его разбирали на опросе по обезболиванию. Профилактика: опорожнение желудка зондом, антациды, быстрая последовательная индукция в наркоз с давлением на перстневидный хрящ (приём Селлика). Премедикация — специальная медикаментозная подготовка перед операцией для подавления психоэмоциональной реакции и угнетения функции блуждающего нерва. Цель — снизить частоту осложнений во время и после операции (Гостищев, глава 3). Назначает анестезиолог накануне, после осмотра больного.Плановая операция (схема Гостищева; дозы — учебные, в практике их определяет анестезиолог): на ночь — снотворное; больным с лабильной нервной системой за сутки — транквилизаторы (диазепам); за 40 мин до операции внутримышечно или подкожно — наркотический анальгетик (1 мл 1–2% тримеперидина или 2 мл фентанила) и атропин 0,5 мл 0,1% раствора — против вагусных реакций и слюнотечения; при отягощённом аллергоанамнезе — антигистаминные препараты; перед операцией осматривают рот и удаляют съёмные зубные протезы. Экстренная операция: промывают желудок, премедикацию делают на столе, внутривенно.
Хорошая премедикация сокращает опасную II стадию наркоза — стадию возбуждения. На занятии 17.09 преподаватель назвал это мастерством анестезиолога: пройти её за 1–1,5 мин вместо классических 7–15 (17-09-26 ОбХ).Источник инфекции бывает экзогенным (извне) и эндогенным (в самом организме). Эндогенное инфицирование раны идёт контактным, гематогенным и лимфогенным путём. Поэтому профилактика — это санация очагов, бережная техника, достаточная концентрация антибиотика в тканях и правила асептики (Гостищев).Четыре класса операций по риску инфекции (Гостищев):Кому нужен антибиотик до операции (Гостищев): при I классе — не нужен, кроме имплантации (протез, сосудистый шунт) и иммунодефицита; при II классе — главный акцент профилактики; при III и IV — обязательно; при IV это уже скорее лечебный курс, чем профилактика. Неспецифическая профилактика: нормализация гомеостаза и обмена, восполнение кровопотери, противошоковые меры, коррекция белка и электролитов, бережная техника, тщательный гемостаз, сокращение времени операции.Как сейчас вводят антибиотик для профилактики По рекомендациям американских обществ (Bratzler и соавт., 2013; в пересказе протокола Стэнфорда): первая доза — в течение 60 мин до разреза; ванкомицин и фторхинолоны — до 120 мин; цефазолин — 2 г, при массе тела 120 кг и больше — 3 г; повторная доза цефазолина — каждые 4 ч операции; после ушивания чистых и условно чистых ран дополнительные дозы не нужны; если профилактику продолжают — не дольше 24 ч. Тот же пункт — «антибиотик введён в последние 60 минут?» — есть в чек-листе ВОЗ. Учебник упоминает введение антибиотика «накануне, во время и после операции» — это уже не норма. Положения Операционный стресс. Операцию и обезболивание принято считать операционным стрессом, а его последствия — послеоперационным состоянием (послеоперационной болезнью). Стресс вызывают страх, боль, наркоз, травма тканей, голод, постельный режим. Его усиливают тяжесть болезни, травматичность и длительность операции, недостаточное обезболивание.Послеоперационный период — промежуток от окончания операции до выздоровления больного или перевода его на инвалидность (Гостищев). Ранний — от окончания операции до выписки из стационара. Поздний — от выписки до выздоровления или перевода на инвалидность. Другое деление В ряде учебников и лекций другие кафедры делят период на три части: ранний (первые 3–5 сут, иногда 2–3, до недели), поздний (до выписки) и отдалённый (до восстановления трудоспособности). В тесте Гостищева «ранний послеоперационный период заканчивается» — правильный ответ «после выписки больного из стационара». Операция не создаёт нового вида обмена веществ, а меняет соотношение катаболизма (распада) и анаболизма (синтеза).Три фазы (стадии) послеоперационного состояния: катаболическая → обратного развития → анаболическая (Гостищев).Катаболическая фаза — 3–7 дней. Защитная реакция: организм быстро доставляет энергию и пластический материал. Длиннее и тяжелее при тяжёлом заболевании и большой операции. Её удлиняют кровотечение, гнойные осложнения, гиповолемия, нарушения водно-электролитного и белкового баланса, некупированная боль, плохое питание, гиповентиляция. Нейроэндокринные сдвиги: активация симпатико-адреналовой системы, гипоталамуса и гипофиза; в кровь выходят катехоламины, глюкокортикоиды, альдостерон, адренокортикотропный гормон (АКТГ); растёт глюкоза, падает инсулин; усилен синтез ренина и ангиотензина. Следствия: спазм сосудов, нарушение микроциркуляции, гипоксия тканей, метаболический ацидоз, выход жидкости из сосудов в ткани, сгущение крови. Страдают прежде всего миокард, печень, почки. Распад белка: теряются белки печени, плазмы, ЖКТ, мышц, в том числе ферменты. За сутки голода количество ферментов печени уменьшается на 50%. После резекции желудка или гастрэктомии за 10 дней без парентерального питания больной теряет 250–400 г белка — это вдвое больше белков плазмы и соответствует 1700–2000 г мышечной массы. Клиника катаболической фазы:Фаза обратного развития (переходная) — 4–6 дней. При неосложнённом течении наступает через 3–7 дней после операции. Снижается активность симпатико-адреналовой системы; преобладает парасимпатическая; растут соматотропный гормон (СТГ), инсулин, андрогены. Азот в моче снижается до 5–8 г/сут (в катаболической фазе — 15–20 г/сут): азотистый баланс становится положительным. Калий задерживается в организме — нужен для синтеза белка и гликогена; водно-электролитный баланс восстанавливается. Клинически: боль уходит, температура нормализуется, появляется аппетит; больной активен, кожа нормального цвета, дыхание глубже и реже, пульс близок к исходному; появляется перистальтика, отходят газы. Анаболическая фаза — 2–5 недель. Усиленный синтез белка, гликогена и жиров, потраченных на операцию; активна парасимпатическая система, работают СТГ и андрогены. СТГ переносит аминокислоты в клетки; белок нужен для заживления раны и роста соединительной ткани. Клинически — выздоровление: хорошее самочувствие и аппетит, нормальные пульс и АД, самостоятельный стул. Масса тела начинает восстанавливаться через 3–4 недели и растёт до полного выздоровления, иногда несколько месяцев. Рубец окончательно формируется за 3–6 месяцев. Короткая связка Катаболическая фаза — «гормоны стресса + распад». Обратного развития — «перелом: положительный азотистый баланс». Анаболическая — «стройка: белок, гликоген, рубец». После большой операции больной поступает в отделение или палату интенсивной терапии. Там есть мониторы (пульс, ЭКГ), экспресс-лаборатория и всё для экстренной помощи: аппарат ИВЛ, дефибриллятор, наборы для венесекции и трахеостомии.Что оценивают (Гостищев): психику (сознание, поведение, бред), кожу (бледность, цианоз, желтушность, потливость); пульс, АД, при необходимости ЦВД, тоны сердца; частоту, глубину и ритм дыхания, аускультацию; язык, живот (вздутие, участие в дыхании, симптомы раздражения брюшины, перистальтика), отхождение газов и стул; суточный и почасовой диурез; гемоглобин, гематокрит, кислотно-основное состояние, ОЦК, электролиты. Обследование повторяют многократно и сравнивают. Всё записывают в карту наблюдения и в дневники истории болезни.
Критические показатели — повод немедленно искать причину ухудшения и оказывать экстренную помощь — собраны в таблицу в части 2.Основные направления интенсивной терапии (Гостищев): обезболивание: анальгетики, продлённая эпидуральная анестезия, электроаналгезия; восстановление работы сердца и сосудов, коррекция микроциркуляции; профилактика и лечение дыхательной недостаточности: кислород, дыхательная гимнастика, при необходимости ИВЛ; дезинтоксикация; коррекция водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, белкового обмена; питание: по возможности энтеральное и как можно раньше, при невозможности — сбалансированное парентеральное; восстановление функции выделительной системы; восстановление функций, нарушенных операцией: парез кишечника, гиповентиляция, ателектаз. Боль после операции угнетает дыхание и кашель, вызывает выброс катехоламинов, тахикардию и подъём АД. Когда боли нет, больной хорошо откашливает мокроту, глубоко дышит и рано становится активным — это главная профилактика осложнений.Профилактика по Гостищеву — ранняя активизация больного: повороты в постели, дыхательная гимнастика, раннее вставание, бинтование ног, противопролежневые матрацы и круги, обработка кожи, сухое бельё.Причины осложнений: основное заболевание, наркоз и операция, обострение сопутствующих болезней. Осложнения делят на ранние (в стационаре) и поздние (после выписки), а по месту — на местные (в ране) и общие (в органах и системах).Сроки ранних осложнений (Гостищев):Ранние осложнения по системам (Гостищев): Дыхание в первые часы. Остаток наркотических веществ и релаксантов угнетает дыхание вплоть до апноэ: редкое поверхностное дыхание, западение языка. Ещё одна причина — рвота и регургитация у больного, не вышедшего из наркоза. Помощь: ИВЛ мешком Амбу, воздуховод при западении языка, аспирация рвотных масс; при остаточном действии наркотических средств — дыхательные аналептики. Кровотечение — самое грозное осложнение. Наружное (повязка промокает кровью, кровь по дренажу) или внутреннее (в брюшную, грудную полость, в ткани). Общие признаки: бледность, частый слабый пульс, падение АД. При неэффективности консервативных мер — ревизия раны, релапаротомия или реторакотомия. Водно-электролитные нарушения: сухость кожи и языка, снижение тургора, жажда, мягкие глазные яблоки, низкое ЦВД, уменьшение диуреза, тахикардия. Лечение — растворы под контролем ЦВД, диуреза и электролитов. Лёгкие: ателектаз, пневмония, бронхит, особенно у пожилых. Профилактика — ранняя активизация, адекватное обезболивание, лечебная гимнастика, массаж грудной клетки, ингаляции, дыхательные тренажёры. Сердце и сосуды: на фоне некомпенсированной кровопотери и водно-электролитных нарушений; у пожилых — острая сердечная недостаточность, аритмии, отёк лёгких. Парез кишечника (динамическая непроходимость) — обычно в первые 2–3 сут: вздутие живота, нет перистальтики. Профилактика и лечение: зонд в желудок и кишку, ранняя активизация, обезболивание, эпидуральная анестезия, стимуляция кишечника (неостигмин). Задержка мочи — рефлекторная (боль, спазм мышц таза и сфинктеров) или из-за гиперплазии предстательной железы. Помощь: обезболивание, спазмолитики, тепло на область пузыря; мужчинам разрешают помочиться стоя; затем катетеризация мягким, при неудаче — металлическим катетером; в крайнем случае — надлобковый свищ. Тромбоэмболические осложнения — чаще у пожилых и тяжёлых; источник — вены ног и таза. Профилактика по Гостищеву: активизация, бинтование ног, гепарин, антиагреганты, умеренная гемодилюция. Сейчас объём профилактики выбирают по риску — например, по шкале Caprini (таблица ниже). Профилактика тромбоэмболии по риску Рекомендации Американской коллегии торакальных врачей (ACCP, 9-е издание, 2012) для общей и абдоминальной хирургии. Риск и объём профилактики сверены с рефератом; пороги шкалы Caprini — по ответу OpenEvidence. При высоком риске кровотечения — только механическая профилактика, пока риск не снизится. Кава-фильтр для первичной профилактики и рутинное УЗИ вен не рекомендуются. Нагноение раны — чаще на 3–10-й день: боль в ране, температура, уплотнение, инфильтрат, гиперемия. Ревизия раны, снятие части или всех швов, дальше — лечение гнойной раны. Пролежни у истощённых лежачих больных — крестец, лопатки, пятки. Профилактика: активизация, повороты, обработка кожи, противопролежневые матрацы, сухое бельё. Поздние осложнения (после выписки): болезнь оперированного желудка, постхолецистэктомический синдром, фантомные боли после ампутации, посттромбофлебитический синдром, спаечная болезнь, лигатурный свищ, послеоперационная грыжа, келоидный рубец.Классификация Clavien–Dindo — международный способ описывать тяжесть осложнения по тому, какое лечение оно потребовало (Dindo, Demartines, Clavien, 2004; проверена на 6336 больных; градации приведены по тексту статьи, в сессии сверен реферат):Пример Нагноение раны, которое открыли и лечат перевязками, — I степень. Пневмония на антибиотиках — II. Кровотечение с релапаротомией — IIIb. Несостоятельность анастомоза с перитонитом и полиорганной недостаточностью — IVb. Кратко по Гостищеву — эти навыки проверяют на практике.Промывание желудка. Зонд смазывают вазелиновым маслом, вводят через рот, больной глотает. Первая метка на зонде (50 см) — конец зонда в кардиальном отделе желудка. Промывают методом сифона: воронку поднимают на 20–25 см выше рта, вливают 0,5–1 л воды, потом опускают ниже уровня желудка и сливают. Повторяют до чистой промывной воды. Если ток воды прекратился — промывают зонд шприцем Жане.Катетеризация мочевого пузыря — для опорожнения, при задержке мочи, при подозрении на травму мочевых путей. Нужны стерильный катетер, пинцеты, вазелиновое масло, антисептик. У мужчин головку и отверстие уретры обрабатывают антисептиком, катетер вводят пинцетом, небольшое сопротивление в перешейке уретры допустимо. Появление мочи — катетер в пузыре; отмечают цвет, прозрачность, объём. У женщин уретра короткая и прямая — процедура проще. При неудаче мягким катетером — металлический (нужен навык, есть риск травмы уретры).Очистительная клизма. Кружка Эсмарха, 1–1,5 л воды. Больной на левом боку (по ходу сигмовидной кишки), наконечник вводят на 10–15 см. После введения воды — на судно, удерживать воду как можно дольше.Сифонная клизма — когда обычная не помогает (непроходимость, каловый завал). Резиновая трубка с воронкой, вводят на 10–12 см, заливают 2–3 л, затем опускают воронку ниже кровати и сливают. Повторяют многократно, расходуя 10–15 л. Обильное отхождение кала и газов, уменьшение боли и вздутия — хороший признак при непроходимости.Контрольный перечень ВОЗ (2009) — 19 пунктов в трёх паузах. Его проговаривает вслух вся бригада.
Три паузы чек-листа ВОЗ: до вводного наркоза, до разреза кожи, до выхода пациента из операционной. Пункты даны сокращённо по бланку ВОЗ.После внедрения чек-листа в 8 больницах разных стран летальность снизилась с 1,5% до 0,8%, а частота осложнений — с 11,0% до 7,0% (Haynes и соавт., 2009).Критические показатели — повод немедленно выяснить причину ухудшения (Гостищев):В современных отделениях для раннего выявления ухудшения используют балльные шкалы раннего предупреждения, например NEWS2 — она разобрана в заметке от 24.09.Ежедневный осмотр по системам — удобный порядок для дневника: самочувствие и жалобы, боль (по шкале); сознание, кожа, температура; пульс, АД, ЧД, сатурация; лёгкие: аускультация (хрипы, ослабление дыхания — ателектаз, пневмония); живот: вздутие, перистальтика, газы, стул, симптомы раздражения брюшины; диурез, характер мочи; рана и повязка; дренажи — объём и характер отделяемого; ноги: отёк, болезненность икр (тромбоз глубоких вен).
Мнемоника «5 W»: типичные сроки причин послеоперационной лихорадки. Первые 48–72 ч субфебрилитет обычно неинфекционный. Небольшое повышение температуры до 38,6 °C в первые 48–72 ч — обычно реакция на операционную травму, а не инфекция (StatPearls). Дальше причины идут по «5 W»: Wind — лёгкие; Water — мочевые пути; Wound — рана; Walking — тромбоз вен; Wonder drugs — лекарства и трансфузии. Нагноение раны у Гостищева — на 3–10-й день; задача 32 в части 3 — пример на 3-и сутки. Ателектаз и лихорадка — учебниковая догма «Wind — ателектаз» в мнемонике не подтверждается клиническими данными. Систематический обзор 8 исследований (998 больных после кардиохирургических, абдоминальных и челюстно-лицевых операций): связь ателектаза с ранней лихорадкой нашли только в одном. Ранняя лихорадка оказалась плохим признаком ателектаза: объединённое диагностическое отношение шансов 1,40 (95% ДИ 0,92–2,12) (Mavros и соавт., 2011). 1624 больных после больших операций на верхнем этаже брюшной полости: лихорадка в первые 2 суток была у половины. Ателектаз встречался одинаково часто при лихорадке и без неё — 51,6% и 53,9%. Ранняя лихорадка не предсказывала ни лёгочных осложнений, ни роста бактерий в посевах (Lim и соавт., 2023). Вывод: лихорадку первых 48 ч обычно объясняет сама операционная травма. Её не нужно автоматически списывать на ателектаз, и посевы с антибиотиками без других признаков инфекции она не требует. ERAS (Enhanced Recovery After Surgery, «ускоренное восстановление после операции») — набор мер до, во время и после операции, которые уменьшают операционный стресс и сокращают восстановление. Рекомендации общества ERAS по плановой колоректальной хирургии обновлены в 2018 году. В 2023 году вышли близкие рекомендации ASCRS и SAGES (США). Пункты ниже — по тексту рекомендаций и ответу OpenEvidence; в сессии сверены рефераты.Многое из учебника (ранняя активизация, раннее энтеральное питание, адекватное обезболивание) в ERAS сохранилось. Изменилось то, что раньше делали всем подряд: долгое голодание, зонды, дренажи, бритьё. Очистку кишки перед колоректальными операциями не отменили, а дополнили антибиотиками внутрь.Задачи 1–6 — это задачи 27–32 из контрольных заданий Гостищева к главе 8, ответы по ключу учебника. Задача 7 — из рабочей программы кафедры.Условие. Через 6 дней после аппендэктомии у больного появились боли в области раны, покраснение, припухлость, болезненность, температура до 38 °C.Вопросы. Какое осложнение? Что делать?Разбор. Нагноение послеоперационной раны — типичный срок 3–10 сут. Нужно снять швы, раскрыть рану, удалить гной и лечить как гнойную рану. По Clavien–Dindo — I степень, если лечится у постели.Условие. Через 8 ч после холецистэктомии — резкая слабость, головокружение, жажда, бледность, частый слабый пульс, АД 90/60 мм рт. ст. По дренажу — геморрагическое отделяемое.Вопросы. Какое осложнение? Тактика?Разбор. Внутрибрюшное кровотечение — осложнение первых 2 суток. Признаки: бледность, тахикардия, гипотония, кровь по дренажу. Показана экстренная релапаротомия и остановка кровотечения, параллельно — возмещение кровопотери.Условие. Больная 68 лет прооперирована экстренно по поводу острого холецистита, холедохолитиаза, холангита, механической желтухи. Через 20 мин в реанимации — редкое поверхностное дыхание, западение языка, синюшность лица.Вопросы. Какое осложнение, причины, что делать?Разбор. Угнетение дыхания в раннем посленаркозном периоде. Причины: остаточное действие наркотических веществ и релаксантов, рвота и регургитация, западение языка с механической асфиксией. Действия: немедленно ИВЛ мешком Амбу; при западении языка — роторасширитель, языкодержатель, воздуховод; рвотные массы удалить из зева и аспирировать отсосом. Нужен постоянный контроль больного в первые часы. Связь с вопросом 27 к зачёту — осложнения ближайшего посленаркозного периода.Условие. Больная 28 лет, аппендэктомия по поводу гангренозного ретроцекального аппендицита с инфильтратом, к месту операции подведён дренаж. Через час — бледность, пульс 110/мин, АД 100/60 мм рт. ст., по дренажу 30 мл крови. Начаты аминокапроновая кислота и этамзилат. Через 20 мин пульс 120/мин, лучше не стало.Вопросы. Какое осложнение? Тактика?Разбор. Внутрибрюшное кровотечение; консервативная терапия не помогла — показана немедленная релапаротомия. В ключе учебника на операции нашли до 200 мл крови: с культи брыжейки соскользнула лигатура с a. appendicularis. Сосуд перевязали повторно, оставили контрольный дренаж, в реанимации перелили эритроцитарную массу. Главный урок: нарастающая тахикардия важнее небольшого объёма крови в дренаже.Условие. Больной 80 лет после операции по поводу правосторонней пахово-мошоночной грыжи сутки не может самостоятельно помочиться, в том числе стоя у постели.Вопросы. Какое осложнение, причины, что делать?Разбор. Острая задержка мочи. Причины: у пожилого — вероятнее всего доброкачественная гиперплазия предстательной железы; у любого — рефлекторная задержка из-за боли и спазма мышц таза и сфинктера; реже — воспаление мочевых путей. Действия: обезболивание, тепло на область пузыря, затем катетеризация мягким катетером, при неудаче — металлическим; в редких случаях — надлобковый свищ.Условие. Больной 32 лет, аппендэктомия по поводу флегмонозного аппендицита, рана не дренирована. На 3-и сутки — температура 38,2 °C, боль в ране нарастает. Кожа у швов обычной окраски, но вдоль раны пальпируется уплотнение.Вопросы. Какое осложнение? Как уточнить диагноз и лечить?Разбор. Подозрение на нагноение раны: инфильтрат при нормальной коже — гной может лежать глубоко, под апоневрозом. Снять 1–2 кожных шва и провести ревизию; если экссудата нет — снять 1–2 шва с апоневроза или пройти зондом между его краями. В ключе учебника под апоневрозом получено 5 мл серозно-гнойного отделяемого: кожные и часть апоневротических швов сняты, рана санирована, введена турунда с антисептиком. Далее — лечение гнойной раны.Условие. Больной 45 лет, масса тела 90 кг, после операции на ЖКТ 2 суток не пил и не ел, получал 700 мл кристаллоидов в сутки. На 3-и сутки — слабость, жажда, сухость во рту, сниженный тургор, пульс 98/мин, АД 100/60 мм рт. ст. (рабочее 138/80), диурез 300 мл/сут. Живот мягкий, умеренно вздут, перистальтика ослаблена, раздражения брюшины нет. Эритроциты 5,6 × 10¹²/л, гемоглобин 165 г/л, гематокрит 60%, лейкоциты 8 × 10⁹/л без сдвига. Белок 85 г/л, мочевина 8 ммоль/л, креатинин 130 мкмоль/л, калий 5 ммоль/л, натрий 165 ммоль/л.Вопросы. Какой синдром развился? Что делать в первую очередь? Нужно ли экстренное вмешательство? План терапии.Разбор. Синдром — гипертоническая (водная) дегидратация. Причина — недостаточное поступление воды: 700 мл в сутки при потребности взрослого около 2–2,5 л. Признаки: жажда, сухость, сниженный тургор, гемоконцентрация (гематокрит 60%, гемоглобин 165 г/л, белок 85 г/л), гипернатриемия 165 ммоль/л, олигурия 300 мл/сут, преренальный рост креатинина. В первую очередь — восполнить дефицит свободной воды: бессолевые растворы (5% глюкоза), затем гипотонические или сбалансированные растворы; разрешить пить, если нет противопоказаний. Натрий снижают постепенно: при хронической гипернатриемии или неизвестной длительности — не быстрее 0,5 ммоль/л в час, цель около 8–10 ммоль/л за сутки, иначе возможен отёк мозга и судороги. При острой гипернатриемии, развившейся за часы, допустимо быстрее — до 1 ммоль/л в час. Экстренная операция не нужна: живот мягкий, признаков раздражения брюшины нет — это нарушение водного обмена, а не хирургическое осложнение. План: рассчитать дефицит воды, восполнять его вместе с суточной потребностью и текущими потерями за 48–72 ч; контроль натрия, гематокрита, диуреза (цель — не меньше 30–40 мл/ч), ЦВД; как можно раньше — энтеральное питание и питьё. Расчёт дефицита воды Формула дефицита свободной воды: 0,6 × масса тела × (Na больного / 140 − 1). Здесь: 0,6 × 90 × (165/140 − 1) ≈ 9,6 л. Коэффициент 0,6 — для мужчин, у женщин 0,5, у пожилых ещё ниже. Это ориентир: весь дефицит сразу не вливают, темп определяет динамика натрия. Растворы — вода через рот или зонд, если можно; внутривенно — 5% глюкоза или 0,45% NaCl. Подробно — на занятии по инфузионно-трансфузионной терапии. 26 тестов Гостищева к главе 8 с ответами по ключу учебника. Нажмите на вопрос, чтобы открыть ответ. Выделите специальные операции: 1) микрохирургические; 2) эндоскопические; 3) симультанные; 4) диагностические; 5) эндоваскулярные. А — 1, 2, 5. Специальные — микрохирургические, эндоскопические, эндоваскулярные. Какие заболевания требуют экстренной операции? 1) рак желудка; 2) перфоративная язва желудка; 3) острый аппендицит; 4) злокачественная опухоль лёгкого; 5) ущемлённая паховая грыжа; 6) липома плеча. А — 2, 3, 5. Рак — срочная операция, липома — плановая. Этапы хирургической операции: 1) хирургический доступ; 2) укладка больного на стол; 3) оперативный приём; 4) остановка кровотечения; 5) ушивание раны. В — 1, 3, 5. Какую операцию при составлении графика работы операционной планируют первой? А) флебэктомию; Б) пульмонэктомию; В) резекцию ободочной кишки; Г) резекцию тонкой кишки; Д) наложение вторичных швов. А — флебэктомию. Первыми идут «чистые» операции, чтобы не загрязнить операционную. Кишечная непроходимость, 3-и сутки, многократная рвота, слабость, сердцебиение. Ведущие нарушения гомеостаза для коррекции до операции: 1) гипокалиемия, гипохлоремия; 2) гипонатриемия, гипокальциемия; 3) гипопротеинемия; 4) гиповолемия; 5) анемия. Г — 1, 4. Рвота уносит калий и хлор, теряется объём. Основные задачи предоперационного периода: 1) уточнение диагноза; 2) определение показаний к операции; 3) подготовка к операции; 4) определение сроков и характера операции; 5) определение объёма и длительности операции. Г — 1, 2, 3, 4. С какого момента начинается предоперационный период? А) с начала заболевания; Б) с установления диагноза; В) с поступления в хирургический стационар; Г) с установления показаний к операции. В — с момента поступления в хирургический стационар. Основные факторы, определяющие длительность предоперационного периода: 1) характер заболевания; 2) объём операции; 3) состояние больного; 4) вид обезболивания; 5) срочность операции. В — 1, 3, 5. Основные задачи непосредственной предоперационной подготовки: 1) уточнение диагноза; 2) выявление сопутствующих заболеваний; 3) определение показаний; 4) борьба с эндогенной инфекцией; 5) устранение гиповолемии и гипопротеинемии. Д — 4, 5. Подготовка к плановой операции непосредственно в день операции: 1) гигиеническая ванна; 2) сбривание волос в области поля; 3) премедикация; 4) переливание крови; 5) промывание желудка. Б — 2, 3. Ванна — накануне. Сейчас волосы по возможности не бреют, а удаляют клиппером (ВОЗ, 2016), но в тесте ответ по учебнику. Какие клизмы применяют непосредственно перед операцией? А) гипертоническая; Б) сифонная; В) очистительная. В — очистительная. Профилактика раневой инфекции в предоперационном периоде: 1) санация полости рта; 2) гигиеническая ванна; 3) обработка операционного поля; 4) смена белья; 5) лечение пиодермии. Д — все ответы верны. Что переливать при выявленной до операции гипопротеинемии? 1) солевой раствор с повидоном; 2) желатин; 3) гидролизин; 4) декстран (ср. мол. масса 50 000–70 000); 5) раствор аминокислот. Д — 3, 5. Гидролизин — белковый гидролизат из старого арсенала; сейчас для парентерального питания используют растворы аминокислот. Ранний послеоперационный период заканчивается: А) после устранения ранних осложнений; Б) после снятия швов; В) после заживления раны; Г) после выписки из стационара; Д) после восстановления трудоспособности. Г — после выписки больного из стационара. Катаболическая фаза характеризуется: 1) активацией симпатико-адреналовой системы; 2) ростом глюкозы крови; 3) повышенным распадом белков; 4) увеличением жизненной ёмкости лёгких; 5) уменьшением диуреза. Г — 1, 2, 3, 5. Жизненная ёмкость лёгких, наоборот, падает на 30–50%. Фаза обратного развития при неосложнённом течении: 1) длится 2–3 дня; 2) длится 4–6 дней; 3) положительный азотистый баланс; 4) снижение активности симпатико-адреналовой системы; 5) восстановление работы кишечника. Д — 2, 3, 4, 5. Какие показатели используют для выяснения причины критического ухудшения? 1) пульс > 120/мин; 2) снижение АД до 80 мм рт. ст.; 3) ЧД 20/мин; 4) холодный липкий пот; 5) вздутие живота и неотхождение газов в течение суток. Д — 1, 2, 4. ЧД 20 — норма (критично > 28); газы критичны при отсутствии больше 3 сут. Груз, давящий на рану, после операции нужен для: А) предупреждения расхождения краёв; Б) уменьшения боли; В) профилактики инфекции; Г) профилактики тромбоза; Д) профилактики кровотечения. Д — предупреждения кровотечения. Неспецифическая профилактика тромбоэмболических осложнений: 1) строгий постельный режим; 2) эластичные бинты на ноги; 3) активное поведение в постели; 4) раннее вставание; 5) антикоагулянты. В — 2, 3, 4. Антикоагулянты — специфическая профилактика; постельный режим, наоборот, фактор риска. При задержке мочи после операции показаны: 1) согревание области мочевого пузыря; 2) гипертоническая клизма; 3) внутривенно 10 мл 40% метенамина; 4) мочегонные; 5) катетеризация мочевого пузыря. В — 1, 2, 3, 5. Мочегонные при задержке мочи бессмысленны. Метенамин — старое средство из учебника. Для профилактики послеоперационных пневмоний используют: 1) дыхательную гимнастику; 2) обезболивающие; 3) вливание большого количества жидкости; 4) неостигмин; 5) банки и горчичники. В — 1, 2, 5. Банки и горчичники — устаревшая мера, в современных рекомендациях их нет; основа — обезболивание, дыхательная гимнастика и ранняя активизация. Самое частое осложнение после длительных травматичных операций на органах брюшной полости: А) парез ЖКТ; Б) перитонит; В) пневмония; Г) анурия; Д) тромбоэмболия. А — парез желудочно-кишечного тракта. При парезе ЖКТ целесообразно всё, кроме: А) паранефральной блокады; Б) гипертонического раствора NaCl внутривенно; В) неостигмина; Г) гипертонической клизмы; Д) массивной антибиотикотерапии. Д — массивной антибиотикотерапии. 3-и сутки после ушивания прободной язвы: усиление боли, бледность, пульс 120, живот вздут, напряжён, Щёткин–Блюмберг положительный, перистальтики нет, по дренажу серозно-гнойное отделяемое с кислой реакцией. Какое осложнение? А — несостоятельность швов желудка. Кислая реакция отделяемого указывает на желудочное содержимое. Основные лечебные мероприятия после операции при распространённом перитоните: 1) коррекция водно-электролитного баланса; 2) антибиотикотерапия; 3) гемодилюция; 4) восстановление моторики кишечника; 5) устранение диспротеинемии. В — 1, 2, 4, 5. Ранние осложнения в послеоперационной ране: 1) боль в ране; 2) гематома; 3) кровотечение; 4) инфильтрат; 5) нагноение; 6) лигатурный свищ. А — 1, 2, 3, 4, 5. Лигатурный свищ — позднее осложнение. Устаревшее в тестах Некоторые варианты ответов отражают практику прошлых лет: сбривание волос (тест 10), гидролизин (13), метенамин (20), банки и горчичники (21). На тестировании выбирайте ответ по ключу учебника, но знайте, что в современных рекомендациях этого нет. Вопросы по теме из рабочей программы «Общая хирургия» РНИМУ (набор 2024). Ответ — в объёме устного, подробности — в части 1.Приёмное отделение — место, где решается маршрут больного (по общим учебным сведениям). Функции: регистрация (журнал приёма пациентов и отказов в госпитализации, форма 001/у), осмотр врачом, первичная диагностика и предварительный диагноз, неотложная помощь, санитарная обработка, осмотр на педикулёз и чесотку, распределение по отделениям, оформление медицинской карты 003/у. Обычно в нём есть зал ожидания, регистратура, смотровые кабинеты, санпропускник, процедурная, перевязочная, диагностические кабинеты; в крупных стационарах — противошоковая и малая операционная.Подготовка к плановой операции — дни и недели: полное обследование, лечение сопутствующих болезней и санация очагов инфекции, психологическая подготовка, специальная подготовка органа, накануне — осмотр анестезиолога, душ, смена белья, клизма по показаниям; голодание по правилам (прозрачные жидкости за 2 ч, лёгкая еда за 6 ч); утром — удаление волос, опорожнение мочевого пузыря, премедикация.Подготовка к экстренной операции — часы: совместная оценка хирургом, анестезиологом и терапевтом, минимум анализов (кровь, моча, группа и резус, ЭКГ), инфузионная терапия против гиповолемии, опорожнение желудка зондом, минимальная санобработка, премедикация на столе внутривенно. При продолжающемся кровотечении — сразу в операционную. Объём операции — минимально необходимый.Определение. Операция — механическое воздействие на органы или ткани с лечебной или диагностической целью.Виды. По срочности: экстренные (немедленно или в ближайшие часы — жизненные показания), срочные (в ближайшие дни — абсолютные показания), плановые (сроки не ограничены — относительные показания). По результату: радикальные (болезнь устранена: удаление органа, опухоли с лимфоузлами) и паллиативные (устранена угроза жизни или облегчено состояние, но болезнь остаётся: гастростома, холецистостомия). По этапам: одномоментные, многомоментные, симультанные, повторные. Также диагностические (биопсия), пробные; типичные и атипичные; открытые и закрытые; специальные — микрохирургические, эндоскопические, эндоваскулярные.Этапы: 1) хирургический доступ — минимально травматичный, с хорошим углом операционного действия и обзором; 2) хирургический приём — основной этап, в конце обязательна проверка гемостаза; 3) ушивание раны — наглухо, с дренированием, временными швами или рана остаётся открытой. На всех этапах — бережное обращение с тканями, гемостаз и асептика: обработка поля, изоляция раны салфетками, смена инструментов после «грязного» этапа.Анестезиолог осматривает больного накануне операции: основное и сопутствующие заболевания, психическое состояние, аллергоанамнез, перенесённые наркозы, строение лица, шеи и грудной клетки (прогноз трудной интубации). Оценивает операционно-анестезиологический риск (ASA, шкала МНОАР), выбирает метод обезболивания. Перед плановой операцией лечат сопутствующие болезни, санируют полость рта. Важное правило — очищение ЖКТ: голодание, при показаниях промывание желудка и клизма.
Премедикация — медикаментозная подготовка для подавления психоэмоциональной реакции и функции блуждающего нерва; цель — снизить частоту осложнений во время и после операции. Плановая: на ночь снотворное, лабильным за сутки транквилизаторы (диазепам); за 40 мин до операции — наркотический анальгетик (тримеперидин или фентанил) и атропин; при аллергии — антигистаминные; удалить съёмные протезы. Экстренная: промыть желудок, премедикация на операционном столе внутривенно. Хорошая премедикация сокращает стадию возбуждения и облегчает вводный наркоз (17-09-26 ОбХ).Стадии наркоза и осложнения во время анестезии — тема занятия 17.09. Здесь — то, что относится к первым часам после операции (Гостищев): угнетение дыхания остаточным действием наркотических средств и релаксантов, вплоть до апноэ; западение языка и механическая асфиксия; рвота и регургитация с аспирацией у больного, не вышедшего из наркоза; аспирация кислого содержимого — синдром Мендельсона; нарушения кровообращения на фоне некомпенсированной кровопотери и водно-электролитных сдвигов. Профилактика и лечение: постоянное наблюдение в палате пробуждения или реанимации; ИВЛ мешком Амбу, воздуховод, аспирация из верхних дыхательных путей; при остаточном действии наркотических средств — дыхательные аналептики; до операции — голодание или зонд, при экстренной — быстрая последовательная индукция.Определение и этапы. Послеоперационный период — от окончания операции до выздоровления или перевода на инвалидность; ранний — до выписки, поздний — после неё. Операция и наркоз — операционный стресс.Фазы: катаболическая (3–7 дней: гормоны стресса, гипергликемия, распад белка, олигурия), обратного развития (4–6 дней: положительный азотистый баланс, восстановление перистальтики), анаболическая (2–5 недель: синтез белка, заживление, затем набор массы).Наблюдение: палата интенсивной терапии, мониторинг; осмотр по системам многократно — сознание, кожа, пульс, АД, ЦВД, дыхание, живот, газы и стул, диурез, рана и дренажи, лабораторные показатели. Критические признаки: пульс > 120, систолическое АД ≤ 80 мм рт. ст., ЧД > 28, диурез < 10 мл/ч, холодный пот, промокание повязки кровью или гноем, эвентрация.Лечение: обезболивание, поддержка кровообращения, профилактика дыхательной недостаточности, дезинтоксикация, коррекция водно-электролитного и кислотно-основного баланса, раннее энтеральное или парентеральное питание, восстановление функции кишечника и почек.Уход и профилактика осложнений: ранняя активизация, дыхательная гимнастика, бинтование ног и антикоагулянты по риску, уход за раной и дренажами, профилактика пролежней. Ранние осложнения: в первые 2 суток — кровотечение, шок, дыхательная недостаточность, осложнения наркоза, парез; на 3–8 сутки — пневмония, тромбоэмболия, нагноение раны. Поздние — лигатурный свищ, послеоперационная грыжа, спаечная болезнь. Современный подход — протоколы ERAS: ранние питьё, питание и активизация, минимум зондов и дренажей, многокомпонентное обезболивание. Тяжесть осложнений описывают по Clavien–Dindo.Когда → что ответить Спрашивают определение операции → механическое воздействие на органы или ткани с лечебной или диагностической целью. Спрашивают этапы операции → доступ, приём, ушивание раны (не укладка и не гемостаз). Спрашивают, чем радикальная отличается от паллиативной → радикальная устраняет болезнь, паллиативная — только угрозу жизни или симптом. Спрашивают, когда начинается предоперационный период → с поступления в хирургический стационар. Спрашивают задачи предоперационного периода → диагноз; показания, срочность и характер операции; подготовка. Спрашивают виды показаний → жизненные — экстренно, абсолютные — срочно, относительные — планово. Спрашивают, когда шок не противопоказание → геморрагический шок при продолжающемся кровотечении. Спрашивают премедикацию в экстренной хирургии → на операционном столе, внутривенно, после промывания желудка. Спрашивают фазы послеоперационного периода → катаболическая 3–7 дней, обратного развития 4–6 дней, анаболическая 2–5 недель. Спрашивают, когда кончается ранний послеоперационный период → с выпиской из стационара (по Гостищеву). Спрашивают, когда нагнаивается рана → чаще на 3–10-й день. Сутки голода — ферментов печени вдвое меньше. За сутки голода количество ферментов печени уменьшается на 50%. После гастрэктомии без питания больной за 10 дней теряет 250–400 г белка — это 1,7–2 кг мышц (Гостищев). Отсюда требование кормить как можно раньше. 234 миллиона операций в год. Такую оценку для всего мира приводили авторы чек-листа ВОЗ в 2009 году (Haynes и соавт.). Простой список из 19 пунктов почти вдвое снизил летальность в 8 больницах от Сиэтла до Танзании. Чёрный кофе — можно. По правилам ASA чёрный кофе и прозрачный чай считаются прозрачными жидкостями, их пьют за 2 ч до плановой операции. Молоко в кофе переводит его в группу «6 часов». Шкала, которой 38 лет. Балльную шкалу операционно-анестезиологического риска утвердило Московское общество анестезиологов-реаниматологов в 1988 году. Она до сих пор в учебнике Гостищева и в российских анкетах анестезиолога. Угол меньше 25 градусов. По критериям Созон-Ярошевича при таком угле операционного действия работать в ране невозможно. Поэтому глубокие органы оперируют из широких доступов или эндоскопически, где «глаз» камеры заходит внутрь. Риск нагноения от класса раны. От «чистой» к «грязной» операции риск инфекции растёт в 6–8 раз и больше: меньше 5% против 30–40% (Гостищев). Поэтому в операционном графике чистые операции ставят первыми. Клавьен начинал в 1992 году. Первую версию классификации осложнений один из авторов опубликовал в 1992-м. Переработанную проверили на 6336 больных и 144 хирургах из 10 центров: 90% клинических случаев они оценили правильно (Dindo и соавт., 2004). ERAS — уже четвёртая версия. Рекомендации 2018 года по колоректальной хирургии — четвёртое обновление протокола ускоренного восстановления (Gustafsson и соавт.). Дата сверки: 28.09.2026 (ответ OpenEvidence учтён в тот же день). Гостищев В. К. «Общая хирургия» (файл в хранилище, Учебники_Материалы/06_Общая_хирургия) — глава 8 «Хирургическая операция» целиком (с. 175–204), контрольные вопросы и задачи к главе 8 с ключом ответов, глава 3 — подготовка к наркозу и премедикация. Сверено с текстом. Рабочая программа дисциплины «Общая хирургия», РНИМУ, набор 2024 — тематический план (КПЗ «Хирургическая операция. Пред- и послеоперационный период»), вопросы 4, 8, 26, 27, 64/98, ситуационная задача № 2. Сверено с текстом. Расшифровка занятия 17.09.2026 (обезболивание) — шкала ASA, стадия возбуждения и премедикация, почасовой диурез 30–50 мл/ч. Сверено с текстом расшифровки. Совцов С. А., Федоров А. В. Терминология и классификация видов хирургических операций. Продолжение дискуссии // Хирург. 2019. № 7 — сроки экстренных, срочных, отсроченных операций. Сверено с текстом на сайте журнала. Шкала МНОАР — mnoar.ru (год утверждения, диапазон 1,5–11) и anest-rean.ru (градации и степени риска). Сверено. ASA Physical Status Classification — по StatPearls (NCBI Bookshelf, NBK549785). Сверено. ASA Practice Guidelines for Preoperative Fasting, 2017 (Anesthesiology. 2017;126:376–393, PMID 28045707) — таблица сроков по PDF на сайте ASA; обновление 2023 (PMID 36629465) — по реферату. Сверено. Bratzler D. W. и соавт. Clinical practice guidelines for antimicrobial prophylaxis in surgery // Am J Health Syst Pharm. 2013;70:195–283 (PMID 23327981) — время введения, дозы цефазолина, повторные дозы и длительность по протоколу Стэнфорда, основанному на этих рекомендациях. Первоисточник целиком не открывался. Allegranzi B. и соавт. New WHO recommendations on preoperative measures for surgical site infection prevention // Lancet Infect Dis. 2016;16:e276–e287 (PMID 27816413) — реферат сверен; формулировка и сила рекомендации о клиппере вместо бритья — по ответу OpenEvidence. WHO Surgical Safety Checklist — бланк ВОЗ. Сверено. Haynes A. B. и соавт. A surgical safety checklist to reduce morbidity and mortality in a global population // N Engl J Med. 2009;360:491–499 (PMID 19144931). Сверено с рефератом. Dindo D., Demartines N., Clavien P.-A. Classification of surgical complications // Ann Surg. 2004;240:205–213 (PMID 15273542) — реферат сверен; описание степеней — по тексту статьи, в сессии не открывался. Gustafsson U. O. и соавт. Guidelines for Perioperative Care in Elective Colorectal Surgery: ERAS Society Recommendations: 2018 // World J Surg. 2019;43:659–695 (PMID 30426190) — реферат сверен; перечень пунктов ERAS — по тексту рекомендаций, в сессии не открывался. StatPearls: Postoperative Fever (NBK482299) — определение ранней лихорадки и мнемоника «5 W». Сверено. Mavros M. N. и соавт. Atelectasis as a cause of postoperative fever: where is the clinical evidence? // Chest. 2011;140:418–424 (PMID 21527508). Сверено с рефератом. Lim L. и соавт. Early postoperative fever and atelectasis in patients undergoing upper abdominal surgery // J Am Coll Surg. 2023;237:606–613 (PMID 37350477). Сверено с рефератом. Tanner J., Melen K. Preoperative hair removal to reduce surgical site infection // Cochrane Database Syst Rev. 2021;8:CD004122 (PMID 34437723). Сверено с рефератом. Irani J. L. и соавт. Clinical practice guidelines for enhanced recovery after colon and rectal surgery (ASCRS/SAGES) // Surg Endosc. 2023;37:5–30 (PMID 36515747). Реферат сверен; рекомендация об очистке кишки с пероральными антибиотиками (1B) — по ответу OpenEvidence. Gould M. K. и соавт. Prevention of VTE in nonorthopedic surgical patients (ACCP, 9th ed.) // Chest. 2012;141(2 Suppl):e227S–e277S (PMID 22315263). Риски и профилактика сверены с рефератом; пороги шкалы Caprini — по ответу OpenEvidence. Ответ OpenEvidence от 28.09.2026 — сам не открывал: Crompton и соавт., JAMA Surg 2019 (механизм лихорадки); Ljungqvist и соавт., JAMA Surg 2021 (обзор ERAS); Koo и соавт., Int J Colorectal Dis 2023, и Willis и соавт., Cochrane 2023 (очистка кишки с антибиотиками); Atila и соавт., J Clin Endocrinol Metab 2026, Miller и соавт., Am Fam Physician 2023, Xue и соавт., Crit Care 2025 (скорость снижения натрия); Bartlett и соавт., Mayo Clin Proc 2020, Henke и соавт., Circulation 2020 (профилактика тромбоэмболии). Критерии оперативного доступа А. Ю. Созон-Ярошевича — по учебным материалам по оперативной хирургии (studfile.net). Сверено с текстом страницы, первоисточник не открывался. Схемы в assets/ (obhir05-…) нарисованы самостоятельно по тексту заметки; чужие иллюстрации не использованы. Несверенное одной строкой: симптоматические операции и деление на три этапа послеоперационного периода — по общим учебным сведениям; устройство приёмного отделения (вопрос 4); суточная потребность в воде в задаче 7.]]>5-неделя/01-10-26-занятие.-общая-хирургия.-хирургическая-операция.-предоперационный-и-послеоперационный-период.html5 неделя/01-10-26 Занятие. Общая хирургия. Хирургическая операция. Предоперационный и послеоперационный период.mdThu, 01 Oct 2026 10:48:52 GMT<figure><img src="assets/obhir05-periody-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan06-60a-shema.htmlassets/patan06-60a-shema.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:43 GMT<figure><img src="assets/patan06-60a-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan06-60a-nalozhenie.htmlassets/patan06-60a-nalozhenie.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:42 GMT<figure><img src="assets/patan06-60a-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan06-60a-foto.htmlassets/patan06-60a-foto.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:41 GMT<figure><img src="assets/patan06-60a-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan06-60-shema.htmlassets/patan06-60-shema.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:41 GMT<figure><img src="assets/patan06-60-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan06-60-nalozhenie.htmlassets/patan06-60-nalozhenie.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:40 GMT<figure><img src="assets/patan06-60-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan06-60-foto.htmlassets/patan06-60-foto.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:39 GMT<figure><img src="assets/patan06-60-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan06-47-shema.htmlassets/patan06-47-shema.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:38 GMT<figure><img src="assets/patan06-47-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan06-47-nalozhenie.htmlassets/patan06-47-nalozhenie.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:38 GMT<figure><img src="assets/patan06-47-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan06-47-foto.htmlassets/patan06-47-foto.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:37 GMT<figure><img src="assets/patan06-47-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan06-39-shema.htmlassets/patan06-39-shema.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:36 GMT<figure><img src="assets/patan06-39-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan06-39-nalozhenie.htmlassets/patan06-39-nalozhenie.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:36 GMT<figure><img src="assets/patan06-39-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan06-39-foto.htmlassets/patan06-39-foto.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:35 GMT<figure><img src="assets/patan06-39-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan06-283-shema.htmlassets/patan06-283-shema.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:34 GMT<figure><img src="assets/patan06-283-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan06-283-nalozhenie.htmlassets/patan06-283-nalozhenie.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:33 GMT<figure><img src="assets/patan06-283-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan06-283-foto.htmlassets/patan06-283-foto.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:32 GMT<figure><img src="assets/patan06-283-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan06-228-shema.htmlassets/patan06-228-shema.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:32 GMT<figure><img src="assets/patan06-228-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan06-228-nalozhenie.htmlassets/patan06-228-nalozhenie.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:30 GMT<figure><img src="assets/patan06-228-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan06-228-foto.htmlassets/patan06-228-foto.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:29 GMT<figure><img src="assets/patan06-228-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan06-21a-shema.htmlassets/patan06-21a-shema.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:29 GMT<figure><img src="assets/patan06-21a-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan06-21a-nalozhenie.htmlassets/patan06-21a-nalozhenie.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:28 GMT<figure><img src="assets/patan06-21a-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan06-21a-foto.htmlassets/patan06-21a-foto.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:27 GMT<figure><img src="assets/patan06-21a-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan06-214-shema.htmlassets/patan06-214-shema.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:26 GMT<figure><img src="assets/patan06-214-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan06-214-nalozhenie.htmlassets/patan06-214-nalozhenie.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:25 GMT<figure><img src="assets/patan06-214-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan06-214-foto.htmlassets/patan06-214-foto.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:24 GMT<figure><img src="assets/patan06-214-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan06-21-shema.htmlassets/patan06-21-shema.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:23 GMT<figure><img src="assets/patan06-21-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan06-21-nalozhenie.htmlassets/patan06-21-nalozhenie.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:23 GMT<figure><img src="assets/patan06-21-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan06-21-foto.htmlassets/patan06-21-foto.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:22 GMT<figure><img src="assets/patan06-21-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan06-144-shema.htmlassets/patan06-144-shema.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:21 GMT<figure><img src="assets/patan06-144-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan06-144-nalozhenie.htmlassets/patan06-144-nalozhenie.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:20 GMT<figure><img src="assets/patan06-144-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan06-144-foto.htmlassets/patan06-144-foto.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:19 GMT<figure><img src="assets/patan06-144-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan06-106-shema.htmlassets/patan06-106-shema.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:19 GMT<figure><img src="assets/patan06-106-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan06-106-nalozhenie.htmlassets/patan06-106-nalozhenie.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:18 GMT<figure><img src="assets/patan06-106-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan06-106-foto.htmlassets/patan06-106-foto.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:17 GMT<figure><img src="assets/patan06-106-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan06-1-shema.htmlassets/patan06-1-shema.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:16 GMT<figure><img src="assets/patan06-1-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan06-1-nalozhenie.htmlassets/patan06-1-nalozhenie.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:15 GMT<figure><img src="assets/patan06-1-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan06-1-foto.htmlassets/patan06-1-foto.jpgThu, 01 Oct 2026 07:31:14 GMT<figure><img src="assets/patan06-1-foto.jpg"></figure>5-неделя/30-09-26-занятие.-эксперементальная-хирургия..html5 неделя/30-09-26 Занятие. Эксперементальная хирургия..mdWed, 30 Sep 2026 13:53:37 GMTПропедевтика. Аускультация лёгких и 23-09-26. Пропедевтика. Физикальное обследование органов дыхания (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация лёгких); нормы перкуссии — в 23-09-26 Пропедевтика. Общие правила и техника перкуссии. Перкуссия лёгких. Расшифровка занятия 23.09 сверена: где преподаватель говорил иначе, чем учебник, стоит блок «Расхождение».
Часть 1. Теория по дидактическим единицам
1. Откуда берётся дыхательный шум
2. Везикулярное дыхание в норме
3. Бронхиальное дыхание в норме
4. Патологические изменения везикулярного дыхания
5. Патологическое бронхиальное дыхание и его варианты
6. Побочные дыхательные шумы. Две терминологии
7. Сухие хрипы. Механизм образования
8. Влажные хрипы. Механизм, калибр, звонкость
9. Крепитация
10. Шум трения плевры
11. Дополнительные манёвры
12. Насколько точна аускультация
Часть 2. Раздел истории болезни. Система органов дыхания
Что писать по пунктам схемы
Образец записи нормы
Образцы записи патологии
Частые ошибки в записи
Часть 3. Задачи у постели
Часть 4. Вопросы для самопроверки
Часть 5. Ответы на экзаменационные вопросы
Запомнить
Интересное
Источники Двенадцать вопросов по содержанию темы 5 рабочей программы — в её порядке. Добавления из учебника и статей помечены источником.Звук рождается там, где поток воздуха турбулентный: в гортани, трахее, крупных бронхах и на их ветвлениях. Турбулентность появляется, когда число Рейнольдса превышает 2000 (Sarkar). В альвеолах и мелких бронхах поток ламинарный и беззвучный.Лёгочная ткань и грудная стенка работают как фильтр низких частот. Над здоровым лёгким энергия звука сосредоточена ниже 100 Гц и резко падает в полосе 100–200 Гц (Sarkar). Поэтому у грудной стенки мы слышим уже «отфильтрованный» звук крупных бронхов.Отсюда правило трёх механизмов. Любое изменение основного шума объясняется одной из строк таблицы.Причины ослабления из последних двух строк Sarkar перечисляет так: поверхностное дыхание, обструкция дыхательных путей, булла, гипервоздушность, пневмоторакс, выпот или утолщение плевры, ожирение.
Везикулярное дыхание — мягкий дующий шум, похожий на звук «ф» при вдохе. Слышен весь вдох и начальная треть выдоха; вдох громче, длиннее и выше по тону, паузы между фазами нет (Sarkar: соотношение вдоха и выдоха при спокойном дыхании около 2 : 1). Выдох короткий и тихий по двум причинам: он пассивный, и поток на нём менее турбулентный; звук выдоха рождается в более центральных бронхах, дальше от грудной стенки (Sarkar).Название историческое. Отечественные учебники традиционно связывают звук с колебаниями стенок альвеол при их расправлении. Современная акустика показала, что в альвеолах звук не рождается: поток там ламинарный. Sarkar прямо называет термин «неточным» (misnomer). Звук вдоха идёт из долевых и сегментарных бронхов, а лёгкое его фильтрует.Физиологические варианты: Пуэрильное (усиленное) дыхание у детей: тонкая грудная стенка и малый размер грудной клетки. Преподаватель на занятии 23.09 назвал ориентир «примерно до 7 лет» (09:34). Жёсткой возрастной границы в литературе нет: частотный спектр дыхательных шумов с ростом меняется постепенно (Hidalgo, 1991; Pasterkamp, 1996 — по ответу OpenEvidence). Ориентир «примерно до 5–7 лет» OpenEvidence приводит как классический, без первоисточника. Усиленное дыхание у худых людей и при физической нагрузке (Sarkar; занятие 23.09). Ослабленное дыхание при ожирении и мощной мускулатуре: толстый слой тканей гасит звук (Sarkar). В норме спереди в I–II межреберьях и между лопатками слышно смешанное (бронховезикулярное) дыхание: промежуточной громкости, вдох и выдох примерно равны (Sarkar). В другом месте оно патологично. Бронхиальное (ларинготрахеальное) дыхание — грубый шум, похожий на звук «х». Вдох короче, между фазами пауза, выдох громче и длиннее вдоха. Выдох громче, потому что на выдохе голосовая щель уже и турбулентность сильнее.Где слышно в норме: над гортанью, над трахеей в яремной ямке, над рукояткой грудины, сзади в межлопаточном пространстве на уровне верхних грудных позвонков. В рабочей программе «ларинготрахеальное» и «физиологическое бронхиальное» — синонимы.Почему над остальной поверхностью бронхиального дыхания нет: между крупными бронхами и стенкой лежит воздушная ткань, которая гасит высокие частоты.Расхождение: где сзади кончается бронхиальное дыхание На занятии 23.09 (05:31) преподаватель сказал: «сзади на уровне VII шейного позвонка». У Sarkar граница связана с бифуркацией трахеи и зависит от возраста: у младенца она ниже VII шейного позвонка, у ребёнка 10 лет — на уровне III грудного, у взрослого — ниже IV грудного. Для ответа: сзади — над верхними грудными позвонками до уровня бифуркации трахеи, начиная от VII шейного. Расхождение: соотношение фаз У Sarkar трахеальный шум описан с равными фазами вдоха и выдоха и отчётливой паузой между ними. Отечественная традиция и схема на рисунке выше дают выдох длиннее и громче вдоха. На занятии 23.09 (25:15) преподаватель уточнил: выдох «не громче, а дольше». На ответе безопаснее говорить «выдох громче и продолжительнее вдоха» и добавить, что главное отличие — слышен весь выдох. Добавления по учебнику «Внутренние болезни»: при бронхиальной астме «характерно удлинение фазы выдоха» (с. 333); при бронхоэктазах «часто находят жёсткое дыхание» (с. 393); в первый период абсцесса — жёсткое, иногда бронхиальное и ослабленное дыхание (с. 401); при саркоидозе возможно ослабленное или жёсткое дыхание, хрипы не характерны (с. 417). Причины саккадированного дыхания — по Sarkar (там оно названо «зубчатым», cogwheel).Механизм жёсткого дыхания на занятии 23.09 (16:15) объяснили так же: при хроническом воспалении стенка бронха утолщается неравномерно, воздух идёт с завихрениями. Преподаватель добавил, что жёсткое дыхание часто слышно у курильщиков.Расхождение: «уплотнение усиливает везикулярное дыхание» На занятии 23.09 (12:00) прозвучало: «любое уплотнение лёгочной ткани будет усиливать везикулярное дыхание». В учебнике и у Sarkar иначе. Над уплотнением с проходимым бронхом везикулярное дыхание сменяется бронхиальным или смешанным (при бронхопневмонии дыхание «может быть везикулобронхиальным или бронхиальным», с. 379). Усиленное везикулярное дыхание бывает компенсаторным — над здоровыми участками. Скорее всего, преподаватель имел в виду, что уплотнение усиливает проведение звука — это верно для бронхофонии и голосового дрожания. На ответе говори по учебнику. Патологическое бронхиальное дыхание — бронхиальное дыхание там, где в норме слышно везикулярное. Условие одно: воздушную ткань заменила плотная, а приводящий бронх проходим. Уплотнённое лёгкое хорошо проводит и низкие, и высокие частоты, примерно до 1000 Гц (Sarkar), и фильтр исчезает.Амфорическое дыхание исчезает, если полость заполнится жидкостью или в ней вырастет грибковый шар (Sarkar). Сравнение с дутьём в бутылку приводил и преподаватель на занятии 23.09.По Sarkar сужение верхних дыхательных путей вне грудной клетки даёт стридор, а внутри грудной клетки — свистящее дыхание. При жёстком (фиксированном) сужении шум слышен в обе фазы.Расхождение: бронхиальное дыхание при астме На занятии 23.09 (27:27) бронхиальное дыхание упоминалось при обострении бронхиальной астмы, с оговоркой, что «чаще это вызывается уплотнением». В учебнике при астме описаны удлинение выдоха и сухие хрипы (с. 333), а бронхиальное дыхание — признак уплотнения или полости. Для ответа: при бронхиальной обструкции — дыхание с удлинённым выдохом и сухие хрипы. Побочные дыхательные шумы — дополнительные звуки, которые накладываются на основной шум. В норме они не выслушиваются (занятие 23.09, 35:29). Их три группы: хрипы (сухие и влажные) — в бронхах и полостях; крепитация — в альвеолах; шум трения плевры — в плевре. Схема истории болезни кафедры отдельно называет ещё плевроперикардиальный шум.
В англоязычной литературе шумы делят по акустике: непрерывные (дольше 250 мс) и прерывистые (не дольше 25 мс; крепитирующий звук обычно короче 20 мс) (Sarkar).Граница между мелкими и крупными crackles задана по форме волны: по руководству CORSA у крупных вторая половина цикла длиннее 10 мс, у мелких — короче (Sarkar).Главное различие школ Мелкопузырчатые хрипы и крепитацию отечественная школа разделяет, а англоязычная называет одним словом — fine crackles. Рабочая группа Европейского респираторного общества предлагает упрощённую терминологию (Pasterkamp, 2016). При упрощении врачи чаще сходятся: по записям 20 пациентов согласие 12 врачей было умеренным и хорошим для широких групп «crackles» (κ = 0,62) и «wheezes» (κ = 0,59) и плохим или слабым (κ < 0,40) для детальных описаний (Melbye, 2016). На экзамене отвечай по отечественной классификации, а в голове держи простую: непрерывные и прерывистые. Сухие хрипы — непрерывные музыкальные звуки, которые возникают при сужении просвета бронха. Причины сужения: спазм гладких мышц, отёк слизистой, вязкая мокрота (нити, плёнки). Так же их определили на занятии 23.09 (36:41).Классическое объяснение. Воздух проходит через суженный участок с большой скоростью и образует завихрения. Нити вязкой мокроты колеблются, как струны.Современное объяснение — флаттер (Gavriely; разобрано у Sarkar). Стенка бронха и жидкость на ней начинают колебаться вместе, когда скорость потока достигает критической «скорости флаттера». Механику объясняет закон Бернулли: Быстрый поток в узкой трубке снижает давление внутри. Стенка спадается, обструкция растёт. Давление за препятствием растёт и раздвигает стенку. Цикл повторяется — стенка вибрирует. Самое вероятное место образования свистящих хрипов — первые 5–7 генераций бронхов (Sarkar). Высота хрипа не меняется при дыхании гелий-кислородной смесью (Sarkar). Значит, это не «свисток» воздушного столба, а колебание стенки.Тембр зависит от калибра. В мелких бронхах рождаются высокие свистящие (дискантовые) хрипы, в средних и крупных — низкие жужжащие (басовые). На занятии 23.09 добавили: высокие и свистящие — одно и то же (38:16).Фаза. Слышны на вдохе и выдохе. При обструкции громче на выдохе: при астме — «сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе» (с. 333). По Sarkar wheeze чаще экспираторный, но бывает инспираторным и двухфазным.Моно- и полифонические (Sarkar): Монофонический — одна нота. Причина — локальная обструкция: опухоль, воспалительный стеноз, слизь, инородное тело. Фиксированный монофонический хрип с постоянной частотой характерен для опухоли. Полифонический — несколько нот, которые начинаются и заканчиваются одновременно. Причина — динамическое сдавление крупных центральных бронхов. Слышен только на выдохе, к концу выдоха тон повышается. Дистанционные хрипы — слышны на расстоянии, без стетоскопа. Типичны для обострения бронхиальной астмы (с. 333; занятие 23.09, 39:14). У здорового дыхание у рта беззвучно (Sarkar).«Немое лёгкое». При тяжёлом приступе поток так мал, что энергии не хватает ни на хрипы, ни на дыхательный шум. Дыхание ослабевает «вплоть до „немых лёгких“», что отражает крайнюю степень обструкции (с. 351; то же — с. 441). Возвращение хрипов после «немого лёгкого» — признак улучшения (Sarkar).Отсутствие хрипов не исключает обструкцию. При астме хрипы «могут отсутствовать даже в период обострения» при подтверждённой значительной обструкции — предположительно из-за поражения мелких бронхов (с. 333). Кашлевой вариант астмы, как правило, протекает без свистящих хрипов (с. 342).Влажные хрипы — прерывистые звуки при наличии жидкого секрета в бронхах или полостях: жидкой мокроты, экссудата, транссудата, крови.Классическое объяснение. Воздух проходит через жидкость, образуются и лопаются пузырьки. Калибр пузырьков соответствует калибру бронха: мелкопузырчатые — бронхиолы и мелкие бронхи; среднепузырчатые — средние бронхи; крупнопузырчатые — крупные бронхи и полости. Так же распределяет их Крофтон (по Sarkar): мелкие — в мелких дыхательных путях, средние — пузырьки воздуха в слизи мелких бронхов, крупные — в крупных бронхах или бронхоэктазах.Современное объяснение (Форгач, по Sarkar). Мелкие дыхательные пути спадаются на выдохе. На вдохе давление по обе стороны спавшегося участка разное, и он взрывообразно открывается. Давление мгновенно выравнивается, столб газа колеблется — слышен щелчок. Аргументы против чисто «пузырьковой» теории: многие хрипы сохраняются после кашля и преобладают на вдохе, а пузырьки давали бы звук в обе фазы. Есть и другие гипотезы: колебание стенок мелких бронхов (Fredberg и Holford, 1983) и разрыв «жидкостных мостиков» в просвете (Almeida).Фаза. Слышны на вдохе и выдохе, больше на вдохе.Звонкость: Звонкие (консонирующие) — бронх окружён уплотнённой тканью, которая хорошо проводит звук; в полости добавляется резонанс. Пневмония, воспаление вокруг бронха; на занятии 23.09 (44:54) назвали также туберкулёз. Незвонкие — вокруг бронха воздушная ткань. Бронхит, застой (занятие 23.09, 45:25). Реакция на кашель — ключевой признак: после откашливания влажные хрипы уменьшаются, меняют калибр или исчезают (с. 364, 393; занятие 23.09, 46:16).Локализация и распространённость — то, что рабочая программа требует назвать отдельно.Время во вдохе (англоязычная классификация, Sarkar): Ранние инспираторные — начинаются в начале вдоха и заканчиваются до его середины. ХОБЛ: скудные, не зависят от положения тела, слышны у рта, связаны с тяжёлой обструкцией. Бронхоэктазы: в начале и середине вдоха, слышны у рта, кашель уменьшает их число. Поздние инспираторные — появляются после начала вдоха и длятся до его конца. Интерстициальные болезни: идиопатический лёгочный фиброз, асбестоз. Пневмония: в острой фазе — в середине вдоха и довольно крупные. При разрешении лёгкое становится суше и жёстче, звуки смещаются к концу вдоха и мельчают. Сердечная недостаточность: две школы Учебник описывает при альвеолярном отёке лёгких мелкопузырчатые влажные хрипы, которые начинаются в нижних отделах и поднимаются к верхушкам (с. 175). По компьютерному анализу, который приводит Sarkar (Piirilä), хрипы при сердечной недостаточности оказались самыми крупными по форме волны в сравнении с идиопатическим фиброзом, бронхоэктазами и ХОБЛ. Механизм по Sarkar — открытие дыхательных путей, суженных перибронхиальным отёком. В самой работе Piirilä (1991) хрипы при идиопатическом фиброзе оказались самыми короткими и высокочастотными, а наибольшее отклонение волны у сердечной недостаточности — шире, чем у бронхоэктазов. По обзору Bohadana (2014, NEJM; по ответу OpenEvidence) хрипы при сердечной недостаточности — базальные, в отлогих отделах, в середине и конце вдоха и меняются при смене положения тела. На экзамене отвечай по отечественной схеме. Крепитация — треск, который возникает в альвеолах, когда на высоте вдоха разлипаются их стенки, склеенные экссудатом или транссудатом. Похожа на треск волос, растираемых у уха (занятие 23.09, 53:11).Особенности (занятие 23.09, 49:22–51:30): слышна только на высоте вдоха; появляется одномоментно, «залпом», однородная; не меняется после кашля. При крупозной пневмонии крепитация особенно характерна в начале болезни (crepitatio indux) и в стадии разрешения (crepitatio redux) (с. 379). В стадии опеченения альвеолы полностью заполнены экссудатом, и крепитации нет (так же на занятии, 51:30).Нежная крепитация «треск целлофана» — характерный признак хронических альвеолитов. Она двусторонняя и выслушивается по задней и средней подмышечным линиям и между лопатками (с. 426). При экзогенном аллергическом альвеолите крепитация возможна у 50 % больных (с. 427). При абсцессе крепитация слышна, если преобладает картина пневмонии (с. 401).По Sarkar, если мелкие хрипы слышны на протяжении всего вдоха, сохраняются после нескольких глубоких вдохов и повторяются через несколько недель у человека 60 лет и старше, нужно искать идиопатический лёгочный фиброз.У лежачих больных. На занятии 23.09 (51:59) преподаватель описал похожий звук при застое у постельных больных: при переходе в вертикальное положение и глубоком дыхании спавшиеся участки расправляются. Это подтверждает обзор Bohadana (2014, NEJM; по ответу OpenEvidence): треск от гиповентиляции и ателектазов бывает даже у здоровых лежачих и исчезает после нескольких глубоких вдохов. При пневмонии хрипы локальные, стойкие и сочетаются с бронхиальным дыханием и усиленной бронхофонией. Sarkar описывает близкое явление — мелкие хрипы при смене положения тела (posture-induced crackles).Шум трения плевры возникает, когда при дыхании трутся шероховатые листки плевры. Причины шероховатости: фибрин при сухом плеврите, опухолевые узелки, туберкулёз, сухость листков при обезвоживании — большой кровопотере, диарее (занятие 23.09, 53:52–54:36).Характер: хруст снега, скрип кожи, шелест бумаги (занятие 23.09). По Sarkar — немузыкальные короткие скрипящие звуки в обе фазы, причём выдох «зеркалит» вдох.Признаки, которые отличают его от хрипов (с. 409; занятие 23.09, 55:01–57:03): Слышен на вдохе и на выдохе. Усиливается при надавливании стетоскопом. Сохраняется при имитации дыхания: больной с закрытым ртом и зажатым носом поднимает и опускает грудную клетку, не вдыхая воздух. Не меняется после кашля. Сопровождается болью; грубый шум трения ощутим даже пальпаторно (с. 409). Когда исчезает или не слышен. При появлении экссудата шум трения исчезает: листки разделяет жидкость. При апикальном и диафрагмальном плеврите он может быть не слышен (с. 409).Плевроперикардиальный шум — в схеме истории болезни стоит отдельной строкой. Это трение плевры, прилежащей к сердцу: шум связан и с сокращениями сердца, и с дыханием. Отличие от шума трения перикарда — задержка дыхания: плевроперикардиальный шум исчезает или ослабевает, а шум трения перикарда сохраняется. Шум трения перикарда классически трёхкомпонентный и лучше слышен у левого края грудины при наклоне вперёд (Troughton, 2004; LeWinter, 2014 — по ответу OpenEvidence). Подробно его разбирают вместе с аускультацией сердца.Экзаменационный навык № 1 требует «дополнительные манёвры», а схема истории болезни — записать «пробу с форсированным выдохом и откашливанием».ОФВ₁ — объём форсированного выдоха за первую секунду, ЖЕЛ — жизненная ёмкость лёгких.Как дышит больной — ответ кафедры На занятии 23.09 (01:50) преподаватель попросил дышать через приоткрытый рот, чуть глубже обычного: с закрытым ртом дыхание намного тише. Этим снимается вопрос «нос или рот» из заметки 23.09. Sarkar тоже советует глубокое дыхание через открытый рот. Мета-анализ 34 исследований у взрослых с острыми лёгочными болезнями дал общую чувствительность 37 % и специфичность 89 % (Arts, 2020). Авторы делают вывод, что аускультация хуже исключает болезнь, чем подтверждает её. Отклонения дыхательных шумов оказались высокоспецифичны для гемо- и пневмоторакса у больных с травмой.Практический вывод: нормальная аускультативная картина не исключает пневмонию или застой. Найденный локальный феномен — сильный аргумент, особенно вместе с перкуссией, голосовым дрожанием и бронхофонией.Раздел пишется по «Схеме истории болезни» кафедры в строгом порядке: жалобы → осмотр → пальпация → перкуссия (сравнительная, топографическая) → аускультация (основные шумы, побочные шумы, бронхофония). Жалобы в разделе системы — дополнительные: те, что не были поводом обращения и относятся к сопутствующим болезням (сноска 2 схемы). Главные жалобы описывают в начале истории болезни.Бланк топографической перкуссии — так он выглядит в схеме кафедры.Как описывать хрипы — порядок, который закрывает все требования схемы: вид (сухие или влажные) → тембр или калибр → звонкость → фаза дыхания → количество (единичные, обильные, рассеянные) → локализация (сторона, область, линии, межреберья) → реакция на кашель и форсированный выдох.
Нормы перкуссии и их источники — в 23-09-26 Пропедевтика. Общие правила и техника перкуссии. Перкуссия лёгких. Там же разобраны спорные клетки (средняя подмышечная линия слева). Система органов дыхания. Дополнительных жалоб со стороны органов дыхания нет. Осмотр. Форма носа не изменена, дыхание через нос свободное, отделяемого нет. Гортань не деформирована, голос громкий, чистый. Грудная клетка нормостеническая, симметричная. Над- и подключичные ямки выражены умеренно, межреберья умеренные, эпигастральный угол прямой, лопатки и ключицы умеренно выступают. Искривления позвоночника нет. Окружность грудной клетки … см, экскурсия грудной клетки … см. Тип дыхания смешанный, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в дыхании, вспомогательная мускулатура не участвует. ЧДД 16 в минуту, дыхание средней глубины, ритмичное. Пальпация. Грудная клетка безболезненна, эластична. Голосовое дрожание одинаковое на симметричных участках. Сравнительная перкуссия. Над всей поверхностью лёгких ясный лёгочный звук, одинаковый на симметричных участках. Топографическая перкуссия. Высота стояния верхушек спереди на 3 см выше середины ключицы справа и слева, сзади — на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига 6 см с обеих сторон. Нижние границы: по среднеключичной линии справа VI ребро; по передним подмышечным VII ребро; по средним подмышечным VIII ребро справа и слева; по задним подмышечным IX ребро; по лопаточным X ребро; по околопозвоночным — остистый отросток XI грудного позвонка. Экскурсия нижнего края лёгких по средним подмышечным линиям 6 см с обеих сторон. Аускультация. Над симметричными участками лёгких выслушивается везикулярное дыхание. Побочные дыхательные шумы не выслушиваются. Бронхофония одинакова на симметричных участках грудной клетки. Последние три предложения — формула заключения, которую дал преподаватель на занятии 23.09 (01:00:25).Что проверить до сдачи истории Окружность и экскурсию грудной клетки впиши по своему измерению. Единой нормы экскурсии нет: она зависит от возраста, индекса массы тела и уровня измерения. У 251 взрослого 18–88 лет верхняя экскурсия составила в среднем 4,8 ± 1,8 см, нижняя — 4,0 ± 2,2 см; с возрастом и ИМТ она снижается, от пола не зависит (Derasse, 2021). У 53 здоровых 18–39 лет — 5,4 и 6,4 см (Debouche, 2016). По популяционным данным NHANES (уровень мечевидного отростка) 5-й перцентиль — 1,9 см, а классический порог «сниженной» экскурсии — 2,5 см (Assassi, 2014). Значение «7 см» из заметки 23.09 выше этих средних — ориентируйся на своё измерение. Нижнюю границу по правой окологрудинной линии источники дают по-разному: V межреберье или верхний край VI ребра в методичках, около VI рёберного хряща в анатомических работах (по ответу OpenEvidence). Спроси на занятии, какую кафедра считает эталоном, и впиши в строку. Каждый образец — не полная запись, а то, чем она отличается от нормы. Всё, что не названо, пишется как в норме.Крупозная пневмония нижней доли правого лёгкого, стадия опеченения (с. 379, 382). Правая половина грудной клетки отстаёт в дыхании. ЧДД 26 в минуту. Голосовое дрожание справа ниже угла лопатки усилено. Сравнительная перкуссия: справа от угла лопатки книзу тупой звук. Аускультация: над зоной тупости бронхиальное дыхание, побочные дыхательные шумы не выслушиваются. Бронхофония справа ниже угла лопатки усилена. В начале болезни и при разрешении запись меняется: «на высоте вдоха выслушивается крепитация, после кашля не изменяется».Экссудативный плеврит справа (с. 409). Правая половина грудной клетки отстаёт в дыхании, межреберья справа внизу сглажены. Голосовое дрожание справа ниже угла лопатки не проводится. Сравнительная перкуссия: справа ниже … ребра по лопаточной линии тупой звук; верхняя граница тупости идёт от позвоночника вверх и кнаружи к задней подмышечной линии и далее косо вниз (линия Соколова — Эллиса — Дамуазо). Аускультация: над зоной тупости дыхание не выслушивается; у верхней границы тупости — тихое бронхиальное дыхание. Бронхофония над зоной тупости не проводится. Сухой (фибринозный) плеврит слева (с. 409). Больной щадит левую половину грудной клетки, она отстаёт в дыхании, дыхание поверхностное. Перкуторный звук не изменён. Аускультация: слева в подмышечной области в обе фазы дыхания выслушивается шум трения плевры; усиливается при надавливании стетоскопом, сохраняется при имитации дыхательных движений, после кашля не изменяется. Приступ бронхиальной астмы (с. 333). Положение вынужденное, сидя с упором на руки. Экспираторная одышка, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. ЧДД … в минуту. Перкуторный звук с коробочным оттенком. Аускультация: над всей поверхностью лёгких дыхание с удлинённым выдохом, рассеянные сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе; хрипы слышны на расстоянии. ХОБЛ, инфекционное обострение (с. 364). Перкуторный звук коробочный, нижние границы лёгких смещены вниз, подвижность нижнего края ограничена. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, сухие хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе; в нижних отделах влажные хрипы, после откашливания меняют характер. Идиопатический фиброзирующий альвеолит (с. 426). Перкуторно над нижними отделами лёгких притупление. Аускультация: с обеих сторон по задней и средней подмышечным линиям и между лопатками на высоте вдоха нежная крепитация («треск целлофана»); дыхание поверхностное. «Хрипов нет» вместо «побочные дыхательные шумы не выслушиваются». Вторая формулировка охватывает и крепитацию, и шум трения. Хрипы без локализации. Схема требует «локализацию и характеристику»: сторону, область, линии, межреберья. Нет пробы с кашлем и форсированным выдохом, хотя она стоит в схеме отдельной строкой. «Жёсткое дыхание» у здорового человека. Жёсткое — патологический вариант; в норме пишут «везикулярное». Путаница «ослабленное везикулярное» и «дыхание не выслушивается». Это разные степени и разные синдромы. Описание одной стороны без сравнения. И перкуссию, и аускультацию оценивают на симметричных участках (занятие 23.09). «Ослабление бронхофонии не имеет значения». Схема кафедры просит записать и ослабление с одной стороны — подробно в части 5, вопрос № 8. Мужчина 58 лет, лихорадка, «ржавая» мокрота. Справа под лопаткой тупость и усиленное голосовое дрожание. Что вы услышите над этим участком? Бронхиальное дыхание и усиленную бронхофонию — синдром уплотнения с проходимым бронхом (стадия опеченения крупозной пневмонии). В начале болезни и при разрешении — крепитацию на высоте вдоха (с. 379). Больная с приступом удушья: свистящее дыхание было слышно из коридора. Через час над обеими половинами дыхание почти не проводится, хрипов нет. Это улучшение? Нет. Это «немое лёгкое» — крайняя степень бронхиальной обструкции: поток так мал, что не рождает ни хрипов, ни дыхательного шума (с. 351, 441; Sarkar). Возвращение хрипов на фоне лечения — признак улучшения. Боль справа при вдохе. Грубый скрип в обе фазы, после кашля не меняется, при имитации дыхания с зажатым носом сохраняется. Через четыре дня скрип исчез, появилась тупость. Что произошло? Сухой плеврит перешёл в экссудативный: жидкость разделила листки, и шум трения исчез (с. 409). Над верхней долей слева громкое дыхание с металлическим оттенком, «как дуть в пустую бутылку», и звонкие крупнопузырчатые хрипы. Что там? Гладкостенная полость не меньше 5–6 см в диаметре, сообщающаяся с бронхом: опорожнившийся абсцесс или каверна (Sarkar; с. 401). Дыхание амфорическое. Пожилой пациент три недели в постели. При первом глубоком вдохе у оснований лёгких слышен треск, после нескольких глубоких вдохов он исчез. Пневмония? Скорее нет: звук, который уходит после нескольких глубоких вдохов, характерен для расправления гиповентилируемых участков у лежачих (занятие 23.09, 51:59; обзор Bohadana, 2014). Хрипы при пневмонии и мелкие хрипы при фиброзе после глубоких вдохов сохраняются (Sarkar). При сомнении — рентгенография. Сухой кашель, одышка нарастает годами, пальцы — «барабанные палочки». Сзади внизу с обеих сторон на высоте вдоха нежный треск, «как целлофан». Что думать? Хронический фиброзирующий альвеолит: двусторонняя нежная крепитация по задней и средней подмышечным линиям и между лопатками (с. 426). Курильщик с кровохарканьем. Над правым главным бронхом один и тот же свистящий хрип одного тона, после кашля не меняется. О чём думать? О локальной обструкции, прежде всего опухоли: фиксированный монофонический хрип (Sarkar), локальные хрипы и ослабление дыхания при эндобронхиальном росте (с. 435). Как спрашивают на занятии. Ответ спрятан: нажми на вопрос. Где рождается основной дыхательный шум и почему не в альвеолах? В гортани, трахее и крупных бронхах, где поток турбулентный. В альвеолах и мелких бронхах поток ламинарный и беззвучный. Какие фазы слышны при везикулярном дыхании? Весь вдох и начальная треть выдоха; вдох громче и длиннее. Где в норме слышно бронхиальное дыхание? Над гортанью, трахеей в яремной ямке, рукояткой грудины, сзади в межлопаточном пространстве до уровня бифуркации трахеи. Назовите условие патологического бронхиального дыхания. Воздушная ткань заменена плотной (или есть полость), а приводящий бронх проходим. Чем жёсткое дыхание отличается от бронхиального? Жёсткое — изменённое везикулярное: грубый громкий вдох и усиленный удлинённый выдох при сужении и утолщении стенок бронхов. Бронхиальное — «х» с паузой между фазами, выдох громче и длиннее вдоха, при уплотнении ткани. Какие условия нужны для амфорического дыхания? Гладкостенная поверхностная полость не меньше 5–6 см в диаметре с проходимым бронхом; открытый пневмоторакс. Механизм сухих хрипов? Сужение просвета бронха (спазм, отёк, вязкая мокрота) → завихрения и колебание нитей мокроты; современная модель — флаттер стенки бронха. От чего зависит тембр сухих хрипов? От калибра бронха: в мелких — высокие свистящие (дискантовые), в средних и крупных — низкие жужжащие (басовые). Механизм влажных хрипов и от чего зависит их калибр? Воздух проходит через жидкий секрет, пузырьки лопаются; калибр пузырьков соответствует калибру бронха (мелко-, средне-, крупнопузырчатые). Когда влажные хрипы звонкие? Когда бронх окружён уплотнённой тканью (пневмония) или открывается в полость с резонансом. Чем крепитация отличается от мелкопузырчатых хрипов? Рождается в альвеолах, только на высоте вдоха, однородным залпом, после кашля не меняется. В каких стадиях крупозной пневмонии слышна крепитация? В начальной (crepitatio indux) и в стадии разрешения (crepitatio redux). Четыре признака, которые отличают шум трения плевры от хрипов. Слышен в обе фазы; усиливается при надавливании стетоскопом; сохраняется при имитации дыхания; не меняется после кашля. Почему шум трения плевры исчезает при экссудативном плеврите? Жидкость разделяет листки плевры, и они перестают тереться. Что такое «немое лёгкое»? Исчезновение дыхательных шумов и хрипов при крайней степени бронхиальной обструкции: поток слишком мал, чтобы рождать звук. Что записывается в строке «Побочные дыхательные шумы» у здорового? «Побочные дыхательные шумы не выслушиваются». Вопросы по теме из рабочей программы «Пропедевтика внутренних болезней». Ответ — в объёме устного; подробности — в теории выше.Основной шум рождается турбулентным потоком в гортани, трахее и крупных бронхах; лёгочная ткань — фильтр низких частот. Везикулярное дыхание — мягкое «ф», слышен весь вдох и треть выдоха; выслушивается над лёгочными полями. Ларинготрахеальное (физиологическое бронхиальное) — грубое «х», выдох громче и длиннее вдоха; в норме над гортанью, трахеей, рукояткой грудины и в межлопаточном пространстве сверху. Ослабленное везикулярное — при эмфиземе, выпоте, пневмотораксе, обтурации бронха, ожирении, боли. Усиленное — физиологическое у детей и при нагрузке, компенсаторное над здоровым лёгким. Жёсткое — грубый вдох и усиленный удлинённый выдох при неравномерном сужении бронхов, прежде всего при бронхите. Патологическое бронхиальное — над уплотнением с проходимым бронхом (крупозная пневмония), тихое — при компрессионном ателектазе над выпотом. Амфорическое — над гладкостенной полостью не меньше 5–6 см, сообщающейся с бронхом, и при открытом пневмотораксе.Побочные шумы в норме не выслушиваются. Сухие хрипы — при сужении бронха спазмом, отёком или вязкой мокротой; высокие (дискантовые) — в мелких бронхах, низкие (басовые) — в крупных; слышны в обе фазы, при обструкции громче на выдохе; бронхиальная астма, ХОБЛ, локальный хрип одного тона — опухоль. Влажные хрипы — при жидком секрете: мелко-, средне- и крупнопузырчатые по калибру бронха; звонкие — если вокруг уплотнённая ткань (пневмония), незвонкие — при бронхите и застое; после кашля меняются. Крепитация — разлипание альвеол на высоте вдоха, не меняется после кашля; начальная и конечная стадии крупозной пневмонии, фиброзирующий альвеолит («треск целлофана»). Шум трения плевры — трение шероховатых листков при сухом плеврите; в обе фазы, усиливается при надавливании, сохраняется при имитации дыхания, исчезает при появлении экссудата. Для различения используют откашливание, глубокое дыхание, форсированный выдох и имитацию дыхания.Шум трения плевры — см. вопрос 7: трение листков, покрытых фибрином; сухой плеврит, опухолевые узелки, обезвоживание.Голосовое дрожание — вибрация грудной стенки при речи. Колебания голосовых связок проводятся по воздуху бронхов и ткани лёгкого к стенке. Ладони кладут на симметричные участки, больной говорит слова с буквой «р» низким голосом. Усилено при уплотнении с проходимым бронхом и над полостью. Ослаблено или отсутствует при выпоте, пневмотораксе, обтурационном ателектазе, эмфиземе, ожирении.Бронхофония — выслушивание шёпотной речи на грудной стенке, звуковой аналог голосового дрожания. Больной шёпотом произносит слова с шипящими («чашка чая»). В норме слова не разбираются. Усилена (слова разборчивы) при уплотнении с проходимым бронхом и над полостью; полезна у ослабленных больных с тихим голосом. Ослаблена над выпотом, пневмотораксом, обтурационным ателектазом.Расхождение: значение ослабленной бронхофонии На занятии 23.09 (59:43) преподаватель сказал, что ослабление бронхофонии «диагностического значения не имеет» и важно только усиление. Схема истории болезни кафедры просит отметить, если бронхофония «усилена или ослаблена с одной стороны», а в заметке 23.09 ослабление связано с выпотом, пневмотораксом и обтурационным ателектазом. Разумный ответ: ослабление малоспецифично само по себе, но вместе с тупостью и ослабленным дыханием подтверждает жидкость или воздух в плевре. Данные доказательной медицины на стороне схемы. В систематическом обзоре 5 исследований (934 больных; оценивали 8 приёмов, включая голосовой резонанс) самым точным признаком выпота оказалось притупление (LR+ 8,7), а отсутствие ослабления голосового дрожания делает выпот маловероятным (LR− 0,21) (Wong, 2009). Для пневмоторакса отдельных данных по бронхофонии нет; главный признак — ослабление дыхания (по ответу OpenEvidence). Когда → что ответить Спрашивают, где рождается дыхательный шум → Гортань, трахея, крупные бронхи; турбулентный поток. Альвеолы беззвучны. Спрашивают фазы везикулярного → Весь вдох и первая треть выдоха. Спрашивают условие патологического бронхиального → Уплотнение ткани + проходимый бронх (или полость). Спрашивают амфорическое → Гладкостенная полость не меньше 5–6 см с бронхом, открытый пневмоторакс; «дуть в бутылку». Спрашивают жёсткое → Изменённое везикулярное: грубый вдох, громкий удлинённый выдох; неравномерное сужение бронхов, бронхит. Спрашивают механизм сухих хрипов → Сужение: спазм, отёк, вязкая мокрота. Мелкие бронхи — дискант, крупные — бас. Спрашивают, как отличить влажные хрипы от крепитации → Влажные — вдох и выдох, меняются после кашля; крепитация — только высота вдоха, после кашля не меняется. Спрашивают звонкие хрипы → Бронх в уплотнённой ткани: пневмония. Спрашивают признаки шума трения плевры → Обе фазы, давление стетоскопом усиливает, имитация дыхания сохраняет, кашель не меняет. Спрашивают «немое лёгкое» → Крайняя обструкция при тяжёлом приступе астмы; не улучшение. Спрашивают, как дышит больной при аускультации → Через приоткрытый рот, чуть глубже обычного. Просят записать норму → «Над симметричными участками везикулярное дыхание. Побочные дыхательные шумы не выслушиваются. Бронхофония одинакова на симметричных участках». Неправильное имя. Везикулярное дыхание названо в честь альвеол (vesicula — пузырёк), хотя альвеолы беззвучны: поток в них ламинарный. Sarkar прямо называет термин неточным. Гелий не меняет свист. Если дышать гелий-кислородной смесью, высота свистящего хрипа не меняется (Sarkar). Значит, звенит не столб воздуха, как в свистке, а стенка бронха, как язычок в губной гармошке. Кашель против пузырьков. Многие хрипы переживают кашель и звучат в основном на вдохе. Для пузырьков это странно, и Форгач предложил взрывное открытие спавшихся бронхиол (Sarkar). Отечественная «пузырьковая» картинка — упрощение, которое хорошо работает у постели. Crepitatio redux объясняется механикой. При разрешении пневмонии лёгкое суше и жёстче, бронхиолам нужно больше давления, чтобы открыться, и треск смещается к концу вдоха (Sarkar). Поэтому поздняя крепитация похожа на фиброз. Слышно у рта. Хрипы при ХОБЛ и бронхоэктазах часто слышны у рта, а при фиброзе — нет (Sarkar). Это подсказка: у рта слышно то, что рождается в проксимальных бронхах. Бифуркация взрослеет. Уровень бифуркации трахеи опускается с возрастом: у младенца — ниже VII шейного позвонка, у 10-летнего — III грудной, у взрослого — ниже IV грудного (Sarkar). Отсюда и граница бронхиального дыхания сзади. Стетоскоп лучше подтверждает, чем исключает. Чувствительность 37 %, специфичность 89 % по 34 исследованиям (Arts, 2020). Словарь Европы. Рабочая группа Европейского респираторного общества изучила названия лёгочных звуков в 29 языках 33 стран, прежде чем предлагать единую терминологию (Pasterkamp, 2016). Дата сверки: 28.09.2026. Рабочая программа дисциплины «Пропедевтика внутренних болезней», РНИМУ — тема 5, КПЗ № 8, экзаменационные вопросы 6–8 по органам дыхания, практический навык № 1, образец билета. Сверено с текстом. «Схема истории болезни» кафедры — раздел «Система органов дыхания» и сноска о дополнительных жалобах. Сверено с текстом. Расшифровка практического занятия 23.09.2026 «Аускультация лёгких: дыхательные шумы и бронхофония» — таймкоды в тексте. Расшифровка автоматическая, с ошибками распознавания; слова преподавателя пересказаны, а не цитируются, кроме коротких фраз. Учебник «Внутренние болезни», т. 1 (в хранилище лежит под именем «Mukhin_propedevtika_vnutrennikh_bolezney_tom_1.pdf»; присланный тобой PDF — выдержка из него), с. 174–175, 333, 340, 342, 351, 364, 379, 382, 393, 401, 409, 417, 426–427, 435, 441, 446. Сверено с текстом (распознанный скан; номера страниц по колонтитулам книги).
Sarkar M., Madabhavi I., Niranjan N., Dogra M. Auscultation of the respiratory system. Ann Thorac Med. 2015;10(3):158–168. DOI. Сверено с полным текстом (PubMed Central).
Arts L. et al. The diagnostic accuracy of lung auscultation in adult patients with acute pulmonary pathologies: a meta-analysis. Sci Rep. 2020;10:7347. DOI. Сверено с рефератом (PubMed).
Pasterkamp H. et al. Towards the standardisation of lung sound nomenclature. Eur Respir J. 2016;47:724–732. DOI. Сверено с рефератом (PubMed).
Melbye H. et al. Wheezes, crackles and rhonchi: simplifying description of lung sounds increases the agreement on their classification. BMJ Open Respir Res. 2016;3:e000136. DOI. Сверено с рефератом (PubMed).
Derasse M. et al. Chest expansion and lung function for healthy subjects and individuals with pulmonary disease. Respir Care. 2021;66(4):661–668. DOI. Сверено с рефератом (PubMed).
Debouche S. et al. Reliability and reproducibility of chest wall expansion measurement in young healthy adults. J Manipulative Physiol Ther. 2016;39(6):443–449. DOI. Сверено с рефератом (PubMed).
Assassi S. et al. New population-based reference values for spinal mobility measures based on NHANES 2009–2010. Arthritis Rheumatol. 2014;66(9):2628–2637. DOI. Сверено с рефератом (PubMed).
Wong C. L. et al. Does this patient have a pleural effusion? JAMA. 2009;301(3):309–317. DOI. Сверено с рефератом (PubMed).
Piirilä P. et al. Crackles in patients with fibrosing alveolitis, bronchiectasis, COPD, and heart failure. Chest. 1991;99(5):1076–1083. DOI. Сверено с рефератом (PubMed). Ответ OpenEvidence от 28.09.2026 (прислан тобой): Bohadana A. et al. Fundamentals of lung auscultation. N Engl J Med. 2014;370:744–751; Troughton R. W. et al. Pericarditis. Lancet. 2004;363:717–727; LeWinter M. M. Acute pericarditis. N Engl J Med. 2014;371:2410–2416; Hidalgo H. A. et al. Chest. 1991;100:999–1002; Pasterkamp H. et al. Am J Respir Crit Care Med. 1996;154:424–430; анатомические работы о границе лёгкого (Şener, 2023; Heřmanová, 2012). Эти источники сам не открывал — пересказ по ответу OpenEvidence. Не сверено: нижняя граница по правой окологрудинной линии (эталон кафедры). ]]>5-неделя/30-09-26-занятие.-пропедевтика.-дыхательные-шумы-в-норме-и-патологии.-хрипы.-раздел-истории-болезни.html5 неделя/30-09-26 Занятие. Пропедевтика. Дыхательные шумы в норме и патологии. Хрипы. Раздел истории болезни.mdWed, 30 Sep 2026 09:47:27 GMT<figure><img src="assets/proped08-dykhatelnye-shumy-fazy.jpg"></figure>]]>assets/obhir05-lihoradka-5w-shema.htmlassets/obhir05-lihoradka-5w-shema.jpgMon, 28 Sep 2026 12:06:17 GMT<figure><img src="assets/obhir05-lihoradka-5w-shema.jpg"></figure>]]>assets/obhir05-chek-list-voz-shema.htmlassets/obhir05-chek-list-voz-shema.jpgMon, 28 Sep 2026 12:06:16 GMT<figure><img src="assets/obhir05-chek-list-voz-shema.jpg"></figure>]]>assets/obhir05-etapy-dostup-shema.htmlassets/obhir05-etapy-dostup-shema.jpgMon, 28 Sep 2026 12:06:14 GMT<figure><img src="assets/obhir05-etapy-dostup-shema.jpg"></figure>]]>assets/obhir05-klassifikaciya-shema.htmlassets/obhir05-klassifikaciya-shema.jpgMon, 28 Sep 2026 12:06:13 GMT<figure><img src="assets/obhir05-klassifikaciya-shema.jpg"></figure>]]>assets/obhir05-periody-shema.htmlassets/obhir05-periody-shema.jpgMon, 28 Sep 2026 12:06:12 GMT<figure><img src="assets/obhir05-periody-shema.jpg"></figure>]]>assets/proped09-konfiguracii-serdca.htmlassets/proped09-konfiguracii-serdca.jpgMon, 28 Sep 2026 06:50:38 GMT<figure><img src="assets/proped09-konfiguracii-serdca.jpg"></figure>]]>assets/proped09-granitsy-serdca.htmlassets/proped09-granitsy-serdca.jpgMon, 28 Sep 2026 06:50:36 GMT<figure><img src="assets/proped09-granitsy-serdca.jpg"></figure>]]>assets/proped08-khripy-mekhanizm.htmlassets/proped08-khripy-mekhanizm.jpgMon, 28 Sep 2026 06:50:35 GMT<figure><img src="assets/proped08-khripy-mekhanizm.jpg"></figure>]]>assets/proped08-dykhatelnye-shumy-fazy.htmlassets/proped08-dykhatelnye-shumy-fazy.jpgMon, 28 Sep 2026 06:50:34 GMT<figure><img src="assets/proped08-dykhatelnye-shumy-fazy.jpg"></figure>]]>assets/pasted-image-20260928084126.htmlassets/Pasted image 20260928084126.pngMon, 28 Sep 2026 05:41:26 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/pyridostigmine_mechanism.htmlassets/pyridostigmine_mechanism.pngMon, 28 Sep 2026 05:37:57 GMT<figure><img src="assets/pyridostigmine_mechanism.png"></figure>]]>assets/patfiz05-mikrocirkulyaciya-shema.htmlassets/patfiz05-mikrocirkulyaciya-shema.jpgSun, 27 Sep 2026 16:06:58 GMT<figure><img src="assets/patfiz05-mikrocirkulyaciya-shema.jpg"></figure>]]>assets/patfiz05-dostavka-o2-shema.htmlassets/patfiz05-dostavka-O2-shema.jpgSun, 27 Sep 2026 16:06:57 GMT<figure><img src="assets/patfiz05-dostavka-o2-shema.jpg"></figure>]]>assets/patfiz05-dissociaciya-grafik.htmlassets/patfiz05-dissociaciya-grafik.jpgSun, 27 Sep 2026 16:06:57 GMT<figure><img src="assets/patfiz05-dissociaciya-grafik.jpg"></figure>Часть 1. Н-холиномиметики при отказе от курения
Часть 2. Ганглиоблокатор и деполяризующий миорелаксант
Часть 3. Недеполяризующие миорелаксанты
Часть 4. Варениклин
Часть 5. Миорелаксанты центрального действия
Часть 6. Ботулинический токсин типа А
Часть 7. Антихолинэстеразные средства
Часть 8. Разбор трёх статей
Часть 9. Лечение отравлений антихолинэстеразными средствами
Часть 10. Что с чем путают
Часть 11. Ответы на экзаменационные вопросы РП
Запомнить
Интересное
Источники Класс. Н-холиномиметик прямого действия, алкалоид табака. Основа никотинзаместительной терапии (НЗТ). Механизм. Связывает нейрональные Н-холинорецепторы, преимущественно подтип α4β2 в ЦНС, и запускает выброс дофамина — того самого, который подкрепляет курение. Двойная цель НЗТ. Немедленно — снять тягу и симптомы отмены. Медленно, неделями — уменьшить число никотиновых рецепторов и тем самым снизить зависимость. Почему замена безопаснее сигареты. Доза ниже, всасывание медленнее: пик концентрации ниже, но дольше. Подкрепляющий эффект от этого слабее. И главное — нет продуктов горения. Формы. Пластырь — «контроллер», держит ровный фон. Резинка, спрей, ингалятор, пастилки — «релиферы», снимают тягу быстрее, но фон держат хуже. Комбинация сильнее монотерапии. Пластырь плюс быстродействующая форма эффективнее одного препарата; это текущий стандарт НЗТ. Особенность резинки и пастилок. Никотин всасывается слизистой рта только при нейтральном pH. За 15 минут до приёма и во время него нельзя есть и пить, особенно кислое. Побочные. Со стороны ЖКТ — тошнота, рвота, боль в животе, диарея; головокружение, головная боль, местное раздражение. Тахикардия и аритмия возможны (симпатомиметическое действие никотина), но роста крупных сердечно-сосудистых событий в исследованиях не было. Противопоказания. Практически только аллергия; в ряде стран — беременность. Длительность. Обычно 12 недель, у курильщиков с высокой зависимостью можно дольше. Вреда от длительного приёма не показано. Класс. Частичный агонист Н-холинорецепторов α4β2. Природный алкалоид растений рода Cytisus (ракитник) и Sophora. Механизм. Тот же, что у варениклина: частично возбуждает рецептор (снимает тягу и отмену) и одновременно мешает никотину связаться (лишает курение удовольствия). Форма. Таблетки по 1,5 мг. Схема (классическая, 25 дней). Дни 1–3: по 1 таблетке каждые 2 часа, до 6 таблеток в сутки, курение постепенно сокращают. Дни 4–12: 5 таблеток в сутки, бросить курить на 5-й день. Дни 13–16: 4 таблетки. Дни 17–20: 3 таблетки. Дни 21–25: 1–2 таблетки. Итальянская схема растянута до 40 дней. Эффективность. Сопоставима с НЗТ или выше. С варениклином сравнивали дважды, и результаты разошлись — см. > [!note] ниже. Побочные. Чаще, чем у НЗТ, но в основном лёгкие: тошнота, рвота, нарушения сна. Передозировка напоминает отравление никотином: тошнота, рвота, клонические судороги, тахикардия, мидриаз, головная боль, слабость, недостаточность дыхательной мускулатуры. Плюс для практики. Стоит существенно дешевле варениклина. Расхождение источников: цитизин против варениклина Два рандомизированных исследования дали разный ответ, и это стоит знать, если спросят. RAUORA (Новая Зеландия, 2021): при равной длительности 12 недель цитизин оказался не хуже варениклина — подтверждённое воздержание через 6 месяцев 12,1% против 7,9%, и при этом достоверно меньше нежелательных явлений. Хорватия и Словения (2023): стандартный 4-недельный курс цитизина оказался слабее стандартного 12-недельного курса варениклина — 23,1% против 32,5% через 24 недели. Но приверженность лечению была выше у цитизина (70,4% против 59,2%), а нежелательных явлений меньше. Разница в результатах, скорее всего, объясняется длительностью курса, а не самим веществом. Класс. Ганглиоблокатор, четвертичное аммониевое соединение (бисчетвертичное). Действует на Nn-рецепторы вегетативных ганглиев. Механизм. Блокирует передачу в ганглиях и симпатических, и парасимпатических — то есть выключает вегетативную иннервацию целиком, без разбора. Главное следствие. Эффект в каждом органе определяется тем, какой отдел там преобладал в покое. В сосудах преобладает симпатический тонус, поэтому выключение даёт расширение сосудов и падение давления. В ЖКТ и мочевом пузыре преобладает парасимпатический — получаем атонию и задержку мочи. Показания. Управляемая гипотония в хирургии, гипертонический криз, отёк лёгких, спазм периферических сосудов. Побочные. Ортостатический коллапс (ключевой — после инъекции больного укладывают), тахикардия, мидриаз и паралич аккомодации, сухость во рту, атония кишечника вплоть до непроходимости, задержка мочи. Почему почти ушёл из практики. Именно из-за неизбирательности: побочные эффекты — прямое продолжение механизма, а не случайность. Доза. [требует проверки] — по первоисточникам не сверял, препарат в зарубежных базах практически не представлен. Класс. Деполяризующий миорелаксант периферического действия. Действует на Nm нервно-мышечного синапса. Механизм. По строению это две молекулы ацетилхолина, соединённые вместе. Он возбуждает рецептор, но не разрушается ацетилхолинэстеразой — мембрана остаётся стойко деполяризованной, и новый импульс её уже не возбуждает. Отсюда фаза I блока. Клиническая картина. Сначала хаотичные подёргивания мышц (фасцикуляции), затем вялый паралич. Начало действия — самое быстрое среди миорелаксантов, длительность — самая короткая. Разрушается бутирилхолинэстеразой (псевдохолинэстеразой) плазмы. При наследственном дефиците фермента (варианты гена BCHE) апноэ затягивается на часы. Показания. Быстрая последовательная индукция (RSI) и интубация трахеи, когда важна скорость; короткие процедуры. Доза для RSI. 1 мг/кг (Cochrane CD002788). Наступление эффекта быстрее, чем у рокурония: в РКИ у пациентов старше 80 лет 99 секунд против 131. Опасные побочные. Гиперкалиемия (особенно при ожогах, денервации, травме — риск остановки сердца), злокачественная гипертермия (связана с вариантами гена RYR1), брадикардия, мышечные боли после операции, рост внутриглазного и внутричерепного давления. Антидота нет. Сугаммадекс на суксаметоний не действует, это принципиальное отличие от рокурония. Разница азаметония и суксаметония в одну строку Оба блокируют Н-рецепторы, но на разных этажах: азаметоний — Nn в ганглии (выключает вегетатику, падает давление), суксаметоний — Nm в мышце (выключает скелетную мускулатуру, останавливается дыхание). И механизм противоположен по знаку: азаметоний рецептор блокирует, суксаметоний его возбуждает до истощения. Общий механизм у всех трёх: конкурентные антагонисты Nm-рецептора. Они соперничают с ацетилхолином за место связывания, деполяризации не вызывают, фасцикуляций нет. Блок преодолевается повышением концентрации ацетилхолина — отсюда работают антихолинэстеразные средства как декураризация. Класс. Бензилизохинолиновое соединение, средняя длительность действия. Элиминация — ключевая особенность. Элиминация по Гофману: молекула распадается спонтанно, без участия печени и почек, под действием физиологической температуры и pH. Дополнительно — гидролиз эстеразами плазмы. Практический вывод. Препарат выбора при почечной и печёночной недостаточности: органы выведения не нужны. Метаболит. Лауданозин, способен вызывать возбуждение ЦНС при длительной инфузии. Побочные. Высвобождение гистамина: гипотония, тахикардия, покраснение кожи, бронхоспазм. Доза. [требует проверки]. Класс. Аминостероидное соединение, средняя длительность действия. Особенность. Самое быстрое начало действия среди недеполяризующих — единственный реальный конкурент суксаметония для RSI. Элиминация. Преимущественно печенью, с захватом гепатоцитами и выведением с жёлчью; частично почками. Дозы. Для RSI 0,6–1,2 мг/кг (Cochrane CD002788). При дозе 1,2 мг/кг условия интубации статистически не отличаются от суксаметония, но суксаметоний клинически удобнее из-за более короткого действия. Главное преимущество. Имеет специфический антидот — сугаммадекс, циклодекстрин, который захватывает молекулу рокурония в свою полость и инактивирует её. Сугаммадекс против неостигмина (Cochrane CD012763, 41 исследование, 4206 пациентов): сугаммадекс 2 мг/кг восстанавливает умеренный блок за 1,96 минуты против 12,87 минуты у неостигмина 0,05 мг/кг — в 6,6 раза быстрее. При глубоком блоке сугаммадекс 4 мг/кг против неостигмина 0,07 мг/кг — 2,9 против 48,8 минуты, в 16,8 раза быстрее. Нежелательных явлений меньше на 40%, брадикардии — в 6 раз реже. Гистамин высвобождает слабо, гемодинамика стабильнее, чем у атракурия. Класс. Аминостероидное соединение, длительного действия. Элиминация. Преимущественно почками. Это определяет всю его клиническую нишу и главное ограничение. Что происходит при почечной недостаточности (Anesthesiology, 1989; доза 0,07 мг/кг, 40 пациентов): период полувыведения растёт со 137 до 263 минут, клиренс падает с 2,4 до 1,6 мл/кг/мин. То есть действие удлиняется примерно вдвое. Показания. Длительные операции, где частое введение нежелательно. Побочные. Гистамин практически не высвобождает, гемодинамика стабильная. Основной риск — остаточная кураризация, особенно у пациентов с больными почками. Противопоказания. Осторожность при почечной недостаточности, миастении. Связка с темой наркоза (занятие 17.09) Миорелаксант не обезболивает и не выключает сознание. Он только обездвиживает. Введение миорелаксанта без адекватной анестезии означает, что пациент всё чувствует, но не может об этом сообщить. Поэтому миорелаксанты применяют только вместе с гипнотиком и анальгетиком и только при готовности к ИВЛ. Класс. Частичный агонист Н-холинорецепторов α4β2. Синтетический, разработан именно для отказа от курения. Механизм — двойной. Как агонист возбуждает рецептор примерно на 50% от силы никотина: этого хватает, чтобы снять тягу и отмену. Как антагонист занимает рецептор и не пускает к нему никотин: выкуренная сигарета перестаёт приносить удовольствие. Показание. Отказ от курения. Вместе с комбинированной НЗТ считается терапией первой линии, в том числе у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Особенность старта. Приём начинают, продолжая курить: бросить нужно через 1–2 недели после первой дозы, когда концентрация выйдет на плато. Вводный период можно продлить до 4 недель. Дозы. Титруется постепенно, чтобы снизить тошноту. При тяжёлой почечной недостаточности (СКФ ниже 30 мл/мин) максимум — 1 мг один раз в сутки. Для закрепления результата возможен дополнительный курс 12 недель по 1 мг дважды в сутки. Побочные. Тошнота (чаще всего; обычно лёгкая, держится в среднем 12 дней, проходит за неделю, уменьшается при приёме с едой) и нарушения сна с яркими сновидениями. Реже — боль в животе, запор, сухость во рту, головная боль, повышение аппетита и веса. Нейропсихиатрический вопрос. После выхода на рынок сообщали о связи с депрессией и суицидальными мыслями. Обзор 11 исследований показал, что связь, вероятно, слабая; у пациентов с психиатрическим анамнезом роста нежелательных явлений не нашли. Наблюдать всё равно рекомендуют. Противопоказания. Гиперчувствительность, возраст до 18 лет, беременность и кормление. Клинически значимых лекарственных взаимодействий нет. Выводится преимущественно почками. Чем варениклин отличается от НЗТ и цитизина От НЗТ — механизмом: НЗТ даёт полный агонист (сам никотин) и только замещает его, варениклин частично возбуждает рецептор и одновременно блокирует его для никотина. Поэтому на фоне варениклина курение теряет смысл, а на фоне НЗТ — нет. От цитизина — происхождением и схемой: цитизин природный, дешевле, курс короче, побочных меньше; варениклин синтетический, курс 12 недель, эффективность в прямом сравнении оказалась либо равной, либо выше (см. расхождение в части 1). Класс. Миорелаксант центрального действия, по структуре близок к лидокаину. Механизм. Блокирует потенциалзависимые натриевые каналы, при более высоких концентрациях — и кальциевые. Стабилизирует мембраны нейронов, тормозит выброс глутамата из синаптосом. Точка приложения — преимущественно спинной мозг и ретикулярная формация. Показания. Повышенный мышечный тонус и спазм при заболеваниях опорно-двигательного аппарата, спастичность после инсульта. Главное достоинство. Практически не даёт седации — в отличие от бензодиазепинов и тизанидина. Пациент может работать и водить машину. Побочные. Мышечная слабость, головная боль, снижение давления, тошнота. Отдельно — аллергические реакции вплоть до анафилаксии, из-за чего в ряде стран показания были сужены. Передозировка опасна (наблюдательное исследование токсикологического центра Швейцарии, 75 случаев): угнетение ЦНС, кома, судороги, возбуждение, тяжёлые сердечно-сосудистые и дыхательные нарушения. Минимальная доза, вызывавшая судороги у взрослых, — 1500 мг. Симптомы появлялись через 0,5–1,5 часа. Класс. Миорелаксант центрального действия, агонист α2-адренорецепторов (родственник клонидина). Механизм. Возбуждает пресинаптические α2-рецепторы в спинном мозге, тормозит выброс возбуждающих аминокислот и подавляет полисинаптические рефлексы. К холинергической системе отношения не имеет вообще. Показания. Спастичность при рассеянном склерозе, травме спинного мозга, инсульте; болезненный мышечный спазм. Входит в число препаратов, официально одобренных при спастичности, наряду с баклофеном, диазепамом и дантроленом. Побочные — прямое следствие родства с клонидином. Сонливость, сухость во рту, снижение артериального давления, слабость, головокружение. Возможно повышение печёночных ферментов. Осторожность. Нельзя резко отменять после длительного приёма — рикошетная гипертензия и тахикардия. Доза. [требует проверки] — титруется от минимальной. Центральные миорелаксанты против периферических Точка приложения. Толперизон и тизанидин работают в ЦНС (спинной мозг, ретикулярная формация) и снижают патологически повышенный тонус, сохраняя произвольные движения. Атракурий, рокуроний и пипекуроний работают на Nm-рецепторе в самой мышце и вызывают полный вялый паралич, включая диафрагму. Практика. Центральные — таблетки, амбулаторно, при спастичности и боли в спине. Периферические — только в операционной или реанимации, только при готовности к ИВЛ. Механизм. Ни толперизон, ни тизанидин на Н-холинорецептор не действуют: у первого мишень — натриевые каналы, у второго — α2-адренорецепторы. Это единственная группа занятия, которая действует не на рецептор, а на выброс медиатора — то есть на 3-й этап жизни ацетилхолина из прошлой темы (занятие 21.09). Класс. Нейротоксин Clostridium botulinum, пресинаптический блокатор высвобождения ацетилхолина. Механизм. Тяжёлая цепь токсина связывается с пресинаптической мембраной холинергического окончания, лёгкая цепь проникает внутрь и работает как цинк-зависимая протеаза. Тип А расщепляет белок SNAP-25 из комплекса SNARE. Без целого SNARE везикула не может слиться с мембраной — выброса ацетилхолина нет. Результат. Стойкий обратимый вялый паралич. Эффект развивается за дни, держится месяцы, проходит по мере отрастания новых нервных окончаний. Показания. Неврология — цервикальная дистония, блефароспазм, спастичность после инсульта и при ДЦП, хроническая мигрень. Урология — гиперактивный мочевой пузырь. Другое — гипергидроз, косметология. Побочные. Местная слабость соседних мышц (птоз, дисфагия при инъекциях в шею), боль в месте укола. Самое серьёзное — распространение токсина с генерализованной мышечной слабостью и нарушением глотания и дыхания. Противопоказания. Миастения и другие нарушения нервно-мышечной передачи, инфекция в месте инъекции, беременность. Взаимодействия. Аминогликозиды усиливают блок. Дозы препаратов не взаимозаменяемы: единицы разных марок считаются по-разному и не пересчитываются друг в друга. «Ботулинический токсин типа А-гемагглютинин комплекс» — это токсин вместе с сопровождающими (комплексообразующими) белками, включая гемагглютинины. В англоязычной литературе — complex-containing формы: onabotulinumtoxinA, abobotulinumtoxinA. «Ботулинический токсин типа А» без уточнения — очищенный нейротоксин без комплексообразующих белков. В англоязычной литературе — complex-free: incobotulinumtoxinA. Зачем это различие. Сопровождающие белки не участвуют в самом параличе: они защищают токсин в ЖКТ и стабилизируют его. Но они несут дополнительную белковую нагрузку, и обсуждается их вклад в выработку нейтрализующих антител и вторичную неэффективность при многолетнем лечении. Практические следствия. Форма без комплекса не требует хранения в холодильнике до вскрытия — это логистическое, а не клиническое преимущество. Что с доказательствами. Вопрос о разнице в иммуногенности при длительном применении до сих пор открыт: исследование RELY-CD специально сравнивает формы с комплексом и без него при цервикальной дистонии на горизонте до 10 лет, и опубликован пока только протокол с исходными характеристиками пациентов, без результатов. Общий механизм: тормозят ацетилхолинэстеразу, ацетилхолин не разрушается и накапливается в синаптической щели. Это непрямые холиномиметики — они не трогают рецептор, а усиливают действие собственного медиатора. Эффект развивается и на М-, и на Н-рецепторах сразу.Два ключевых различительных признака, вокруг которых строится вся группа: обратимость связывания и проникновение через ГЭБ. Класс. Обратимый ингибитор АХЭ, четвертичное аммониевое соединение. Через ГЭБ не проходит — постоянный положительный заряд. Значит, центральных эффектов нет, работает только на периферии. Показания. Декураризация — снятие остаточного блока после недеполяризующих миорелаксантов; атония кишечника и мочевого пузыря; миастения (но для длительного приёма неудобен из-за короткого действия). Дозы для декураризации (Cochrane CD012763): 0,05 мг/кг при умеренном блоке, 0,07 мг/кг при глубоком. Обязательная деталь. Вводится вместе с атропином: иначе накопившийся ацетилхолин даст брадикардию, бронхоспазм, гиперсаливацию через М-рецепторы. Атропин снимает М-эффекты и не мешает нужному Н-эффекту в мышце. Важное ограничение. Декураризацию нельзя делать при слишком глубоком блоке — у неостигмина есть «потолок»: он не может поднять концентрацию ацетилхолина выше определённого уровня. Сугаммадекс такого ограничения не имеет. Класс. Обратимый ингибитор АХЭ, четвертичное соединение. Через ГЭБ не проходит. Главное отличие от неостигмина — длительность действия заметно больше, а начало мягче. Это делает его пригодным для постоянного приёма внутрь. Показание — миастения. По руководству Nordic (Eur J Neurol, 2024) пиридостигмин — симптоматическая терапия первой линии при генерализованной миастении с антителами к ацетилхолиновому рецептору. Амбенония хлорид и бета-адреномиметики идут второй линией. Второе применение. Профилактика отравления фосфорорганическими веществами у военных: пиридостигмин обратимо занимает активный центр АХЭ и тем самым мешает ФОС связаться с ферментом необратимо. Часть фермента остаётся «под защитой» и освобождается позже. Побочные — мускариновые: спазмы в животе, диарея, гиперсаливация, потливость, брадикардия. Передозировка даёт холинергический криз, который клинически похож на обострение миастении, но лечится противоположно. Это классическая ловушка на экзамене. Класс. Обратимый ингибитор АХЭ, третичный амин. Алкалоид растительного происхождения (подснежник). Через ГЭБ проходит — отсюда центральные показания. Двойной механизм, уникальный для группы. Помимо торможения АХЭ, он аллостерический модулятор никотиновых рецепторов: связывается с ними в стороне от места ацетилхолина и повышает их чувствительность к нему. Поскольку при болезни Альцгеймера тяжесть когнитивных нарушений коррелирует с потерей никотиновых рецепторов, этот эффект считают полезным. Показание. Болезнь Альцгеймера лёгкой и умеренной степени. Исторически применялся и при миастении, полиомиелите. Фармакокинетика. Всасывание быстрое и полное, биодоступность 80–100%, период полувыведения около 7 часов. Дозы. Начинают с 4 мг дважды в сутки, постепенно повышают до 12 мг дважды в сутки. Переносимость. Хуже, чем у донепезила: преобладают жалобы со стороны ЖКТ. Помогает осторожное титрование дольше трёх месяцев. Класс. Псевдонеобратимый (медленно обратимый) ингибитор карбаматного типа, третичный амин. Через ГЭБ проходит. Отличие по мишени. Тормозит и ацетилхолинэстеразу, и бутирилхолинэстеразу — в отличие от донепезила, который избирателен к АХЭ. Механизм связывания. Карбамоилирует эстеразный участок активного центра. Связь прочнее, чем у классических обратимых ингибиторов, и распадается медленно — отсюда «псевдонеобратимый». Показания. Болезнь Альцгеймера лёгкой и умеренной степени (одобрен более чем в 60 странах), а также деменция с тельцами Леви и деменция при болезни Паркинсона. Дозы. Начинают с 1,5 мг дважды в сутки, повышают на 3 мг в сутки каждые 2–4 недели до 6 мг дважды в сутки. Эффективный диапазон 6–12 мг в сутки. Побочные — холинергические: тошнота, рвота, диарея, потеря аппетита, головная боль, боль в животе, головокружение, обмороки. Практический приём. Трансдермальный пластырь с целевой дозой 9,5 мг в сутки даёт тот же клинический эффект, что и максимальные дозы капсул, но тошноту и рвоту вызывает втрое реже. Расхождение с источником Обзор Colović и соавт. (2013) пишет, что физостигмин «широко применяется при миастении». Это устаревшая формулировка. По современным руководствам симптоматическая терапия первой линии при миастении — пиридостигмин (Eur J Neurol, 2024), а физостигмин используют как антидот при центральном антихолинергическом синдроме. На занятии стоит отвечать по руководству.
Pharmacological Approach to Smoking Cessation: An Updated Review for Daily Clinical Practice. High Blood Press Cardiovasc Prev, 2020. PMID 32578165, DOI.Главная мысль. Курение — не привычка, а хроническая зависимость от никотина, и лечить её нужно лекарствами плюс поведенческой поддержкой; четыре доказанных варианта (НЗТ, варениклин, бупропион, цитизин) безопасны даже у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Мишень зависимости — никотиновые рецепторы α4β2 в ЦНС, через них идёт выброс дофамина и подкрепление. Синдром отмены развивается через 4–12 часов после последней сигареты, пик — первые 24–72 часа, стихает за 3–4 недели; у 40% пациентов симптомы держатся дольше. Рецидив ранний: более 75% бросающих самостоятельно срываются в первую же неделю. Даже через 12 месяцев воздержания пожизненный риск рецидива около 35%. Комбинированная НЗТ (пластырь плюс быстрая форма) эффективнее одного препарата и считается стандартом НЗТ. Комбинированная НЗТ и варениклин — терапия первой линии, обе обеспечивают воздержание через 6 месяцев у 33% и 37% соответственно, против вдвое меньших цифр на плацебо. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями после острого коронарного синдрома начинать лучше с НЗТ: она действует сразу, а варениклин и бупропион требуют вводного периода на фоне продолжающегося курения. Электронные сигареты и системы нагревания табака не рекомендуются как средство отказа: 80% бросивших продолжают пользоваться ими и остаются зависимыми, а в 14 из 15 наблюдательных исследований 60–80% продолжали курить и обычные сигареты.
Severe Neurotoxicity due to Atropa belladonna Poisoning: A Case Report and Literature Review. Case Rep Med, 2024. PMID 39364183, DOI.Главная мысль. Описаны две пациентки, случайно съевшие листья красавки, приняв её за дикий салат; развился классический антихолинергический токсидром, и обе поправились на поддерживающей терапии с бензодиазепинами. Токсичны все части растения, но концентрация алкалоидов максимальна в листьях. Основные алкалоиды — атропин, гиосциамин, скополамин; большая часть скополамина после попадания внутрь превращается в атропин. Периферический токсидром: мидриаз с циклоплегией, сухие слизистые, горячая красная кожа, тахикардия, ослабление перистальтики вплоть до илеуса, задержка мочи. Это ровно те эффекты атропина, которые разбирали 21.09, только доведённые до отравления. Центральный токсидром дозозависим: сонливость, возбуждение, потеря кратковременной памяти, характерные обирающие движения руками, галлюцинации, судороги, кома. Активированный уголь эффективен, если с момента приёма прошло менее 2 часов. При возбуждении — бензодиазепины. Галоперидол при центральном антихолинергическом синдроме неэффективен, а дифенгидрамин и фенотиазины противопоказаны: у них самих есть антихолинергическое действие, они усугубят картину. Физостигмин — вариант при тяжёлой центральной симптоматике: это обратимый ингибитор холинэстеразы, проходящий через ГЭБ, поэтому он снимает и центральные, и периферические проявления. В описанных случаях обошлись без него. Повышение КФК коррелировало с тяжестью отравления и возбуждением; механизм связывают с распадом мышц. Зачем эта статья в теме про антихолинэстеразные средства Она показывает группу с обратной стороны. Отравление ФОС — это избыток ацетилхолина, лечится атропином. Отравление красавкой — это блокада М-рецепторов, лечится антихолинэстеразным средством (физостигмином). Две зеркальные ситуации, и в каждой антидотом служит препарат из противоположной группы.
Colović M.B. и соавт. — Acetylcholinesterase Inhibitors: Pharmacology and Toxicology. Curr Neuropharmacol, 2013. PMID 24179466, DOI.Главная мысль. Все ингибиторы АХЭ делятся на обратимые (лекарства) и необратимые (яды и пестициды), но механизм у них один — накопление ацетилхолина; разница только в прочности связи с ферментом. Обратимые ингибиторы (донепезил, ривастигмин, галантамин) — основа симптоматической терапии болезни Альцгеймера. По эффективности между собой достоверно не различаются, но донепезил переносится лучше: меньше жалоб со стороны ЖКТ. Донепезил избирателен к АХЭ, биодоступность 100%, период полувыведения около 70 часов — отсюда приём раз в сутки. Начинают с 5 мг, через несколько недель 10 мг, максимум 23 мг в сутки. На максимальной дозе когнитивный выигрыш минимален, а холинергических побочных заметно больше. Ривастигмин тормозит и АХЭ, и бутирилхолинэстеразу; биодоступность около 40%; пластырь снижает частоту тошноты и рвоты втрое. Галантамин дополнительно работает как аллостерический модулятор никотиновых рецепторов — этим он отличается от всех остальных в группе. Пиридостигмин предотвращает необратимое связывание ФОС с АХЭ и потому применяется как профилактическое средство против боевых отравляющих веществ. Необратимые ингибиторы — ФОС. Они фосфорилируют серин Ser203 в активном центре. Клиника отравления складывается из мускариновых (слезотечение, слюнотечение, миоз), никотиновых (нервно-мышечный блок) и центральных (угнетение дыхания) симптомов. Некоторые ФОС применялись как лекарства: диизопропилфторфосфат и эхотиофат — при хронической глаукоме. И наоборот, обратимые карбаматы используются как инсектициды. Дополнительный механизм токсичности ФОС — рост активных форм кислорода с повреждением липидов, белков и ДНК, не сводящийся к блокаде фермента.
Отдельный блок по разделу 3 статьи Colović и соавт., 2013 (PMID 24179466, DOI).ФОС необратимо фосфорилируют серин Ser203 в активном центре ацетилхолинэстеразы. Фермент выключается, ацетилхолин накапливается, развивается холинергический криз по трём направлениям сразу:Без лечения исход смертельный, причина смерти — дыхательная недостаточность.Реанимационные мероприятия, кислород и деконтаминация — её объём зависит от пути попадания яда: кожа, глаза или желудок. Атропин — парасимполитик. Блокирует М-рецепторы и снимает мускариновую часть криза: бронхорею, брадикардию, гиперсаливацию. На никотиновую часть и на мышечный блок не действует. Диазепам — противосудорожное, снимает судороги. Это принципиальное отличие от симптоматических средств: реактиваторы восстанавливают сам фермент, а не маскируют последствия. Механизм. Оксимная группа (гидроксииминометил) реактиватора выполняет нуклеофильную атаку на фосфорную группу, связанную с ферментом. Ковалентная связь между ФОС и серином расщепляется, образуется комплекс реактиватор-ФОС, а фермент освобождается. Препараты. Пралидоксим, метоксим, тримедоксим, обидоксим, азоксим (HI-6). Разработаны в 1950-х годах, изначально против боевых отравляющих веществ. Что чем лечить. Пралидоксим был первым и самым распространённым, но реактивирует слабо. Обидоксим и тримедоксим хорошо работают при отравлении ФОС-инсектицидами. Азоксим эффективен против боевых отравляющих веществ, но почти не реактивирует фермент, заблокированный инсектицидами. Доказательная база. Обидоксим в комбинации с атропином и диазепамом показал положительные результаты в клинических исследованиях. Феномен «старения» — почему нельзя тянуть Фосфорилированный фермент со временем дезалкилируется. После этого комплекс ФОС-АХЭ становится «состарившимся», и оксимные реактиваторы его уже не расщепляют — фермент потерян навсегда. Практический вывод: реактиваторы вводят как можно раньше после отравления. Чем позже, тем меньше фермента удастся спасти, и тем больше придётся полагаться на атропин и ИВЛ. Карбаматы разрушаются преимущественно карбоксилэстеразами (КЭ); максимум их активности — в сыворотке и печени. ФОС обезвреживаются двумя путями. Карбоксилэстеразы работают как «ловушка»: одна молекула фермента связывает одну молекулу яда и гибнет вместе с ней. Фосфотриэстеразы (в том числе параоксоназа) гораздо эффективнее — одна молекула фермента разрушает множество молекул ФОС, поэтому этот путь основной. Видовое следствие. У насекомых и птиц параоксоназы нет, у млекопитающих её много — поэтому млекопитающие устойчивее к параоксону. Очищенные фосфотриэстеразы изучаются как профилактическое средство и антидот. Общее у всех трёх: конкурентная блокада Nm, фасцикуляций нет, блок снимается антихолинэстеразными средствами, требуется ИВЛ.Общее у всех четырёх: тормозят АХЭ, повышают концентрацию ацетилхолина, дают одинаковый набор мускариновых побочных эффектов (тошнота, диарея, спазмы в животе, гиперсаливация, брадикардия).Как не перепутать в одну строку. Заряженные (четвертичные) — неостигмин и пиридостигмин — через ГЭБ не проходят, значит их место на периферии: мышца и кишечник. Незаряженные (третичные) — галантамин и ривастигмин — в мозг проходят, значит их место в неврологии: деменция.Вопрос 31. Н-холинорецепторы, их подтипы, строение, функционирование и локализация. Н-холиномиметики, их фармакологические свойства.Н-холинорецепторы — ионотропные рецепторы, то есть сами являются лиганд-управляемыми ионными каналами. Пентамер из пяти субъединиц вокруг центральной поры; связывание двух молекул ацетилхолина открывает канал, входит натрий, мембрана деполяризуется. Ответ развивается за миллисекунды — в отличие от М-рецепторов, которые работают через G-белок за секунды.Подтипы: Nn (нейрональный) — вегетативные ганглии (и симпатические, и парасимпатические), мозговое вещество надпочечников, ЦНС. В ЦНС ключевой подтип для фармакологии зависимости — α4β2. Nm (мышечный) — постсинаптическая мембрана нервно-мышечного синапса скелетных мышц. Н-холиномиметики возбуждают эти рецепторы. Никотин даёт двухфазное действие: сначала возбуждение, затем блок из-за стойкой деполяризации. Клинически используются при отказе от курения: никотин (полный агонист, никотинзаместительная терапия), цитизин и варениклин (частичные агонисты α4β2). Эффекты возбуждения Nn — тахикардия, рост давления, выброс адреналина; возбуждения Nm — сокращение скелетных мышц с переходом в блок при передозировке.Вопрос 32. Н-холинорецепторы... Ганглиоблокаторы, их фармакологические свойства.Ганглиоблокаторы блокируют Nn-рецепторы вегетативных ганглиев, прерывая передачу и в симпатических, и в парасимпатических ганглиях. Представитель из темы занятия — азаметония бромид.Главное свойство — неизбирательность. Эффект в каждом органе определяется тем, какой отдел вегетативной нервной системы там преобладал: сосуды (преобладает симпатический тонус) — расширение и падение давления; сердце — тахикардия; ЖКТ и мочевой пузырь (преобладает парасимпатический) — атония, задержка мочи; глаз — мидриаз и паралич аккомодации; слюнные железы — сухость во рту.Применение: управляемая гипотония в хирургии, гипертонический криз, отёк лёгких. Характерное осложнение — ортостатический коллапс, поэтому после введения пациента укладывают. Из-за широты побочных эффектов группа почти вытеснена современными гипотензивными средствами.Вопрос 33. Н-холинорецепторы, их подтипы, строение, функционирование и локализация.В рабочей программе вопрос оборван: вторая часть формулировки отсутствует (та же опечатка, что в вопросе 29 по М-холинорецепторам). По смыслу — первая часть вопроса 31 без холиномиметиков, то есть только строение, функционирование и локализация Н-холинорецепторов. Отвечать по первому абзацу вопроса 31.Вопрос 34. Курареподобные средства, их механизм действия и фармакологические свойства.Курареподобные средства (периферические миорелаксанты) действуют на Nm-рецепторы нервно-мышечного синапса и вызывают вялый паралич скелетной мускулатуры. Делятся по механизму на две группы.Деполяризующие — суксаметония хлорид. Возбуждают рецептор, но не разрушаются ацетилхолинэстеразой; мембрана остаётся деполяризованной и перестаёт отвечать на импульс. Клинически: фасцикуляции, затем паралич; самое быстрое начало и самая короткая длительность. Разрушается бутирилхолинэстеразой плазмы, при её наследственном дефиците апноэ затягивается. Антихолинэстеразные средства блок не снимают, а усиливают. Специфического антидота нет.Недеполяризующие (антидеполяризующие) — атракурий, рокуроний, пипекуроний. Конкурентные антагонисты: соперничают с ацетилхолином за рецептор, деполяризации не вызывают, фасцикуляций нет. Блок снимается антихолинэстеразными средствами (декураризация неостигмином с атропином), а для рокурония есть специфический антидот сугаммадекс. Различаются длительностью и путём элиминации: атракурий — элиминация по Гофману, рокуроний — печень и жёлчь, пипекуроний — почки.Общее свойство группы: сознание и чувствительность сохранены, дыхательная мускулатура выключается, поэтому применение возможно только при готовности к ИВЛ и на фоне полноценной анестезии.Вопрос 35. Холинэстераза, её типы. Антихолинэстеразные средства. Их фармакологические свойства и механизм действия. Реактиваторы холинэстеразы.Типы холинэстеразы. Ацетилхолинэстераза (истинная) — в синапсах, эритроцитах, нервной ткани; высокоспецифична к ацетилхолину, расщепляет его за миллисекунды. Бутирилхолинэстераза (псевдохолинэстераза, ложная) — в плазме и печени; специфичность шире, разрушает ацетилхолин, попавший в кровь, а также ряд лекарств, включая суксаметоний.Механизм антихолинэстеразных средств. Тормозят фермент, ацетилхолин не разрушается и накапливается в щели. Это непрямые холиномиметики: сами рецептор не трогают, но усиливают действие собственного медиатора одновременно на М- и Н-рецепторах.Классификация по обратимости. Обратимые — неостигмин, пиридостигмин, галантамин (ривастигмин занимает промежуточное положение как псевдонеобратимый карбамат). Необратимые — фосфорорганические соединения, фосфорилирующие серин активного центра; это в основном яды, инсектициды и боевые отравляющие вещества.Фармакологические свойства. Мускариновые — миоз, снижение внутриглазного давления, брадикардия, бронхоспазм, усиление перистальтики, гиперсаливация. Никотиновые — усиление нервно-мышечной передачи. Центральные — только у препаратов, проходящих ГЭБ (галантамин, ривастигмин, физостигмин).Применение. Миастения (пиридостигмин — первая линия), декураризация (неостигмин), атония кишечника и мочевого пузыря, болезнь Альцгеймера (галантамин, ривастигмин), глаукома (исторически), антидот при отравлении М-холиноблокаторами (физостигмин).Реактиваторы холинэстеразы. Оксимы — пралидоксим, обидоксим, тримедоксим, метоксим, азоксим. Оксимная группа атакует фосфорную группу, связанную с ферментом, расщепляет ковалентную связь и освобождает фермент. Это причинное лечение отравления ФОС, в отличие от симптоматических атропина и диазепама. Ограничение — «старение» комплекса ФОС-фермент: после дезалкилирования реактивация невозможна, поэтому оксимы вводят как можно раньше.Когда → что ответить Чем деполяризующий блок отличается от недеполяризующего → деполяризующий даёт фасцикуляции и усиливается антихолинэстеразными средствами; недеполяризующий фасцикуляций не даёт и антихолинэстеразными снимается. Когда → что ответить Почему неостигмин вводят с атропином → чтобы снять мускариновые эффекты накопившегося ацетилхолина (брадикардию, бронхоспазм, гиперсаливацию); нужный никотиновый эффект в мышце атропин не затрагивает. Когда → что ответить Какой миорелаксант выбрать при почечной недостаточности → атракурий: элиминация по Гофману идёт спонтанно, без участия почек и печени. Когда → что ответить Почему пипекуроний опасен при больных почках → он выводится преимущественно почками; период полувыведения растёт со 137 до 263 минут, риск остаточной кураризации. Когда → что ответить Какие антихолинэстеразные идут при миастении, а какие при деменции → четвертичные (неостигмин, пиридостигмин) через ГЭБ не проходят — миастения; третичные (галантамин, ривастигмин) проходят — деменция. Когда → что ответить Чем галантамин отличается от остальных ингибиторов АХЭ → он ещё и аллостерический модулятор никотиновых рецепторов, повышает их чувствительность к ацетилхолину. Когда → что ответить Три компонента лечения отравления ФОС → атропин (симптоматически, снимает М-эффекты), диазепам (судороги), оксимный реактиватор (причинно, восстанавливает фермент) плюс деконтаминация и ИВЛ. Когда → что ответить Почему реактиваторы надо вводить рано → из-за «старения»: фосфорилированный фермент дезалкилируется, и после этого оксимы его уже не освобождают. Когда → что ответить Как действует ботулотоксин → лёгкая цепь работает как цинк-зависимая протеаза и расщепляет SNAP-25 из комплекса SNARE; везикула не сливается с мембраной, ацетилхолин не выделяется. Когда → что ответить Чем варениклин лучше никотинзаместительной терапии по механизму → он частичный агонист: снимает тягу и одновременно блокирует рецептор для никотина, поэтому сорвавшаяся сигарета не приносит удовольствия. Ацетилхолинэстераза — один из самых быстрых ферментов организма, расщепление ацетилхолина занимает миллисекунды. Именно поэтому ацетилхолин как лекарство не применяют: он разрушается раньше, чем успевает подействовать. Суксаметоний — это буквально две склеенные молекулы ацетилхолина. Отсюда и агонизм, и то, что он «обманывает» рецептор, и короткое действие: его разрушает другая холинэстераза, плазменная. Сугаммадекс работает не как лекарство, а как ловушка. Это циклодекстрин: молекула-контейнер, которая захватывает рокуроний в свою полость и выводит из игры. Он не влияет на фермент и не трогает рецептор — поэтому у него нет «потолка», в отличие от неостигмина (Cochrane CD012763). Пиридостигмин используют как профилактику против боевых отравляющих веществ. Логика парадоксальная: чтобы защитить фермент от необратимого яда, его заранее обратимо занимают своим же ингибитором (Colović и соавт., 2013). Атропин и физостигмин — взаимные антидоты. При отравлении ФОС спасает атропин, при отравлении красавкой — физостигмин. Две группы препаратов занятия лечат отравления друг другом. Комплексообразующие белки ботулотоксина не участвуют в параличе. Они защищают токсин в ЖКТ — то есть нужны бактерии, а не врачу. Отсюда идея очищенной формы без них. У насекомых и птиц нет параоксоназы, а у млекопитающих её много — поэтому млекопитающие устойчивее к параоксону. Это биохимическая основа избирательности ФОС-инсектицидов, хоть и далеко не абсолютной (Colović и соавт., 2013). Более 75% бросающих курить самостоятельно срываются в первую же неделю — именно поэтому фармакотерапию назначают заранее, до даты отказа (PMID 32578165). Трансдермальный пластырь ривастигмина вызывает тошноту втрое реже капсул при том же клиническом эффекте. Хороший пример того, как путь введения меняет переносимость, не меняя механизма. Дата сверки: 27.09.2026.Честно перечисляю то, что в тексте не подтверждено первоисточником: Азаметония бромид целиком — механизм и показания даны по учебниковому уровню, доза не приведена. Препарат почти не представлен в англоязычных базах. Дозы: атракурий, пипекуроний (кроме 0,07 мг/кг из исследования 1989 года), тизанидин, толперизон в терапевтическом режиме, никотиновая резинка и спрей, варениклин в стартовом титровании, препараты ботулотоксина. Элиминация атракурия и рокурония — путь описан на уровне учебника; обзор Agoston 1992 сверен только по аннотации. Механизм ботулотоксина (расщепление SNAP-25) — по учебниковому уровню, отдельным источником не сверял. Клиническое применение ботулотоксина и различия форм в части хранения и взаимозаменяемости единиц. Холинергический криз при передозировке пиридостигмина — описан на уровне учебника. Отвечай на каждый вопрос отдельно, нумеруй ответы Q1, Q2 и т.д. Под каждым ответом дай список литературы (авторы, журнал, год, PMID или DOI). Различай мета-анализы, РКИ, обзоры и инструкции регуляторов. Если данных недостаточно, скажи об этом прямо. Q1. Стандартные интубационные дозы и длительность действия атракурия безилата, рокурония бромида и пипекурония бромида у взрослых. Для каждого укажи основной путь элиминации и как меняется дозирование при почечной и печёночной недостаточности. Q2. Механизм действия ботулинического токсина типа А на молекулярном уровне: какой именно белок комплекса SNARE расщепляется, за счёт какой ферментативной активности, и чем отличаются типы токсина A, B и E по мишени. Q3. Чем препараты ботулинического токсина типа А без комплексообразующих белков (incobotulinumtoxinA) отличаются от препаратов с гемагглютининовым комплексом (onabotulinumtoxinA, abobotulinumtoxinA): доказана ли разница в иммуногенности и вторичной неэффективности при длительном применении по состоянию на 2026 год? Q4. Терапевтические дозы и схемы титрования тизанидина и толперизона при спастичности у взрослых. Какие есть прямые сравнительные исследования этих двух препаратов между собой? Q5. Азаметония бромид (пентамин): механизм действия, современные показания, дозы и текущий регуляторный статус. Применяется ли он где-либо за пределами России? Q6. Клиническая картина и дифференциальная диагностика холинергического криза при передозировке пиридостигмина и миастенического криза. Какие пробы и признаки используются для их различения? Q7. Дозы никотинзаместительной терапии (жевательная резинка, спрей для слизистой рта) в зависимости от степени никотиновой зависимости по тесту Фагерстрёма, и схема титрования варениклина в первые две недели. ]]>5-неделя/28-09-26-занятие.-фармакология.-н-холинергические-средства.-антихолинэстеразные-средства.html5 неделя/28-09-26 Занятие. Фармакология. Н-холинергические средства. Антихолинэстеразные средства.mdSun, 27 Sep 2026 11:56:52 GMTучебники_материалы/05_лучевая_диагностика/(текст)-юдин.-торакоабдоминальная-кт.-образы-и-симптомы-(текст).htmlУчебники_Материалы/05_Лучевая_диагностика/(текст) Юдин. Торакоабдоминальная КТ. Образы и симптомы (текст).mdThu, 24 Sep 2026 20:04:51 GMTучебники_материалы/05_лучевая_диагностика/юдин.-торакоабдоминальная-кт.-образы-и-симптомы.htmlУчебники_Материалы/05_Лучевая_диагностика/Юдин. Торакоабдоминальная КТ. Образы и симптомы.pdfThu, 24 Sep 2026 19:49:52 GMTучебники_материалы/05_лучевая_диагностика/ocr-а.-л.-юдин-торакоабдоминальная-компьютерная-томография-образы-и-симптомы.htmlУчебники_Материалы/05_Лучевая_диагностика/OCR - -А. Л. Юдин ТОРАКОАБДОМИНАЛЬНАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ ОБРАЗЫ и СИМПТОМЫ.pdfThu, 24 Sep 2026 19:42:22 GMT]]>assets/luch05-15-shema.htmlassets/luch05-15-shema.jpgThu, 24 Sep 2026 06:36:27 GMT<figure><img src="assets/luch05-15-shema.jpg"></figure>]]>assets/luch05-14-shema.htmlassets/luch05-14-shema.jpgThu, 24 Sep 2026 06:36:25 GMT<figure><img src="assets/luch05-14-shema.jpg"></figure>]]>assets/luch05-13-shema.htmlassets/luch05-13-shema.jpgThu, 24 Sep 2026 06:36:25 GMT<figure><img src="assets/luch05-13-shema.jpg"></figure>]]>assets/luch05-12-shema.htmlassets/luch05-12-shema.jpgThu, 24 Sep 2026 06:36:24 GMT<figure><img src="assets/luch05-12-shema.jpg"></figure>]]>assets/luch05-11-shema.htmlassets/luch05-11-shema.jpgThu, 24 Sep 2026 06:36:23 GMT<figure><img src="assets/luch05-11-shema.jpg"></figure>]]>assets/luch05-10-shema.htmlassets/luch05-10-shema.jpgThu, 24 Sep 2026 06:36:22 GMT<figure><img src="assets/luch05-10-shema.jpg"></figure>]]>assets/luch05-09-shema.htmlassets/luch05-09-shema.jpgThu, 24 Sep 2026 06:36:21 GMT<figure><img src="assets/luch05-09-shema.jpg"></figure>]]>assets/luch05-08-shema.htmlassets/luch05-08-shema.jpgThu, 24 Sep 2026 06:36:20 GMT<figure><img src="assets/luch05-08-shema.jpg"></figure>]]>assets/luch05-07-shema.htmlassets/luch05-07-shema.jpgThu, 24 Sep 2026 06:36:19 GMT<figure><img src="assets/luch05-07-shema.jpg"></figure>]]>assets/luch05-06-shema.htmlassets/luch05-06-shema.jpgThu, 24 Sep 2026 06:36:18 GMT<figure><img src="assets/luch05-06-shema.jpg"></figure>]]>assets/luch05-05-shema.htmlassets/luch05-05-shema.jpgThu, 24 Sep 2026 06:36:18 GMT<figure><img src="assets/luch05-05-shema.jpg"></figure>]]>assets/luch05-04-shema.htmlassets/luch05-04-shema.jpgThu, 24 Sep 2026 06:36:17 GMT<figure><img src="assets/luch05-04-shema.jpg"></figure>]]>assets/luch05-03-shema.htmlassets/luch05-03-shema.jpgThu, 24 Sep 2026 06:36:16 GMT<figure><img src="assets/luch05-03-shema.jpg"></figure>]]>assets/luch05-02-shema.htmlassets/luch05-02-shema.jpgThu, 24 Sep 2026 06:36:15 GMT<figure><img src="assets/luch05-02-shema.jpg"></figure>]]>assets/luch05-01-shema.htmlassets/luch05-01-shema.jpgThu, 24 Sep 2026 06:36:14 GMT<figure><img src="assets/luch05-01-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan05-76-shema.htmlassets/patan05-76-shema.jpgWed, 23 Sep 2026 19:37:04 GMT<figure><img src="assets/patan05-76-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan05-76-nalozhenie.htmlassets/patan05-76-nalozhenie.jpgWed, 23 Sep 2026 19:37:03 GMT<figure><img src="assets/patan05-76-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan05-76-foto.htmlassets/patan05-76-foto.jpgWed, 23 Sep 2026 19:37:02 GMT<figure><img src="assets/patan05-76-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan05-58-shema.htmlassets/patan05-58-shema.jpgWed, 23 Sep 2026 19:37:01 GMT<figure><img src="assets/patan05-58-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan05-58-nalozhenie.htmlassets/patan05-58-nalozhenie.jpgWed, 23 Sep 2026 19:37:00 GMT<figure><img src="assets/patan05-58-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan05-58-foto.htmlassets/patan05-58-foto.jpgWed, 23 Sep 2026 19:36:59 GMT<figure><img src="assets/patan05-58-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan05-57-shema.htmlassets/patan05-57-shema.jpgWed, 23 Sep 2026 19:36:59 GMT<figure><img src="assets/patan05-57-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan05-57-nalozhenie.htmlassets/patan05-57-nalozhenie.jpgWed, 23 Sep 2026 19:36:57 GMT<figure><img src="assets/patan05-57-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan05-57-foto.htmlassets/patan05-57-foto.jpgWed, 23 Sep 2026 19:36:57 GMT<figure><img src="assets/patan05-57-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan05-52-shema.htmlassets/patan05-52-shema.jpgWed, 23 Sep 2026 19:36:56 GMT<figure><img src="assets/patan05-52-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan05-52-nalozhenie.htmlassets/patan05-52-nalozhenie.jpgWed, 23 Sep 2026 19:36:55 GMT<figure><img src="assets/patan05-52-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan05-52-foto.htmlassets/patan05-52-foto.jpgWed, 23 Sep 2026 19:36:54 GMT<figure><img src="assets/patan05-52-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan05-290-shema.htmlassets/patan05-290-shema.jpgWed, 23 Sep 2026 19:36:53 GMT<figure><img src="assets/patan05-290-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan05-290-nalozhenie.htmlassets/patan05-290-nalozhenie.jpgWed, 23 Sep 2026 19:36:52 GMT<figure><img src="assets/patan05-290-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan05-290-foto.htmlassets/patan05-290-foto.jpgWed, 23 Sep 2026 19:36:51 GMT<figure><img src="assets/patan05-290-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan05-237-shema.htmlassets/patan05-237-shema.jpgWed, 23 Sep 2026 19:36:50 GMT<figure><img src="assets/patan05-237-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan05-237-nalozhenie.htmlassets/patan05-237-nalozhenie.jpgWed, 23 Sep 2026 19:36:49 GMT<figure><img src="assets/patan05-237-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan05-237-foto.htmlassets/patan05-237-foto.jpgWed, 23 Sep 2026 19:36:48 GMT<figure><img src="assets/patan05-237-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan05-175-shema.htmlassets/patan05-175-shema.jpgWed, 23 Sep 2026 19:36:47 GMT<figure><img src="assets/patan05-175-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan05-175-nalozhenie.htmlassets/patan05-175-nalozhenie.jpgWed, 23 Sep 2026 19:36:46 GMT<figure><img src="assets/patan05-175-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan05-175-foto.htmlassets/patan05-175-foto.jpgWed, 23 Sep 2026 19:36:45 GMT<figure><img src="assets/patan05-175-foto.jpg"></figure>]]>assets/patan05-114-shema.htmlassets/patan05-114-shema.jpgWed, 23 Sep 2026 19:36:45 GMT<figure><img src="assets/patan05-114-shema.jpg"></figure>]]>assets/patan05-114-nalozhenie.htmlassets/patan05-114-nalozhenie.jpgWed, 23 Sep 2026 19:36:44 GMT<figure><img src="assets/patan05-114-nalozhenie.jpg"></figure>]]>assets/patan05-114-foto.htmlassets/patan05-114-foto.jpgWed, 23 Sep 2026 19:36:43 GMT<figure><img src="assets/patan05-114-foto.jpg"></figure>#пропедПредмет: пропедевтика внутренних болезней Тема занятия: Физикальное обследование органов дыхания: осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация лёгких Дата занятия: 23.09.2026 Проверено: 21.09.2026Суть и клиническая логика Физикальное исследование системы дыхания строится на строгой преемственности четырёх классических методов: Осмотр (Inspectio) → Пальпация (Palpatio) → Перкуссия (Percussio) → Аускультация (Auscultatio). Каждый последующий метод развивает и проверяет гипотезу предыдущего: Осмотр оценивает анатомическую форму, симметрию и динамику грудной клетки (отставание половины задаёт подозрение на патологический процесс). Пальпация уточняет локальную болезненность, ригидность каркаса и проведение вибрации голоса (голосовое дрожание). Перкуссия определяет физическую плотность подлежащих сред (воздух, жидкость, безвоздушная ткань) и очерчивает топографические границы лёгких. Аускультация оценивает движение воздушных масс по дыхательным путям, качество альвеолярной вентиляции (основные шумы) и появление патологических акустических феноменов (хрипы, крепитация, шум трения). Порядок клинического обследования пациента у постели по схеме кафедры пропедевтики: Верхние дыхательные пути: дыхание через нос, крылья носа, придаточные пазухи, тембр голоса, зев. Статический осмотр грудной клетки: конституциональная форма, патологические деформации, симметрия половин, состояние над- и подключичных ямок, межреберий, эпигастрального угла. Динамический осмотр: равномерность участия половин в акте дыхания, ЧДД, ритм, глубина, соотношение фаз вдоха и выдоха, тип дыхания, патологические дыхательные паттерны. Экскурсия грудной клетки: окружность на максимуме вдоха, выдоха и разница. Пальпация: резистентность, болезненные точки, подкожная крепитация, голосовое дрожание (tactile vocal fremitus). Перкуссия: Сравнительная: характер звука в симметричных точках (ясный, притупленный, тупой, коробочный, тимпанический). Топографическая: высота стояния верхушек спереди и сзади, ширина полей Кренига, нижние границы по 7 топографическим линиям, подвижность (экскурсия) нижнего лёгочного края. Аускультация: основной дыхательный шум (везикулярное, бронхиальное), побочные шумы (хрипы сухие/влажные, крепитация, шум трения плевры). Бронхофония: проведение шёпотной речи в симметричных точках. Обследование всегда начинают с верхних отделов, так как назальная обструкция и воспалительные процессы глотки напрямую искажают данные аускультации и механику дыхания. Нос: свободное или затруднённое носовое дыхание; наличие серозного, слизистого или гнойного отделяемого; участие крыльев носа в акте дыхания (раздувание крыльев носа на вдохе — ключевой маркер выраженной дыхательной недостаточности). Придаточные пазухи носа: пальпация и перкуссия в проекции лобных пазух (надбровные дуги) и гайморовых пазух (собачьи ямки) — локальная резкая болезненность свидетельствует о синусите. Гортань: тембр голоса (чистый, осиплый, охриплый, афония, исключительно шёпотная речь). Охриплость — признак воспаления или пареза голосовых складок (ларингит, сдавление возвратного гортанного нерва опухолью средостения/аневризмой аорты). Зев: гиперемия небных дужек, миндалин, задней стенки глотки. Анатомические ориентиры: носовая полость и околоносовые пазухи Строение лобных, верхнечелюстных (гайморовых) пазух, клеток решётчатого лабиринта и гортани, исследуемых при осмотре и пальпации.
Оцениваются по совокупности 7 признаков: соотношение переднезаднего и бокового размеров, эпигастральный угол, ход рёбер, ширина межреберий, выраженность над-/подключичных ямок, прилегание лопаток к спине.Правило клинического соответствия Форма грудной клетки должна строго соответствовать конституции пациента. Выявление признаков гиперстенической или бочкообразной клетки у человека астенического телосложения всегда указывает на патологический процесс (хроническая эмфизема лёгких). Конституциональные и патологические формы грудной клетки Сравнительные варианты нормы и деформаций: 1 — нормальная; 2 — плоская (астеническая); 3 — куриная (килевидная, рахитическая); 4 — воронкообразная; 5 — эмфизематозная (бочкообразная).
Эмфизематозная (бочкообразная): напоминает гиперстеническую в состоянии максимального вдоха. Переднезадний диаметр увеличен, над- и подключичные ямки сглажены или выбухают, межреберья расширены, рёбра идут горизонтально. Причина — потеря лёгкими эластической тяги и хроническое перерастяжение воздухом (ХОБЛ, эмфизема). Паралитическая: утрированная астеническая грудная клетка. Резкое уплощение, западание ямок, крыловидные лопатки, атрофия дыхательной мускулатуры. Характерна для длительных тяжёлых кахексических состояний, тяжёлого туберкулёза, прогрессирующего склерозирования лёгких. Рахитическая (килевидная, «куриная грудь»): грудина выступает вперёд в виде киля корабля. Переднезадний размер увеличен, переднебоковые отделы уплощены. Следствие рахита в детском возрасте. Воронкообразная («грудь сапожника»): воронкообразное углубление в области нижней части грудины и мечевидного отростка. Врождённый дефект соединительной ткани или последствия тяжёлого рахита. Анатомическая схема воронкообразной деформации Вдавление тела грудины и рёберных хрящей вглубь грудной полости со смещением средостения.
Клинический пример: воронкообразная деформация (впалая грудь) Внешний вид пациента до и после оперативной торакопластики.
Ладьевидная: узкое углубление в верхней и средней части тела грудины, напоминающее углубление лодки. Описана как маркер сирингомиелии и дисплазий соединительной ткани. Кифосколиотическая: комбинированное искривление грудного отдела позвоночника назад (кифоз) и в сторону (сколиоз). Приводит к критическому уменьшению объема плевральных полостей, сдавлению магистральных сосудов и формированию «кифосколиотического сердца». Одностороннее увеличение: скопление жидкости (экссудативный плеврит, гидроторакс) или воздуха (напряжённый пневмоторакс). Межреберья на больной стороне расширены, сглажены или выбухают. Одностороннее уменьшение: сморщивание лёгкого (пневмосклероз, цирроз лёгкого), обтурационный ателектаз, массивные спайки плевры, состояние после пульмонэктомии/резекции. Пациента просят глубоко подышать. Отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания — кардинальный симптом патологии дыхательной системы: Болевой генез: плеврит, перелом ребра, межрёберная невралгия (больной щадит половину груди). Механический генез: лёгкое поджато выпотом или воздухом (плеврит, пневмоторакс), выключено из вентиляции (крупозная пневмония, массивный ателектаз). Подсчёт ведут незаметно для пациента (держа руку на пульсе и наблюдая за экскурсией груди) в течение 60 секунд: Норма: 16–20 дыхательных движений в минуту (в англоязычных источниках 12–20). Тахипноэ (>20 в мин): лихорадка, пневмония, плеврит, застойная сердечная недостаточность, анемия. Брадипноэ (<12–16 в мин): угнетение дыхательного центра (комы, отек мозга, инсульт, передозировка опиоидов, седативных средств). Грудной (рёберный): преобладают движения межрёберных мышц (характерен для женщин). Брюшной (диафрагмальный): дыхание за счёт диафрагмы и брюшной стенки (характерен для мужчин). Смешанный: равномерное участие груди и брюшного пресса (у пожилых и при патологических состояниях). Дыхание Куссмауля: редкое, глубокое, шумное («большое дыхание»). Отражает максимальную компенсацию метаболического ацидоза вымыванием . Встречается при диабетическом кетоацидозе, терминальной уремии, отравлении метиловым спиртом. Дыхание Чейна–Стокса: волнообразное чередование периодов нарастания глубины дыхания, затем постепенного затухания вплоть до апноэ длительностью от нескольких секунд до минуты. Свидетельствует о снижении возбудимости дыхательного центра (тяжёлая цереброваскулярная недостаточность, инсульт, терминальная сердечная недостаточность). Дыхание Биота: хаотические или ритмичные дыхательные циклы нормальной глубины, внезапно прерывающиеся длительными периодами апноэ (до 30–40 с). Свидетельствует о поражении продолговатого мозга и моста (менингит, энцефалит, агональные состояния). Методика: сантиметровую ленту накладывают сзади под углами лопаток, спереди — по IV ребру (у мужчин под сосками, у женщин — над молочными железами по прикреплению IV ребра к грудине). Пациента просят сделать максимальный выдох, фиксируют окружность, затем глубокий вдох и повторно фиксируют цифру. Норма: разница составляет 6–8 см (у тренированных спортсменов до 10–12 см). Снижение экскурсии (<4 см) наблюдается при эмфиземе легких, плевральных спайках, гидротораксе, выраженном болевом синдроме. Пальпация решает три основные клинические задачи: выявление локальной болезненности и деформаций, оценка эластичности (ригидности) каркаса и определение голосового дрожания. Врач кончиками пальцев последовательно пальпирует межрёберные промежутки, ключицы, рёбра и грудину. Боль по ходу межреберий: признак межрёберной невралгии или миозита. Локальная боль над ребром с костной крепитацией: перелом ребра. Подкожная крепитация: ощущение хруста снега под пальцами при надавливании на мягкие ткани. Патогномоничный признак скопления воздуха в подкожной клетчатке (подкожная эмфизема при разрыве лёгкого, проникающем ранении или напряжённом пневмотораксе). Методика: врач сдавливает грудную клетку двумя руками: одна рука на грудине, вторая на позвоночнике (переднезаднее сдавление); затем ладони располагают на симметричных боковых отделах (боковое сдавление). В норме у молодых людей грудная клетка эластичная, податливая, слегка пружинит. Повышенная резистентность (ригидность): грудная клетка ощущается как деревянная, несжимаемая коробка. Наблюдается при эмфиземе лёгких, массивном двустороннем плевральном выпоте, а также у лиц пожилого возраста вследствие окостенения рёберных хрящей. Колебания голосовых связок при произнесении звуков передаются по воздушному столбу трахеобронхиального дерева на паренхиму лёгких и через неё — на поверхность грудной стенки, где воспринимаются ладонями врача в виде тактильной вибрации. Врач прикладывает ладони (или локтевые края кистей) плашмя на строго симметричные участки грудной клетки. Пациент громким басовым голосом произносит слова с раскатистым звуком «р»: «тридцать три», «сорок четыре», «трактор». Последовательно пальпируют: надключичные → подключичные → подмышечные → надлопаточные → межлопаточные (пациент скрещивает руки на груди) → подлопаточные области. Руки врача обязательно меняют крест-накрест для исключения субъективной асимметрии тактильной чувствительности собственных рук. Схема точек и направления пальпации при определении голосового дрожания а — симметричные точки спереди вдоль ключиц и грудины; б — положение ладоней и пальцев сзади (надлопаточная, межлопаточная, подлопаточная зоны).
Положение рук врача при исследовании голосового дрожания и экскурсий Точки наложения кистей: подключичные зоны, боковые отделы (подмышечные впадины), надлопаточная, межлопаточная и подлопаточная пальпация.
У мужчин с низким тембром дрожание выражено сильнее, чем у женщин и детей. В норме над правой верхушкой голосовое дрожание чуть сильнее, чем над левой (правый главный бронх шире, короче и отходит от трахеи более вертикально). Перкуссия открыта в 1761 г. Леопольдом Ауэнбруггером («Inventum novum»), распространена во Франции лейб-медиком Наполеона Жаном-Николя Корвизаром (1808). Плессиметр из слоновой кости ввёл Пьер Пиорри, физическое описание звуков дал Йозеф Шкода. В России метод развивали Г. И. Сокольский, В. П. Образцов, Ф. Г. Яновский. Акустический импеданс (): произведение плотности ткани на скорость звука. В норме импеданс плотной стенки резко отличается от воздухоносной губчатой ткани лёгкого акустическая энергия отражается, рождая низкий, громкий, продолжительный ясный лёгочный звук. При замещении воздуха экссудатом или инфильтратом импедансы сред сближаются, колебания быстро поглощаются звук становится тихим, коротким, высоким (тупым). Предел метода: перкуссия улавливает очаги размером не менее 2–3 см, залегающие на глубине не более 5–7 см.
Физика перкуссии: глубина и акустический предел Положение рук врача и техника перкуссии Фото фиксации пальца-плессиметра и нанесения отрывистого удара пальцем-молоточком.
Палец-плессиметр (средний палец левой кисти) плотно прижимается к телу по всей длине, остальные пальцы не касаются кожи. Палец-молоточек (средний палец правой кисти) согнут в межфаланговом суставе под углом 90°. Удар наносится строго перпендикулярно мякотью концевой фаланги по средней фаланге пальца-плессиметра. Движение совершается исключительно в лучезапястном суставе правой кисти (движение «от локтя» — грубая методическая ошибка!). Наносят ровно два отрывистых, упругих удара одинаковой силы, палец мгновенно отскакивает. Палец-плессиметр располагается параллельно рёбрам (при перкуссии по межреберьям) или параллельно определяемой границе. Цель: выявить различия звука над симметричными участками левого и правого лёгкого. Спереди: надключичные ямки (палец параллельно ключице) непосредственная перкуссия по ключицам по срединно-ключичным линиям по межреберьям сверху вниз до уровня IV ребра (ниже слева начинается сердечная тупость). Сбоку: руки пациента за головой; по средним подмышечным линиям сверху вниз. Сзади: надлопаточные зоны (горизонтально) межлопаточное пространство (палец вертикально, лопатки разведены скрещиванием рук) подлопаточные зоны (палец горизонтально по межреберьям). Последовательность сравнительной перкуссии сзади Надлопаточные, межлопаточные и подлопаточные зоны.
Схема нумерованных точек сравнительной перкуссии 9 точек спереди и 10 точек сзади с ориентацией плессиметра.
Цель: определение границ лёгких, ширины верхушек и подвижности нижнего края.Золотые правила топографической перкуссии Перкутируют от звука ясного к звуку тупому. Палец-плессиметр всегда лежит строго параллельно определяемой границе. Перкуссия проводится тихим ударом (малая сила). Границу отмечают по краю пальца-плессиметра, обращённому к ясному звуку (откуда пришли).
Обзорная топография ориентиров лёгких Высота стояния верхушек спереди: плессиметр в надключичной ямке параллельно ключице. Перкутируют вверх и медиально в сторону сосцевидного отростка. Норма: 3–4 см выше середины ключицы. Высота стояния верхушек сзади: плессиметр над остью лопатки параллельно ей. Перкутируют вверх и медиально к остистому отростку VII шейного позвонка. Норма: на уровне остистого отростка C7. Ширина полей Кренига: плессиметр устанавливают на середину надплечья перпендикулярно переднему краю трапециевидной мышцы. Перкутируют сначала медиально к шее до тупости, отмечают точку; затем латерально к плечу до тупости, отмечают вторую точку. Расстояние между ними — ширина поля. Норма кафедры: 5–8 см (в среднем 5–6 см). Определение ширины полей Кренига Перкуссия по переднему краю трапециевидной мышцы: схема и руки врача.
Направление перкуссии нижних границ Схема перкуссии спереди и сзади с линиями.
Перкуссия нижнего края по передней грудной стенке Парастернальная и срединно-ключичная линии правого лёгкого.
Перкуссия нижнего края по подмышечным линиям Передняя, средняя и задняя подмышечные проекции.

Схема дыхательной экскурсии нижнего края Методика измерения экскурсии в три этапа Спокойное дыхание, глубокий вдох, глубокий выдох.
Находят нижнюю границу лёгкого при спокойном дыхании (обычно по средней или задней подмышечной линии) и делают отметку. Просят пациента сделать предельно глубокий вдох и задержать дыхание. Быстро перкутируют вниз до тупого звука, отмечают границу глубокого вдоха. Просят пациента спокойно отдышаться, затем сделать максимальный выдох и снова задержать дыхание. Перкутируют снизу вверх от тупого звука до появления ясного, отмечают границу выдоха. Расстояние между отметкой вдоха и выдоха — суммарная экскурсия. Норма: 6–8 см. Линия Эллиса–Дамуазо–Соколова: дугообразная верхняя линия тупости при экссудативном плеврите с наивысшей точкой по задней подмышечной линии. Не меняет форму при смене позы тела. В отличие от выпота, при гидропневмотораксе граница тупости строго горизонтальная и моментально смещается при изменении положения тела больного. Треугольник Раухфуса–Грокко: участок тупости на противоположной (здоровой) стороне у позвоночника, обусловленный смещением средостения. В 1816 г. Рене Лаэннек изобрёл стетоскоп и в 1819 г. в «Трактате о посредственной аускультации» дал миру терминологию всех дыхательных шумов. В России метод внедряли М. Я. Мудров, П. А. Чаруковский, Г. И. Сокольский, а в 1905 г. Н. С. Коротков открыл аускультативное измерение АД. Акустический фильтр: нормальная ткань лёгкого — фильтр низких частот. Она пропускает звуки до 100 Гц и эффективно гасит частоты 100–200 Гц. При уплотнении паренхимы высокочастотные колебания легко прорываются к грудной стенке. Источник шума: звук рождается исключительно при турбулентном завихрении воздуха в гортани, трахее и крупных бронхах. В мелких бронхах (<2 мм) и альвеолах ток воздуха ламинарен и беззвучен. Пациент раздет до пояса, помещение тёплое, тихое. Мембрана фонендоскопа прижимается плотно, без чрезмерного давления. Точки аускультации строго соответствуют точкам сравнительной перкуссии: выслушивают по 2–3 дыхательных цикла в каждой симметричной точке. В подозрительных зонах просят пациента дышать глубже через открытый рот.
Точки аускультации лёгких с проекцией долей Акустика: мягкий шелестящий шум, напоминающий звук «ф» при питье чая из блюдца. Фазы: слышен на протяжении всего вдоха и первой трети выдоха (вдох громче и длиннее). Зоны лучшего выслушивания: передняя поверхность груди, подмышечные области, ниже углов лопаток. Патологические варианты везикулярного дыхания: Ослабленное: равномерно ослаблено при эмфиземе легких; локально — при очаговой пневмонии, неполном ателектазе; полностью отсутствует при плевральном выпоте и пневмотораксе. Усиленное: пуэрильное у детей; викарное (компенсаторное) над здоровым лёгким при выключении противоположного. Жёсткое: грубый вдох и резко усиленный удлинённый выдох (слышен весь выдох!). Характерно для бронхитов и бронхопневмонии вследствие сужения просвета бронхов. Саккадированное (прерывистое): вдох состоит из отдельных толчков с микропаузами (неравномерный спазм бронхиол, поражение дыхательных мышц). Акустика: грубый дующий звук, напоминающий «х». Фазы: слышен на вдохе и особенно громко и длительно на выдохе (выдох громче и длиннее вдоха), между фазами выражена пауза. Нормальные зоны выслушивания: над гортанью, трахеей, рукояткой грудины и сзади в межлопаточном пространстве на уровне остистых отростков Th3–Th4 (бифуркация трахеи).
Где в норме слышно бронхиальное дыхание Патологическое бронхиальное дыхание: выслушивается над периферией лёгких там, где в норме должно быть везикулярное. Возникает при синдроме уплотнения лёгочной ткани с сохранной проходимостью приводящего бронха (крупозная пневмония), компрессионном ателектазе и над полостями. Амфорическое дыхание: разновидность бронхиального; пустой металлический звук над гладкостенной полостью см, дренируемой крупным бронхом (напоминает звук при задувании в узкое горлышко бутылки). Металлическое дыхание: очень звонкое и высокое при открытом пневмотораксе. Побочные шумы никогда не выслушиваются над здоровым лёгким и всегда указывают на локальный патологический процесс.Когда звучит каждый шум в дыхательном цикле Фазовая диаграмма: сухие/влажные хрипы, крепитация и шум трения плевры.
Механизм: сужение просвета бронхов вследствие спазма мускулатуры, отёка слизистой оболочки или скопления вязкого секрета. Слышны в обе фазы дыхания (вдох и выдох). Свистящие (дискантовые): спазм мелких бронхов и бронхиол (бронхиальная астма, ХОБЛ). Жужжащие/гудящие (басовые): вибрация вязкой мокроты в средних и крупных бронхах. Клиническая ловушка «Немое лёгкое»: при тяжелейшем астматическом статусе бронхоспазм столь глубок, что ток воздуха падает ниже порога турбулентности, и хрипы полностью исчезают. Появление свистящих хрипов на фоне терапии — признак восстановления проходимости и улучшения состояния! Механизм: прохождение воздуха через жидкий секрет в просвете бронхов (жидкая мокрота, транссудат, кровь) с образованием и разрывом пузырьков. Слышны преимущественно на вдохе. Мелкопузырчатые: в бронхиолах и мелких бронхах. Средне- и крупнопузырчатые: в средних/крупных бронхах и полостях. Звонкие (консонирующие): бронх окружён плотной воспалительной паренхимой лёгкого, которая проводит высокочастотный звук (верный признак очаговой пневмонии). Незвонкие: бронх окружён нормальной пористой тканью (застойная сердечная недостаточность, бронхит). Механизм: разлипание терминальных альвеол, склеенных экссудатом, строго на высоте глубокого вдоха. Звучит как шелест растираемых у уха волос. Патогномонична для крупозной пневмонии: в стадии прилива (crepitatio indux) и стадии разрешения (crepitatio redux). В стадии опеченения исчезает, уступая место бронхиальному дыханию. Отличие от хрипов: крепитация не меняется после покашливания и звучит взрывом только в конце вдоха. Механизм: трение шероховатых листков висцеральной и париетальной плевры, покрытых фибрином (сухой плеврит) или раковыми узелками. Напоминает скрип нового ремня, хруст снега под ногами. Выслушивается в обе фазы дыхания, усиливается при надавливании стетоскопом, сопровождается плевральной болью. Сводный алгоритм клинических тестов, решающий все спорные вопросы у постели больного: Определение: аускультативное определение проведения шёпотной речи на поверхность грудной клетки. Акустический аналог голосового дрожания. Методика: пациент шёпотом повторяет слова с шипящими звуками: «чашка чая», «шестьдесят шесть». Врач фонендоскопом выслушивает симметричные точки. Норма (отрицательная бронхофония): слова не разбираются, воспринимаются как глухое тихое невнятное бормотание. Положительная бронхофония (слова слышны чётко, прямо в ухо): уплотнение лёгкого с проходимым бронхом, полость в лёгком. Чувствительнее голосового дрожания у ослабленных больных с тихим голосом! Фундаментальная таблица терапевтического статуса: сопоставление данных осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации при основных бронхолёгочных синдромах. Осмотр: Дыхание через нос свободное. Гортань не деформирована, голос сохранён. Зев физиологической окраски. Грудная клетка нормостенической формы, симметричная, обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. ЧДД 16 в минуту, дыхание ритмичное, средней глубины, смешанного типа. Экскурсия грудной клетки 7 см. Пальпация: При пальпации грудная клетка безболезненная, эластичная. Подкожная крепитация отсутствует. Голосовое дрожание не изменено, одинаковое на симметричных участках с обеих сторон. Перкуссия: Сравнительная: над всей поверхностью лёгочных полей выслушивается ясный лёгочный звук, одинаковый над симметричными зонами. Топографическая: высота стояния верхушек спереди — на 3,5 см выше ключицы справа и слева; сзади — на уровне остистого отростка C7. Ширина полей Кренига — 6 см с обеих сторон. Нижние границы лёгких: по l. parasternalis dex. — V межреберье; по l. medioclavicularis dex. — VI ребро; по l. axillaris ant. — VII ребро с обеих сторон; по l. axillaris media — VIII ребро справа, IX ребро слева; по l. axillaris post. — IX ребро; по l. scapularis — X ребро; по l. paravertebralis — остистый отросток Th11 с обеих сторон. Экскурсия нижнего края: по средней подмышечной линии — 7 см справа и слева. Аускультация: Над семитричными лёгочными полями определяется нормальное везикулярное дыхание. Побочные дыхательные шумы (хрипы, крепитация, шум трения плевры) не выслушиваются. Бронхофония отрицательная, одинаковая с обеих сторон. Правая половина грудной клетки отстаёт в акте дыхания. ЧДД 24 в минуту. При пальпации голосовое дрожание справа под лопаткой резко усилено. Перкуторно справа ниже угла лопатки определяется тупой звук. Аускультативно над зоной тупости выслушивается патологическое бронхиальное дыхание, звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы, не исчезающие после кашля. Бронхофония справа под лопаткой резко положительная. 1. Каковы критерии нормо-, гипер- и астенической формы грудной клетки? Нормостеническая форма: форма усечённого конуса (или цилиндра), переднезадний диаметр относится к боковому как , эпигастральный угол приближается к (прямой), ход рёбер в боковых отделах умеренно косой, межреберные промежутки выражены умеренно, над- и подключичные ямки намечены слабо, лопатки умеренно прилежат к задней поверхности грудной клетки. Гиперстеническая форма: широкая, цилиндрическая («короткая и объёмная»); переднезадний диаметр приближается к боковому (соотношение , близко к ); эпигастральный угол тупой (); рёбра идут почти горизонтально; межреберные промежутки узкие; над- и подключичные ямки сглажены или полностью выполнены; лопатки плотно прижаты к спине. Астеническая форма: узкая, плоская, удлинённая; переднезадний и боковой диаметры уменьшены (соотношение ); эпигастральный угол острый (); рёбра идут косо, почти вертикально; межреберные промежутки широкие; над- и подключичные ямки резко западают, глубокие; лопатки отстают от грудной стенки («крыловидные лопатки», scapulae alatae); X ребро часто не прикреплено к реберной дуге и свободно подвижно (costa fluctuans). 2. Назовите патологические формы грудной клетки и их происхождение. Эмфизематозная (бочкообразная): резкое увеличение переднезаднего размера (становится равным боковому или превосходит его), горизонтальный ход рёбер, расширение межреберий, выбухание над-/подключичных ямок, тупой эпигастральный угол. Грудная клетка находится в состоянии перманентного вдоха. Происхождение: хроническая диффузная эмфизема лёгких (ХОБЛ) с утратой альвеолярной эластичности и задержкой воздуха. Паралитическая: крайняя степень астенической клетки с резким уплощением, западением ямок, резким выстоянием крыловидных лопаток и атрофией межреберных мышц. Происхождение: длительные хронические деструктивные процессы лёгких (тяжёлый фиброзно-кавернозный туберкулёз, пневмосклероз, цирроз лёгкого) и раковая кахексия. Рахитическая (килевидная, «куриная грудь»): грудина выступает вперёд наподобие киля корабля, переднебоковые отделы уплощены; на границе рёберных хрящей пальпируются костные утолщения («рахитические чётки»). Происхождение: перенесённый в раннем детстве рахит (дефект минерализации остеоидного матрикса). Воронкообразная («грудь сапожника», pectus excavatum): воронкообразное западение нижней трети грудины и мечевидного отростка. Происхождение: врождённая дисплазия соединительной ткани или последствия тяжёлого рахита; при выраженной степени механически смещает сердце и компримирует сосуды средостения. Ладьевидная: углубление ладьевидной формы в верхней и средней трети грудины. Происхождение: врождённые дисплазии соединительной ткани и системное поражение спинного мозга (сирингомиелия). Кифосколиотическая: сложная асимметричная деформация грудной клетки в результате искривления позвоночника назад (кифоз) и вбок (сколиоз). Происхождение: туберкулёз позвоночника, полиомиелит, травмы, сколиотическая болезнь; приводит к развитию лёгочной гипертензии и «кифосколиотического сердца». 3. Чем отличаются дыхание Куссмауля, Чейна–Стокса и Биота? Дыхание Куссмауля («большое шумное дыхание»): глубокое, редкое, ритмичное, шумное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры. Механизм: токсическое возбуждение дыхательного центра ионами водорода в ответ на некомпенсированный метаболический ацидоз (диабетический кетоацидоз, терминальная уремия, отравление метиловым спиртом). Дыхание Чейна–Стокса (периодическое дыхание с волнообразной амплитудой): дыхательные движения сначала постепенно нарастают по глубине от едва заметных поверхностных до максимально глубоких и шумных (на 5–7-м вдохе), затем постепенно угасают до полной остановки (фаза апноэ длительностью от 10–15 до 60 секунд), после чего цикл повторяется. Механизм: резкое падение чувствительности дыхательного центра к двуокиси углерода при хронической гипоксии и ишемии ствола мозга (тяжёлый церебральный атеросклероз, ОНМК, терминальная сердечная недостаточность). Дыхательный центр возбуждается только тогда, когда концентрация в крови достигает критически высокого уровня. Дыхание Биота (периодическое дыхание с внезапным апноэ): дыхательные циклы постоянной равномерной частоты и нормальной глубины внезапно прерываются периодами полного апноэ (на 10–30 секунд), после чего дыхание так же внезапно возобновляется без фазы постепенного нарастания. Механизм: непосредственное органическое поражение продолговатого мозга и стволовых структур (менингит, энцефалит, отёк головного мозга, кровоизлияние в ствол, агональные состояния). 4. Каков механизм голосового дрожания? В каких случаях оно усилено, в каких — ослаблено? Механизм: Колебания голосовых складок гортани при произнесении слов с низким звуком «р» («тридцать три») передаются по столбу воздуха трахеи и бронхиального дерева на эластическую ткань лёгких и далее на грудную стенку, где воспринимаются ладонями врача в виде мелкой тактильной вибрации. Усилено (положительный феномен): наблюдается при синдромах, когда пористая эластическая лёгочная паренхима замещается плотной безвоздушной тканью (плотные среды проводят звук значительно лучше воздуха!), при обязательном условии проходимости дренирующего бронха: Синдром уплотнения лёгочной ткани: крупозная пневмония в стадии опеченения, инфаркт лёгкого, инфильтративный туберкулёз. Полость в лёгком: полость размером см, свободная от жидкого содержимого и сообщающаяся с бронхом (резонанс замкнутого пространства). Компрессионный ателектаз: сдавление лёгочной ткани над уровнем плеврального выпота или опухолью средостения. Ослаблено (или отсутствует): Наличие изолирующей механической «подушки» в плевральной полости: скопление жидкости (экссудативный плеврит, гидроторакс, гемоторакс) или воздуха (пневмоторакс). Нарушение проходимости бронха: закупорка просвета бронха опухолью, инородным телом, вязкой мокротой (полный обтурационный ателектаз — звуковая волна не достигает лёгкого). Повышенная воздушность и деструкция перегородок: диффузная эмфизема лёгких. Внелегочные факторы: массивное ожирение, выраженный отёк подкожной клетчатки грудной стенки. 5. Почему над здоровым лёгким перкуторный звук ясный, а над экссудатом — тупой? Над здоровым лёгким: легочная ткань представляет собой совокупность миллионов микроскопических тонкостенных альвеол, заполненных воздухом и обладающих высокой эластичностью. При перкуторном ударе эластичные стенки альвеол и содержащийся в них воздух совершают синхронные периодические колебания. Воздух обеспечивает достаточную мощность и продолжительность звучания, а эластическое натяжение паренхимы формирует упорядоченный звуковой спектр. Возникает ясный лёгочный звук — громкий, продолжительный и низкий по тональности. Над плевральным экссудатом: плевральная полость заполнена несжимаемой плотной жидкостью, лишённой воздуха. Жидкость не имеет внутренних эластических резонаторов и гасит кинетическую энергию перкуторного удара в окружающих тканях. Возникают быстро затухающие колебания с минимальной амплитудой и высокой частотой. Звук воспринимается как тупой (абсолютно тупой, «бедренный») — тихий, короткий и высокий по тону. 6. Назовите правила пальце-пальцевой перкуссии и перечислите ошибки выполнения. Правила техники: Палец-плессиметр (средний палец левой руки) плотно прижимается ладонной поверхностью концевой и средней фаланг к коже пациента; остальные пальцы приподняты и не касаются грудной стенки, чтобы не глушить колебания. Палец-молоточек (средний палец правой руки) согнут в межфаланговых суставах под прямым углом (); удар наносится строго мякотью концевой фаланги перпендикулярно по межфаланговому сочленению или средней фаланге пальца-плессиметра. Движение кисти правой руки осуществляется строго изолированно в лучезапястном суставе; локтевой и плечевой суставы абсолютно неподвижны. Удары наносятся сериями по два коротких, упругих, отрывистых удара; молоточек после удара мгновенно отскакивает от плессиметра, как шарик для настольного тенниса. При сравнительной перкуссии сила удара на симметричных участках должна быть строго одинаковой. При топографической перкуссии палец-плессиметр располагается строго параллельно искомой границе органа и перемещается от ясного звука к тупому; граница органа отмечается по краю плессиметра, обращённому к ясному звуку (со стороны лёгкого). Типичные ошибки выполнения: Движение всей рукой (в локте или плече) вместо кистевого движения в лучезапястном суставе (удар становится тяжёлым, «вбивающим»). Задержка пальца-молоточка на плессиметре («прилипание»), приводящая к мгновенному глушению перкуторного звука. Соприкосновение соседних пальцев левой руки с кожей больного, вызывающее рассеивание звуковых волн. Разная сила удара при сравнении правой и левой сторон. Расположение пальца-плессиметра перпендикулярно определяемой границе органа при топографической перкуссии. 7. Каковы топографические ориентиры нижних границ лёгких у нормостеника? По окологрудинной линии (l. parasternalis dex.): нижний край V ребра (только справа; слева — сердечная тупость). По среднеключичной линии (l. medioclavicularis dex.): нижний край VI ребра (только справа). По передней подмышечной линии (l. axillaris anterior): VII ребро (справа и слева). По средней подмышечной линии (l. axillaris media): VIII ребро (справа), IX ребро (слева — в связи с наличием тимпанического пространства Траубе). По задней подмышечной линии (l. axillaris posterior): IX ребро (справа и слева). По лопаточной линии (l. scapularis): X ребро (справа и слева). По околопозвоночной линии (l. paravertebralis): уровень остистого отростка XI грудного позвонка () с обеих сторон. (У гиперстеников все границы расположены на одно ребро выше, у астеников — на одно ребро ниже). 8. Как измерить ширину полей Кренига и подвижность нижнего края? Ширина полей Кренига (верхушки лёгких): Врач стоит спереди или сзади пациента. Палец-плессиметр укладывают на середину переднего края трапециевидной мышцы (над ключицей) перпендикулярно её ходу. Перкутируют тихой перкуссией медиально по направлению к шее до перехода ясного звука в тупой (отметка по латеральному краю пальца). Возвращаются в исходную точку и перкутируют латерально к плечевому суставу до притупления (отметка по медиальному краю пальца). Расстояние между двумя точками измеряют сантиметровой лентой. Норма: 5–8 см (в среднем 5–6 см). Подвижность (экскурсия) нижнего края лёгких: Определение проводят чаще всего по задней подмышечной или лопаточной линии. Перкуторно находят нижнюю границу лёгкого при спокойном дыхании (исходный уровень). Просят пациента сделать максимальный глубокий вдох и задержать дыхание. Быстро перкутируют вниз до абсолютной тупости, наносят отметку (смещение края вниз). Пациент спокойно дышит 2–3 дыхательных цикла, затем делает предельный выдох и снова задерживает дыхание. Перкутируют вверх от исходного уровня до появления ясного звука, наносят вторую отметку. Суммируют смещение на вдохе и выдохе. Нормальная суммарная экскурсия по средней/задней подмышечной линии составляет 6–8 см (на вдох 3–4 см, на выдох 3–4 см). 9. В чём разница акустического механизма везикулярного и ларинготрахеального дыхания? Везикулярное (альвеолярное) дыхание: Механизм: Возникает за счёт колебания напряжённых эластических стенок альвеол при их быстром расправлении и наполнении воздухом в фазу вдоха. Здоровая альвеолярная ткань работает как биологический фильтр низких частот: высокочастотные завихрения воздуха в трахее и гортани гасятся пористой паренхимой и до поверхности груди не доходят. Акустика: Мягкий дующий шум, напоминающий звук «ф» на вдохе или шелест листьев деревьев. Фазы: Слышен на протяжении всего вдоха и только в первой трети выдоха (во 2-й и 3-й третях выдоха натяжение альвеолярных стенок падает ниже критического уровня генерации звука). Ларинготрахеальное (бронхиальное) дыхание: Механизм: Возникает при турбулентном вихревом движении струи воздуха через суженную голосовую щель гортани и по хрящевому кольцевому остову трахеи. Акустика: Грубый, резкий, дующий звук, напоминающий букву «х». Фазы: Выслушивается на протяжении всего вдоха и всего выдоха, при этом выдох громче, грубее и значительно длиннее вдоха (при выдохе голосовая щель сужается сильнее, турбулентность и частота звука возрастают). В норме выслушивается только над гортанью, трахеей и рукояткой грудины; появление над периферией лёгких всегда патологично. 10. Чем отличается истинная крепитация от влажных мелкопузырчатых хрипов? Локализация генерации: крепитация образуется исключительно в альвеолах; мелкопузырчатые хрипы — в просвете мелких бронхов и бронхиол. Механизм: крепитация возникает при взрывном отлипании смоченных экссудатом стенок спавшихся альвеол; хрипы — при прохождении струи воздуха через жидкий секрет в трубчатом бронхе с образованием и разрывом пузырьков. Фаза дыхательного цикла: крепитация слышна строго на высоте максимального глубокого вдоха; влажные хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания (и вдох, и выдох). Поведение при кашле: истинная крепитация не меняет своего характера и локализации после кашля; влажные хрипы после продуктивного кашля меняют локализацию, калибр, уменьшаются или временно исчезают. Акустический тембр: крепитация звучит как однородный, сухой, монотонный треск или хруст (звук трения сухой пряди волос между пальцами над ухом); влажные хрипы — неоднородное клокотание разрывающихся пузырьков. 11. Опишите пробу с имитацией дыхания при шуме трения плевры. Методика проведения: Врач устанавливает стетофонендоскоп над зоной подозрительного аускультативного шума. Пациента просят плотно зажать нос пальцами, закрыть рот и сымитировать дыхательные движения («дышать животом» — активно выпячивать и втягивать переднюю брюшную стенку при сомкнутых дыхательных путях). Диафрагма при этом смещается вверх и вниз, обусловливая скольжение шероховатых висцерального и париетального листков плевры относительно друг друга. Поскольку движения воздуха по бронхиальному дереву нет, хрипы и крепитация возникнуть не могут в принципе. Если звук в этой фазе продолжает отчетливо выслушиваться, то это однозначно подтверждает шум трения плевры. Дополнительный признак: при усилении давления стетоскопом на межреберье шум трения плевры резко усиливается (листки сближаются), тогда как внутрибронхиальные хрипы громкости не меняют. 12. Что такое симптом «немого лёгкого» и какова его клиническая опасность? Определение: Клинико-аускультативный феномен полного отсутствия дыхательных шумов и хрипов над обоими лёгкими («гробовая тишина») у пациента с тяжёлым приступом экспираторного удушья и активной работой вспомогательной дыхательной мускулатуры. Патогенетический механизм: Генерализованный бронхоспазм мелких бронхов, тотальная обтурация просвета бронхиол густыми слизистыми пробками, резкое перерастяжение альвеол и критическое истощение дыхательной мускулатуры. Скорость движения воздуха падает настолько, что он не способен вызывать вибрацию структур лёгкого. Клиническая опасность: «Немое лёгкое» указывает на переход бронхиальной астмы в астматический статус II–III стадии (стадия декомпенсации) с развитием тяжёлой гипоксемии, гиперкапнии, комы и неминуемой остановки сердца. Требует безотлагательной реанимационной помощи (ИВЛ, инфузия системных кортикостероидов, бронходилататоры). 13. Как с помощью 4 методов отличить пневмонию от гидроторакса и пневмоторакса? Осмотр: при пневмонии — отставание поражённой половины в дыхании при нормальной геометрии межреберий; при гидротораксе — отставание половины, сглаживание или выбухание межреберий в нижних отделах; при пневмотораксе — резкое увеличение половины, расширение межреберий, полное отсутствие дыхательных движений на больной стороне. Пальпация: при пневмонии — голосовое дрожание резко усилено; при гидротораксе — голосовое дрожание полностью отсутствует (жидкостной барьер); при пневмотораксе — голосовое дрожание отсутствует (воздушный барьер); может определяться подкожная эмфизема. Перкуссия: при пневмонии — тупой / притуплённый звук над проекцией поражённой доли; при гидротораксе — бедренная абсолютная тупость с косой дугообразной верхней границей (линия Эллиса–Дамуазо); при пневмотораксе — тимпанический (или коробочный) звук над всей половиной грудной клетки. Аускультация: при пневмонии — патологическое бронхиальное дыхание, звонкие мелкопузырчатые хрипы, крепитация; при гидротораксе — полное отсутствие дыхательных шумов («тишина») над жидкостью; при пневмотораксе — дыхание резко ослаблено или не выслушивается (при открытом — с металлическим оттенком). Бронхофония: при пневмонии — резко положительная; при гидротораксе и закрытом пневмотораксе — отсутствует (отрицательная). Билет: Вопрос 8 (общая часть). Физические основы перкуссии. Виды перкуссии. Характеристика тонов. Физические основы: Нанесение механического удара по поверхности тела вызывает колебания подлежащих органов и тканей. Частота, амплитуда и продолжительность затухания колебаний определяются плотностью ткани, её эластичностью и наличием/отсутствием воздуха. Виды перкуссии: По способу выполнения: непосредственная (удар мякотью пальца прямо по телу — Ауэнбруггер, Образцов, Яновский) и опосредованная (пальце-пальцевая по Сокольскому или с использованием плессиметра Пиорри). По цели: сравнительная (сопоставление характера звука на симметричных участках) и топографическая (определение границ органов и экскурсии краёв). По силе удара: громкая (глубокая, проникает на 5–7 см), тихая (поверхностная, проникает на 2–4 см), тишайшая (пороговая по Образцову). Характеристика перкуторных тонов: Ясный лёгочный: громкий, продолжительный, низкий (нормальная альвеолярная ткань лёгких). Тупой (бедренный): тихий, короткий, высокий (безвоздушные органы: печень, сердце, мышцы бедра; патология: плевральный выпот, пневмония). Тимпанический: громкий, продолжительный, музыкальный барабанный звук над полыми органами с воздухом (желудок, петли кишечника; патология: пневмоторакс, крупная каверна лёгкого). Коробочный: громкий звук с тимпаническим оттенком при потере эластичности альвеол (диффузная эмфизема лёгких). Притуплённо-тимпанический: одновременное снижение воздушности и расслабление эластических элементов лёгкого (компрессионный ателектаз над зоной выпота). Билет: Вопрос 9 (общая часть). Физические основы аускультации. Роль Лаэннека. Фильтр низких частот. Физические основы: Восприятие звуковых волн, возникающих в результате колебаний стенок органов, турбулентного тока крови по сосудам и клапанам или вихревых потоков воздуха по дыхательным путям в диапазоне слышимости человеческого уха (16–20 000 Гц). Роль Рене Лаэннека: В 1816–1819 гг. изобрел деревянный моноауральный стетоскоп и разработал метод опосредованной аускультации («De l'auscultation médiate»), описав везикулярное и бронхиальное дыхание, хрипы, крепитацию, бронхофонию и шум трения плевры. Акустический фильтр низких частот: Пористая ткань здорового лёгкого содержит миллионы наполненных воздухом ячеек с эластическими стенками, которые выступают естественным фильтром: колебания частотой выше Гц (высокие частоты бронхиального шума) поглощаются и гасятся паренхимой, а низкочастотные волны ( Гц) пропускаются. Поэтому над периферией лёгкого слышно только мягкое везикулярное дыхание. При уплотнении лёгкого фильтр «выключается», и высокочастотный ларинготрахеальный звук беспрепятственно проводится на грудную стенку как патологическое бронхиальное дыхание. Билет: Вопрос 1 (органы дыхания). Осмотр и пальпация органов дыхания: форма, типы дыхания, голосовое дрожание. Статический осмотр: Оценка симметрии, над-/подключичных ямок, хода рёбер, эпигастрального угла. Выделяют 3 конституциональные формы (нормостеническая, гиперстеническая, астеническая) и патологические формы (бочкообразная, паралитическая, килевидная, воронкообразная, ладьевидная, кифосколиотическая). Выявление одностороннего выбухания (гидроторакс, пневмоторакс) или западения (ателектаз, цирроз). Динамический осмотр: Типы дыхания: грудной (преобладает у женщин), брюшной (преобладает у мужчин), смешанный. ЧДД: в норме 16–20 в минуту у взрослого в покое; тахипноэ (/мин), брадипноэ (/мин). Ритмичность и глубина: поверхностное (тахипноэ при боли), глубокое; симметричность участия обеих половин грудной клетки в дыхании. Пальпация: Определение локальной болезненности (мышцы, рёбра, межреберные нервы), резистентности/ригидности грудной стенки при сдавлении в сагиттальной и фронтальной плоскостях, исследование голосового дрожания на симметричных участках (ослаблено при выпоте/пневмотораксе/обтурации; усилено при уплотнении доли и полости). Билет: Вопрос 3 (органы дыхания). Патологические типы дыхания (Куссмауль, Биот, Чейн–Стокса), одышка. Одышка (dyspnoea): Субъективное ощущение нехватки воздуха и объективные признаки изменения частоты, ритма и глубины дыхания с привлечением вспомогательных мышц (грудино-ключично-сосцевидных, лестничных, крыльев носа). Инспираторная: затруднён вдох (механическое препятствие в гортани и трахее — стеноз, инородное тело, отек Квинке). Экспираторная: затруднён выдох (сужение мелких бронхов и потеря эластичности — бронхиальная астма, ХОБЛ). Смешанная: затруднены обе фазы (тяжёлая пневмония, сердечная недостаточность, массивный плевральный выпот). Патологические дыхательные паттерны: Дыхание Куссмауля: ритмичное, глубокое, шумное («дыхание загнанного зверя») при метаболическом кетоацидозе и уремии. Дыхание Чейна–Стокса: волнообразное нарастание и убывание глубины дыхания с регулярными интервалами апноэ при ишемии и падении чувствительности дыхательного центра. Дыхание Биота: хаотическое или регулярное дыхание обычной амплитуды с внезапными приступами апноэ при органическом деструктивном поражении продолговатого мозга. Билет: Вопрос 4–5 (органы дыхания). Сравнительная и топографическая перкуссия лёгких: границы, нормы, смещения. Сравнительная перкуссия: Нанесение ударов одинаковой средней силы на строго симметричные участки (верхушки спереди, подключичные ямки, боковые отделы, надлопаточные, межлопаточные, подлопаточные зоны). В норме — ясный лёгочный звук. Патологические феномены: тупой (долевая пневмония, плевральный выпот, ателектаз), коробочный (эмфизема), тимпанический (каверна, пневмоторакс). Топографическая перкуссия: Высота стояния верхушек спереди: на 3–4 см выше ключицы; сзади: на уровне остистого отростка VII шейного позвонка (). Ширина полей Кренига: в норме 5–8 см. Уменьшение — при сморщивании верхушки (туберкулёз, фиброз); расширение — при эмфиземе. Нижние границы: справа по среднеключичной — VI ребро; по средней подмышечной — VIII ребро справа, IX слева; по лопаточной — X ребро с обеих сторон; по околопозвоночной — . Смещение границ: двустороннее опущение — эмфизема лёгких; двустороннее поднятие — асцит, метеоризм, ожирение; одностороннее поднятие — ателектаз, фиброз лёгкого, паралич купола диафрагмы. Экскурсия нижнего края: в норме суммарно 6–8 см по средней подмышечной линии (ограничена при эмфиземе, плевральных сращениях, застое). Билет: Вопрос 6–7 (органы дыхания). Основные и побочные дыхательные шумы (хрипы, крепитация, шум трения). Основные шумы: Везикулярное дыхание: мягкий шум на всем протяжении вдоха и 1/3 выдоха (колебание альвеолярных стенок). Бронхиальное (ларинготрахеальное) дыхание: грубый звук «х» на вдохе и всем удлинённом выдохе над гортанью и трахеей. Патологическое бронхиальное дыхание над периферией — маркер уплотнения лёгкого (крупозная пневмония). Побочные шумы: Сухие хрипы: свистящие (высокий дискант — спазм мелких бронхиол при астме) и жужжащие/гудящие (низкий бас — вязкая слизь в крупных бронхах); выслушиваются в обе фазы дыхания. Влажные хрипы: вспенивание жидкого секрета воздухом в бронхах; мелко-, средне- и крупнопузырчатые. Звонкие (консонирующие) — признак инфильтрации вокруг бронха (пневмония); незвонкие — бронхит, застой. Изменяются после покашливания. Крепитация: альвеолярный шум отлипания стенок на высоте глубокого вдоха (стадии прилива и разрешения пневмонии, инфаркт лёгкого); не исчезает после кашля. Шум трения плевры: трение фибринозных шероховатых листков плевры в обе фазы дыхания (сухой плеврит, обезвоживание); усиливается при нажатии стетоскопом, сохраняется при пробе с дыхательными движениями живота. Билет: Вопрос 8 (органы дыхания). Дифференциальная диагностика шума трения плевры, голосового дрожания и бронхофонии. Дифференциальная диагностика шума трения плевры: От влажных хрипов: хрипы меняются или исчезают после кашля, шум трения плевры остаётся неизменным. От крепитации: крепитация слышна строго на пике вдоха, шум трения плевры — в обе фазы (вдох и выдох). Проба со стетоскопом: при надавливании шум трения плевры резко усиливается (хрипы не меняются). Проба с имитацией дыхания животом: шум трения плевры сохраняется, хрипы и крепитация исчезают. Сопоставление голосового дрожания и бронхофонии: Голосовое дрожание — пальпаторный метод оценки низкочастотной вибрации грудной стенки при громкой речи («тридцать три»). Бронхофония — аускультативный метод выслушивания высокочастотных колебаний при произнесении шёпотной речи («чашка чая»). Оба феномена основаны на законе звукопроведения: синхронно резко усиливаются при уплотнении лёгочной ткани и резонирующих полостях; синхронно исчезают при плевральном выпоте, пневмотораксе и обтурационном ателектазе. Бронхофония точнее и чувствительнее голосового дрожания у женщин, детей и ослабленных больных с тихим голосом. Мухин Н. А., Моисеев В. С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник. — М.: ГЭОТАР-Медиа. Разделы обследования органов дыхания. Методические указания кафедр пропедевтики внутренних болезней РНИМУ им. Н. И. Пирогова, СтГМУ, БГМУ (2022–2024). Sarkar M. et al. Auscultation of the respiratory system. Annals of Thoracic Medicine, 2015. PMID 26229557. Kalantri S. et al. Accuracy and reliability of physical signs in pleural effusion. Respiratory Medicine, 2007. PMID 16965906. Yernault J. C., Bohadana A. B. Chest percussion. Eur Respir J, 1995. PMID 8586135. ]]>4-неделя/23-09-26.-пропедевтика.-физикальное-обследование-органов-дыхания-(осмотр,-пальпация,-перкуссия,-аускультация-лёгких).html4 неделя/23-09-26. Пропедевтика. Физикальное обследование органов дыхания (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация лёгких).mdWed, 23 Sep 2026 10:46:00 GMT<figure><img src="assets/palpatsiya-4.jpeg"></figure>#пропедПредмет: пропедевтика внутренних болезней Тема занятия: Аускультация. Аускультация лёгких: основные и побочные дыхательные шумы, бронхофония Дата занятия: (вписать) Проверено: 21.09.2026Суть Аускультация — выслушивание звуков, которые возникают при работе органов; по характеру звука судят о физическом состоянии тканей. Над лёгкими оценивают три вещи по порядку: основной дыхательный шум (везикулярное или бронхиальное дыхание), побочные шумы (хрипы, крепитация, шум трения плевры) и бронхофонию. Аускультация продолжает логику перкуссии: перкуссия говорит, что лежит под пальцем, аускультация — как по этому месту движется воздух. Выслушивать звуки внутри тела пытались ещё в древности. Гиппократу был известен шум плеска при встряхивании больного с гидропневмотораксом. Его способ — ухо прямо к груди — называют непосредственной аускультацией.Рене Теофиль Гиацинт Лаэннек (1781–1826), французский врач, в 1816 году изобрёл стетоскоп. Сначала это был свёрнутый в трубку лист бумаги, потом деревянная трубка. Лаэннек сопоставлял услышанное с находками на вскрытиях и так проверял, что именно означает каждый звук.В 1819 году вышел его «Трактат о посредственной аускультации» (De l'auscultation médiate). В нём описан стетоскоп и почти все аускультативные феномены, которыми пользуются до сих пор: везикулярное и бронхиальное дыхание, хрипы, крепитация, шум трения плевры. Лаэннек классифицировал по звукам пневмонию, плеврит, эмфизему, пневмоторакс, туберкулёз лёгких, впервые описал бронхоэктазы и цирроз, ввёл термин эгофония.Запомнить Когда спрашивают «роль Лаэннека» → Что ответить: изобрёл стетоскоп (1816), создал посредственную (опосредованную) аускультацию, в трактате 1819 года описал и назвал основные и побочные дыхательные шумы, проверял диагнозы на вскрытиях; считается отцом клинической аускультации. Отечественные исследователи. Первые работы по аускультации в России появились в 1824 году. Развитием и внедрением метода занимались М. Я. Мудров, П. А. Чаруковский и Г. И. Сокольский. Сокольскому принадлежат работы «Об исследовании болезней слухом и стетоскопом» и «Учение о грудных болезнях», где описана аускультация при пороках сердца и болезнях органов дыхания. Бинауральный стетоскоп связывают с Н. Ф. Филатовым, изучение физических основ аускультации — с А. А. Остроумовым и В. П. Образцовым. В 1905 году Н. С. Коротков предложил аускультативный метод измерения артериального давления, которым пользуются до сих пор.Не сверено с учебником Сведения об отечественных авторах собраны из энциклопедических и студенческих материалов, формулировки в них различаются. На занятии стоит записать, кого именно называет кафедра. Почему нужен стетоскоп. Дыхание, сокращения сердца, перистальтика вызывают колебания тканей, часть которых доходит до поверхности тела. Каждая точка поверхности становится источником звуковой волны. По мере удаления от тела энергия волны распределяется на всё больший объём воздуха, амплитуда падает, и звук становится неслышимым. Ухо или стетоскоп, приложенные к телу, не дают энергии рассеяться.Фильтр низких частот. Лёгочная паренхима и грудная стенка работают как фильтр, который пропускает низкие частоты и гасит высокие. Поэтому над здоровым лёгким слышны в основном звуки ниже 100 Гц, с резким падением энергии в диапазоне 100–200 Гц. Человеческое ухо воспринимает 20–20 000 Гц.Что из этого следует клинически. При уплотнении лёгкого воздушный «фильтр» исчезает, и высокочастотные составляющие начинают доходить до стенки. Так над пневмонией появляется бронхиальное дыхание, а шёпот становится разборчивым (положительная бронхофония). Это та же физика, что и при перкуссии: воздух гасит, плотная ткань проводит.Где рождается звук. Звук возникает только при турбулентном и вихревом движении воздуха. Ламинарный поток бесшумен. В мелких дыхательных путях (меньше 2 мм) и в альвеолах поток ламинарный, поэтому звук там не образуется. Турбулентность возникает при высокой скорости потока в крупных дыхательных путях, особенно в местах ветвления.Стетоскоп и фонендоскоп. Фонендоскоп отличается мембраной на воронке. Любой стето- или фонендоскоп — закрытая акустическая система, где звук проводит воздух. Отсюда два практических следствия: при неплотном прилегании или пережатой трубке аускультация становится невозможной; при усилении давления головки на кожу лучше проводятся высокочастотные звуки. В помещении тихо и тепло. Грудная клетка обнажена: шорох одежды примешивается к звуку. Через одежду не выслушивают. Обильное оволосение смачивают водой или смазывают вазелином, иначе трение волос имитирует крепитацию. Головку фонендоскопа прикладывают плотно, но не сдавливая ткани, и удерживают неподвижно двумя пальцами. Холодную головку перед этим согревают в руке. Пациент стоит или сидит; тяжелобольных выслушивают лёжа или на боку. При аускультации стоя больного придерживают свободной рукой. По задаче меняют положение больного и характер дыхания, просят покашлять или сделать форсированный выдох. Последовательность точек — та же, что при сравнительной перкуссии, и сравнивают строго симметричные участки. Спереди. Врач стоит справа от больного. Выслушивают над- и подключичные ямки, затем ниже: слева до уровня III ребра (дальше сердце), справа до верхней границы печени, обходя область сердца. Подмышечные области — руки больного за головой, от подмышечных ямок до нижних границ лёгких. Сзади. Врач стоит слева. Больной слегка наклоняет голову вперёд и скрещивает руки на груди. Надлопаточные области → верхний, средний и нижний отделы межлопаточного пространства → подлопаточные области до нижних границ. В каждой точке выслушивают 2–3 дыхательных цикла. Сначала оценивают основной дыхательный шум, затем побочные шумы, их отношение к фазам дыхания и локализацию. После сравнительной аускультации места с отклонениями выслушивают повторно при более глубоком дыхании через рот. В конце определяют бронхофонию. Расхождение источников Отечественные методички на первом этапе просят больного дышать ровно, средней глубины, через нос; англоязычный обзор — глубоко через открытый рот, фонендоскопом с мембраной. Практически это согласуется: общий осмотр — через нос, прицельное выслушивание подозрительной зоны — глубже и через рот. Нужен вариант кафедры. “sravnitelnaya-perkussiya-tochki.svg” не может быть найдена.
Как звучит. Мягкий дующий шум, похожий на звук «ф» при вдыхании воздуха. Вдох длиннее и громче, выдох короче и тише; слышен весь вдох и первая треть выдоха. Паузы между вдохом и выдохом нет.Где слышно лучше. На передней поверхности грудной клетки, ниже углов лопаток и в средней части подмышечных впадин. Слабее — над верхушками.Механизм по отечественному учебнику. Колебание эластических элементов стенок альвеол при их последовательном расправлении на вдохе; короткая часть на выдохе — за счёт падения напряжения стенок альвеол.Современное объяснение отличается В англоязычной литературе название «везикулярное» считается неточным: в альвеолах поток ламинарный, и звук там образоваться не может. Инспираторная часть рождается турбулентностью в долевых и сегментарных бронхах, экспираторная — в более центральных путях, поэтому на выдохе звук уходит от стенки и слабеет. Паренхима при этом работает как фильтр. На экзамене отвечать по учебнику, но понимать, что «альвеолярная» теория — историческая. Механизм. Возникает в гортани и трахее: воздух проходит через узкую голосовую щель в более широкую трахею и образует завихрения. Звук грубый, похожий на «х», слышен на вдохе и особенно на выдохе, потому что на выдохе голосовая щель уже. Выдох громче и длиннее вдоха, между фазами есть пауза.Где в норме. Над гортанью и трахеей, над рукояткой грудины, сзади в межлопаточном пространстве на уровне III–IV грудных позвонков — в проекции бифуркации трахеи. Над остальной поверхностью его гасит массивный слой лёгочной ткани.Расхождение по уровню сзади Отечественная методичка — межлопаточно до уровня III–IV грудных позвонков. Англоязычный обзор — между VII шейным и III грудным позвонками. Записать вариант кафедры. Патологическое бронхиальное дыхание появляется там, где создаются условия для проведения звука на поверхность: уплотнение лёгочной ткани с проходимым бронхом — крупозная пневмония, инфаркт лёгкого, пневмосклероз; компрессионный ателектаз — лёгкое поджато выпотом, но бронх открыт; полость, свободная от содержимого и сообщающаяся с бронхом. Запомнить Когда «бронхиальное дыхание там, где его быть не должно» → Что ответить: уплотнение лёгочной ткани с проходимым бронхом, компрессионный ателектаз или полость, сообщающаяся с бронхом. Если бронх закупорен (обтурационный ателектаз) — дыхания нет вообще. К побочным шумам относятся хрипы (сухие и влажные), крепитация и шум трения плевры.-
Механизм по учебнику. Сужение просвета бронхов: спазм гладкой мускулатуры, отёк слизистой, вязкая мокрота. Воздух проходит через суженный участок с завихрениями. Слышны на вдохе и на выдохе, протяжные, музыкальные.По тембру: Высокие — дискантовые(пищащие), свистящие. Сужение мелких бронхов. Бронхиальная астма, обструктивный бронхит. Низкие — басовые, гудящие, жужжащие. Сужение средних и крупных бронхов, вязкая мокрота. Бронхиты. Появление сухих хрипов разного тембра прямо указывает на сужение бронхов разного калибра.Современная модель механизма По флаттер-теории свистящий хрип — колебания стенки дыхательного пути вместе с воздухом, начинающиеся при достижении потоком критической скорости. Наиболее вероятное место — первые 5–7 генераций бронхов, а не мелкие бронхи: в мелких путях поток слишком медленный. Высота звука определяется массой и эластичностью стенки и скоростью потока, а не калибром бронха. Классическая схема «мелкий бронх — дискант, крупный — бас» полезна для экзамена, но физически упрощена. Важная клиническая ловушка. Для образования хрипа нужен поток воздуха. При тяжёлом обострении астмы поток становится настолько слабым, что хрипов нет вообще — «немое лёгкое». Это признак крайней тяжести, а появление хрипов после периода немого лёгкого — признак улучшения, а не ухудшения.Ещё одна ловушка: единичный свистящий хрип в конце форсированного выдоха встречается и у здоровых. Патологию обозначает свистящий хрип при спокойном выдохе.Механизм. Воздух проходит через жидкий секрет в бронхах или полостях (мокрота, отёчная жидкость, кровь), образуя мгновенно лопающиеся пузырьки. Слышны преимущественно на вдохе, когда скорость потока максимальна, и в первой трети выдоха.По калибру бронха:Звонкие и незвонкие: Незвонкие (неконсонирующие) — бронх окружён нормальной воздушной тканью, звук гасится и слышится «как бы издалека». Бронхит, отёк лёгких, бронхоэктазы, застой в нижних отделах. Звонкие (консонирующие) — вокруг бронха плотная ткань, которая хорошо проводит звук, или полость, которая его резонирует. Звонкие мелкопузырчатые хрипы — признак перехода воспаления с бронхов на лёгочную ткань, то есть очаговой пневмонии. Над полостями, окружёнными плотной воспалительной тканью, — звонкие средне- и крупнопузырчатые. Локализация и распространённость — это отдельная диагностическая информация: двусторонние, симметричные, в нижних отделах, незвонкие — застой в малом круге кровообращения; локальные, звонкие — очаг уплотнения (пневмония); локальные крупнопузырчатые — полость. Как звучит. Треск, как при растирании над ухом пучка волос.Механизм. В альвеолах скапливается небольшое количество жидкого секрета. На выдохе стенки альвеол слипаются, на вдохе с трудом разлипаются — только на высоте вдоха, с коротким звуком. Сумма таких звуков многих альвеол и есть крепитация.Когда бывает: истинная воспалительная — при пневмонии, в I стадии (crepitatio indux) и III стадии (crepitatio redux) крупозной пневмонии; при застое в малом круге, компрессионном ателектазе; ложная — в нижнебоковых отделах у пожилых при первых глубоких вдохах после сна или неподвижности; исчезает после кашля и нескольких глубоких вдохов. Звонкая и незвонкая. При воспалении лёгких крепитация звучная, при сердечной недостаточности в нижних отделах с двух сторон — незвучная.Соответствие терминов В англоязычной классификации нет отдельного «влажного хрипа» и «крепитации»: всё прерывистое называется crackles и делится на fine (мелкие, высокие, в конце вдоха) и coarse (крупные, низкие, раньше во вдохе). Наша крепитация ближе всего к fine late inspiratory crackles; крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы — к coarse crackles. Сухие дискантовые хрипы — wheezes, басовые — rhonchi. Европейское респираторное общество рекомендует упрощённые термины — crackles и wheezes. Моменты вдоха в зарубежной классификации — полезно для «доктора Хауса»: ранние инспираторные крупные крепитирующие звуки, скудные, слышны у рта, исчезают после кашля — ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь лёгких) с выраженной обструкцией; ранние и средние, громкие, в обе фазы, уменьшаются после кашля — бронхоэктазы; поздние инспираторные мелкие, до самого конца вдоха, у рта не слышны, сохраняются после нескольких глубоких вдохов — идиопатический лёгочный фиброз («треск застёжки-липучки»), начинаются в базальных отделах; при пневмонии в острой фазе — среднеинспираторные и грубые, при разрешении — смещаются к концу вдоха и мельчают. Механизм. Трение патологически изменённых листков плевры при дыхании.Когда плевра становится шероховатой: сухой (фибринозный) плеврит — листки покрыты фибрином; туберкулёзные бугорки, опухолевые узелки на плевре; спайки, соединительнотканные тяжи, шварты; резкая сухость плевры при большой потере жидкости (неукротимая диарея, массивная кровопотеря). Как звучит. Как трение пальца о палец у самого уха, шелест шёлка, хруст снега, скрип кожаного ремня. Чаще всего — в нижнебоковых отделах по подмышечным линиям. Слышен на вдохе и на выдохе, прерывистыми звуками. Исчезает при появлении экссудата: листки раздвигаются жидкостью.Плевроперикардиальный шум — трение участка плевры, прилегающего к сердцу, синхронно сердечному ритму. От шума трения перикарда отличается тем, что слышен по левому краю относительной тупости сердца и ослабевает на сильном выдохе, а усиливается на глубоком вдохе, когда край лёгкого плотнее прилегает к сердцу.Это любимый вопрос на опросе: всё решают кашель, глубокое дыхание, форсированный выдох, давление стетоскопом и имитация дыхания.Форсированный выдох используют для выявления скрытой бронхиальной обструкции: при резком выдохе проявляются сухие свистящие хрипы, которых не было при спокойном дыхании. Смежная проба — время форсированного выдоха: фонендоскоп над яремной вырезкой, полный вдох, максимально быстрый и полный выдох. Выдох дольше 6 секунд указывает на обструкцию, короче 5 секунд — против неё.Запомнить Когда надо отличить крепитацию от мелкопузырчатых хрипов → Что ответить: крепитация только на высоте вдоха и не меняется после кашля; мелкопузырчатые хрипы в обе фазы и меняются после кашля. Когда надо отличить шум трения плевры от хрипов → Что ответить: шум трения не меняется после кашля, усиливается при надавливании стетоскопом, слышен при имитации дыхания с закрытыми ртом и носом, часто сопровождается болью. Определение. Проведение шёпотной речи от голосовых связок по воздушному столбу бронхов на поверхность грудной клетки. Акустический эквивалент голосового дрожания.Методика. Больной повторяет шёпотом слова с шипящими звуками — «чашка чая», «шестьдесят шесть». Врач выслушивает симметричные участки в той же последовательности, что при аускультации.Оценка: Норма (отрицательная бронхофония) — слова неразличимы, звуки сливаются в неясное гудение, одинаково с обеих сторон. Усиленная (положительная) — слова отчётливо различимы. Уплотнение лёгочной ткани (крупозная пневмония, инфаркт лёгкого, неполный компрессионный ателектаз) или крупная полость, сообщающаяся с бронхом. Ослабленная — те же ситуации, что и ослабление голосового дрожания: обтурационный ателектаз, пневмоторакс, гидроторакс. Обязательное условие положительной бронхофонии — проходимый бронх в уплотнённой ткани.Почему её определяют, если есть голосовое дрожание. Бронхофония позволяет раньше выявить небольшие очаги уплотнения, особенно у ослабленных больных с тихим голосом, у которых голосовое дрожание оценить трудно.Соответствие терминов Английское bronchophony проверяют обычным голосом («ninety-nine»), а шёпотом — whispered pectoriloquy. Наша «бронхофония шёпотом» по сути соответствует whispered pectoriloquy. Рядом стоит эгофония (впервые описал Лаэннек): при произнесении «и» над уплотнением или непосредственно над уровнем выпота слышится «а» — блеющий оттенок.
Эта таблица связывает два занятия. Данные по заболеваниям — из учебника Мухина и Моисеева «Внутренние болезни» (том 1) и методичек кафедр пропедевтики. Подробная таблица по заболеваниям с перкуссией — в 23-09-26 Пропедевтика. Общие правила и техника перкуссии. Перкуссия лёгких.Запомнить Когда «притупление + усиленное дрожание + бронхиальное дыхание + положительная бронхофония» → Что ответить: уплотнение с проходимым бронхом. Когда «тупость + всё ослаблено» (дрожание, дыхание, бронхофония) → Что ответить: жидкость в плевре или обтурационный ателектаз; различить их помогают анамнез, линия Эллиса–Дамуазо–Соколова при выпоте и рентгенограмма. Согласие между врачами зависит от детальности описания. В исследовании Европейского респираторного общества 12 врачей независимо классифицировали 20 видеозаписей дыхательных шумов у детей и взрослых. Для детальных описаний (конкретный вид хрипа) согласие было от плохого до удовлетворительного (каппа меньше 0,40). Для укрупнённых категорий — «есть хрипы прерывистые» (каппа 0,62) и «есть хрипы непрерывные» (каппа 0,59) — согласие было умеренным и хорошим. Педиатры на детских записях не оказались точнее врачей взрослых специальностей.Практический вывод. Надёжнее описывать находку широко и точно по месту и фазе: «влажные хрипы справа ниже угла лопатки, в конце вдоха, после кашля не исчезают», чем спорить о тонких оттенках терминологии.Качество доказательств. Это одно исследование на 20 записях, эталоном служили сами записи, а не больные. Оно измеряет воспроизводимость классификации, а не точность диагноза. Первый стетоскоп Лаэннека был свёрнутым листом бумаги, потом — деревянной трубкой. В трактате 1819 года Лаэннек не только описал звуки, но и впервые описал бронхоэктазы и цирроз. В 1824 году появились первые русскоязычные работы об аускультации — через 5 лет после трактата Лаэннека. Над здоровым лёгким слышны в основном звуки ниже 100 Гц; лёгкое гасит высокие частоты как фильтр. Звук не рождается в мелких бронхах меньше 2 мм и в альвеолах: поток там ламинарный. Амфорическое дыхание требует полости не менее 5–6 см с гладкими стенками. При тяжёлом приступе астмы хрипы могут исчезнуть — и их возвращение означает улучшение. Поздние мелкие крепитирующие звуки у человека старше 60 лет, которые сохраняются после нескольких глубоких вдохов и повторяются при осмотрах с интервалом в несколько недель, — повод обследовать на лёгочный фиброз. Что делают на практике. Аускультация лёгких — обязательная часть каждого осмотра, от приёмного отделения до планового визита. Особенно ценна там, где рентген ограничен, например у беременных. Как описывать находку. Основной шум → побочные шумы → их вид, калибр и звонкость → фаза дыхания → локализация и распространённость → реакция на кашель → бронхофония. Какие вопросы задавать себе у постели. Совпадает ли аускультация с перкуссией и дрожанием? Если над тупостью бронхиальное дыхание — думаю об уплотнении, если тишина — о жидкости или закупоренном бронхе. Хрипы меняются после кашля? Шум слышен при закрытых рте и носе? Нет ли «немого лёгкого» у больного с одышкой? Где аускультация уступает. Мелкий и глубокий очаг, небольшой выпот — задачи для рентгена, УЗИ и КТ (компьютерной томографии). Аускультация — метод первого контакта и динамического наблюдения.
Связки: 23-09-26 Пропедевтика. Общие правила и техника перкуссии. Перкуссия лёгких, 23-09-26 Пропедевтика. Осмотр и пальпация грудной клетки, Синдром уплотнения лёгочной ткани, Синдром скопления жидкости в плевральной полости, Бронхиальная астма, Аускультация сердца. Чем непосредственная аускультация отличается от посредственной, какие у каждой плюсы и минусы? Что сделал Лаэннек и в каком году? Почему над здоровым лёгким не слышно высоких частот, а над пневмонией слышны? Перечисли общие правила аускультации и порядок точек при аускультации лёгких. Как образуется и как звучит везикулярное дыхание? Где оно слабее, где сильнее в норме? Назови причины патологического ослабления и усиления везикулярного дыхания. Где в норме слышно бронхиальное дыхание и почему не слышно в других местах? Когда появляется патологическое бронхиальное дыхание? Чем амфорическое отличается от металлического? Механизм сухих хрипов. Чем дискантовые отличаются от басовых? Механизм влажных хрипов. Чем звонкие отличаются от незвонких и что они означают? Механизм крепитации. Чем истинная отличается от ложной? Как отличить крепитацию от мелкопузырчатых хрипов и шум трения плевры от хрипов? Зачем используют кашель, глубокое дыхание, форсированный выдох и давление стетоскопом? Что такое «немое лёгкое» и почему возвращение хрипов — хороший признак? Методика определения бронхофонии, её усиление и ослабление. Как по совокупности перкуссии, дрожания, аускультации и бронхофонии отличить уплотнение, выпот и пневмоторакс? Вопросы из рабочей программы дисциплины «Пропедевтика внутренних болезней» (РНИМУ им. Н. И. Пирогова, 2024).Аускультация — метод исследования, основанный на выслушивании звуков, возникающих при функционировании органов, с оценкой их физического состояния по характеру звука. Колебания тканей при дыхании, работе сердца, перистальтике частично доходят до поверхности тела, и каждая точка поверхности становится источником звуковой волны. Удаляясь от тела, энергия волны рассеивается в воздухе и звук становится неслышимым; ухо или стетоскоп, приложенные к телу, предотвращают это рассеивание. Звук возникает только при турбулентном движении воздуха в крупных дыхательных путях; лёгочная ткань и грудная стенка работают как фильтр низких частот, поэтому над здоровым лёгким слышны в основном звуки ниже 100 Гц, а при уплотнении начинают проводиться высокие частоты.Методы: непосредственная аускультация (ухом) — звук не искажается, воспринимается с большой площади, но неприменима в ямках и подмышечных впадинах и негигиенична; посредственная (опосредованная) — стетоскопом, фонендоскопом (с мембраной) или стетофонендоскопом, ограничивает звук малым участком. Любой стето- и фонендоскоп — закрытая воздушная система, поэтому нужны плотное прилегание и проходимые трубки; усиление давления головки лучше проводит высокие частоты. Метод предложил Лаэннек (стетоскоп — 1816, трактат — 1819).Везикулярное дыхание — мягкий дующий шум («ф»), слышен весь вдох и первая треть выдоха, вдох длиннее и громче. По учебнику — результат колебаний эластических стенок альвеол при их расправлении. Лучше слышно спереди, ниже углов лопаток, в подмышечных областях, слабее над верхушками. Ослабленное — физиологически при толстой грудной стенке; патологически равномерно при эмфиземе, локально при очаговой и начальной крупозной пневмонии, неполном обтурационном ателектазе; исчезает при жидкости или воздухе в плевральной полости, швартах, полном обтурационном ателектазе. Усиленное — физиологически у детей и худых, при нагрузке; компенсаторно на здоровой стороне. Жёсткое — грубый вдох с удлинённым и усиленным выдохом при сужении мелких бронхов (бронхиты, бронхопневмония). Саккадированное — прерывистый вдох при неравномерном сокращении дыхательных мышц, ознобе, локальном сужении мелких бронхов.Ларинготрахеальное (бронхиальное) дыхание — возникает в гортани и трахее при прохождении воздуха через голосовую щель с образованием завихрений; грубый звук «х», выдох громче и длиннее вдоха. В норме — над гортанью, трахеей, рукояткой грудины и межлопаточно до уровня III–IV грудных позвонков. Патологическое бронхиальное — при уплотнении лёгочной ткани с проходимым бронхом (крупозная пневмония, инфаркт лёгкого, пневмосклероз), компрессионном ателектазе (тихое), полости, сообщающейся с бронхом. Амфорическое — над гладкостенной полостью не менее 5–6 см, сообщающейся с крупным бронхом, как звук над горлышком кувшина. Также выделяют металлическое (открытый пневмоторакс), стенотическое (сужение трахеи или крупного бронха) и смешанное везикулобронхиальное (очаговые уплотнения среди здоровой ткани).Сухие хрипы — при сужении просвета бронхов (спазм, отёк слизистой, вязкая мокрота), слышны в обе фазы, протяжные. Высокие дискантовые (свистящие) — сужение мелких бронхов (бронхиальная астма, обструкция); низкие басовые (гудящие) — сужение средних и крупных бронхов (бронхиты). Меняются после кашля. Форсированный выдох выявляет скрытую обструкцию. При тяжёлом приступе астмы возможно «немое лёгкое».Влажные хрипы — образование и лопание пузырьков воздуха при прохождении через жидкий секрет в бронхах или полостях; слышны преимущественно на вдохе. По калибру бронха — мелко-, средне- и крупнопузырчатые (последние — над полостями). Незвонкие — бронх окружён воздушной тканью (бронхит, застой, отёк лёгких); звонкие — бронх окружён уплотнённой тканью или полость резонирует (пневмония, абсцесс, каверна). Меняются или исчезают после кашля. Двусторонние симметричные в нижних отделах — застой; локальные звонкие — пневмония.Крепитация — разлипание стенок альвеол, склеенных небольшим количеством жидкого секрета, на высоте вдоха. Треск, как при растирании пучка волос. Только на высоте вдоха, не меняется после кашля. Воспалительная — в I и III стадиях крупозной пневмонии; также при застое в малом круге, компрессионном ателектазе. Ложная — у пожилых при первых глубоких вдохах, исчезает после кашля и глубокого дыхания.Шум трения плевры — трение шероховатых листков плевры (фибрин при сухом плеврите, бугорки, опухолевые узелки, спайки, обезвоживание). Слышен в обе фазы, прерывистый, близко к уху, чаще в нижнебоковых отделах. Не меняется после кашля, усиливается при надавливании стетоскопом, сохраняется при имитации дыхания с закрытыми ртом и носом, часто сопровождается болью. Исчезает при накоплении экссудата.Шум трения плевры — см. ответ на вопрос 7; дополнительно — плевроперикардиальный шум синхронен сердечным сокращениям, слышен по левому краю относительной тупости сердца и усиливается на глубоком вдохе.Бронхофония — проведение шёпотной речи по воздушному столбу бронхов на поверхность грудной клетки; акустический эквивалент голосового дрожания. Больной шепчет слова с шипящими («чашка чая», «шестьдесят шесть»), врач выслушивает симметричные участки. В норме слова неразличимы. Усилена при уплотнении лёгочной ткани с проходимым бронхом, неполном компрессионном ателектазе, полости, сообщающейся с бронхом. Ослаблена при обтурационном ателектазе, пневмотораксе, гидротораксе. Позволяет раньше выявить мелкие очаги уплотнения, особенно у больных с тихим голосом.Голосовое дрожание — вибрация грудной стенки при произнесении больным слов с раскатистым «р» низким голосом, ощущаемая ладонями; определяется в симметричных участках. Усилено при уплотнении с проходимым бронхом и над полостью; ослаблено при эмфиземе, жидкости или воздухе в плевральной полости, обтурационном ателектазе. Бронхофония и голосовое дрожание меняются в одну сторону, но бронхофония чувствительнее. При аускультации над всей поверхностью лёгких выслушивается везикулярное дыхание, одинаковое на симметричных участках. Хрипов нет. Шум трения плевры не выслушивается. Бронхофония не изменена, одинакова с обеих сторон. Образец записи патологии, чтобы было видно, какой детальности ждут: Справа ниже угла лопатки дыхание бронхиальное, выслушиваются звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы на вдохе, после кашля не исчезают. Бронхофония справа в подлопаточной области усилена. Методические рекомендации «Аускультация лёгких», кафедра пропедевтики внутренних болезней БГМУ (Царев В. П. и соавт.), 2-е изд., Минск, 2007. История, физическое обоснование, виды и правила аускультации, техника, основные и побочные шумы, дифференциальные признаки, бронхофония, плевроперикардиальный шум. Сверено с полным текстом, проверено 21.09.2026. Методические указания «Аускультация лёгких», кафедра пропедевтики внутренних болезней СтГМУ, 2022. Правила, положение врача, изменения везикулярного дыхания, звонкие и незвонкие хрипы, крепитация, отличие шума трения, бронхофония, тестовые задания (кашель, форсированный выдох, давление стетоскопом). Сверено с полным текстом.
Sarkar M. и соавт. Auscultation of the respiratory system. Annals of Thoracic Medicine, 2015, т. 10, № 3, с. 158–168. PMID 26229557, PMC4518345. Физика звука, фильтр низких частот, ламинарный и турбулентный поток, современное объяснение везикулярного дыхания, флаттер-теория свистящих хрипов, «немое лёгкое», классификация crackles по фазе вдоха, эгофония, время форсированного выдоха. Сверено с полным текстом. По данным PubMed, DOI.
Roguin A. René Théophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): the man behind the stethoscope. Clinical Medicine & Research, 2006, т. 4, № 3, с. 230–235. PMID 17048358. Изобретение стетоскопа в 1816 году, трактат, первые описания бронхоэктазов и цирроза. Сверено с аннотацией. По данным PubMed, DOI.
Pasterkamp H. и соавт. Towards the standardisation of lung sound nomenclature. European Respiratory Journal, 2016, т. 47, № 3, с. 724–732. PMID 26647442. Рекомендации Европейского респираторного общества по терминологии. Сверено с аннотацией. По данным PubMed, DOI.
Melbye H. и соавт. Wheezes, crackles and rhonchi: simplifying description of lung sounds increases the agreement on their classification. BMJ Open Respiratory Research, 2016, т. 3, № 1, e000136. PMID 27158515. 12 врачей, 20 записей, каппа 0,62 и 0,59 для укрупнённых категорий, меньше 0,40 для детальных. Сверено с аннотацией. По данным PubMed, DOI. Мухин Н. А., Моисеев В. С. Внутренние болезни, том 1 (файл предоставлен пользователем), главы 19–29. Аускультативные данные при заболеваниях в таблице синдромов. Сверено с полным текстом. Энциклопедические и студенческие материалы по истории отечественной аускультации (Мудров, Чаруковский, Сокольский, Филатов, Остроумов, Образцов, Коротков). Не сверено с учебником, требует уточнения на кафедре.
Bohadana A., Izbicki G., Kraman S. S. Fundamentals of lung auscultation. New England Journal of Medicine, 2014, т. 370, № 8, с. 744–751. PMID 24552321. Обзор найден, но полный текст за пейволлом, цифры из него в конспект не взяты. По данным PubMed, DOI. Рисунки auskultatsiya-fazy-dykhaniya.svg и bronkhialnoe-dykhanie-v-norme.svg нарисованы для этого конспекта, чужие изображения не использованы. Чего в конспекте нет. Глава по аускультации из «Пропедевтики внутренних болезней» Мухина и Моисеева — файла нет. Когда появится, сверить три спорных места: уровень бронхиального дыхания сзади, дыхание через нос или рот, список отечественных авторов.(место для того, что скажет преподаватель)]]>4-неделя/пропедевтика.-аускультация-лёгких.html4 неделя/Пропедевтика. Аускультация лёгких.mdWed, 23 Sep 2026 10:21:54 GMT<figure><img src="assets/bronkhialnoe-dykhanie-v-norme.svg"></figure>учебники_материалы/04_пропедевтика/струтынский-а.в.-основы-семиотики-заболеваний-внутренних-органов-2013.htmlУчебники_Материалы/04_Пропедевтика/Струтынский А.В. - Основы семиотики заболеваний внутренних органов - 2013.pdfWed, 23 Sep 2026 07:22:00 GMTтранскрипты_лекций/общая-хирургия/голос-260917_123537_original.htmlТранскрипты_Лекций/Общая хирургия/Голос 260917_123537_original.txtWed, 23 Sep 2026 04:39:58 GMTтранскрипты_лекций/патофизиология/голос-260921_143333_original.htmlТранскрипты_Лекций/Патофизиология/Голос 260921_143333_original.txtWed, 23 Sep 2026 04:39:47 GMTтранскрипты_лекций/патофизиология/голос-260917_163751_original.htmlТранскрипты_Лекций/Патофизиология/Голос 260917_163751_original.txtWed, 23 Sep 2026 04:39:23 GMTтранскрипты_лекций/патанатомия/голос-260911_134904_original.htmlТранскрипты_Лекций/Патанатомия/Голос 260911_134904_original.txtWed, 23 Sep 2026 04:39:08 GMTтранскрипты_лекций/лучевая-диагностика/голос-260922_130112_original.htmlТранскрипты_Лекций/Лучевая диагностика/Голос 260922_130112_original.txtWed, 23 Sep 2026 04:39:04 GMTтранскрипты_лекций/патанатомия/голос-260918_133023_original.htmlТранскрипты_Лекций/Патанатомия/Голос 260918_133023_original.txtWed, 23 Sep 2026 04:38:49 GMTтранскрипты_лекций/фармакология/голос-260921_085000_original.htmlТранскрипты_Лекций/Фармакология/Голос 260921_085000_original.txtWed, 23 Sep 2026 04:38:42 GMTтранскрипты_лекций/общая-хирургия/2026-09-17-общая-хирургия-(практика)-—-обезболивание.-общая-и-местная-анестезия.htmlТранскрипты_Лекций/Общая хирургия/2026-09-17 Общая хирургия (практика) — Обезболивание. Общая и местная анестезия.txtWed, 23 Sep 2026 04:38:16 GMTтранскрипты_лекций/патофизиология/2026-09-21-патофизиология-(практика)-—-тромбоз,-эмболия,-двс-синдром.htmlТранскрипты_Лекций/Патофизиология/2026-09-21 Патофизиология (практика) — Тромбоз, эмболия, ДВС-синдром.txtWed, 23 Sep 2026 04:38:14 GMTтранскрипты_лекций/лучевая-диагностика/2026-09-22-лучевая-диагностика-(практика)-—-лучевая-анатомия-огк.htmlТранскрипты_Лекций/Лучевая диагностика/2026-09-22 Лучевая диагностика (практика) — Лучевая анатомия ОГК.txtWed, 23 Sep 2026 04:37:15 GMTтранскрипты_лекций/патанатомия/2026-09-18-патанатомия-(практика)-—-стромально-сосудистые-дистрофии-(гиалиноз,-амилоидоз).htmlТранскрипты_Лекций/Патанатомия/2026-09-18 Патанатомия (практика) — Стромально-сосудистые дистрофии (гиалиноз, амилоидоз).txtWed, 23 Sep 2026 04:37:02 GMTтранскрипты_лекций/фармакология/2026-09-21-фармакология-(практика)-—-м-холиномиметики-и-м-холиноблокаторы.htmlТранскрипты_Лекций/Фармакология/2026-09-21 Фармакология (практика) — М-холиномиметики и М-холиноблокаторы.txtWed, 23 Sep 2026 04:36:59 GMTметодички_pdf/5_mineral_nye_distrofii.htmlМетодички_PDF/5_Mineral_nye_distrofii.pdfTue, 22 Sep 2026 20:41:23 GMTметодички_pdf/24-09-26-общая-хирургия.-обследование-хирургического-больного-и-медицинская-документация.htmlМетодички_PDF/24-09-26 Общая хирургия. Обследование хирургического больного и медицинская документация.pdfTue, 22 Sep 2026 20:39:21 GMTучебники_материалы/01_патанатомия/op_6.htmlУчебники_Материалы/01_Патанатомия/op_6.pdfTue, 22 Sep 2026 20:33:39 GMTучебники_материалы/01_патанатомия/op_5.htmlУчебники_Материалы/01_Патанатомия/op_5.pdfTue, 22 Sep 2026 20:33:34 GMTучебники_материалы/01_патанатомия/op_4.htmlУчебники_Материалы/01_Патанатомия/op_4.pdfTue, 22 Sep 2026 20:33:28 GMTучебники_материалы/01_патанатомия/op_3.htmlУчебники_Материалы/01_Патанатомия/op_3.pdfTue, 22 Sep 2026 20:33:22 GMTучебники_материалы/01_патанатомия/op_2.htmlУчебники_Материалы/01_Патанатомия/op_2.pdfTue, 22 Sep 2026 20:33:15 GMTучебники_материалы/01_патанатомия/op_1.htmlУчебники_Материалы/01_Патанатомия/op_1.pdfTue, 22 Sep 2026 20:33:08 GMTметодички_pdf/26_09_22-13_49_34.htmlМетодички_PDF/26_09_22 13_49_34.pdfTue, 22 Sep 2026 19:58:24 GMT]]>assets/photo_2026-09-22-22.58.30.htmlassets/photo_2026-09-22 22.58.30.jpegTue, 22 Sep 2026 19:58:24 GMT<figure><img src="."></figure> Диагностический алгоритм: от опроса до клинического диагноза и плана лечения.Запомнить Клиническое обследование + лабораторные анализы + инструментальные исследования → клинический диагноз + план лечения. Обследование прекращают, как только диагноз уточнён. Жалобы собирают первыми. Их делят на основные (связаны с текущим заболеванием) и дополнительные (выявляются при расспросе по системам).Главная жалоба хирургического больного — боль. План расспроса: локализация и иррадиация (куда отдаёт); характер: острая, тупая, схваткообразная, распирающая, пульсирующая; интенсивность и постоянство: постоянная или приступообразная; время появления, связь с едой, движением, дыханием, положением тела; что облегчает: положение, анальгетики, спазмолитики. Другие частые жалобы: тошнота и рвота (что в рвотных массах: пища, желчь, кровь, «кофейная гуща»), задержка стула и газов, лихорадка с ознобом, опухолевидное образование, кровотечение.Нужно установить: время появления первых признаков болезни; их развитие до настоящего времени; лечение, проводившееся ранее, и его результаты; медицинские документы и исследования, выполненные раньше: их изучают и фиксируют в истории болезни. Для экстренного больного важно, через сколько часов от начала заболевания или травмы он поступил. Эта графа есть в титульном листе формы 003/у.Краткие данные о развитии больного, условиях быта, труда и питания. Дополнительно выясняют: перенесённые заболевания; наследственность; аллергологический анамнез; переливания крови и реакции на них; вредные привычки и профессиональные вредности. Что особенно важно хирургу: перенесённые операции, травмы, наркозы и их переносимость; постоянный приём лекарств, прежде всего антикоагулянтов и антиагрегантов; группа крови и резус-принадлежность; инфекционный анамнез: туберкулёз, ВИЧ-инфекция, вирусные гепатиты, сифилис, COVID-19. Все эти пункты — отдельные графы формы 003/у. Осмотр — один из важнейших методов обследования. Правила: обнажить часть тела, подлежащую осмотру; придать больному положение, при котором исследуемая область хорошо освещена; сравнить строение и форму симметричных частей тела: больное место с соответствующим здоровым; визуально определить положение, подвижность, форму, объём, изменение кожных складок и нормальных линий, направление оси органа; обнаруженную опухоль измерить, указывая размеры в сантиметрах; осматривать всех больных, кроме тяжелобольных, и лёжа, и стоя. Например, грыжи и варикозные вены лучше видны стоя. Общий осмотр (status praesens): сознание, положение (активное, пассивное, вынужденное), телосложение, питание.Осмотр кожных покровов. Изменение окраски кожи отражает и общее состояние больного, и местный процесс.При обнаружении рубца указывают его величину, локализацию, подвижность и цвет. Повышение температуры — наиболее характерный симптом у больных с воспалительными заболеваниями. При гнойных заболеваниях отмечается перемежающаяся температура (febris intermittens). Высокая температура с ознобом — симптом гнойной инфекции с септикопиемией. Учащение пульса при снижении температуры — неблагоприятный прогностический симптом, говорит об ухудшении состояния («токсические ножницы»). Повышение местной температуры по сравнению с симметричным участком говорит о воспалении в коже или глубже либо о злокачественном новообразовании. Снижение местной температуры часто говорит о патологии артериального кровотока. Правила: пальпация дополняет данные осмотра; пальпируют обеими руками при определённом положении больного; руки должны быть тёплыми; начинают с области, удалённой от болезненного очага, и постепенно приближаются к нему; начинают с поверхностной пальпации, затем переходят к глубокой. Что определяют: положение, форму, величину и консистенцию опухоли или припухлости; флюктуацию — признак скопления жидкости (гноя, крови) в полости; при абсцессе это показание к вскрытию; при пальпации лимфоузлов — консистенцию, подвижность, отношение друг к другу и к окружающим тканям; повышенную болезненность при надавливании: она указывает место патологического процесса; изменение объёма опухоли, её смещаемость, пульсацию; пульсацию артерий конечностей в определённых точках; особые ощущения: хруст — при кровоизлиянии со сгустками крови; треск — при наложении фибрина во влагалищах сухожилий; крепитация — при скоплении воздуха или газа в тканях. Пальпацию живота выполняют по методу Образцова–Стражеско. С помощью пальпации выявляют болевые симптомы: Щёткина–Блюмберга: после плавного надавливания на брюшную стенку руку резко отнимают, и боль усиливается. Признак раздражения брюшины. Ровзинга: толчкообразное давление в левой подвздошной области вызывает боль в правой подвздошной области. Симптом острого аппендицита. Образцова: при пальпации правой подвздошной области больной поднимает выпрямленную правую ногу, и боль усиливается. Характерен для ретроцекального аппендицита. Имеет большое значение при заболеваниях внутренних органов. Определяет границы сердца и лёгких. Выявляет жидкость в плевральной полости и в полости перикарда. Перкуссия живота определяет: уменьшение или исчезновение печёночной тупости — признак свободного газа при перфорации полого органа; жидкость в брюшной полости — притупление в отлогих местах, смещается при перемене положения; степень вздутия живота — тимпанит. Определяет: характер тонов сердца, наличие шумов; характер дыхания, наличие и характер хрипов; кишечную перистальтику: при механической непроходимости она усилена, при парезе и перитоните ослаблена или отсутствует; патологию периферических артерий и аорты: сосудистый шум над стенозом или аневризмой. Центральный раздел хирургической истории болезни — подробное описание области поражения всеми физикальными методами, с измерениями в сантиметрах и привязкой к анатомическим ориентирам.Порядок описания: локализация → размеры → форма → цвет кожи → отёк → местная температура → болезненность → консистенция → флюктуация → подвижность и связь с окружающими тканями → регионарные лимфоузлы → пульсация артерий ниже очага.В форме 003/у локальный статус идёт сразу после общего физикального исследования. Там же отдельными пунктами стоят симптомы раздражения брюшины и пальцевое ректальное исследование.
Схема-иллюстрация принципа: методы расположены по нарастанию инвазивности и риска. Это учебное упрощение, а не официальная классификация.Схема гуморального иммунитета (со слайда):
B-лимфоцит при участии T-хелпера даёт плазмоциты (антитела) и клетки памяти (ответ при повторной встрече с антигеном).Для чего нужны: Оценить операбельность. Прогнозировать риски послеоперационных осложнений. Решить вопрос о преабилитации: при высоком риске составляют программу подготовки (дыхательная гимнастика, тренировки) для улучшения функциональных показателей перед операцией. Оценить эффективность лечения. По системам: Сердечно-сосудистая: ЭКГ, эхокардиография (ЭхоКГ), велоэргометрия, тредмил-тест, коронарография. Дыхательная: спирометрия, диффузионная способность лёгких (ДСЛ). Пациент вдыхает газовую смесь с очень малой долей угарного газа CO (около 0,3%) и инертного гелия. CO берут в малой концентрации, потому что сродство гемоглобина к нему в сотни раз выше, чем к кислороду. Пациент задерживает дыхание на несколько секунд и выдыхает. По снижению концентрации CO в выдохе рассчитывают, сколько газа перешло в кровь. Результат сравнивают с нормой, которая зависит от возраста, роста и пола. Нервная система и мышцы: электроэнцефалография (ЭЭГ), электромиография (ЭМГ). Повышают точность диагностики, улучшают навигацию во время операций, обеспечивают послеоперационный контроль. Рентгенография — базовый метод: костная патология (переломы, трещины, дегенеративные изменения), лёгкие (пневмония, опухоли, плеврит), свободный газ в брюшной полости при перфорации полого органа. Контрастная рентгенография — проходимость пищевода, желудка и кишечника; изменения слизистой, источник кровотечения, уровень обструкции. Рентгеноскопия — оценка не только анатомии, но и функции: перистальтика ЖКТ, движение диафрагмы, работа суставов; с контрастом видно его прохождение по пищеводу и желудку. Ангиография — артерии, вены, лимфатические сосуды; стенозы, окклюзии, аневризмы. Незаменима в сосудистой хирургии (коронарография, церебральная ангиография, ангиография брюшной аорты). Часто сочетается со стентированием и эмболизацией. Ограничения: у всех рентгенологических методов есть лучевая нагрузка на пациента и персонал, поэтому врач взвешивает пользу и риск и оптимизирует дозу. Контрастное усиление требует дополнительных анализов и несёт риск аллергических реакций.Мультиспиральная КТ (МСКТ) использует несколько рядов детекторов. По сравнению со стандартной КТ она быстрее, даёт высокую детализацию и трёхмерные модели при меньшей лучевой нагрузке.Предоперационное планирование с МСКТ позволяет: получить исчерпывающие данные о состоянии органов и тканей; определить границы патологического очага (опухоль, абсцесс) и его связь с сосудами, нервами, другими структурами; оценить анатомические особенности: аномалии развития, варианты ветвления сосудов; изучить сосудистое русло: стенозы, аневризмы, тромбозы, особенности кровоснабжения; провести виртуальную хирургическую навигацию на трёхмерной модели зоны операции. МСКТ-ангиография (МСКТА) перед операцией:Нет ионизирующего излучения, высокий контраст мягких тканей. Типичные противопоказания — кардиостимулятор и другие металлические имплантаты.Области применения (по слайду): нейрохирургия (опухоли мозга, сосудистые мальформации); ортопедия и травматология (суставы, связки); онкология (распространение опухоли, лимфоузлы); абдоминальная хирургия (новообразования печени и поджелудочной железы); гинекология; урология; колопроктология. Для уточнения деталей (структура сосуда, границы образования) назначают МРТ с контрастным усилением.На слайдах их нет, но они входят в тему 4 рабочей программы. Это эзофагогастродуоденоскопия (ФГДС), колоноскопия, бронхоскопия, цистоскопия, диагностическая лапароскопия и торакоскопия. Эндоскопия позволяет осмотреть слизистую, взять биопсию и выполнить лечебное вмешательство, например остановить кровотечение. Клиническое обследование даёт предварительный диагноз: основное заболевание, его осложнения, сопутствующие болезни. Предварительный диагноз определяет план дальнейшего обследования и необходимость специальных методов. Клинический диагноз врач устанавливает на основании клинических и специальных методов. Он тоже включает основное заболевание, осложнения и сопутствующие болезни. Структура диагноза в форме 003/у: основное заболевание (код по МКБ) → осложнения основного заболевания → внешняя причина при травмах и отравлениях → сопутствующие заболевания → дополнительные сведения. Для предварительного и клинического диагнозов фиксируются дата и время установления. Клинический: по наличию и выраженности нарушений жизненно важных функций (дыхание, кровообращение и др.). Источник на слайде: Черноусов, Хоробрых, Кузнецов, 2016. Балльный: по сумме баллов, в том числе с учётом лабораторных показателей. Источник на слайде: Гостищев, «Общая хирургия», 2026.
Пять степеней тяжести с ключевыми признаками и ориентировочным баллом по Глазго (по слайдам лекции).Пороговые цифры Значения в таблице взяты со слайдов лекции. На фото слайда «Среднетяжёлое» брадикардия указана как ЧСС <40/мин, на слайде «Тяжёлое» одышка в покое как >40/мин. Единых учебниковых порогов ЧСС и ЧД между «средней тяжестью» и «тяжёлым состоянием» в доказательной литературе нет (см. раздел «Данные доказательной медицины»). На занятии отвечать по слайдам. Стандартизированный инструмент для объективной оценки уровня сознания у взрослых и детей старше 4 лет. Описана Тисдейлом и Дженнеттом (Teasdale, Jennett) в Lancet в 1974 году. Сумма трёх признаков — от 3 до 15 баллов.Интерпретация: по слайду и по международной градации Минимум — 3 балла, а не 0: за каждый признак даже без реакции ставится 1 балл. Уровень сознания по Глазго — отдельная графа первичного осмотра в форме 003/у. Покомпонентная запись (например, E2 V3 M5 = 10) информативнее одной суммы. Ограничения суммы баллов Сумма ШКГ неточно отражает уровень сознания. В исследовании TRACK-TBI (2455 взрослых, 69 487 оценок) каждой сумме от 4 до 14 соответствовало больше одного диагноза расстройства сознания, сильнее всего при 7–11 баллах. Кома по диагностическим критериям встречалась только при сумме 3–6 (Bodien и соавт., 2021). У интубированных и седатированных пациентов словесный ответ оценить нельзя. Шкала для оценки тяжести состояния пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и прогноза риска смерти.Показатели исходной SAPS (на слайде таблица этой версии): возраст, ЧСС, систолическое АД, температура тела, частота дыхания (или ИВЛ/ПДКВ), диурез за сутки, мочевина крови, гематокрит, лейкоциты, глюкоза крови, калий и натрий плазмы, бикарбонат (HCO₃⁻), шкала Глазго. Каждому показателю ставят от 0 до 4 баллов: чем дальше от нормы, тем больше баллов.Перевод SAPS II в вероятность смерти:Интерпретация суммы на слайде:Расхождение со слайдом Таблица показателей на слайде — от исходной SAPS (максимум около 56 баллов). Шкала интерпретации до 81+ баллов может относиться только к SAPS II (0–163). При этом валидированной интерпретации SAPS II по диапазонам 0–20 / 21–40 / 41–60 / 61–80 / >80 в литературе нет. SAPS II переводят в непрерывную вероятность смерти по уравнению выше. На занятии отвечать по слайду, но знать, что версий шкалы две и диапазоны на слайде условные. Вывод лекции Балльные оценки по шкалам Глазго и SAPS — наиболее объективный способ оценить тяжесть состояния и прогноз. Формы по приказу 530н: 001/у — журнал учёта приёма пациентов и отказов в госпитализации (приёмное отделение); 003/у — медицинская карта пациента в стационаре или дневном стационаре, основной учётный документ («история болезни»); 007/у — лист ежедневного учёта движения пациентов и коечного фонда; 008/у — журнал учёта оперативных вмешательств (операций); 016/у — сводная ведомость движения пациентов и коечного фонда; 066/у — статистическая карта выбывшего из стационара. Карта 003/у — основной учётный документ и одновременно юридический документ: её используют при экспертизе качества, проверках и в суде. Ведётся на бумаге и (или) в электронном виде с усиленной квалифицированной электронной подписью (приказ 947н). Каждый осмотр записывается с датой и временем (часы и минуты). Записи хронологичны, разборчивы, без необщепринятых сокращений. Каждая запись подписывается с указанием ФИО, должности и специальности. На титульном листе — подписи лечащего врача и заведующего отделением. Диагнозы — по структуре «основное — осложнения — внешняя причина — сопутствующие», с кодом по МКБ, с датой и временем установления. Обязательны обоснование предварительного диагноза, обоснование госпитализации, план обследования, план лечения, назначения. Этапный эпикриз — каждые 10 дней. До вмешательства оформляется ИДС, при отказе — отказ от вмешательства с разъяснением последствий (формы приказа 1051н). Указываются лицо, которому можно передавать информацию о здоровье пациента, и сведения об ознакомлении с документацией. Исправления: неверное зачёркивают одной чертой, пишут правильный текст, пометку «исправленному верить», дату и подпись. Подчистки и замазывание недопустимы. Это общепринятое правило, отдельной строкой в 530н его нет. Частая путаница: сроки диагноза Старый приказ 203н (2017) задавал универсальные сроки: предварительный диагноз — в течение 2 часов с момента поступления; клинический — в течение 72 часов, при экстренном поступлении — 24 часов; осмотр заведующим — в течение 48 часов и затем не реже раза в неделю. В новых критериях (приказ 203н от 14.04.2025, с 01.09.2025) универсальных критериев по условиям оказания помощи и по оформлению документации нет, критерии привязаны к конкретным заболеваниям. В учебниках и методичках сроки ещё встречаются: на занятии их знать и оговорить, что база изменилась.
Разделы карты 003/у; цветом выделены разделы, особенно важные в хирургической истории болезни. Титульный лист: паспортные данные, дата и время поступления, через сколько часов от начала заболевания, кем направлен, форма помощи (плановая или экстренная), диагнозы (при направлении, предварительный, клинический), операции (дата, название, вид анестезии, кровопотеря в мл), исход и результат госпитализации, листок нетрудоспособности. Сведения о пациенте: документы, адрес, занятость, инвалидность, полис ОМС, СНИЛС. Эпиданамнез и особые отметки: туберкулёз, ВИЧ, гепатиты, сифилис, COVID-19; осмотр на педикулёз и чесотку; аллергия; переливания крови; группа крови, резус, антиген Kell (K1). Первичный осмотр (врач приёмного отделения, дежурный или лечащий врач): жалобы, анамнез заболевания, анамнез жизни, физикальное исследование (тяжесть состояния, уровень сознания по Глазго, кожа, отёки, слизистые, лимфоузлы, лёгкие, сердце, живот, симптомы раздражения брюшины, ректальное исследование, мочеполовая система, менингеальные симптомы, витальные показатели и сатурация), локальный статус, предварительный диагноз и обоснование, обоснование госпитализации, планы обследования и лечения, назначения. Осмотры лечащим врачом и заведующим (дневники), этапный эпикриз каждые 10 дней. Предоперационный осмотр анестезиологом-реаниматологом: постоянные лекарства, импланты, апноэ сна, вены, зубные протезы, группа крови, ЭКГ, вид анестезии, премедикация, операционно-анестезиологический риск, прогноз трудной интубации. Предоперационный эпикриз: обоснование операции, показания, планируемые операция и анестезия, сведения об ИДС. Протокол операции, послеоперационные дневники, результаты обследований, консультации. Выписной эпикриз (при смерти — посмертный). Учебная история болезни строится по той же логике: паспортная часть → жалобы → anamnesis morbi → anamnesis vitae → status praesens → status localis → предварительный диагноз → план обследования → результаты → дифференциальный диагноз → клинический диагноз и обоснование → лечение (операция) → дневники → эпикриз. Исчезновение печёночной тупости: свободный газ из перфорированного полого органа поднимается под диафрагму и перекрывает печень. На рентгенограмме это виден как свободный газ под куполом диафрагмы. Флюктуация: жидкость (гной, кровь) в замкнутой полости передаёт толчок от одного пальца к другому. При абсцессе это показание к вскрытию и дренированию. Крепитация: пузырьки газа в тканях при подкожной эмфиземе или газовой гангрене. «Токсические ножницы» (пульс растёт, температура падает): интоксикация нарастает, а реакция терморегуляции истощается — неблагоприятный признак. Гектическая лихорадка с ознобом: периодический выброс микробов и токсинов из гнойного очага — думать о сепсисе и абсцессе. Снижение местной температуры и отсутствие пульсации: нарушение артериального притока. SAPS II (Le Gall и соавт., JAMA 1993): 17 переменных, 13 152 пациента из 137 ОРИТ 12 стран; площадь под ROC-кривой 0,88 в выборке разработки и 0,86 в валидационной. Балл переводится в вероятность госпитальной летальности логистическим уравнением, а не по диапазонам. В современных когортах площадь под ROC-кривой около 0,80 (SUP-ICU) и 0,828 (4370 пациентов). Валидированной «полосовой» интерпретации 0–20 / 21–40 / 41–60 / 61–80 / >80 нет. Исходная SAPS (Le Gall и соавт., Crit Care Med 1984): 14 переменных за первые 24 часа, 679 пациентов, 8 ОРИТ Франции, 40% поступлений хирургические. Шкала Глазго и уровень сознания: Международная градация тяжести: 13–15 — лёгкая, 9–12 — среднетяжёлая, ≤8 — тяжёлая (руководство Американского колледжа хирургов по черепно-мозговой травме). Русская градация (оглушение, сопор, кома) с международной точно не совпадает. По слайду сопор — 8–9 баллов, по ориентировочному сопоставлению OpenEvidence — около 9–10. Сумма от 4 до 14 соответствует более чем одному диагнозу расстройства сознания; кома по критериям — только при 3–6 баллах (TRACK-TBI, 2455 пациентов). Поэтому рекомендуется записывать E, V и M по отдельности. Пороги витальных показателей: Единого учебникового порога ЧСС и ЧД между «средней тяжестью» и «тяжёлым состоянием» нет. На практике используют системы раннего предупреждения: NEWS2, MEWS, критерии вызова реанимационной бригады. В когорте 15 969 общехирургических госпитализаций (Южная Австралия, 2 254 617 измерений) сильнее всего госпитальную летальность предсказывали ЧСС ≤39 (отношение правдоподобия 37,65), ЧД ≥31 (15,79) и ЧД ≤7 (10,53). Связь ЧСС с летальностью нелинейная, прогностический вес отклонений выше у пожилых. Шкала NEWS2 (National Early Warning Score 2, Королевский колледж врачей Великобритании, 2017):Шкала SpO₂ 2 используется у пациентов с гиперкапнической дыхательной недостаточностью (целевая сатурация 88–92%).Опрос (жалобы, анамнез заболевания, анамнез жизни), осмотр (общий и местный, включая осмотр кожных покровов), измерение температуры тела, пальпация, перкуссия, аускультация. К ним относят измерение пульса, АД, частоты дыхания и антропометрию. Итог — описание общего (status praesens) и местного (status localis) статуса.Пальпация дополняет данные осмотра и определяет: положение, форму, величину и консистенцию опухоли или припухлости, её смещаемость и изменение объёма; флюктуацию — скопление жидкости в полости; болезненность, указывающую место патологического процесса; пульсацию образования и пульсацию артерий конечностей; хруст (кровоизлияние со сгустками), треск (фибрин во влагалищах сухожилий), крепитацию (воздух или газ в тканях); состояние лимфоузлов: консистенцию, подвижность, отношение друг к другу и к тканям; болевые симптомы: Щёткина–Блюмберга, Ровзинга, Образцова. Живот пальпируют по Образцову–Стражеско. Правила: тёплые руки, обе руки, от здоровой области к больной, от поверхностной пальпации к глубокой.Четыре задачи: оценить операбельность; прогнозировать риск послеоперационных осложнений; решить вопрос о преабилитации (дыхательная гимнастика, тренировки при высоком риске); оценить эффективность лечения. Методы: сердце и сосуды — ЭКГ, ЭхоКГ, велоэргометрия, тредмил-тест, коронарография; дыхание — спирометрия, диффузионная способность лёгких; нервная система и мышцы — ЭЭГ, ЭМГ.Принцип проведения: от простого к сложному, от неинвазивного к инвазивному. Алгоритм можно прекратить на любом этапе, как только уточнён диагноз. Принципы назначения: обследование не должно быть опаснее болезни; учитывать противопоказания; выбирать более безопасный метод без ущерба для диагностики. Специальные методы: лабораторные (клинические и биохимические анализы крови, мочи), иммунологические, микробиологические, цитологические и гистологические, функциональные, ультразвуковые, рентгенологические (рентгенография, контрастные методы, рентгеноскопия, ангиография), КТ и МСКТ, МРТ, эндоскопические.Субкомпенсация: заболевание не представляет непосредственной опасности для жизни, но есть выраженные субъективные и объективные проявления. Жалобы: выраженные боли, слабость, одышка, головокружение, возможны рвота и диарея. Сознание обычно ясное, бывает оглушение. Двигательная активность ограничена, но больной себя обслуживает. Температура высокая, с ознобом; кожа может быть изменена. ЧСС в покое >100/мин или брадикардия, нарушения ритма; гипо- или гипертензия (АД <110/60 или >140/90 мм рт. ст.); ЧД >20/мин, возможно нарушение бронхиальной проходимости. По Глазго — умеренное оглушение (13–14 баллов). Нужны неотложная врачебная помощь и экстренная госпитализация из-за риска опасных для жизни осложнений. Шкала Глазго — для объективной стандартизированной оценки уровня сознания у взрослых и детей старше 4 лет (Teasdale, Jennett, 1974). Оценивает открывание глаз (1–4), словесный ответ (1–5), двигательную реакцию (1–6); сумма от 3 до 15. По слайду: 15 — ясное сознание, 13–14 — умеренное оглушение, 10–12 — глубокое оглушение, 8–9 — сопор, 6–7 — умеренная кома, 4–5 — глубокая кома, 3 — запредельная кома. SAPS — для оценки тяжести состояния пациентов ОРИТ и прогноза риска летальности (Le Gall, 1984). Учитывает возраст, витальные показатели, диурез, лабораторные данные и шкалу Глазго за первые 24 часа. Чем больше баллов, тем выше риск смерти. Версия SAPS II (1993) переводит сумму в вероятность госпитальной летальности. Обе шкалы — наиболее объективный способ оценить тяжесть состояния и прогноз. ФЗ № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в РФ»: врачебная тайна (ст. 13), ИДС (ст. 20), доступ пациента к документации (ст. 22). Приказ Минздрава № 530н от 05.08.2022 (в ред. № 95н от 01.03.2024): формы 001/у, 003/у, 007/у, 008/у (журнал операций), 016/у, 066/у и порядки их ведения. Приказ Минздрава № 947н от 07.09.2020: электронный медицинский документооборот. Приказ Минздрава № 1051н от 12.11.2021: порядок и формы ИДС и отказа от вмешательства. Приказ Минздрава № 203н от 14.04.2025: критерии оценки качества медицинской помощи. Карта 003/у — основной учётный и юридический документ. Ведётся на бумаге или в электронном виде с усиленной квалифицированной электронной подписью. Каждая запись — с датой и временем, хронологично, разборчиво, без необщепринятых сокращений, с подписью, ФИО и должностью врача. Диагнозы — по структуре «основное — осложнения — внешняя причина — сопутствующие», с кодом МКБ, датой и временем установления и обоснованием. Обязательны план обследования, план лечения и назначения. Этапный эпикриз — каждые 10 дней. Перед вмешательством — ИДС или отказ. Отмечаются лицо, которому можно сообщать о здоровье пациента, и ознакомление с документацией. Исправления — с пометкой «исправленному верить» и подписью, без подчисток. Дополнительно: по старым критериям качества (2017) предварительный диагноз ставился за 2 часа, клинический — за 72 часа (экстренно — за 24 часа). С 01.09.2025 эти универсальные сроки из критериев исключены. Титульный лист (паспортные данные, даты, диагнозы, операции, исход) → сведения о пациенте → эпиданамнез, аллергия, гемотрансфузии, группа крови и резус → жалобы → анамнез заболевания → анамнез жизни → объективное обследование (status praesens) → местный статус (status localis) → предварительный диагноз и обоснование → план обследования и лечения → результаты обследований и консультации → клинический диагноз с обоснованием (и дифференциальный диагноз в учебной истории) → ИДС → осмотр анестезиолога → предоперационный эпикриз → протокол операции → дневники → этапные эпикризы → выписной (посмертный) эпикриз.В хирургической истории есть: подробный местный статус; предоперационный эпикриз, осмотр анестезиолога, оценка операционно-анестезиологического риска; ИДС на операцию и анестезию; протокол операции с видом анестезии и кровопотерей и запись в журнал операций; послеоперационные дневники с описанием раны, повязки, дренажей. В анамнезе упор на операции, травмы, наркозы, гемотрансфузии, аллергию и антикоагулянты; группа крови и резус нужны заранее. В терапевтической истории упор на обследование по системам и динамику на фоне лекарственной терапии, операционных разделов нет.Отдельного вопроса «Обследование хирургического больного» в рабочей программе нет. К теме относятся три вопроса. Основной закон: 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в РФ». Права пациента: выбор врача и медицинской организации; диагностика и лечение в надлежащих условиях; облегчение боли; информация о своём здоровье и ознакомление с документацией (ст. 22); защита врачебной тайны; отказ от вмешательства. ИДС (ст. 20): обязательное условие любого вмешательства. Даётся после разъяснения в доступной форме целей, методов, рисков, вариантов и последствий. За несовершеннолетнего до 15 лет и недееспособного — законный представитель. Без согласия: по экстренным показаниям при угрозе жизни, если человек не может выразить волю, а законного представителя нет; при заболеваниях, опасных для окружающих; при тяжёлых психических расстройствах; у лиц, совершивших общественно опасные деяния; при судебно-медицинской экспертизе. Решает консилиум, а если его собрать нельзя — лечащий или дежурный врач с записью в документации. Отказ: пациенту разъясняют последствия, включая вероятность осложнений. Отказ оформляется письменно по форме приказа 1051н и подписывается пациентом (законным представителем) и медицинским работником. Документальное оформление: ИДС и отказ — на бумаге или в электронном виде по формам приказа 1051н, хранятся в карте 003/у; в предоперационном эпикризе указываются сведения об ИДС. Врачебная тайна (ст. 13): сведения о факте обращения, состоянии здоровья, диагнозе и иные сведения, полученные при обследовании и лечении. Без согласия раскрываются только в случаях, указанных в законе: запрос суда, следствия, прокуратуры; угроза распространения инфекций; подозрение, что вред здоровью причинён противоправными действиями; пациент не может выразить волю, а нужна помощь. Клиническое наблюдение: ежедневные осмотры с записью в дневнике (дата, время, подпись), жалобы, оценка тяжести по пяти степеням, уровень сознания по Глазго; в ОРИТ — балльные шкалы типа SAPS; в отделении — системы раннего предупреждения типа NEWS2. Сердечно-сосудистая система: пульс, АД, ЭКГ. Дыхательная система: ЧД, сатурация, аускультация. ЖКТ: перистальтика, отхождение газов и стула, симптомы раздражения брюшины. Мочевыделительная система: диурез. ЦНС: сознание, поведение. Рана: повязка, отделяемое, дренажи, признаки воспаления. Температура: «токсические ножницы» и гектическая лихорадка — признаки гнойного осложнения.
Лечебные мероприятия и уход: обезболивание, инфузионная терапия, профилактика тромбоэмболических осложнений, ранняя активизация, дыхательная гимнастика, уход за раной и дренажами, питание. Подробно — Хирургическая операция. Пред- и послеоперационный период. Профилактика осложнений начинается до операции: функциональная оценка рисков и преабилитация. Предагональное (крайне тяжёлое) состояние: сознание угнетено до комы, пульс только на сонных артериях, АД не определяется, дыхание Чейна–Стокса или Куссмауля, маска Гиппократа. Агональное (терминальное) состояние: угасание сознания и рефлексов, пульс не определяется даже на сонных, редкие дыхательные движения, на ЭКГ ещё есть активность; длится от нескольких минут до 1 часа. Клиническая смерть: остановка дыхания и изолиния или фибрилляция на ЭКГ; обратима при своевременной реанимации. Признаки биологической смерти: помутнение и высыхание роговицы (пятна Лярше), симптом «кошачьего глаза» (Белоглазова), трупные пятна, трупное окоченение, снижение температуры тела. Условие: Пациент обратился после амбулаторной внутримышечной инъекции. В верхне-наружном квадранте левой ягодичной области появилось болезненное опухолевидное образование, озноб, головная боль, слабость. Лихорадка до 39 °C, пульс 106/мин, ЧДД 22/мин, АД 120/80 мм рт. ст. При физикальном обследовании образования: гиперемия, отёк, боль, флюктуация.Вопросы к кейсу: Какое заболевание у пациента? На что указывает флюктуация? Какие дополнительные исследования уточнят диагноз? Тактика лечения. Показано ли экстренное вмешательство? Разбор с позиции методов обследования: Диагноз: постинъекционный абсцесс левой ягодичной области. Опрос даёт связь с инъекцией; осмотр — гиперемию и отёк; пальпация — боль и флюктуацию; термометрия — лихорадку с ознобом. Флюктуация означает сформированную полость с жидким гноем. Дополнительно: клинический анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы), УЗИ мягких тканей (полость, её размеры и глубина), при необходимости — диагностическая пункция; посев гноя с определением чувствительности к антибиотикам (микробиологический метод). Тактика: экстренное вскрытие и дренирование абсцесса, антибактериальная терапия. Флюктуация — показание к операции. Тяжесть: температура 39 °C, ЧСС >100, ЧД >20 — по слайду это признаки среднетяжёлого состояния. Условие: Пациент поступает с внезапной резкой «кинжальной» болью в эпигастрии. Живот доскообразный, симптом Щёткина–Блюмберга положительный, при перкуссии печёночная тупость не определяется.Вопросы к кейсу: О чём думать? Какой первый инструментальный метод и что он покажет? Как применить принцип проведения специальных методов? Разбор: Перфорация полого органа (например, перфоративная язва) с перитонитом. Печёночная тупость исчезает из-за свободного газа под диафрагмой; симптом Щёткина–Блюмберга — признак раздражения брюшины. Обзорная рентгенография — свободный газ под куполом диафрагмы. От простого к сложному: если рентгенография подтвердила свободный газ, показания к операции ясны, и обследование можно прекратить. При сомнениях — КТ. Условие: Пострадавший открывает глаза только на боль, издаёт нечленораздельные звуки, в ответ на болевой раздражитель отдёргивает руку.Разбор: E2 + V2 + M4 = 8 баллов. По слайду — сопор, тяжёлое состояние. По международной градации ≤8 — тяжёлое нарушение. Записывать покомпонентно: E2 V2 M4.Условие: Пациенту с острым аппендицитом предложена операция, он отказывается.Разбор: Врач в доступной форме разъясняет последствия отказа, включая вероятность осложнений (перитонит). Отказ оформляется письменно по форме приказа 1051н, подписывается пациентом и медицинским работником и вклеивается в карту 003/у. В дневнике фиксируется дата, время, содержание беседы. Если пациент теряет способность выразить волю, а угроза жизни нарастает, решение об экстренной операции принимает консилиум (или дежурный врач) по ст. 20 323-ФЗ. Anamnesis morbi — история развития настоящего заболевания. Anamnesis vitae — история жизни больного. Status praesens — общее объективное состояние больного по системам. Status localis — подробное описание патологического очага. Флюктуация — ощущение перемещения жидкости между пальцами при пальпации; признак жидкости в полости. Крепитация — хруст от пузырьков газа или воздуха в тканях. Симптом Щёткина–Блюмберга — усиление боли при резком отнятии руки после надавливания на живот; признак раздражения брюшины. «Токсические ножницы» — учащение пульса при снижении температуры; неблагоприятный признак. Преабилитация — подготовка пациента с высоким риском к операции для улучшения функциональных показателей. МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография с несколькими рядами детекторов. МСКТА — МСКТ-ангиография. ЦДК — цветовое допплеровское картирование. Предварительный диагноз — диагноз по данным клинического обследования. Клинический диагноз — диагноз по данным клинических и специальных методов. Шкала Глазго (GCS) — шкала оценки уровня сознания, 3–15 баллов. SAPS — упрощённая шкала острых физиологических расстройств для ОРИТ. NEWS2 — национальная шкала раннего предупреждения ухудшения состояния (Великобритания). Форма 003/у — медицинская карта пациента, получающего помощь в стационаре или дневном стационаре. ИДС — информированное добровольное согласие на медицинское вмешательство. Этапный эпикриз — промежуточное заключение лечащего врача, каждые 10 дней. Маска Гиппократа — мертвенно-бледное лицо с заострёнными чертами и холодным потом при крайне тяжёлом состоянии. Обследование хирургического больного идёт по алгоритму: опрос, физикальные методы, предварительный диагноз, план обследования, специальные методы, клинический диагноз и план лечения. Центральное место в хирургии занимает местный статус. Специальные методы назначают так, чтобы обследование не было опаснее болезни, и проводят от простого к сложному, от неинвазивного к инвазивному. Функциональные методы нужны для оценки операбельности, рисков и преабилитации.Тяжесть состояния оценивают клинически (пять степеней от удовлетворительного до терминального) и балльно (шкалы Глазго и SAPS). Проверка через OpenEvidence и PubMed показала, что сумма по Глазго неточно отражает уровень сознания, а диапазоны SAPS на слайде не валидированы. Единых порогов ЧСС и ЧД для степеней тяжести нет; в отделениях используют шкалы раннего предупреждения вроде NEWS2.Документация стационара регулируется 323-ФЗ и приказами Минздрава 530н, 947н, 1051н, 203н. Основной документ — карта 003/у. Хирургическую историю болезни отличают местный статус, предоперационный эпикриз, согласие на операцию и анестезию, протокол операции и послеоперационные дневники.
Смежные заметки: Обезболивание в хирургии, Хирургическая операция. Пред- и послеоперационный период, Шок в хирургической практике. Лекция «Методы обследования хирургического больного», слайды, 22.09.2026 — структура темы, пороги витальных показателей, таблицы Глазго и SAPS. Не сверено с учебником, часть слайдов нечёткая. Рабочая программа дисциплины «Общая хирургия», РНИМУ, набор 2024 — темы занятий, вопросы 1, 53, 64/98, ситуационная задача № 1. Сверено с текстом. Гостищев В. К. «Общая хирургия» (файл на Drive) — главу 9 извлечь не удалось; разделы о жалобах, типах лихорадки, симптомах, эндоскопии и status localis написаны по стандартному учебному материалу. Не сверено. Приказ Минздрава № 530н от 05.08.2022 (ред. от 01.03.2024) — формы, структура 003/у, этапный эпикриз, сроки действия. Сверено с полным текстом (Контур.Норматив). Приказ Минздрава № 1051н от 12.11.2021 — порядок и формы ИДС и отказа. Сверено с официальной публикацией. Приказ Минздрава № 203н от 14.04.2025 — вступление в силу 01.09.2025, действие до 01.09.2031. Сверено (КонсультантПлюс, текст приказа). Исключение сроков 2/72/24/48 часов — из обзора юриста Орленко В. В. (orlaw.ru). 323-ФЗ, ст. 13, 14, 20, 22 — общеизвестные нормы, текст закона в этот раз не открывался. Teasdale G., Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. Lancet. 1974;2:81–84. PMID 4136544. DOI 10.1016/s0140-6736(74)91639-0. Сверено с PubMed. Le Gall J. R. и др. A simplified acute physiology score for ICU patients. Crit Care Med. 1984;12:975–977. PMID 6499483. Сверено с аннотацией. Состав 14 переменных (включая гематокрит) и диапазон около 0–56 — из ответа OpenEvidence, в аннотации их нет. Le Gall J. R., Lemeshow S., Saulnier F. SAPS II. JAMA. 1993;270:2957–2963. PMID 8254858. Выборка, 17 переменных, площадь под ROC-кривой — сверено с аннотацией. Диапазон 0–163 и уравнение перевода — из ответа OpenEvidence, полный текст не сверялся. Granholm A. и др. PLoS One. 2016 (SUP-ICU); Allyn J. и др. PLoS One. 2016 — площадь под ROC-кривой SAPS II в современных когортах. Из ответа OpenEvidence, не сверено. Bodien Y. G. и др. Diagnosing Level of Consciousness: The Limits of the Glasgow Coma Scale Total Score. J Neurotrauma. 2021;38:3295–3305. PMID 34605668. Сверено с аннотацией. Manley G. T. и др. Best Practices in the Management of Traumatic Brain Injury. American College of Surgeons, 2023 — градация 13–15 / 9–12 / ≤8. Из ответа OpenEvidence, не сверено. Kovoor J. G. и др. Vital signs and MER activation predict in-hospital mortality in general surgery patients: a study of 15 969 admissions. ANZ J Surg. 2023;93:2426–2432. PMID 37574649. Сверено с аннотацией. Royal College of Physicians. National Early Warning Score (NEWS) 2, 2017 — пороги параметров (из рисунка обзора Riccalton и соавт., BMC Med 2025, в ответе OpenEvidence) и пороги реакции (сверено с диаграммой RCP «NEWS thresholds and triggers»). Honarmand K. и др. SCCM Guidelines on Recognizing and Responding to Clinical Deterioration Outside the ICU. Crit Care Med. 2024 — отсутствие единых порогов. Из ответа OpenEvidence, не сверено. Схемы в папке assets нарисованы самостоятельно по материалам конспекта; чужие иллюстрации не использованы. Проверено 22.09.2026.]]>4-неделя/24-09-26-общая-хирургия.-обследование-хирургического-больного-и-медицинская-документация.html4 неделя/24-09-26 Общая хирургия. Обследование хирургического больного и медицинская документация.mdTue, 22 Sep 2026 00:00:00 GMT<figure><img src="assets/obsl-algoritm.png"></figure>]]>assets/obsl-algoritm.htmlassets/obsl-algoritm.pngTue, 22 Sep 2026 17:35:44 GMT<figure><img src="assets/obsl-algoritm.png"></figure>]]>assets/obsl-gumoralny-immunitet.htmlassets/obsl-gumoralny-immunitet.pngTue, 22 Sep 2026 17:35:44 GMT<figure><img src="assets/obsl-gumoralny-immunitet.png"></figure>]]>assets/obsl-istoriya-bolezni-003u.htmlassets/obsl-istoriya-bolezni-003u.pngTue, 22 Sep 2026 17:35:44 GMT<figure><img src="assets/obsl-istoriya-bolezni-003u.png"></figure>]]>assets/obsl-lestnica-metodov.htmlassets/obsl-lestnica-metodov.pngTue, 22 Sep 2026 17:35:44 GMT<figure><img src="assets/obsl-lestnica-metodov.png"></figure>]]>assets/obsl-stepeni-tyazhesti.htmlassets/obsl-stepeni-tyazhesti.pngTue, 22 Sep 2026 17:35:44 GMT<figure><img src="assets/obsl-stepeni-tyazhesti.png"></figure>учебники_материалы/01_патанатомия/paukov_v_s_-_patologicheskaya_anatomia_tom_1_2_obschaya_patologia_-_2015-—-копия.htmlУчебники_Материалы/01_Патанатомия/Paukov_V_S_-_Patologicheskaya_anatomia_Tom_1_2_Obschaya_patologia_-_2015 — копия.pdfTue, 22 Sep 2026 11:02:55 GMTметодички_pdf/22-09-26-анатомия-огк.-лучевая-диагностика-(расширенный).htmlМетодички_PDF/22-09-26 Анатомия ОГК. Лучевая диагностика (расширенный).pdfTue, 22 Sep 2026 07:39:28 GMT]]>assets/огк2_04_разметка.htmlassets/ОГК2_04_разметка.pngTue, 22 Sep 2026 07:32:30 GMT<figure><img src="assets/огк2_04_разметка.png"></figure>]]>assets/огк2_05_разметка.htmlassets/ОГК2_05_разметка.pngTue, 22 Sep 2026 07:32:30 GMT<figure><img src="assets/огк2_05_разметка.png"></figure>]]>assets/огк2_03_разметка.htmlassets/ОГК2_03_разметка.pngTue, 22 Sep 2026 07:24:20 GMT<figure><img src="assets/огк2_03_разметка.png"></figure>]]>assets/огк2_02_разметка.htmlassets/ОГК2_02_разметка.pngTue, 22 Sep 2026 07:21:53 GMT<figure><img src="assets/огк2_02_разметка.png"></figure>]]>assets/огк2_01_разметка.htmlassets/ОГК2_01_разметка.pngTue, 22 Sep 2026 07:21:47 GMT<figure><img src="assets/огк2_01_разметка.png"></figure>]]>assets/огк2_02_2025.htmlassets/ОГК2_02_2025.jpgTue, 22 Sep 2026 07:06:38 GMT<figure><img src="assets/огк2_02_2025.jpg"></figure>]]>assets/огк2_03_2025.htmlassets/ОГК2_03_2025.jpgTue, 22 Sep 2026 07:06:38 GMT<figure><img src="assets/огк2_03_2025.jpg"></figure>]]>assets/огк2_04_2025.htmlassets/ОГК2_04_2025.jpgTue, 22 Sep 2026 07:06:38 GMT<figure><img src="assets/огк2_04_2025.jpg"></figure>]]>assets/огк2_05_2025.htmlassets/ОГК2_05_2025.jpgTue, 22 Sep 2026 07:06:38 GMT<figure><img src="assets/огк2_05_2025.jpg"></figure>]]>assets/огк1_01_2025.htmlassets/ОГК1_01_2025.jpgTue, 22 Sep 2026 07:06:37 GMT<figure><img src="assets/огк1_01_2025.jpg"></figure>]]>assets/огк1_02_2025.htmlassets/ОГК1_02_2025.jpgTue, 22 Sep 2026 07:06:37 GMT<figure><img src="assets/огк1_02_2025.jpg"></figure>]]>assets/огк1_03_2025.htmlassets/ОГК1_03_2025.jpgTue, 22 Sep 2026 07:06:37 GMT<figure><img src="assets/огк1_03_2025.jpg"></figure>]]>assets/огк1_04_2025.htmlassets/ОГК1_04_2025.jpgTue, 22 Sep 2026 07:06:37 GMT<figure><img src="assets/огк1_04_2025.jpg"></figure>]]>assets/огк1_05_2025.htmlassets/ОГК1_05_2025.jpgTue, 22 Sep 2026 07:06:37 GMT<figure><img src="assets/огк1_05_2025.jpg"></figure>]]>assets/огк1_06_2025.htmlassets/ОГК1_06_2025.jpgTue, 22 Sep 2026 07:06:37 GMT<figure><img src="assets/огк1_06_2025.jpg"></figure>]]>assets/огк1_07_2025.htmlassets/ОГК1_07_2025.jpgTue, 22 Sep 2026 07:06:37 GMT<figure><img src="assets/огк1_07_2025.jpg"></figure>]]>assets/огк1_08_2025.htmlassets/ОГК1_08_2025.jpgTue, 22 Sep 2026 07:06:37 GMT<figure><img src="assets/огк1_08_2025.jpg"></figure>]]>assets/огк1_09_2025.htmlassets/ОГК1_09_2025.jpgTue, 22 Sep 2026 07:06:37 GMT<figure><img src="assets/огк1_09_2025.jpg"></figure>]]>assets/огк1_10_2025.htmlassets/ОГК1_10_2025.jpgTue, 22 Sep 2026 07:06:37 GMT<figure><img src="assets/огк1_10_2025.jpg"></figure>]]>assets/огк1_11_2025.htmlassets/ОГК1_11_2025.jpgTue, 22 Sep 2026 07:06:37 GMT<figure><img src="assets/огк1_11_2025.jpg"></figure>]]>assets/огк1_12_2025.htmlassets/ОГК1_12_2025.jpgTue, 22 Sep 2026 07:06:37 GMT<figure><img src="assets/огк1_12_2025.jpg"></figure>]]>assets/огк1_13_2025.htmlassets/ОГК1_13_2025.jpgTue, 22 Sep 2026 07:06:37 GMT<figure><img src="assets/огк1_13_2025.jpg"></figure>]]>assets/огк1_14_2025.htmlassets/ОГК1_14_2025.jpgTue, 22 Sep 2026 07:06:37 GMT<figure><img src="assets/огк1_14_2025.jpg"></figure>]]>assets/огк1_15_2025.htmlassets/ОГК1_15_2025.jpgTue, 22 Sep 2026 07:06:37 GMT<figure><img src="assets/огк1_15_2025.jpg"></figure>]]>assets/огк2_01_2025.htmlassets/ОГК2_01_2025.jpgTue, 22 Sep 2026 07:06:37 GMT<figure><img src="assets/огк2_01_2025.jpg"></figure>методички_pdf/636421.htmlМетодички_PDF/636421.pdfTue, 22 Sep 2026 04:42:36 GMTметодички_pdf/636414.htmlМетодички_PDF/636414.pdfTue, 22 Sep 2026 04:42:20 GMTметодички_pdf/23-09-26.-пропедевтика.-физикальное-обследование-органов-дыхания-(осмотр,-пальпация,-перкуссия,-аускультация-лёгких).htmlМетодички_PDF/23-09-26. Пропедевтика. Физикальное обследование органов дыхания (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация лёгких).pdfMon, 21 Sep 2026 13:14:06 GMT]]>assets/golosovoe-drozhanie.htmlassets/golosovoe-drozhanie.jpegMon, 21 Sep 2026 13:01:18 GMT<figure><img src="assets/golosovoe-drozhanie.jpeg"></figure>]]>assets/vpalajagrud.htmlassets/vpalajagrud.pngMon, 21 Sep 2026 12:58:25 GMT<figure><img src="assets/vpalajagrud.png"></figure>]]>assets/shemavoronka.htmlassets/shemavoronka.pngMon, 21 Sep 2026 12:58:13 GMT<figure><img src="assets/shemavoronka.png"></figure>]]>assets/palpatsiya-4.htmlassets/palpatsiya-4.jpegMon, 21 Sep 2026 12:57:40 GMT<figure><img src="assets/palpatsiya-4.jpeg"></figure>]]>assets/palpatsiya-2.htmlassets/palpatsiya-2.jpegMon, 21 Sep 2026 12:57:28 GMT<figure><img src="assets/palpatsiya-2.jpeg"></figure>]]>assets/голособрродание.htmlassets/голособрродание.jpegMon, 21 Sep 2026 12:56:10 GMT<figure><img src="assets/голособрродание.jpeg"></figure>]]>assets/palpatsiya-1.htmlassets/palpatsiya-1.jpegMon, 21 Sep 2026 12:55:30 GMT<figure><img src="assets/palpatsiya-1.jpeg"></figure>]]>assets/auskultatsiya-fazy-dykhaniya.htmlassets/auskultatsiya-fazy-dykhaniya.svgMon, 21 Sep 2026 12:39:05 GMT<figure><img src="assets/auskultatsiya-fazy-dykhaniya.svg"></figure>]]>assets/bronkhialnoe-dykhanie-v-norme.htmlassets/bronkhialnoe-dykhanie-v-norme.svgMon, 21 Sep 2026 12:39:02 GMT<figure><img src="assets/bronkhialnoe-dykhanie-v-norme.svg"></figure> Причина (этиология): длительная иммобилизация (постельный режим, гипсовая повязка), сердечная недостаточность, варикозная болезнь, генетические тромбофилии (мутация Лейдена FV, дефицит протеина C/S/AT-III), гиперэстрогенемия. Первичное повреждение: стаз крови в синусах венозных клапанов гипоксическое повреждение эндотелия створок клапанов потеря эндотелиального тромбомодулина и экспрессия P-селектина роллинг и фиксация лейкоцитов с экспрессией тканевого фактора. Компенсаторно-приспособительные реакции: сброс венозной крови через систему подкожных вен и глубоких коллатералей; фагоцитоз фибрина макрофагами; прорастание тромба капиллярами и фибробластами (канализация и организация). Патологические последствия и исход: непрерывное лавинообразное образование тромбина в застойной зоне полимеризация фибрина с захватом массы эритроцитов (красный тромб) проксимальный аппозиционный рост тромба с выходом в просвет магистральной вены (флотирующий тромбоз) отрыв флотирующего хвоста с развитием ТЭЛА. Местно: венозный застой, цианоз, плотный гидродинамический отек голени, трофические язвы. Ведущее звено патогенеза: венозный стаз в синусах клапанов вен с гипоксической дисфункцией эндотелия и формированием фибринового сгустка. Порочный круг (circulus vitiosus): Обтурация просвета вены растущим тромбом усугубление венозного стаза дистальнее нарастание эндотелиальной гипоксии экспрессия тканевого фактора и угнетение фибринолиза ускорение аппозиционного роста тромба.
Тромбоз глубоких вен ↓ (отрыв) Эмбол в кровотоке ↓ (через нижнюю полую вену) Правое сердце ↓ (выброс) Окклюзия ветвей легочной артерии ↓ Спазм сосудов МКК ↓ Острое легочное сердце ↓ (перегрузка ПЖ) Падение левожелудочкового выброса ↓ 🔴 Обструктивный шок Причина (этиология): отрыв флотирующего тромба из подвздошно-бедренного или тазового венозного сегмента при внезапном натуживании, кашле, дефекации или вставании с постели. Первичное повреждение: механическая окклюзия бифуркации ствола или главных ветвей легочной артерии эмболом (выключение сосудистого русла легких) + диффузная рефлекторная и гуморальная вазоконстрикция легочных артериол (серотонин и тромбоксан из разрушающихся тромбоцитов эмбола). Компенсаторно-приспособительные реакции: гипервентиляция в ответ на стимуляцию J-рецепторов легких и артериальную гипоксемию; симпатико-адреналовая тахикардия и повышение инотропизма правого желудочка. Патологические последствия и исход: скачкообразный рост сопротивления в малом круге кровообращения острая систолическая перегрузка давлением правого желудочка (острое легочное сердце) дилатация правого желудочка со смещением межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка критическое падение диастолического наполнения (преднагрузки) левого желудочка катастрофическое падение ударного и минутного объемов сердца острейший обструктивный кардиогенный шок, коллапс, ишемия головного мозга, фибрилляция желудочков, асистолия. Ведущее звено патогенеза: механический и вазоконстрикторный барьер в легочном артериальном русле с острой декомпенсацией правого желудочка и блокадой притока крови к левому сердцу. Порочный круг (circulus vitiosus): Острая дилатация правого желудочка и рост внутримиокардиального натяжения компрессия правой коронарной артерии на фоне системной гипотензии острая ишемия и гипоксия миокарда правого желудочка прогрессирующее падение насосной функции правого желудочка дальнейшее падение сердечного выброса и системного АД.
Перелом длинных трубчатых костей ↓ Разрушение костного мозга ↓ Капли жира в венозных синусах ↓ Закупорка легочных капилляров Далее патогенез разделяется на две ветви: Ветвь 1 (Легочная): ↓ Липаза расщепляет жир Свободные жирные кислоты ↓ (токсическое действие) Повреждение эндотелия и альвеолоцитов ↓ 🔴 Острый респираторный дистресс-синдром Ветвь 2 (Системная): ↓ (через открытое овальное окно) Эмболия сосудов мозга и кожи ↓ 🔴 Петехии и кома Причина (этиология): закрытый оскольчатый перелом крупных трубчатых костей (диафиз бедра, кости голени), тяжелое размозжение подкожно-жировой клетчатки. Первичное повреждение: разрыв костномозговых венозных синусов, стенки которых ригидно фиксированы к костным балкам и не спадаются нагнетание гематомой жидких нейтральных триглицеридов в зияющие вены механическая эмболия микрососудов легких. Компенсаторно-приспособительные реакции: фагоцитоз капель липидов альвеолярными макрофагами; фильтрация и элиминация части жировых глобул почками (феномен липурии). Патологические последствия и исход: латентный период (24–48 ч), необходимый для гидролиза нейтрального жира легочной липазой до свободных жирных кислот (СЖК — олеиновая, пальмитиновая) прямое цитотоксическое действие СЖК на альвеоло-капиллярный барьер и пневмоциты II типа инактивация сурфактанта, микроателектазы, резкий отек альвеол (ОРДС взрослых). Деформируемые капли жира проникают через легочные капилляры в большой круг микроэмболия сосудов коры головного мозга (энцефалопатия, сопор, кома) и капилляров дермы (петехии на груди, шее, конъюнктиве). Ведущее звено патогенеза: ферментативный гидролиз нейтрального жира до токсичных свободных жирных кислот с химическим повреждением альвеоло-капиллярной мембраны и развитием ОРДС. Порочный круг (circulus vitiosus): Повреждение пневмоцитов II типа токсичными СЖК дефицит сурфактанта и спадение альвеол прогрессирующая гипоксемия гипоксическое повреждение эндотелия усиление сосудистой проницаемости и нарастание отека легких. Причина (этиология): ятрогенное или травматическое повреждение крупных вен с отрицательным давлением на вдохе (подключичная, яремные вены, синусы твердой мозговой оболочки, открытые вены матки после родов). Первичное повреждение: неспадение зияющего просвета вены + глубокий вдох с созданием отрицательного внутригрудного давления присасывание комнатного воздуха ( мл). Компенсаторно-приспособительные реакции: физическое растворение азота и кислорода в плазме при микродозах воздуха; рефлекторная тахикардия. Патологические последствия и исход: болюсное поступление воздуха в правый желудочек взбивание сокращающимся желудочком крови и воздуха в эластичную пену блокада легочного ствола («воздушная пробка») сжатие воздуха вместо выталкивания несжимаемой жидкости в легочную артерию прекращение малого круга кровообращения, шум «мельничного колеса», асфиксия, циркуляторный коллапс, асистолия. Ведущее звено патогенеза: компрессионный блок выброса правого желудочка вследствие образования воздушной пены в выводном тракте сердца. Причина (этиология): быстрый переход от высокого барометрического давления к нормальному (водолазы, кессонщики) или от нормального к резко пониженному (высотная разгерметизация кабины). Первичное повреждение: резкое падение парциального давления газов в окружающей среде падение растворимости индифферентного газа (азота ) в биологических жидкостях по закону Генри острая десатурация с переходом растворенного азота в газообразную фракцию («вскипание» крови). Компенсаторно-приспособительные реакции: альвеолярная элиминация азота легкими при медленном ступенчатом снижении давления; раскрытие сосудистых резервов. Патологические последствия и исход: лавинообразное слияние микропузырьков газа в кровеносных сосудах и интерстиции распространенная газовая микроэмболия капилляров ЦНС, спинного мозга, костей, суставов, подкожной клетчатки ишемия, сдавление нервных окончаний («кессонные боли»), парезы, инфаркты, острая правожелудочковая недостаточность («chokes»). Ведущее звено патогенеза: образование свободных пузырьков газообразного азота в кровеносном русле с генерализованной микрососудистой окклюзией. Суть. Лимфатическая система возвращает в кровь жидкость и белок, которые профильтровались из капилляров в интерстиций. Лимфатическая недостаточность — состояние, при котором лимфатическая система не справляется с этой работой: объём образующейся жидкости превышает то, что она может забрать и отвести. Итог всех форм один — жидкость и белок задерживаются в тканях, развивается лимфатический отёк (лимфедема). Различаются формы тем, где и почему ломается путь «интерстиций → лимфокапилляр → лимфососуд → узел → грудной проток → вена».Запомнить Механическая — «труба забита». Динамическая — «труба цела, но воды больше, чем она пропускает». Резорбционная — «труба цела, но жидкость не может в неё зайти». Кровеносный капилляр ↓ (фильтрация по Старлингу) Интерстиций: вода и белок ↓ (резорбция) Лимфатический капилляр ↓ Лимфатические сосуды и лимфангионы ↓ Лимфатические узлы ↓ Грудной проток ↓ (в венозный угол) Вена Примечание: часть профильтровавшейся воды реабсорбируется обратно в венозный конец капилляра. Из артериального конца капилляров вода выходит под действием гидростатического давления; в венозный конец часть возвращается под действием онкотического давления белков плазмы (равновесие Старлинга). Оставшаяся жидкость и практически весь профильтровавшийся белок уходят в кровь только через лимфу: обратно в кровеносный капилляр белок не всасывается. Лимфокапилляры начинаются слепо; их эндотелий крепится стропными филаментами к волокнам соединительной ткани, поэтому при отёке тканей капилляры не спадаются, а раскрываются. Лимфу продвигают сокращения лимфангионов (сегментов между клапанами), работа скелетных мышц, дыхательные колебания давления в грудной клетке. Осторожно Формы часто сочетаются и переходят одна в другую. Долгая перегрузка при динамической недостаточности повреждает стенку лимфососудов, и присоединяется механическая форма. Повторная рожа поражает капилляры (резорбционная), а фиброз сдавливает сосуды (механическая). В задаче называй ведущую форму и отдельно говори о присоединившейся. Любая форма лимфатической недостаточности ↓ Задержка жидкости и белка в интерстиции В тканях развиваются три порочных круга: Ветвь 1: Осмотическая (самоподдерживающийся отёк) ↓ Рост онкотического давления в тканях Ещё больше воды удерживается в тканях ↓ (возврат к задержке жидкости) Ветвь 2: Фиброзная (Слоновость) ↓ Белок и продукты распада стимулируют фибробласты Разрастание соединительной ткани, фиброз ↓ Сдавление оставшихся лимфососудов → (возврат к недостаточности) 🔴 Слоновость (элефантиаз) Ветвь 3: Трофическая и иммунная ↓ Нарушение питания тканей, снижение местного иммунитета Повторные инфекции, трофические язвы ↓ (усугубление недостаточности) Здесь два порочных круга. Первый: белок в интерстиции притягивает воду, а отёк мешает оттоку. Второй: белок стимулирует фиброз, фиброз сдавливает сосуды, лимфоотток падает ещё сильнее. Поэтому лимфедема без лечения прогрессирует. Отёк — главное следствие; лимфатическая система защищает от отёка, увеличивая ток лимфы в несколько раз, и отёк появляется, только когда этот резерв исчерпан. Путь распространения инфекции и опухолевых клеток: лимфогенное метастазирование, лимфангит, лимфаденит. Барьерная функция узлов задерживает микробы и опухолевые клетки, но при перегрузке сами узлы становятся источником диссеминации. Потеря лимфы при повреждении грудного протока (хилоторакс, хилезный асцит) ведёт к потере белка, жиров и лимфоцитов, иммунодефициту. Фиброз и склероз органов при хроническом лимфостазе. D-димер: специфический продукт расщепления плазмином стабильного фибрина, образованного при участии фактора XIIIa. Тест с высокой чувствительностью: отрицательный результат ( мкг/мл) позволяет надежно исключить острый тромбоз/ТЭЛА у пациентов низкого и умеренного клинического риска. Сердечные тропонины (cTnI, cTnT) и NT-proBNP: маркеры острой ишемии и перерастяжения миокарда правого желудочка при ТЭЛА. Служат базой стратификации больных ТЭЛА на группы промежуточно-высокого и высокого риска. Коагулограмма (АЧТВ, МНО, фибриноген, тромбоциты): АЧТВ: отражает внутренний путь коагуляции (контроль терапии нефракционированным гепарином). МНО / протромбиновое время: отражает внешний путь коагуляции (контроль терапии антагонистами витамина K — варфарином). Тромбоцитопения потребления и гипофибриногенемия: маркеры коагулопатии потребления при ДВС-синдроме. Липурия (нейтральный жир в моче): патогномоничный лабораторный маркер посттравматического синдрома жировой эмболии (просачивание микроглобул жира через фильтрационный барьер клубочков). ЭКГ: синдром Мак-Джина-Уайта (): глубокий зубец в I отведении, патологический зубец и отрицательный в III отведении, блокада правой ножки пучка Гиса — прямое следствие острой систолической перегрузки давлением правого желудочка и поворота сердца вокруг продольной оси. КТ-ангиография легочных артерий (золотой стандарт): прямая визуализация дефекта наполнения контрастом в просвете легочного ствола и долевых ветвей. Пепельно-синюшный цианоз верхней половины туловища и набухание шейных вен при ТЭЛА: прямое отражение запредельного подъема центрального венозного давления (ЦВД) из-за неспособности правого сердца преодолеть сопротивление легочного сосудистого блока + резкая артериальная гипоксемия. Классическая триада жировой эмболии (через 24–48 ч после травмы кости): Дыхательная недостаточность (ОРДС): результат разрушения альвеолоцитов свободными жирными кислотами и дефицита сурфактанта. Церебральные расстройства (сопор, кома): результат диффузной микроокклюзии капилляров коры мозга жировыми микрокаплями. Петехиальная сыпь на шее, груди и конъюнктиве: диапедезные кровоизлияния из-за эмболии микрососудов кожи и тромбоцитопении потребления. Аускультативный «шум мельничного колеса» при воздушной эмболии: плеск и гидропневматическое взбалтывание воздушной пены сокращающимся правым желудочком. Синдром 5 «P» при острой артериальной эмболии конечности: Pain (боль) — ишемическое раздражение ноцицепторов лактатом и брадикинином. Pallor (бледность) — опорожнение капилляров из-за отсутствия притока крови. Pulselessness (исчезновение пульса) — механический блок выше места пальпации. Paresthesia (парестезия/онемение) — ишемия чувствительных нервных волокон. Paralysis (ишемический паралич) — блок синаптической передачи из-за истощения АТФ. Положение Дюранта (левый бок + наклон Тренделенбурга с опущенным изголовьем): при воздушной эмболии воздух легче крови и поднимается в анатомически наивысшую точку — верхушку правого желудочка, что деблокирует устье легочной артерии и восстанавливает выброс крови в легкие. Системный тромболизис (алтеплаза / рекомбинантный t-PA): прямое ферментативное превращение плазминогена в активный плазмин, расщепляющий фибриновую сеть окклюзирующего тромба при ТЭЛА с шоком. Антикоагулянтная терапия (нефракционированный / низкомолекулярный гепарин): потенцирует антитромбин III, блокирует активные факторы Xa и IIa (тромбин), останавливая дальнейшее аппозиционное нарастание тромба. Неотложная иммобилизация и ранний остеосинтез переломов: предотвращает повторное размозжение костного мозга и нагнетание жира в зияющие венозные синусы. Лечебная рекомпрессия в барокамере: по закону Бойля-Мариотта повышение давления уменьшает объем пузырьков азота и переводит их обратно в растворенное состояние в плазме. Гемодинамический порог декомпенсации при ТЭЛА (ESC 2019 / AHA 2018): Давление в легочной артерии начинает расти при окклюзии общей площади поперечного сечения легочного артериального русла тромбоэмболами. Окклюзия артериального дерева легких является предиктором дисфункции правого желудочка (ПЖ), которая в свою очередь повышает смертность в 2,4–3,5 раза. Интактный, негипертрофированный («non-preconditioned») ПЖ, из-за тонкой стенки, не способен остро развить среднее давление в легочной артерии выше мм рт. ст. Комбинация обструкции и вазоконстрикции (индуцированной тромбоксаном , серотонином и гипоксией) запускает острую перегрузку давлением ПЖ, его дилатацию, выбухание перегородки влево, снижение наполнения ЛЖ и развитие обструктивного шока. Эффективность и риски тромболизиса при ТЭЛА (PEITHO trial и мета-анализы): Тромболизис достоверно снижает смертность () и риск рецидива ТЭЛА (). Однако он резко повышает риск крупных кровотечений (, частота ) и внутричерепных кровоизлияний (, частота ). В исследовании PEITHO частота массивных кровотечений составила против в группе контроля. Из-за этого системный тромболизис не рекомендован в качестве терапии первой линии при ТЭЛА промежуточного риска (гемодинамически стабильные пациенты), и показан исключительно при ТЭЛА высокого риска с нестабильной гемодинамикой. Критерии диагностики синдрома жировой эмболии (Критерии Gurd's): Для постановки диагноза требуется наличие большого + малых признаков (или 2 больших признаков). Латентный период обычно составляет 12–72 часа (в среднем 48 часов). Частота встречаемости составляет после единичного перелома длинной трубчатой кости. Стадии острой ишемии конечности и «золотое окно» реперфузии (Классификация Rutherford): «Золотое окно» (warm ischemia window) составляет 4–6 часов. При ишемии свыше 6 часов показана фасциотомия. Стадия I (Viable): жизнеспособная, не угрожаемая, нет показаний к экстренной реваскуляризации. Стадия IIa (Marginally threatened): минимально угрожаемая; возможен катетер-направленный тромболизис (CDT). Стадия IIb (Immediately threatened): немедленно угрожаемая; требует экстренной реваскуляризации (хирургической/эндоваскулярной). Стадия III (Irreversible): необратимая, сопровождается глубокой анестезией, параличом и мышечным ригором (rigor mortis); показана первичная ампутация. Венозная воздушная эмболия (VAE) и положение Дюранта: кислород (и гипербарическая оксигенация в течение первых 6 часов) универсально рекомендованы для ускорения резорбции газа. Манёвр Дюранта (положение на левом боку с опущенным головным концом — Тренделенбург) имеет слабую и противоречивую доказательную базу. Обновленные рекомендации AHA 2025 года не рекомендуют рутинное опускание головного конца (хотя ACR 2025 всё ещё рекомендует его). Амниотическая эмболия (AFE) и схема A-OK: Двухфазный патогенез: 1 фаза (минуты) — транзиторный спазм легочных сосудов, острая правожелудочковая недостаточность и гипоксия; 2 фаза — левожелудочковая недостаточность, гипотензия и массивное кровотечение. ДВС-синдром развивается в случаев. Менеджмент: СЛР, избегание перегрузки жидкостью, применение транексамовой кислоты (TXA), целевой уровень фибриногена мг/дл. Режим "A-OK" (Атропин, Ондансетрон, Кеторолак) не рекомендован рутинно (AHA не рекомендует атропин при отсутствии брадикардии). Тромбоз — это прижизненное патологическое образование плотного фибриново-клеточного сгустка (тромба) в просвете кровеносного или лимфатического сосуда либо в полостях сердца. В отличие от физиологического гемостаза, направленного на экстренную остановку кровотечения при нарушении целостности сосудистой стенки во внешнюю среду, тромбоз развивается внутри неповреждённого или интимально повреждённого сосудистого русла, неадекватно масштабируется и приводит к сужению или полной окклюзии просвета сосуда с ишемией или застойным полнокровием тканей.Рудольф Вирхов выделил три первичных фактора тромбогенеза: Повреждение сосудистой стенки (эндотелия): механическое повреждение, атеросклеротическая бляшка, воспаление (васкулит), действие цитокинов (TNF, IL-1), токсинов или оксидативного стресса. При повреждении эндотелий теряет антитромбогенные свойства (простациклин , оксид азота , тканевой активатор плазминогена t-PA, тромбомодулин) и экспрессирует прокоагулянты: фактор фон Виллебранда (vWF) и тканевой фактор (TF). Нарушения локальной гемодинамики (замедление кровотока и турбулентность): Стаз крови (венозный застой при варикозе, иммобилизации, сердечной недостаточности) нарушает ламинарный поток, приводит к контакту тромбоцитов с интимой и препятствует вымыванию и разбавлению активированных факторов свертывания. Турбулентность (в зонах бифуркаций артерий, аневризм, стенозов) механически повреждает эндотелий и формирует зоны вихревого стаза. Гиперкоагуляция (тромбофилия): врожденные или приобретенные сдвиги баланса системы гемостаза в сторону коагуляции (дефицит антитромбина III, протеина C, протеина S; лейденовская мутация фактора V; антифосфолипидный синдром, раковая гиперкоагуляция — синдром Труссо).
Триада Вирхова: 1 — повреждение стенки, 2 — замедление кровотока, 3 — гиперкоагуляция.Процесс протекает в две тесно связанные фазы: Сосудисто-тромбоцитарная фаза (первичный тромб): Адгезия: тромбоциты связываются своими мембранными гликопротеинами GP Ib-IX с субэндотелиальным фактором фон Виллебранда (vWF), фиксированным на обнаженном коллагене. Активация и секреция: изменение формы тромбоцитов с образованием псевдоподий, дегрануляция плотных и альфа-гранул с выбросом АДФ, серотонина, тромбоксана () и фактора 4 тромбоцитов. Агрегация: АДФ и активируют комплекс гликопротеинов GP IIb/IIIa, который связывает молекулы фибриногена плазмы, объединяя соседние тромбоциты в единую сеть (образуется обратимый, затем необратимый белый тромбоцитарный агрегат). Коагуляционная плазменная фаза (вторичный фибриновый тромб): Внешний путь (триггер in vivo): экспрессия тканевого фактора (TF) связывание фактора VIIa активация фактора X. Внутренний путь: контактная активация фактора XII XIa IXa (+ VIIIa) дополнительная мощная активация фактора X. Общий путь: фактор Xa вместе с фактором Va, ионами и фосфолипидами тромбоцитов формирует протромбиназный комплекс, расщепляющий протромбин (фактор II) в тромбин (фактор IIa). Тромбин конвертирует фибриноген (фактор I) в мономеры фибрина, которые полимеризуются и ковалентно стабилизируются фактором XIIIa (фибринстабилизирующим фактором). Фибриновая сеть захватывает форменные элементы крови, превращаясь в плотный тромб.
Каскад свёртывания: 1 — внешний путь, 2 — внутренний путь, 3 — общий путь до фибрина. Белый тромб: состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов; почти не содержит эритроцитов. Образуется в условиях быстрого артериального кровотока (коронарные, мозговые артерии). Красный тромб: состоит из густой фибриновой сети, плотно заполненной эритроцитами. Формируется при медленном венозном кровотоке (глубокие вены голени, вены таза). Смешанный (слоистый) тромб: наиболее частый вид. Имеет белую «головку» (прикреплена к интиме), слоистое пестрое «тело» и красный «хвост», свободно колеблющийся в просвете сосуда (флотирующий тромб — главный источник эмболий). Гиалиновый тромб: безфибриновый однородный белковый агрегат из разрушенных тромбоцитов, эритроцитов и плазменных белков. Характерен для капилляров микроциркуляторного русла при шоке и ДВС-синдроме. Благоприятные исходы: Асептический фибринолиз: спонтанное растворение тромба эндогенным плазмином (эффективно только на самых ранних стадиях). Организация: замещение масс тромба молодой грануляционной тканью со стороны эндотелия и интимы с исходом в соединительнотканный рубец. Канализация и васкуляризация: формирование сквозных щелей и сосудистых каналов внутри рубцующегося тромба, частично восстанавливающих проходимость сосуда. Петрификация: отложение солей кальция в старый организованный венозный тромб (формирование венозных камней — флеболитов). Неблагоприятные исходы: Тромбоэмболия: фрагментация или отрыв тромба (особенно флотирующего хвоста) с током крови в дистальные сосудистые бассейны. Септический аутолиз: бактериальное обсеменение тромба лейкоцитарным расплавлением, что ведет к микотическим аневризмам сосудов и септикопиемии (гнойной эмболии). Ишемический инфаркт органа (при окклюзии артерии) или венозный инфаркт / гангрена (при блокаде венозного коллектора). Эмболия — это патологический процесс циркуляции в крови или лимфе частиц субстрата, не встречающихся в кровеносном русле в нормальных условиях (эмболов), с последующей механической закупоркой просвета сосуда на отдалении от места внедрения.Пути перемещения эмболов: Ортоградная эмболия (по естественному току крови): Из вен большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения (ствол или ветви легочной артерии — ТЭЛА). Из левого сердца (левое предсердие при фибрилляции, створки клапанов при эндокардите) и крупных артерий (аорта, сонные) в артерии головного мозга, почек, селезенки, кишечника, нижних конечностей. Из системы воротной вены (брыжеечные вены, селезеночная вена) во внутрипеченочные ветви воротной вены. Ретроградная эмболия (против естественного тока крови): движение тяжелого эмбола вниз под действием силы тяжести при резком повышении внутригрудного давления и венозном застое (например, из нижней полой вены в печеночные или почечные вены). Парадоксальная эмболия: перемещение эмбола из венозного русла большого круга непосредственно в артериальное русло большого круга, минуя малый круг. Возникает при дефектах перегородок сердца (незаращенное овальное окно — PFO, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки) в момент, когда давление в правых камерах превышает давление в левых (например, при кашле, пробе Вальсальвы или легочной гипертензии). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА): Источник в 95% — тромбоз глубоких вен нижних конечностей (ТГВ) выше уровня колена (подвздошно-бедренный сегмент) и вены таза. Патогенез летальности при массивной ТЭЛА: механическая обтурация сосудистого русла легких резкий спазм легочных артериол под действием серотонина и тромбоксана из тромбоцитов острое легочное сердце (резкая перегрузка и дилатация правого желудочка) падение сердечного выброса левого желудочка кардиогенный/обструктивный шок и фибрилляция желудочков. Жировая эмболия: Причины: закрытые травмы и переломы длинных трубчатых костей (бедро, голень), размозжение подкожно-жировой клетчатки, острый панкреонекроз. Патогенез: капли нейтрального жира проникают в поврежденные зияющие венозные синусы кости блокируют легочные капилляры ферментативный гидролиз нейтрального жира эндотелиальной липазой до свободных жирных кислот прямое цитотоксическое токсическое поражение капилляров легких острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Мелкие капли (<8 мкм) продавливаются через капилляры легких в большой круг поражение сосудов мозга (энцефалопатия) и клубочков почек. Классическая триада: дыхательная недостаточность + церебральные расстройства + петехиальные кровоизлияния на коже груди, шеи и конъюнктиве через 24–72 часа после травмы. Воздушная эмболия: Возникает при ранении крупных вен шеи (яремных) или подключичной вены, где в фазу вдоха давление становится отрицательным (эффект присасывания); при неправильной технике катетеризации центральных вен; при операциях на открытом сердце и в нейрохирургии; в акушерской практике при повреждении синусов плацентарной площадки. Патогенез: засасывание воздуха (критический объем мл) взбивание пузырьков воздуха с кровью в правом желудочке в плотную пену блокада легочного ствола («воздушная пробка») асфиксия и острая правожелудочковая недостаточность. Газовая эмболия (декомпрессионная болезнь): Быстрый переход от высокого барометрического давления к нормальному (водолазы, кессонные рабочие) или от нормального к резко пониженному (разгерметизация кабины самолета на высоте). Патогенез: при высоком давлении газы (в первую очередь азот ) растворяются в тканях и крови; при резкой декомпрессии растворимость азота падает кровь «закипает» с образованием миллиардов микропузырьков множественная микрососудистая окклюзия в ЦНС, спинном мозге, костях, мышцах, сильнейшие боли («кессонные боли»), парезы, инфаркты. Тканевая и клеточная эмболия: Опухолевые эмболы (основа метастазирования злокачественных опухолей). Амниотическая эмболия (эмболия околоплодными водами): при патологических родах околоплодные воды, богатые тромбопластином, лануго и чешуйками эпителия плода, попадают в маточные синусы молниеносный анафилактоидный шок матери, легочная вазоконстрикция и тяжелейший ДВС-синдром. Определение: лимфатическая недостаточность — несоответствие между объёмом образующейся тканевой жидкости и способностью лимфатической системы её резорбировать и отвести. Механическая форма: препятствие оттоку лимфы (сдавление, закупорка, удаление узлов, рост давления в полых венах). Пример — отёк руки после мастэктомии. Динамическая форма: лимфообразование превышает транспортную способность нормальной системы (венозный застой, гипопротеинемия, рост проницаемости капилляров). Пример — отёки при сердечной недостаточности. Резорбционная форма: нарушено всасывание жидкости и белка из интерстиция в лимфокапилляры (изменение основного вещества, склероз капилляров). Пример — лимфедема после рожи. Последствия: лимфостаз, высокобелковый отёк, фиброз, слоновость; порочные круги через онкотическое давление тканей и фиброз. Значение: лимфатическая система — «предохранительный клапан» против отёка, путь распространения инфекции и метастазов, барьер. Определение. Прижизненное патологическое образование плотного фибриново-клеточного сгустка в просвете сосуда или полости сердца. Причины — триада Вирхова: повреждение эндотелия; нарушение кровотока (стаз и турбулентность); гиперкоагуляция. Механизм. Первичный гемостаз: спазм 10–15 с, адгезия через vWF к коллагену, активация с выбросом АДФ, серотонина и TxA₂, агрегация через GP IIb/IIIa, тромбоцитарный тромб. Коагуляционный гемостаз: внешний путь (тканевый фактор + VIIa) и внутренний (XII, XI, IX, VIII) сходятся на факторе X; протромбиназа превращает протромбин в тромбин, тромбин — фибриноген в фибрин, фактор XIIIa сшивает сеть. Фон: истощение антикоагулянтов и фибринолиза, тромбофилии. Виды тромбов: белый, красный, смешанный (слоистый: головка, тело, хвост), гиалиновый. Исходы благоприятные: асептический фибринолиз, организация, канализация и васкуляризация, петрификация (флеболиты). Исходы неблагоприятные: тромбоэмболия, септический аутолиз с септикопиемией, инфаркт органа, венозный инфаркт и гангрена. Закупорка ствола или ветвей лёгочной артерии эмболом из вен большого круга (чаще глубокие вены ног и таза). Вазоконстрикция. Тромбоциты и эндотелий выбрасывают тромбоксан A₂ и серотонин; добавляется гипоксическая лёгочная вазоконстрикция. Лёгочное сосудистое сопротивление растёт непропорционально объёму механической обструкции. Острое лёгочное сердце. Давление в лёгочной артерии резко растёт, правый желудочек дилатируется. Неподготовленный правый желудочек не способен остро создать среднее давление выше примерно 40 мм рт. ст. Падение выброса. Межжелудочковая перегородка смещается влево, наполнение левого желудочка падает, сердечный выброс снижается: обструктивный шок. Порочный круг. Падает коронарное перфузионное давление, развивается ишемия правого желудочка, возникают аритмии, затем асистолия. Дополнительно стоит назвать рефлекторный компонент (раздражение рецепторов лёгочной артерии) и возможность парадоксальной эмболии при открытии овального окна. Определение. Воздушная эмболия — закупорка сосудов пузырьками атмосферного воздуха, попавшего извне. Газовая — пузырьками газов, выделившихся из растворённого состояния в самой крови. Воздушная эмболия, причины: ранение крупных вен шеи и грудной клетки, ошибки при катетеризации центральных вен, операции на открытом сердце и в нейрохирургии, повреждение синусов плацентарной площадки, криминальный аборт. Механизм. Стенки крупных вен шеи фиксированы к фасциям и не спадаются. На вдохе давление в грудной клетке ниже атмосферного, и воздух присасывается в вену. В правом желудочке воздух взбивается с кровью в пену, «воздушная пробка» препятствует выбросу в лёгочный ствол: падают сердечный выброс и давление, развивается асфиксия. Газовая эмболия (кессонная, декомпрессионная болезнь). По закону Генри при высоком давлении азот растворяется в тканях и крови. При быстрой декомпрессии (подъём с глубины, выход из кессона, разгерметизация кабины) растворимость падает, и азот выходит пузырьками — кровь «закипает». Последствия. Закупорка микрососудов ЦНС, спинного мозга, костей, суставов, мышц, подкожной клетчатки: боли в суставах и мышцах («кессонные боли»), парезы, инфаркты, зуд кожи, острая дыхательная недостаточность. Профилактика и помощь. Постепенная декомпрессия, 100% кислород, гипербарическая оксигенация — основной метод при декомпрессионной болезни и при артериальной воздушной эмболии. Что стоит уточнить у преподавателя Положение Дюранта (левый бок с опущенным головным концом) кафедра требует назвать при воздушной эмболии, но доказательств его пользы нет: в эксперименте смена положения перемещала воздух в сердце, не улучшая гемодинамику (Geissler, Anesthesiology, 1997), а на боку невозможна эффективная реанимация. Руководство AHA 2025 положение с опущенным головным концом не рекомендует. Условие: Пациент 28 лет доставлен в травматологическое отделение после автомобильной аварии с закрытым оскольчатым переломом диафиза правого бедра. Наложены шины, проведена иммобилизация. Через 36 часов после травмы состояние резко ухудшилось: появилась одышка ( в мин), диффузный цианоз, тахикардия ( в мин), психомоторное возбуждение, сменившееся заторможенностью и сопором. При осмотре: на коже передней поверхности груди, боковых отделах шеи и переходных складках конъюнктивы обнаружены петехиальные кровоизлияния. В общем анализе мочи: капли нейтрального жира (липурия). В коагулограмме: падение уровня тромбоцитов.Вопросы к кейсу: Какой типовой патологический процесс развился у пациента? Назовите его разновидность. Каков механизм проникновения эмболов в кровеносное русло? Объясните патогенез дыхательных расстройств, энцефалопатии и кожных петехий. Чем обусловлена отсрочка развития клинической картины (светлый промежуток в 24–36 часов)? Эталонный патофизиологический разбор: Диагноз: Синдром жировой эмболии (посттравматическая жировая эмболия), смешанная легочно-церебральная форма. Механизм проникновения: В костномозговом канале трубчатой кости содержится желтый костный мозг (богатый жидкими нейтральными триглицеридами). При переломе костные венозные синусы разрываются, но благодаря фиксации стенок к костным балкам их просвет не спадается (зияет). Повышение внутритканевого давления в зоне гематомы механически выдавливает капли жира в зияющие вены. Патогенез симптомов: Дыхательные расстройства: Капли жира застревают в легочных капиллярах. Эндотелиальная липаза расщепляет триглицериды до свободных жирных кислот (олеиновая, линолевая), которые оказывают прямое токсическое действие на аэрогематический барьер и пневмоциты II типа дефицит сурфактанта, слущивание эндотелия, диффузный интерстициальный отек легких и микроателектазы (ранний ОРДС). Церебральные расстройства: Мелкие пластичные капли жира деформируются и проходят через легочные капилляры в большой круг, закупоривая микрососуды коры и ствола головного мозга диффузная гипоксия нейронов, отек мозга. Петехии: Жировые капли обтурируют субэпидермальные капилляры кожи и конъюнктивы; токсическое повреждение эндотелия жирными кислотами в сочетании с вторичной тромбоцитопенией потребления приводит к диапедезным микрогеморрагиям. Причина задержки: Время светлого промежутка (24–48 ч) необходимо для биохимического гидролиза нейтральных жиров липазами до токсичных свободных жирных кислот и развития ферментативного эндотелиального повреждения. Условие: Пациент 62 лет с варикозной болезнью вен нижних конечностей и хронической сердечной недостаточностью находился на строгом постельном режиме в течение 7 дней после неосложненной операции на органах брюшной полости. При первой попытке встать с кровати внезапно почувствовал острую нехватку воздуха («невозможность вдохнуть»), давящую боль за грудиной. Потерял сознание. Объективно: лицо и верхняя половина туловища пепельно-цианотичны, набухание и пульсация яремных вен на шее. Пульс нитевидный, в мин, мм рт. ст. Тоны сердца глухие, акцент II тона над легочной артерией. На ЭКГ: синдром (глубокий зубец S в I отведении, патологический Q и отрицательный T в III отведении), блокада правой ножки пучка Гиса.Вопросы к кейсу: Какая катастрофа развилась у пациента? Укажите источник и локализацию эмбола. Какие компоненты триады Вирхова реализовались в данном случае? Объясните патогенез артериальной гипотензии (шока) и набухания шейных вен. Почему на ЭКГ возник синдром ? Эталонный патофизиологический разбор: Диагноз: Массивная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), обтурация ствола или главных ветвей легочной артерии. Источник: тромбоз глубоких вен нижних конечностей (илеофеморальный сегмент) или вен малого таза. Реализация триады Вирхова: Стаз крови: постельный режим в течение 7 дней + сопутствующая венозная недостаточность привели к резкому замедлению венозного возврата из вен голени и бедра. Повреждение стенки: варикозная трансформация вен сопровождается хронической дисфункцией эндотелия. Гиперкоагуляция: послеоперационный период сопровождается системным выбросом тканевого фактора и реактантов острой фазы (фибриногена), активирующих коагуляцию. Патогенез шока и набухания вен: Окклюзия легочного ствола создает механический барьер току крови из правого желудочка. Выброс тромбоцитарного серотонина и тромбоксана вызывает диффузный спазм всего резистивного русла легких. Развивается острое легочное сердце: резкий скачок постнагрузки на правый желудочек его острая дилатация застой крови в правом предсердии и полых венах (набухание яремных вен, высокое центральное венозное давление ЦВД). Кровь не поступает в легочные вены и левое сердце критическое падение преднагрузки левого желудочка падение ударного и минутного объемов сердца острейший обструктивный кардиогенный шок с падением АД. Генез синдрома : Отражает острый поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке верхушкой кзади и резкую острую перегрузку правого желудочка давлением (синдром Мак-Джина-Уайта). Условие: Пациентка 68 лет с ревматическим митральным стенозом и постоянной формой фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) внезапно ощутила кинжальную боль в левой нижней конечности. Через 15 минут нога онемела, перестала двигаться в голеностопном суставе. При осмотре: левая стопа и нижняя треть голени мертвенно бледные, холодные на ощупь (температура кожи значительно ниже симметричных участков правой ноги), кожная чувствительность утрачена, активные движения в пальцах стопы отсутствуют. Пульсация на бедренной артерии под пупартовой связкой отчетливая, на подколенной, задней большеберцовой и тыльной артерии стопы слева не определяется.Вопросы к кейсу: Какая патология развилась у пациентки? Каков вид и путь миграции эмбола? Где первично локализовался тромб и какие условия способствовали его формированию? В чём причина острой боли, бледности, похолодания и потери чувствительности? Каков прогноз для конечности без экстренного вмешательства? Эталонный патофизиологический разбор: Диагноз: Острая артериальная тромбоэмболия левой подколенной артерии (острая ишемия левой нижней конечности III степени). Путь миграции: ортоградный артериальный (левое предсердие левый желудочек аорта подвздошная артерия бедренная артерия подколенная артерия). Источник тромбообразования: Тромб сформировался в ушке левого предсердия. Условия формирования: При фибрилляции предсердий отсутствует их координированная систола; ушко предсердия совершает хаотические фибрилляторные подергивания, внутри него возникает критический застой крови (стаз). Митральный стеноз дополнительно затрудняет опорожнение предсердия, вызывая дилатацию его полости и повреждение эндокарда. Патогенез симптомов: Острая боль: внезапная окклюзия магистрального ствола вызывает ишемию нервных стволов и ноцицепторов с массивным высвобождением алгогенов (брадикинин, , лактат), а также ангиоспазм коллатералей. Бледность и похолодание: прекращение притока оксигенированной теплой артериальной крови в капиллярное русло стопы; спадение капилляров. Утрата чувствительности и движений (ишемический паралич): нервные волокна и моторные синапсы крайне чувствительны к дефициту АТФ; через 15–30 минут полной ишемии прекращается проведение нервных импульсов. Прогноз: Без восстановления кровотока в пределах 4–6 часов (критическое время тепловой ишемии скелетной мускулатуры) наступит необратимый ишемический некроз мышц с исходом в сухую или влажную гангрену конечности, требующую ампутации. Условие: Пациентке 45 лет в процедурном кабинете выполнялась катетеризация правой подключичной вены по Сельдингеру. В момент извлечения проводника перед подсоединением капельницы пациентка глубоко вдохнула и закашлялась. Врач услышал отчетливый шипящий звук всасывания воздуха через пункционную иглу. Пациентка немедленно пожаловалась на сдавление в груди, удушье, страх смерти; лицо посинело, АД упало до 60/30 мм рт. ст. Над областью сердца выслушивается грубый шум, напоминающий «шум мельничного колеса» или плеск жидкости.Вопросы к кейсу: Какое осложнение развилось у пациентки? Каков физический механизм поступления воздуха? Почему возник феномен «шума мельничного колеса»? Какова неотложная патофизиологически обоснованная укладка пациентки? Эталонный патофизиологический разбор: Диагноз: Острая воздушная эмболия большого круга с блокадой правого желудочка и малого круга кровообращения. Подключичная вена анатомически фиксирована к фасциям и ключице, поэтому не спадается при ранении. На вдохе внутригрудное давление падает ниже атмосферного (отрицательное давление), что создает мощный градиент для присасывания комнатного воздуха через открытый просвет иглы. Патогенез «шума мельничного колеса»: В полости правого желудочка поступивший атмосферный воздух интенсивно перемешивается с кровью в фазу систолы и диастолы, превращаясь в густую пенистую воздушную пробку. Это создает характерные акустические феномены гидропневматического взбалтывания. Неотложная поза (положение Дюранта): Пациентку необходимо немедленно уложить на левый бок с опущенным головным концом кровати (позиция Тренделенбурга на левом боку). В таком положении правый желудочек оказывается сверху, а выводной тракт легочной артерии — снизу. Пузыри воздуха поднимаются в верхний отдел желудочка (верхушку) и перестают блокировать выход в легочный ствол, восстанавливая кровоток в легкие, пока воздух постепенно растворяется или аспирируется через катетер. Тромбоз — прижизненное патологическое образование свертка крови в просвете сосуда или полостях сердца. Триада Вирхова — три классических условия тромбообразования: повреждение эндотелия, нарушение локальной гемодинамики (стаз/турбулентность) и гиперкоагуляция. Фактор фон Виллебранда (vWF) — плазменный мультимерный гликопротеин, связывающий рецепторы тромбоцитов GP Ib с обнаженным субэндотелиальным коллагеном. Белый тромб — первичный тромбоцитарно-фибриновый тромб, образующийся в артериях при высокой скорости кровотока. Красный тромб — тромб, состоящий преимущественно из фибриновой сетки и эритроцитов, формирующийся в венах при медленном токе крови. Флотирующий тромб — тромб, фиксированный основанием к сосудистой стенке, тело и хвост которого свободно омываются кровью и склонны к отрыву. Организация тромба — замещение тромботических масс соединительной тканью с врастанием эндотелия и капилляров. Канализация тромба — образование щелей и новых капиллярных каналов внутри организующегося тромба, частично восстанавливающих проходимость. Эмболия — циркуляция в токе крови или лимфы несвойственных субстратов (эмболов) с последующей окклюзией сосудистого русла. Ортоградная эмболия — миграция эмбола по естественному току крови. Ретроградная эмболия — движение тяжелого эмбола против тока крови под действием гравитации. Парадоксальная эмболия — попадание эмбола из вен большого круга непосредственно в артерии большого круга через врожденные шунты сердца (дефект МПП, МЖП, открытое овальное окно). ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии; механическая обтурация ствола или ветвей легочной артерии тромбами из вен большого круга. Острое легочное сердце — острая перегрузка и дилатация правого желудочка вследствие внезапного резкого повышения давления в легочной артерии (при ТЭЛА). Жировая эмболия — механическая обтурация капилляров каплями нейтрального жира с последующим цитотоксическим действием свободных жирных кислот при переломах костей. Воздушная эмболия — попадание атмосферного воздуха в венозную систему при ранении крупных вен шеи или дефектах катетеризации с формированием воздушной пробки в сердце. Декомпрессионная болезнь (газовая эмболия) — образование пузырьков газообразного азота в крови при быстром падении внешнего барометрического давления. Синдром Труссо — мигрирующий тромбофлебит, индуцированный прокоагулянтными факторами злокачественных опухолей (раковая гиперкоагуляция). Семинар систематизирует ключевые аспекты двух тесно связанных сосудистых типовых патологических процессов. Тромбоз рассматривается через призму триады Вирхова: эндотелиальная дисфункция как ведущий триггер адгезии тромбоцитов через vWF, стаз и турбулентность как катализаторы фиксации факторов свертывания, и тромбофилии как плазменная готовность к свертыванию. Прослежен переход от белого тромбоцитарного тромба артерий к красному коагуляционному тромбу вен и гиалиновым тромбам микроциркуляции при шоке. Разобраны исходы — от саногенной канализации до катастрофической тромбоэмболии. Эмболия детализирована по направлениям (ортоградная, ретроградная, парадоксальная через овальное окно) и морфологической природе. Особый клинический акцент сделан на ТЭЛА с острой правожелудочковой недостаточностью, жировой эмболии после переломов с триадой дыхательных, мозговых и кожных проявлений, воздушной эмболии при катетеризации вен с шумом «мельничного колеса» и газовой эмболии при декомпрессии. Решения ситуационных кейсов и канонические патогенетические цепочки дополнены доказательной базой: критериями Гурда (жировая эмболия), классификацией Rutherford и окном тепловой ишемии (артериальная эмболия), рекомендациями ESC 2019/2024 и мета-анализом рисков тромболизиса при ТЭЛА. Новицкий В. В., Уразова О. И. Патофизиология. 5-е изд. Т. 2, раздел 15.5 (с. 99–141), 2020. Сверено с текстом: гемостаз, антикоагулянты, фибринолиз, нормы, тромбофилии, ДВС, диатезы. Рабочая программа дисциплины «Патологическая физиология», РНИМУ, 2024. Вопросы 4, 6 и 11 раздела «Нарушение кровообращения». Konstantinides S. и др. 2019 ESC Guidelines on acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2020;41:543–603. PMID 31504429 — порог обструкции и давление в лёгочной артерии, из ответа OpenEvidence, полный текст не сверялся. Geissler H. J. и др. Effect of body repositioning after venous air embolism. Anesthesiology. 1997;86:710. PMID 9066338. Сверено с аннотацией. Mazzolai L. и др. 2024 ESC Guidelines on peripheral arterial and aortic diseases. Eur Heart J. 2024;45:3538. PMID 39210722 — сроки ишемии конечности, из ответа OpenEvidence. Схемы нарисованы самостоятельно; чужие иллюстрации не использованы. Проверено 20.09.2026. Новицкий В. В., Гольдберг Е. Д., Уразова О. И. Патофизиология: учебник в 2 т. — 5-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020. — Т. 2, раздел 15.5 «Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции». Порядин Г. В. Патофизиология: курс лекций. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. — Лекция «Патофизиология микроциркуляции». Литвицкий П. Ф. Патофизиология: учебник. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. Рабочая программа дисциплины «Патологическая физиология», РНИМУ им. Н.И. Пирогова, 2024. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, et al. 2019 ESC Guidelines for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism. Eur Heart J. 2020. Maron BA, Galiè N. Pulmonary Arterial Hypertension: Diagnosis, Treatment, and Novel Advances. Am J Respir Crit Care Med. 2018. (AHA Statement on Right Heart Failure). Meyer G, Vicaut E, Danays T, et al. Fibrinolysis for patients with intermediate-risk pulmonary embolism (PEITHO trial). N Engl J Med. 2014. Marti C, John G, Konstantinides S, et al. Systemic thrombolytic therapy for acute pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J. 2015. Gurd AR, Wilson RI. The fat embolism syndrome. J Bone Joint Surg Br. 1974. Rutherford RB, Baker JD, Ernst C, et al. Recommended standards for reports dealing with lower extremity ischemia: revised version. J Vasc Surg. 1997. Björck M, Earnshaw JJ, Acosta S, et al. Editor's Choice - European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2020 Clinical Practice Guidelines on the Management of Acute Limb Ischaemia. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2020. AHA 2025 Guidelines. Highlights of the 2025 American Heart Association Guidelines for CPR and ECC. Circulation. 2025. Clark SL, Hankins GD, Dudley DA, et al. Amniotic fluid embolism: analysis of the national registry. Am J Obstet Gynecol. 1995. Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM). Amniotic fluid embolism diagnosis and management. Am J Obstet Gynecol. 2016. Литвицкий П. Ф. Патофизиология. Учебник. — классификация форм лимфатической недостаточности. Executive Committee of the International Society of Lymphology. The diagnosis and treatment of peripheral lymphedema: 2020 consensus document. Lymphology. 2020;53:3–19. ]]>4-неделя/21-09-26-семинар.-патофизиология.-тромбоз-и-эмболия.html4 неделя/21-09-26 Семинар. Патофизиология. Тромбоз и эмболия.mdMon, 21 Sep 2026 00:00:00 GMT<figure><img src="assets/dvt_illustration.jpg"></figure>#пропедПредмет: пропедевтика внутренних болезней Тема занятия: Общие правила и техника перкуссии. Перкуссия лёгких: сравнительная и топографическая Дата занятия: 23.09.2026 Проверено: 20.09.2026Суть Перкуссия — это постукивание по грудной клетке, чтобы по характеру звука судить о том, что лежит под пальцем: воздух, жидкость или плотная ткань. Сравнительная перкуссия отвечает на вопрос «есть ли разница между сторонами», топографическая — «где проходят границы лёгких и насколько они подвижны». Метод очень специфичный и малочувствительный: найденное притупление почти всегда что-то значит, но его отсутствие болезнь не исключает. Представь, что рентгена нет вообще, а знать, есть ли в груди жидкость, надо сегодня. Именно в такой ситуации метод и родился.Леопольд Ауэнбруггер работал в венском госпитале и в 1761 году издал книгу «Inventum novum» — новый способ выстукивания грудной клетки человека для распознавания скрытых болезней груди. Идея пришла из детства: его отец держал трактир и определял уровень жидкости в бочках постукиванием. Ауэнбруггер разрабатывал метод семь лет до публикации и сформулировал главное наблюдение: грудная клетка здорового человека при выстукивании звучит. Перкутировал он непосредственно, кончиками сложенных пальцев, по рубашке или в кожаной перчатке, и различал три типа звука.Сразу метод не приняли. Широко он разошёлся только после того, как его подхватил Жан-Николя Корвизар, лейб-медик Наполеона, издавший в 1808 году французский перевод с собственными комментариями.Пьер-Адольф Пиорри ввёл опосредованную (посредственную) перкуссию: удар наносится не по телу, а по плотно прижатой к нему пластинке-плессиметру. Его плессиметр — кружок слоновой кости диаметром 5 см и толщиной 2,5 мм. Пиорри перечислил, почему непосредственная перкуссия часто не годится: она болезненна при воспалении плевры, толстая подкожная клетчатка гасит звук, а удар ладонью приводит в колебание слишком большую площадь и пропускает мелкие очаги.Йозеф Шкода стал главным пропагандистом перкуссии в Европе и попытался заменить расплывчатые описания предшественников физическими характеристиками, разделив звуки по четырём парам признаков: полный и пустой, ясный и тупой, тимпанический и нетимпанический, высокий и низкий. Его же имя носит «шкодовский» тимпанический звук под ключицей при большом плевральном выпоте, которому до сих пор нет убедительного объяснения.Барт и Роже предпочли пальце-пальцевую перкуссию плессиметру с простым аргументом: палец всегда при враче, а плессиметр можно потерять. Они же сформулировали правило, которое действует и сегодня: движения бьющей руки идут не от плеча и не от локтя, а исключительно от запястья.Отечественные авторы. Вклад в метод внесли Г. И. Сокольский (1835), В. П. Образцов и Ф. Г. Яновский: Сокольскому приписывают введение бимануальной перкуссии, Образцову — метод однопальцевой непосредственной перкуссии, Яновскому — однопальцевую перкуссию с минимальной силой удара. Эти сведения взяты из медицинской энциклопедии, с учебником кафедры не сверены — стоит уточнить формулировку на занятии, в рабочей программе этот пункт вынесен отдельно.Запомнить Когда спрашивают «кто основоположник перкуссии» → Что ответить: Леопольд Ауэнбруггер, 1761 год, «Inventum novum», непосредственная перкуссия. Внедрил в практику Корвизар (перевод 1808 года), опосредованную перкуссию с плессиметром ввёл Пиорри, физическое описание звуков дал Шкода. Удар приводит в колебание грудную стенку и то, что лежит под ней. Дыхательную систему при этом удобно представлять как связанную систему из двух последовательных сред: грудная стенка и лёгкое.Ключевое понятие — акустический импеданс (произведение плотности среды на скорость звука в ней). Чем сильнее отличаются импедансы двух сред, тем большая доля энергии отражается на границе между ними, а не уходит вглубь. Норма. Импеданс полужёсткой грудной стенки сильно отличается от импеданса лёгкого, которое ведёт себя как однородная смесь газа и ткани. Большая часть энергии отражается на границе газ–ткань, колебания затухают медленно — получается громкий, длительный, низкий ясный лёгочный звук. Воздуха стало больше (пневмоторакс, крупная полость). Рассогласование импедансов максимально, затухание ещё слабее: звук громче и длительнее, с музыкальной окраской — тимпанический. Воздух заменён экссудатом или плотной тканью. Импедансы стенки и подлежащей среды становятся похожи, колебания быстро уходят вглубь и гаснут — звук тихий, короткий, тупой. Он же воспринимается как более высокий: низкочастотных колебаний грудной клетки в нём просто нет.
Пределы метода, которые надо знать заранее. Очаги меньше 2–3 см в диаметре или расположенные глубже 5–7 см от грудной стенки обычной перкуссией не улавливаются. Отсюда практический вывод: центрально расположенная опухоль или небольшой инфильтрат в глубине паренхимы дадут нормальный перкуторный звук, и это не отменяет диагноза.Отдельная оговорка: акустика перкуссии современными методами по сути не изучалась, самое подробное спектрографическое исследование относится к середине 1950-х годов. То есть мы пользуемся методом, физика которого описана качественно, но не измерена.Классификация по силе удара привязана к задаче, а не к вкусу врача: громкая — сравнительная перкуссия, нужно «пробить» на глубину и сравнить стороны; средней силы — определение границ лёгких; тихая и тишайшая — определение границ органов, прилежащих к грудной стенке, и разграничение соседних зон с близким звуком (например, абсолютная тупость сердца). Палец-плессиметр (обычно средний палец левой кисти) прижимается к поверхности плотно, дистальная фаланга — на перкутируемом участке. Соседние пальцы приподнимают над поверхностью: иначе гасятся и звук, и ощущение колебаний. Удар наносится кончиком среднего пальца другой руки, коротким и резким движением только в лучезапястном суставе, палец после удара сразу отскакивает. Бьют по средней фаланге плессиметра, по участку между межфаланговыми суставами. Если звук и вибрация кажутся неотчётливыми, первое, что надо проверить, — плотность прилегания пальца-плессиметра к стенке. Длинная ось пальца-плессиметра на грудной клетке располагается параллельно рёбрам, перкутируют по межреберьям. Наносят по два удара одинаковой силы и оценивают не только звук, но и ощущение сопротивления под пальцем. Частая ошибка Удар «от локтя» и неплотно прижатый плессиметр. В этом случае звук перестаёт зависеть от содержимого грудной клетки, и вся дальнейшая топография становится выдумкой. Место для картинки Фото положения рук врача при перкуссии + схемы зон перкуссии спереди и сзади. ![[6.jpeg]] Задача: определить характер перкуторного звука над симметричными участками и найти зону, где он отличается.Правила: Перкутируют строго симметричные участки анатомически одинаковых областей. Сила удара одинаковая с обеих сторон, перкуссия громкая. Перкутируют по межреберьям. Положение больного — стоя, сидя или лёжа, но одинаковое для обеих сторон. Последовательность: Спереди: над ключицами (палец параллельно ключице) справа и слева → по срединно-ключичным линиям сверху вниз, палец в межреберьях. Слева по этой линии сравнение ведут до уровня сердечной тупости (III–IV ребро), ниже перкутируют только справа. Сбоку: по средним подмышечным линиям, руки больного за головой, сверху вниз. Сзади: надлопаточные области (палец горизонтально, вдоль ости лопатки) → межлопаточные области (палец вертикально, параллельно позвоночнику, руки больного скрещены на груди, чтобы отвести лопатки) → под лопатками (палец горизонтально). Место для картинки Три рисунка подряд: перкуссия надлопаточных, межлопаточных и подлопаточных областей. ![[3.jpeg]] “sravnitelnaya-perkussiya-tochki.svg” не может быть найдена.Место для картинки Схема из атласа: нумерованные точки сравнительной перкуссии спереди (9 точек) и сзади (10 точек) с положением пальца-плессиметра. ![[5.jpeg]] Детали, которые спрашивают отдельно: По ключицам перкутируют непосредственно, ударом прямо по кости: роль плессиметра выполняет сама ключица, палец-плессиметр не нужен. Область сердца спереди не перкутируют — там звук заведомо притуплён. Звуки соседних с сердцем точек сравнивают не с противоположной стороной, а с участками рядом. Области лопаток исключают из сравнительной перкуссии: резонирующая лопатка звучит громче, чем лёгкое под ней. При перкуссии межлопаточной области просят скрестить руки на груди и сблизить локти — лопатки расходятся, площадь для перкуссии увеличивается. Слева внизу спереди симметричной точке соответствует пространство Траубе с тимпаническим оттенком звука. Это норма, а не находка. Положение пальца-плессиметра сзади меняется: над лопатками горизонтально, в межлопаточной области вертикально, ниже лопаток снова горизонтально. Важная физиологическая оговорка. У здорового человека звук неодинаков по всей грудной клетке. Сзади он менее звучный, чем спереди: мешают мышцы, лопатка и меньшая эластичность рёбер на этом уровне. В подмышечной области звук, наоборот, более звучный и иногда почти тимпанический. При выраженном ожирении перкуссия лёгких малоинформативна — звук приглушён вплоть до неразличимости.Запомнить Когда просят отличить коробочный звук от ясного лёгочного → Что ответить: коробочный громче, ниже и продолжительнее, с обеднённой тембровой окраской; появляется при повышенной воздушности лёгочной ткани. Соответствие с англоязычной терминологией пригодится при чтении иностранных источников: ясный лёгочный — resonant, коробочный — hyperresonant, притуплённый и тупой — dull и flat, тимпанический — tympanic.Задачи: определить границы лёгких, подвижность (экскурсию) нижнего края и границы патологического очага, найденного при сравнительной перкуссии.Правила: Перкутируют от ясного звука к тупому. Палец-плессиметр — параллельно искомой границе. Удар тихий или средней силы. Границу отмечают по краю пальца, обращённому к ясному звуку, то есть по стороне, откуда шли.
“perkussiya-na-tele.svg” не может быть найдена. Спереди. Палец-плессиметр в надключичной ямке параллельно ключице. Перкутируют от середины ключицы вверх и медиально в сторону сосцевидного отростка, смещая палец на 0,5–1 см после каждой пары ударов. Найдя переход ясного звука в тупой, измеряют расстояние до середины ключицы. Норма 3–4 см. Сзади. Палец над остью лопатки и параллельно ей, перкутируют вверх и медиально. В норме верхушка находится на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Поле Кренига — полоса ясного лёгочного звука над верхушкой, идущая по скату надплечья и соединяющая зоны лёгочного звука спереди и сзади. Границы поля: медиально — мышцы шеи, латерально — плечевой сустав (акромион), спереди — ключица, сзади — трапециевидная мышца.Как определять. Палец-плессиметр ставят на середину надплечья так, чтобы средняя фаланга лежала на переднем крае трапециевидной мышцы перпендикулярно ему. Перкутируют сначала в сторону шеи до появления тупого звука, отмечают границу, затем от той же исходной точки — в сторону плеча. Расстояние между двумя отметками и есть ширина поля.Место для картинки Схема перкуссии полей Кренига + фото положения врача и больного. ![[10.jpeg]] Норма. Методичка кафедры даёт 5–8 см. В атласе по пропедевтике приводят диапазон 3–8 см, в среднем 5–6 см, и уточняют, что измерение идёт по переднему краю трапециевидной мышцы. В зарубежных руководствах — 5–7 см. Диапазоны перекрываются, спорна только нижняя граница нормы: 3 или 5 см. На занятии надо записать цифру кафедры.Место для картинки Схема направления перкуссии нижней границы по передней и задней поверхности грудной клетки, с обозначением линий. ![[1.jpeg]] Уточнения к таблице: Справа границу определяют по всем линиям, начиная с окологрудинной и заканчивая околопозвоночной. Слева — начиная с передней подмышечной, потому что выше и медиальнее прилежит сердце. Слева по срединно-ключичной и окологрудинной линиям границу не определяют — к передней стенке прилежит сердце. Место для картинки Перкуссия нижнего края правого лёгкого по окологрудинной и срединно-ключичной линиям, с номерами линий и рёбер. ![[9.jpeg]] Какие линии используют: спереди две окологрудинные и две срединно-ключичные, сбоку три подмышечные с каждой стороны, сзади две лопаточные и две околопозвоночные. Независимо от линии палец-плессиметр всегда лежит в межреберье. Место для картинки Перкуссия нижнего края по передней, средней и задней подмышечным линиям (три проекции сбоку) + фото положения врача и больного. ![[8.jpeg]] По передней подмышечной линии слева определение может быть затруднено близостью тимпанита пространства Траубе. Конституция сдвигает норму: у гиперстеников границы на одно ребро выше, у астеников — на одно ребро ниже. Ориентиры для счёта: линия, соединяющая нижние углы лопаток при опущенных руках, пересекает VII грудной позвонок; нижний угол лопатки соответствует VII межреберью; у мужчин сосок лежит на V ребре. Спорная клетка таблицы — средняя подмышечная линия слева. Методичка кафедры и атлас дают VIII ребро, сетевой методический материал — IX ребро. Для правого лёгкого все источники согласны: VII, VIII, IX по передней, средней и задней подмышечным линиям. Записать вариант кафедры на занятии.
Место для картинки Три рисунка: определение нижней границы, затем её смещение на вдохе и на выдохе. ![[7.jpeg]] Методика. Определяют по тем же вертикальным линиям, что и границы, но если задача учебная или скрининговая — достаточно задних подмышечных линий с обеих сторон, там экскурсия максимальная. Найти нижнюю границу лёгкого при спокойном дыхании и зафиксировать её. Попросить сделать полный выдох и задержать дыхание, перкутировать снизу вверх до появления ясного звука — это верхняя отметка. Попросить сделать максимальный вдох и задержать дыхание, перкутировать сверху вниз до тупого звука — это нижняя отметка. Расстояние между крайними отметками — экскурсия нижнего лёгочного края. Обязательно сравнить стороны. Норма 6–8 см (максимум по средней и задней подмышечным линиям; по другим линиям меньше, порядка 4–6 см).Расхождение источников Отечественные методички дают 6–8 см для экскурсии нижнего края лёгкого, определяемой перкуссией. В англоязычном руководстве Clinical Methods экскурсия диафрагмы определяется иначе — как разница уровней между спокойным дыханием и максимальным вдохом — и составляет 2–3 см. Это не противоречие в анатомии, а разные способы измерения: наш показатель складывает смещение на вдохе и на выдохе, а иностранный берёт только вдох. На экзамене нужна цифра 6–8 см. Порядок из схемы обследования кафедры (файл «Перкуссия лёгких — схема»). Отличия от методичек других вузов помечены.Сравнительная перкуссия — сильная (громкая): В над- и подключичных ямках. По ключицам. В четырёх межреберьях по срединно-ключичным линиям. В шести точках по средним подмышечным линиям. Над лопатками. Между лопатками — на уровне верхней и нижней трети. Под лопатками. Оценить: какой характер перкуторного звука и одинаков ли он на симметричных участках.Топографическая перкуссия — слабая (тихая): Верхние границы: высота стояния верхушек над ключицами; сзади — по отношению к остистым отросткам шейных позвонков; ширина перешейков полей Кренига (так в схеме кафедры). Нижние границы правого и левого лёгкого по семи линиям: окологрудинной, срединно-ключичной, передней, средней и задней подмышечным, лопаточной, околопозвоночной. Подвижность нижних лёгочных краёв — по срединно-ключичной, средней или задней подмышечной линиям, в сантиметрах. При асимметрии звука — попытаться определить границы патологического очага. Разница с методичками Кафедра допускает определение подвижности нижнего края и по срединно-ключичной линии, а не только по подмышечным. Норма по срединно-ключичной меньше, чем по подмышечным (порядка 4–6 см против 6–8 см), поэтому в записи обязательно указывать, по какой линии мерили. Не надо заучивать списки. Каждая причина — это ответ на один из трёх вопросов: стало ли лёгкого больше, стало ли его меньше, или что-то толкает его извне. Эмфизема лёгких — самая частая причина, границы смещены вниз на 1–2 ребра с обеих сторон, подвижность ограничена. Механизм: разрушение альвеолярных перегородок, потеря эластической тяги, лёгкое перестаёт спадаться. Острое вздутие лёгких при тяжёлом приступе бронхиальной астмы — механизм тот же, но обратимый: воздух задерживается за счёт бронхиальной обструкции. Односторонняя (викарная) эмфизема — здоровое лёгкое расширяется после резекции или рубцового сморщивания другого; граница этого второго лёгкого при этом, наоборот, поднята. Висцероптоз — опущение органов брюшной полости, диафрагма уходит вниз вместе с ними. Пневмоторакс — нижняя граница коробочного или тимпанического звука на стороне поражения располагается ниже обычной. Рубцовое сморщивание лёгкого — объём паренхимы уменьшается, граница подтягивается вверх. Плевральный выпот — жидкость оттесняет лёгкое кверху; над ней тупость. Повышение внутрибрюшного давления: ожирение, асцит, метеоризм, беременность — диафрагма стоит выше. Массивное уплотнение нижней доли (например, крупозная пневмония) создаёт картину кажущегося подъёма границы: тупость от инфильтрата сливается с тупостью печени. Расширены и сочетаются с более высоким стоянием верхушек — эмфизема лёгких. Сужены и сочетаются с низким стоянием верхушек — уменьшение объёма верхней доли: рубцовое сморщивание, резекция, последствия туберкулёза. При уплотнении самой верхушки над ней уже при сравнительной перкуссии определяется тупой звук, и измерить поле Кренига обычно не удаётся. Уменьшение подвижности с обеих сторон вместе с опущенными границами — типичная эмфизема. Другие причины: воспалительное, опухолевое или рубцовое поражение лёгочной ткани, ателектаз, плевральные сращения, нарушение функции диафрагмы, повышение внутрибрюшного давления. При плевральном выпоте нижний край поджатого лёгкого при дыхании неподвижен; при пневмотораксе граница тимпанического звука на стороне поражения тоже не меняется. Линия Эллиса–Дамуазо–Соколова — верхняя граница тупости при экссудативном плеврите: дугообразная кривая с вершиной на задней подмышечной линии, спускающаяся вниз к грудине спереди и к позвоночнику сзади. Перкуторная граница проходит не по реальному уровню жидкости: верхний край экссудата горизонтален, а тупость появляется там, где слой жидкости уже достаточно толстый для укорочения звука. Такая картина появляется примерно при 500 мл и более жидкости. При небольшом количестве жидкости в левом рёберно-диафрагмальном синусе первым признаком может стать исчезновение тимпанита над пространством Траубе. Треугольник Раухфуса–Грокко — участок тупости на здоровой стороне сзади внизу, форма прямоугольного треугольника: один катет — позвоночник, гипотенуза — продолжение линии Эллиса–Дамуазо–Соколова. Появляется при смещении средостения большим выпотом. При очень большом выпоте верхняя граница тупости становится почти горизонтальной или тупость определяется над всей поверхностью лёгкого. Гидропневмоторакс: граница между коробочным звуком над воздухом и тупым над жидкостью — горизонтальная, и она сразу меняется при перемене положения тела, оставаясь горизонтальной. Это отличает её от линии Эллиса–Дамуазо–Соколова, которая положение не меняет. Практическая деталь: односторонний выпот чаще воспалительный (экссудативный плеврит), двусторонний — чаще транссудат (гидроторакс). Место для картинки Точки аускультации лёгких: спереди, с боков и сзади, с указанием долей. ![[4.jpeg]] Таблица собрана по учебнику Мухина и Моисеева «Внутренние болезни», том 1 (главы 20–29), поэтому в ней только то, что прямо написано в тексте.Запомнить Когда «тупость + ослабленное дыхание + ослабленное голосовое дрожание» → Что ответить: жидкость в плевральной полости. Когда «притупление + усиленное голосовое дрожание + бронхиальное дыхание» → Что ответить: уплотнение лёгочной ткани (пневмония). Когда «тимпанит + ослабленное дрожание + отсутствие дыхания» → Что ответить: пневмоторакс. Разница между первым и вторым — именно в голосовом дрожании: жидкость проводит звук хуже, а плотная безвоздушная ткань с проходимым бронхом — лучше. Это то, что отличает диагноста от человека, который просто выучил методику.Перкуссия — метод с высокой специфичностью и низкой чувствительностью. В сравнительных исследованиях с рентгенограммой в качестве эталона обычная перкуссия выявляла рентгенологические изменения с чувствительностью 9% при специфичности 99% в одной работе и 15% при 97% в другой; в третьей работе, где преобладали поражения, прилежащие к грудной стенке (пневмония, гидроторакс, инфаркт лёгкого), чувствительность обычной перкуссии составила 76% при специфичности 100%.Про плевральный выпот есть более аккуратные данные. В исследовании 278 больных с респираторными симптомами (распространённость выпота 21%, то есть 57 случаев) два врача независимо и вслепую оценивали физикальные признаки, эталон — рентгенограмма. Независимыми предикторами выпота оказались асимметрия экскурсии грудной клетки (отношение шансов 5,22; 95% ДИ 2,06–13,23) и тупой перкуторный звук (отношение шансов 12,80; 95% ДИ 4,23–38,70). Воспроизводимость между врачами для перкуссии была отличной (каппа 0,84–0,89). Вывод авторов осторожный: физикальные признаки скорее позволяют исключить выпот, чем подтвердить его.Качество доказательств. Это одно проспективное исследование в одной сельской больнице в Индии, с ослеплением и независимой оценкой — дизайн хороший, но переносимость на другие популяции ограничена. Данные по чувствительности перкуссии разбросаны от 9 до 76%, и разброс объясняется размером очага, его расположением относительно стенки, телосложением пациента и опытом врача.Аускультативная перкуссия (постукивание по рукоятке грудины с выслушиванием фонендоскопом сзади) предлагалась как более чувствительная альтернатива, но убедительных оснований заменять ею обычную перкуссию нет: результаты исследований противоречивы, а звук, по данным контурного картирования, распространяется преимущественно по структурам грудной стенки, а не через паренхиму.Практический вывод. Перкуссия — инструмент проверки гипотезы, а не поиска вслепую. Нашёл тупость — это сильный аргумент за жидкость или уплотнение. Не нашёл ничего — это не исключает ни пневмонию, ни опухоль, ни небольшой выпот. Ауэнбруггер разрабатывал метод 7 лет до публикации 1761 года, а сама книга вышла объёмом 95 страниц. Идеальный плессиметр Пиорри — пластинка слоновой кости 5 см в диаметре и 2,5 мм толщиной, которую можно было привинтить к стетоскопу Лаэннека. Перкуторная волна «не достаёт» до очагов глубже 5–7 см и мельче 2–3 см. Картина тупости при выпоте появляется примерно от 500 мл жидкости. Тупость при перкуссии может опережать появление изменений на рентгенограмме на срок от нескольких часов до нескольких дней. Перкуссией можно оценивать и размеры сердца: при перкуторной тупости более 10,5 см от срединной линии в пятом межреберье слева чувствительность для выявления увеличенного кардиоторакального индекса составила 94% при специфичности 67%, а при границе более 11 см специфичность выросла до 91%. Метод остаётся полезным для диагностики пневмонии у пожилых, которые не могут глубоко дышать по команде и у которых часто нет хрипов. Что делают на практике. Сравнительная перкуссия — при каждом осмотре органов дыхания, это способ быстро найти асимметрию. Топографическая — для оценки объёма лёгких и подвижности диафрагмы, в динамике очень удобна: у одного и того же больного смещение границы на ребро вниз через неделю значит больше, чем абсолютная цифра. Что заменено инструментально. Для выявления выпота ультразвук точнее перкуссии, он находит и малые объёмы жидкости. Перкуссия остаётся методом первого контакта: у постели, без оборудования, за 30 секунд. Какие вопросы стоит задавать себе у постели. Симметричен ли звук? Если нет — тупость это или тимпанит? Смещены ли границы и в какую сторону? Подвижен ли нижний край? Совпадает ли находка с голосовым дрожанием и аускультацией, и если нет, то какая из трёх находок сомнительна? Ограничение, о котором нельзя забывать. У пациента с ожирением перкуссия лёгких малоинформативна. Это не повод её не делать, но повод не строить на ней вывод.
Связки с другими темами: 23-09-26 Пропедевтика. Осмотр и пальпация грудной клетки, Пропедевтика. Аускультация лёгких, Синдром уплотнения лёгочной ткани, Синдром скопления жидкости в плевральной полости, Эмфизема лёгких, Перкуссия сердца. Кто и в каком году описал перкуссию, и чем отличается вклад Корвизара, Пиорри и Шкоды? Почему над здоровым лёгким звук ясный, а над выпотом тупой? Объясни через акустический импеданс. Какой очаг перкуссия не увидит и почему? Чем правила сравнительной перкуссии отличаются от правил топографической? Назови четыре отличия. Как определяется высота стояния верхушек спереди и сзади, какие нормы? Как измеряются поля Кренига и о чём говорит их расширение и сужение? Перечисли нижние границы правого лёгкого по всем линиям. Как определяется экскурсия нижнего края лёгких и чему она равна в норме? Назови три причины опущения нижних границ и три причины их подъёма, с механизмом. Что такое линия Эллиса–Дамуазо–Соколова и треугольник Раухфуса–Грокко? Чем перкуторная картина гидропневмоторакса отличается от картины экссудативного плеврита? Как по сочетанию перкуссии, голосового дрожания и аускультации отличить пневмонию от выпота и от пневмоторакса? Вопросы взяты из рабочей программы дисциплины «Пропедевтика внутренних болезней» (РНИМУ им. Н. И. Пирогова, 2024).Перкуссия — метод исследования, при котором по поверхности тела наносят удар и по характеру возникающего звука судят о свойствах подлежащих тканей. Физическая основа: удар вызывает колебания грудной стенки и подлежащих сред; доля отражённой энергии зависит от разницы акустических импедансов грудной стенки и лёгкого. В норме разница велика, колебания затухают медленно, звук громкий, низкий, продолжительный. При увеличении воздушности разница растёт — звук становится коробочным или тимпаническим. При замещении воздуха жидкостью или плотной тканью импедансы сближаются, колебания быстро гаснут — звук тупой. Глубина проникновения ограничена 5–7 см, минимальный улавливаемый размер очага 2–3 см.Виды: по способу — непосредственная и опосредованная (пальце-пальцевая, по плессиметру); по цели — сравнительная и топографическая; по силе — громкая, средней силы, тихая, тишайшая.Характеристика тонов: ясный лёгочный (громкий, низкий, продолжительный); притуплённый (тише и короче); тупой, он же бедренный (тихий, короткий, высокий); коробочный (громче, ниже и продолжительнее ясного); тимпанический (громкий, музыкальный, с обертонами); притуплённо-тимпанический (промежуточный).Цель — сравнение звука над симметричными участками. Перкуссия громкая, с одинаковой силой удара, по межреберьям, строго симметрично. Последовательность: над ключицами → по срединно-ключичным линиям (слева до уровня сердечной тупости) → по средним подмышечным линиям → надлопаточные области → межлопаточные области → подлопаточные области. В норме звук ясный лёгочный, одинаковый с обеих сторон; физиологически сзади он менее звучный, а в подмышечной области более звучный.Изменения: притупление и тупость при уплотнении лёгочной ткани, ателектазе, утолщении плевры и особенно при скоплении жидкости; коробочный звук при эмфиземе и остром вздутии; тимпанический — при пневмотораксе и крупной полости, сообщающейся с бронхом; притуплённо-тимпанический — в начале воспалительного уплотнения и при компрессионном ателектазе над выпотом.Цель — определение границ лёгких, подвижности нижнего края и границ патологического очага. Правила: от ясного звука к тупому, палец параллельно искомой границе, перкуссия тихая или средней силы, отметка по краю пальца со стороны ясного звука.Определяют: высоту стояния верхушек спереди (3–4 см выше середины ключицы) и сзади (уровень остистого отростка VII шейного позвонка); ширину полей Кренига (5–8 см); нижние границы по шести линиям (правое лёгкое: VI, VII, VIII, IX, X рёбра и остистый отросток XI грудного позвонка); подвижность нижнего края (6–8 см).Физиологические изменения: у гиперстеников границы на ребро выше, у астеников на ребро ниже; при глубоком вдохе граница опускается. Патологические: двустороннее опущение границ с ограничением подвижности и расширением полей Кренига — эмфизема; одностороннее опущение — викарная эмфизема; подъём границы — сморщивание лёгкого, выпот, высокое внутрибрюшное давление, массивное уплотнение нижней доли; сужение полей Кренига — уменьшение объёма верхней доли; неподвижность нижнего края — выпот и пневмоторакс.Отрабатывается по алгоритмам из разделов «Сравнительная перкуссия» и «Топографическая перкуссия» выше. Запись результата в историю болезни: Сравнительная перкуссия: над всей поверхностью лёгких ясный лёгочный звук, одинаковый с обеих сторон. Топографическая перкуссия: высота стояния верхушек спереди на 3 см выше середины ключицы справа и слева, сзади на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига 6 см с обеих сторон. Нижние границы лёгких: по срединно-ключичной справа VI ребро, по передним подмышечным VII ребро, по средним подмышечным VIII ребро справа и IX слева, по задним подмышечным IX ребро, по лопаточным X ребро, по околопозвоночным на уровне остистого отростка XI грудного позвонка. Экскурсия нижнего края лёгких по средним подмышечным линиям 6 см с обеих сторон. Методические указания кафедры пропедевтики внутренних болезней СтГМУ, тема «Сравнительная и топографическая перкуссия лёгких», 2022. Техника, правила, последовательность, таблица нижних границ, подвижность 6–8 см, образец записи. Сверено с полным текстом, проверено 20.09.2026. «Методика исследования объективного статуса больного», раздел «Топографическая перкуссия лёгких» (сетевой методический материал, составлен по руководствам по пропедевтике). Высота верхушек 3–4 см, поля Кренига 5–8 см, таблица границ, линия Эллиса–Дамуазо–Соколова, треугольник Раухфуса–Грокко, порог 500 мл. Сверено с полным текстом, с учебником кафедры не сверено.
Yernault J. C., Bohadana A. B. Chest percussion. European Respiratory Journal, 1995, т. 8, № 10, с. 1756–1760. PMID 8586135. История, физика перкуссии, пределы метода, данные о чувствительности и специфичности, перкуссия сердца. Сверено с полным текстом. По данным PubMed, DOI. Tuteur P. G. Chest Examination. В кн.: Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations, 3-е изд., глава 46, 1990. NCBI Bookshelf NBK368. Техника перкуссии, экскурсия диафрагмы 2–3 см, трактовка звуков. Сверено с полным текстом.
Kalantri S. и соавт. Accuracy and reliability of physical signs in the diagnosis of pleural effusion. Respiratory Medicine, 2007, т. 101, № 3, с. 431–438. PMID 16965906. 278 пациентов, распространённость выпота 21%, отношение шансов для тупого звука 12,80 (95% ДИ 4,23–38,70), каппа 0,84–0,89. Сверено с аннотацией. По данным PubMed, DOI. Мухин Н. А., Моисеев В. С. Внутренние болезни, том 1 (файл предоставлен пользователем), главы 19–29. Физикальные данные при эмфиземе, пневмонии, плеврите, пневмотораксе, абсцессе, бронхоэктазах, опухолях, альвеолитах. Сверено с полным текстом. Медицинская энциклопедия, статья «Перкуссия» — вклад Г. И. Сокольского, В. П. Образцова, Ф. Г. Яновского. Не сверено с учебником, требует уточнения на кафедре. Рисунки в файле (perkussiya-fizika.svg, topograficheskaya-perkussiya.svg, perkussiya-na-tele.svg, sravnitelnaya-perkussiya-tochki.svg, ekskursiya-nizhnego-kraya.svg) нарисованы специально для этого конспекта, чужие изображения не использованы. Схема на теле условная: она показывает линии и уровни, а не точную анатомию рёбер. Иллюстрации из атласа и лекционных презентаций, присланные пользователем (схемы перкуссии нижних границ по парастернальной, срединно-ключичной и подмышечным линиям; схема определения полей Кренига; последовательность сравнительной перкуссии сзади; точки сравнительной перкуссии спереди и сзади; определение подвижности нижнего края). Использованы как источник фактических деталей; сами изображения в файл не вставлены, так как права на них принадлежат правообладателям учебника и презентаций. Надёжность лекционной презентации ниже, чем у учебника: спорные цифры помечены в тексте. Чего в конспекте нет. Глава по перкуссии из учебника «Пропедевтика внутренних болезней» Мухина и Моисеева, указанного в рабочей программе как основная литература, — файл не найден. Когда он появится, нормы и формулировки надо сверить с ним, и в первую очередь — спорные цифры по ширине полей Кренига и границе по средней подмышечной линии слева.(место для того, что скажет преподаватель)]]>4-неделя/23-09-26-пропедевтика.-общие-правила-и-техника-перкуссии.-перкуссия-лёгких.html4 неделя/23-09-26 Пропедевтика. Общие правила и техника перкуссии. Перкуссия лёгких.mdMon, 21 Sep 2026 09:38:38 GMT<figure><img src="assets/perkussiya-fizika.svg"></figure>4-неделя/21-09-26-патофизиология.-сравнение-процессов-клеточной-гибели.html4 неделя/21-09-26 Патофизиология. Сравнение процессов клеточной гибели.mdMon, 21 Sep 2026 00:00:00 GMT21-09-26 Семинар. Патофизиология. Тромбоз и эмболия.Суть. Лимфатическая система возвращает в кровь жидкость и белок, которые профильтровались из капилляров в интерстиций. Лимфатическая недостаточность — состояние, при котором лимфатическая система не справляется с этой работой: объём образующейся жидкости превышает то, что она может забрать и отвести. Итог всех форм один — жидкость и белок задерживаются в тканях, развивается лимфатический отёк (лимфедема). Различаются формы тем, где и почему ломается путь «интерстиций → лимфокапилляр → лимфососуд → узел → грудной проток → вена».Запомнить Механическая — «труба забита». Динамическая — «труба цела, но воды больше, чем она пропускает». Резорбционная — «труба цела, но жидкость не может в неё зайти». Из артериального конца капилляров вода выходит под действием гидростатического давления; в венозный конец часть возвращается под действием онкотического давления белков плазмы (равновесие Старлинга). Оставшаяся жидкость и практически весь профильтровавшийся белок уходят в кровь только через лимфу: обратно в кровеносный капилляр белок не всасывается. Лимфокапилляры начинаются слепо; их эндотелий крепится стропными филаментами к волокнам соединительной ткани, поэтому при отёке тканей капилляры не спадаются, а раскрываются. Лимфу продвигают сокращения лимфангионов (сегментов между клапанами), работа скелетных мышц, дыхательные колебания давления в грудной клетке. Осторожно Формы часто сочетаются и переходят одна в другую. Долгая перегрузка при динамической недостаточности повреждает стенку лимфососудов, и присоединяется механическая форма. Повторная рожа поражает капилляры (резорбционная), а фиброз сдавливает сосуды (механическая). В задаче называй ведущую форму и отдельно говори о присоединившейся. Здесь два порочных круга. Первый: белок в интерстиции притягивает воду, а отёк мешает оттоку. Второй: белок стимулирует фиброз, фиброз сдавливает сосуды, лимфоотток падает ещё сильнее. Поэтому лимфедема без лечения прогрессирует. Отёк — главное следствие; лимфатическая система защищает от отёка, увеличивая ток лимфы в несколько раз, и отёк появляется, только когда этот резерв исчерпан. Путь распространения инфекции и опухолевых клеток: лимфогенное метастазирование, лимфангит, лимфаденит. Барьерная функция узлов задерживает микробы и опухолевые клетки, но при перегрузке сами узлы становятся источником диссеминации. Потеря лимфы при повреждении грудного протока (хилоторакс, хилезный асцит) ведёт к потере белка, жиров и лимфоцитов, иммунодефициту. Фиброз и склероз органов при хроническом лимфостазе. Тема 3 рабочей программы «Патологическая физиология» (РНИМУ, 2024) включает пункт «Механическая, динамическая и резорбционная недостаточность лимфатических сосудов. Значение нарушений лимфодинамики в патологии». Как отвечать: Определение: лимфатическая недостаточность — несоответствие между объёмом образующейся тканевой жидкости и способностью лимфатической системы её резорбировать и отвести. Механическая форма: препятствие оттоку лимфы (сдавление, закупорка, удаление узлов, рост давления в полых венах). Пример — отёк руки после мастэктомии. Динамическая форма: лимфообразование превышает транспортную способность нормальной системы (венозный застой, гипопротеинемия, рост проницаемости капилляров). Пример — отёки при сердечной недостаточности. Резорбционная форма: нарушено всасывание жидкости и белка из интерстиция в лимфокапилляры (изменение основного вещества, склероз капилляров). Пример — лимфедема после рожи. Последствия: лимфостаз, высокобелковый отёк, фиброз, слоновость; порочные круги через онкотическое давление тканей и фиброз. Значение: лимфатическая система — «предохранительный клапан» против отёка, путь распространения инфекции и метастазов, барьер. Рабочая программа дисциплины «Патологическая физиология», РНИМУ, 2024, тема 3. Литвицкий П. Ф. Патофизиология. Учебник. — классификация форм (не сверено по тексту в этом чате). Новицкий В. В., Уразова О. И. Патофизиология. 5-е изд., т. 1, глава 9 «Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции» — текст главы недоступен через коннектор, не сверено. Executive Committee of the International Society of Lymphology. The diagnosis and treatment of peripheral lymphedema: 2020 consensus document. Lymphology. 2020;53:3–19 — стадии лимфедемы, не сверено. Таблица одногруппников (фото) — взята за основу структуры, дополнена. Проверено 20.09.2026.]]>4-неделя/21-09-26-патофизиология.-формы-лимфатической-недостаточности.html4 неделя/21-09-26 Патофизиология. Формы лимфатической недостаточности.mdMon, 21 Sep 2026 00:00:00 GMT]]>assets/photo_2026-09-21-10.36.27.htmlassets/photo_2026-09-21 10.36.27.jpegMon, 21 Sep 2026 07:36:25 GMT<figure><img src="."></figure>методички_pdf/трк-внутр.htmlМетодички_PDF/ТРК внутр.pdfMon, 21 Sep 2026 07:00:02 GMT Парасимпатический путь. Преганглионарное волокно длинное, ганглий лежит рядом с органом или в его стенке. Медиатор в ганглии — ацетилхолин (АХ), рецептор — Nn. Постганглионарное волокно короткое, медиатор тоже АХ, но рецептор уже мускариновый (М1–М5). Симпатический путь. Преганглионарное волокно короткое, ганглий лежит в паравертебральной цепочке. В ганглии — АХ и Nn. Постганглионарный медиатор — норадреналин (НА), рецепторы α и β. Симпатическая иннервация потовых желез — исключение. Постганглионарное волокно симпатическое, но медиатор в нём ацетилхолин, а рецептор мускариновый. Поэтому атропин подавляет потоотделение, хотя формально блокирует парасимпатическую передачу. Мозговое вещество надпочечников. Это видоизменённый ганглий: преганглионарное волокно подходит прямо к хромаффинным клеткам, медиатор — АХ, рецептор — Nn. Ответ — выброс адреналина в кровь, то есть гормональный, а не синаптический. Соматический путь. Ганглия нет, аксон мотонейрона идёт от спинного мозга прямо к мышце. Медиатор — АХ, рецептор — Nm. Запомнить Когда спрашивают, где во всей периферии работает ацетилхолин → Что ответить: во всех преганглионарных волокнах (и симпатических, и парасимпатических), во всех постганглионарных парасимпатических, в симпатических волокнах к потовым железам и в нервно-мышечном синапсе. Всё, что делают М-холиномиметики и М-холиноблокаторы, происходит на одном конце этой цепочки — на постсинаптической мембране. Но лекарствами можно вмешаться в любой из четырёх этапов жизни медиатора.
Синтез. Холин захватывается в терминаль натрий-зависимым переносчиком высокого сродства (CHT1). Это самый медленный, лимитирующий этап всего цикла. В цитоплазме фермент холинацетилтрансфераза (ChAT) переносит ацетильную группу с ацетил-КоА на холин. Депонирование. Готовый АХ закачивается в везикулы везикулярным переносчиком (VAChT, в старой литературе VAT). Это вторично-активный транспорт: переносчик обменивает протоны, накопленные внутри везикулы протонной помпой, на молекулы медиатора. Выделение. Потенциал действия деполяризует терминаль, открываются потенциал-зависимые кальциевые каналы, Ca²⁺ входит внутрь. Кальций запускает сборку комплекса SNARE (синаптобревин, SNAP-25, синтаксин), везикула сливается с мембраной и выбрасывает содержимое целым квантом. Инактивация. В щели АХ за миллисекунды расщепляется ацетилхолинэстеразой (АХЭ) до холина и ацетата. Около половины холина захватывается обратно и идёт на новый синтез. Отдельно существует бутирилхолинэстераза (ложная, псевдохолинэстераза) плазмы и печени: она разрушает АХ, попавший в кровь, и ряд лекарств. На пресинаптической мембране есть М2-ауторецепторы. Накопившийся в щели АХ действует на них и тормозит собственное дальнейшее выделение — отрицательная обратная связь. Это объясняет парадоксальную брадикардию от малых доз атропина (см. раздел 8).
Подробнее про четвёртую строку — в отдельной теме: Антихолинэстеразные средства.М-холинорецепторы относятся к самой большой группе мембранных рецепторов — GPCR. По обзору 2025 года, на GPCR действуют 516 одобренных препаратов, это 36% всех одобренных лекарств; мишенями служат 121 рецептор (Lorente и соавт., 2025). Через эти же рецепторы работают около двух третей гормонов человека (Hauser и соавт., 2022).Строение. Одна полипептидная цепь, семь трансмембранных α-спиральных доменов, внеклеточный N-конец и внутриклеточный С-конец. Лиганд связывается снаружи (или внутри «кармана» между спиралями), а изнутри рецептор работает как фактор обмена нуклеотидов для G-белка.Цикл G-белка. Гетеротример состоит из субъединиц α, β и γ.
Покой. α-субъединица связана с ГДФ и прочно держит комплекс βγ. Активация. Агонист меняет конформацию рецептора, α-субъединица обменивает ГДФ на ГТФ. Сигнал. Gα-ГТФ отходит от βγ. Дальше работают обе части: и Gα, и свободный βγ-димер. Выключение. Собственная ГТФаза α-субъединицы гидролизует ГТФ до ГДФ, субъединицы собираются заново. Гидролиз ускоряют белки RGS (регуляторы G-белкового сигнала), а у Gq — ещё и сама фосфолипаза Cβ. Как рецептор «выбирает» G-белок. Главный определяющий участок — С-конец α-субъединицы. В работе 2019 года измерили связывание 148 рецепторов со всеми 11 уникальными С-концами Gα и построили карту сопряжения (Inoue и соавт., 2019). Строгой моноспецифичности нет: многие рецепторы работают с несколькими семействами, и соотношение зависит от лиганда.

Подробный разбор третьей строки — в отдельной заметке: Передача сигнала через Gq-белки. Механизм: Активированная αs-субъединица связывается с ферментом аденилатциклазой (AC) и активирует его. AC катализирует превращение АТФ в циклический АМФ (цАМФ). цАМФ связывается с регуляторными субъединицами протеинкиназы А (PKA), высвобождая её каталитические субъединицы. PKA фосфорилирует внутриклеточные белки. Например, в кардиомиоцитах фосфорилирование кальциевых каналов L-типа увеличивает входящий ток кальция (положительный инотропный эффект), а фосфорилирование фосфоламбана ускоряет расслабление (положительный лузитропный эффект). Примеры рецепторов: β1, β2, β3-адренорецепторы; D1, D5-дофаминовые; H2-гистаминовые; V2-вазопрессиновые; рецепторы глюкагона. Механизм: Активированная αi-субъединица связывается с аденилатциклазой и ингибирует её, приводя к падению уровня цАМФ и снижению активности PKA. Кроме того, высвободившийся βγ-димер напрямую взаимодействует с калиевыми каналами внутреннего выпрямления (GIRK), открывая их. Выход K⁺ из клетки вызывает гиперполяризацию мембраны (тормозной эффект). Именно так реализуется отрицательный хронотропный эффект блуждающего нерва на сердце. Примеры рецепторов: α2-адренорецепторы; М2, М4-холинорецепторы; D2, D3, D4-дофаминовые; опиоидные рецепторы (мю, каппа, дельта). Механизм: Активированная αq-субъединица связывается с ферментом фосфолипазой С-β (PLC). PLC расщепляет мембранный фосфолипид фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат (PIP2) на два вторичных мессенджера: водорастворимый инозитол-1,4,5-трифосфат (IP3) и липофильный диацилглицерол (DAG). IP3 диффундирует в цитоплазму и связывается с IP3-рецепторами на эндоплазматическом ретикулуме, вызывая мощный выброс ионов Ca²⁺ во внутриклеточное пространство. Кальций связывается с кальмодулином (активируя, например, киназу легких цепей миозина для сокращения гладких мышц). DAG совместно с кальцием активирует протеинкиназу С (PKC), которая фосфорилирует различные белки, регулирующие клеточный рост и секрецию. Примеры рецепторов: α1-адренорецепторы; М1, М3, М5-холинорецепторы; H1-гистаминовые; V1-вазопрессиновые; AT1-рецепторы ангиотензина. В отличие от GPCR, эти рецепторы пересекают мембрану только один раз и сами обладают каталитической активностью (или жестко ассоциированы с ферментом). При связывании лиганда они обычно димеризуются. Рецепторные тирозинкиназы (RTK): Содержат внутриклеточный домен, работающий как киназа, фосфорилирующая остатки тирозина. При димеризации рецепторы фосфорилируют друг друга (транс-аутофосфорилирование). Образовавшиеся фосфотирозины служат "посадочными площадками" для внутриклеточных белков с SH2-доменами (например, Grb2). Запускается каскад Ras-MAPK или PI3K-Akt. Примеры: Рецептор инсулина, рецептор эпидермального фактора роста (EGFR), рецепторы факторов роста сосудистого эндотелия (VEGFR). Фармакология широко использует ингибиторы этих киназ в онкологии (иматиниб, гефитиниб). Рецепторные гуанилатциклазы: Внутриклеточный домен работает как гуанилатциклаза, превращая ГТФ в циклический ГМФ (цГМФ), который активирует протеинкиназу G (PKG). Примеры: Мембранный рецептор предсердного натрийуретического пептида (ANP). Циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ) не могут существовать вечно — сигнал должен быть завершен. Ферменты фосфодиэстеразы (PDE) гидролизуют фосфодиэфирную связь, превращая их в неактивные 5'-АМФ и 5'-ГМФ. Семейство PDE включает 11 изоферментов с разной тканевой локализацией, что позволяет создавать селективные препараты. ФДЭ-3: Локализована преимущественно в миокарде и гладких мышцах сосудов. Расщепляет цАМФ. Ингибиторы (милринон, цилостазол): Приводят к накоплению цАМФ. В сердце это вызывает рост сократимости (положительное инотропное действие), а в сосудах (где цАМФ снижает активность киназы легких цепей миозина) — вазодилатацию. Применяются при острой сердечной недостаточности и перемежающейся хромоте. ФДЭ-4: Широко представлена в иммунных и воспалительных клетках (макрофаги, эозинофилы), а также в ЦНС. Ингибиторы (рофлумиласт, апремиласт): Накопление цАМФ в лейкоцитах мощно подавляет выделение воспалительных цитокинов (TNF-alpha, IL-17). Используются при тяжелой ХОБЛ и псориатическом артрите. ФДЭ-5: Высокоспецифична к цГМФ. Локализована в пещеристых телах полового члена и гладкой мускулатуре легочных сосудов. Ингибиторы (силденафил, тадалафил): Блокируют разрушение цГМФ (синтез которого стимулируется оксидом азота, NO). Накопление цГМФ вызывает мощную релаксацию гладких мышц сосудов. Применяются для лечения эректильной дисфункции и легочной артериальной гипертензии. Связь с темой занятия Неселективный ингибитор ФДЭ — кофеин и теофиллин. Теофиллин расширяет бронхи, как и ипратропий, но другим путём: один не даёт разрушаться цАМФ, второй снимает влияние вагуса. Поэтому их эффекты складываются. Процесс адаптации клетки к длительному воздействию агониста называется десенситизацией. Это важнейший фармакодинамический механизм (лежит в основе толерантности). Существует гетерологичная (за счет PKA/PKC) и гомологичная десенситизация.Гомологичная десенситизация (Аррестиновый путь): Развивается за секунды-минуты и касается только тех рецепторов, которые связаны с лигандом:
Фосфорилирование. Киназы GPCR (GRK, у человека семь изоформ) узнают именно активную, связанную с агонистом конформацию рецептора и фосфорилируют серины и треонины его внутриклеточного С-конца. Связывание аррестина. На фосфорилированный хвост садится β-аррестин (изоформы 1 и 2). Он физически перекрывает участок связывания G-белка — сигнал через G-белок обрывается. Интернализация. β-аррестин служит переходником к клатрину: рецептор втягивается внутрь клетки в клатриновой ямке. Два исхода. Рецептор дефосфорилируется и возвращается на мембрану (рециклирование, чувствительность восстанавливается) либо уходит в лизосому (деградация, снижение числа рецепторов — down-regulation). Гетерологичная десенситизация идёт иначе: PKA и PKC фосфорилируют рецепторы без разбора, в том числе не занятые лигандом. Поэтому падает чувствительность сразу к нескольким агонистам.Аррестин как самостоятельный передатчик. β-аррестин не просто выключает сигнал: связанный с рецептором, он собирает на себе киназы и запускает собственный каскад (ERK, MAPK). Отсюда идея смещённого агонизма (biased agonism) — создавать лиганды, которые включают на одном рецепторе путь G-белка и почти не включают путь аррестина, или наоборот. Так пытаются отделить лечебный эффект от побочного.Запомнить Когда спрашивают, почему при длительном приёме агониста эффект слабеет → Что ответить: GRK фосфорилирует занятый рецептор, на него садится β-аррестин, связь с G-белком рвётся, рецептор уходит внутрь клетки — это гомологичная десенситизация. Средства, прямо возбуждающие мускариновые рецепторы. Воспроизводят эффекты раздражения парасимпатических нервов. Прямого действия (собственно М-холиномиметики): пилокарпин, ацеклидин, карбахол (действует и на Н-рецепторы), цевимелин. Сюда же относится алкалоид мухомора мускарин — как токсин, а не как лекарство.
Непрямого действия: ингибиторы АХЭ. Они не трогают рецептор, а накапливают собственный медиатор в щели, поэтому эффекты похожи, но шире (захватывают и Н-рецепторы). Разбираются отдельно: Антихолинэстеразные средства. Группа: М-холиномиметик прямого действия. Алкалоид кустарника Pilocarpus. Третичный амин.
Механизм действия: Прямо взаимодействует с М1, М2 и М3-рецепторами. Терапевтическое значение обусловлено выраженным воздействием на М3-рецепторы (сопряжены с Gq, вызывают рост внутриклеточного кальция) гладкой мускулатуры глаза и экзокринных желез. Фармакологические эффекты: Глаз: Сокращение сфинктера зрачка (вызывает выраженный миоз) и сокращение цилиарной мышцы. Сокращение цилиарной мышцы натягивает склеральную шпору, что приводит к расширению ячеек трабекулярной сети и открытию шлеммова канала — кардинально улучшается отток водянистой влаги и падает внутриглазное давление. Сокращение цилиарной мышцы также расслабляет циннову связку, хрусталик становится более выпуклым (спазм аккомодации, глаз устанавливается на ближнее видение). Железы: Мощная стимуляция секреции слюнных, потовых и слезных желез. Показания: Глаукома (открытоугольная и острый приступ закрытоугольной). Ксеростомия (выраженная сухость во рту) при синдроме Шегрена или после лучевой терапии опухолей головы и шеи. Побочные эффекты: Местно — боль в надбровной дуге (из-за спазма цилиарной мышцы), ложная близорукость, слезотечение. Системно (при резорбции или приеме внутрь) — профузное потоотделение, слюнотечение, брадикардия, бронхоспазм, диарея. Противопоказания: Бронхиальная астма, ирит, иридоциклит (при воспалении радужки миоз может привести к образованию задних синехий — спаек радужки с хрусталиком). Метаболизм и дозировки: Глазные капли (исторически 1–4%) инстиллируют до нескольких раз в день (сверка по конкретному препарату). Внутрь при ксеростомии (после лучевой терапии) — 5 мг 3 раза в день (до 15–30 мг/сут); при синдроме Шегрена — 5 мг 4 раза в день. Дозу снижают при тяжелой печеночной недостаточности. Запомнить Когда спрашивают, почему пилокарпин снижает внутриглазное давление → Что ответить: сокращается цилиарная мышца, натягивается склеральная шпора, раскрывается трабекулярная сеть — отток влаги улучшается. Миоз при этом дополнительно освобождает угол передней камеры. Общая логика группы Все эффекты М-холиноблокаторов — это зеркальное отражение эффектов пилокарпина. Достаточно помнить одну таблицу «М3 в глазу, железах и гладких мышцах, М2 в сердце» и переворачивать знак. Группа: М-холиноблокатор (неселективный). Третичный амин. Тропановый алкалоид растения красавка (Atropa belladonna). Механизм действия: Конкурентный обратимый антагонист мускариновых рецепторов (М1–М5). Связываясь с рецептором, он не вызывает изменения его конформации, но не дает связаться ацетилхолину. Фармакологические эффекты: Сердце: Блокада М2-рецепторов СА- и АВ-узлов вызывает выраженную тахикардию и улучшение АВ-проводимости. Важный нюанс: в малых дозах атропин может вызвать транзиторную парадоксальную брадикардию из-за блокады пресинаптических М2-ауторецепторов, что временно увеличивает выброс АХ до того, как заблокируются постсинаптические рецепторы.
Глаз: Блокада М3-рецепторов сфинктера зрачка (пассивный мидриаз за счет преобладания тонуса радиальной мышцы) и цилиарной мышцы (паралич аккомодации/циклоплегия — хрусталик уплощается, зрение устанавливается на дальнюю точку). Внутриглазное давление может резко возрасти. Секреция: Подавление работы слюнных, бронхиальных, потовых и желудочных желез (выраженная сухость). Гладкие мышцы: Снижение тонуса бронхов (бронходилатация), ЖКТ (снижение перистальтики), мочевого пузыря (расслабление детрузора). Показания: Симптомная брадикардия (неэффективен при АВ-блокаде II степени типа Мобитц II и АВ-блокаде III степени с широкими комплексами QRS), премедикация перед наркозом (профилактика гиперсаливации и ларингоспазма), отравление ФОС и мускарином (является специфическим антидотом), спазмы гладкой мускулатуры. Побочные эффекты: Сухость во рту, фотофобия (из-за мидриаза), задержка мочи, тяжелые запоры. При передозировке классическая картина: "красный как свекла" (компенсаторная кожная вазодилатация из-за гипертермии), "горячий как печь" (блок потоотделения), "сухой как кость" (блок желез), "слепой как летучая мышь" (циклоплегия), "безумный как шляпник" (центральный атропиновый делирий, галлюцинации). Противопоказания: Закрытоугольная глаукома, ДГПЖ (риск острой задержки мочи), паралитическая кишечная непроходимость. Важно: избегать у реципиентов трансплантата сердца без вегетативной реиннервации (может парадоксально ухудшить проводимость). Метаболизм и дозировки: Хорошо всасывается, проникает через ГЭБ. В/в (или в/м) 0.5 мг каждые 3–5 минут при симптомной брадикардии (максимальная общая доза 3 мг, по рекомендациям ACC/AHA 2018). Альтернативно эндотрахеально 1–2 мг. Местное действие в глазу сохраняется катастрофически долго — до 7–10 дней (поэтому для рутинного осмотра глазного дна атропин заменен на препараты короткого действия). Группа: М-холиноблокатор (неселективный, ультракороткого действия для местного применения в офтальмологии). Механизм действия: Конкурентная блокада М-рецепторов глаза. Обладает оптимальной фармакокинетикой для офтальмологии: быстро проникает через роговицу, действует мощно, но недолго. Фармакологические эффекты: Вызывает мидриаз и циклоплегию. Показания: Диагностические процедуры в офтальмологии — исследование глазного дна (оценка сетчатки через широкий зрачок) и определение истинной рефракции глаза (требует отключения аккомодации). Побочные эффекты: Преходящее повышение внутриглазного давления, светобоязнь. Системные антихолинергические эффекты возможны (особенно у детей), но редки. Противопоказания: Глаукома (особенно закрытоугольная). Метаболизм и дозировки: Глазные капли. Для рефракции (циклоплегия): 1–2 капли 1% раствора, повторить через 5 минут. Для осмотра глазного дна (мидриаз): 1–2 капли 0.5% раствора за 15–20 минут до осмотра. Максимум эффекта наступает через 20 минут, мидриаз проходит примерно через 4–8 часов (редко до 24 часов). Пигментированные радужки могут потребовать больших доз. Группа: М-холиноблокатор (короткодействующий антагонист мускариновых рецепторов — SAMA). Четвертичное аммониевое соединение. Механизм действия: Конкурентно блокирует М-рецепторы в дыхательных путях, устраняя вагус-опосредованный бронхоспазм. В отличие от третичных аминов (атропин), четвертичный азот несет постоянный положительный заряд. Это делает молекулу высоко гидрофильной: она не проникает через ГЭБ (нет центральных эффектов) и практически не всасывается со слизистой бронхов в системный кровоток. Важное отличие от атропина: ипратропий не подавляет мукоцилиарный клиренс. Фармакологические эффекты: Бронходилатация, снижение секреции слизистых желез носа (применяется при ринитах). Показания: ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких). Бронхиальная астма (исключительно как адъювант при острых обострениях, не для базовой терапии). Побочные эффекты: Местные: сухость во рту, раздражение гортани, парадоксальный бронхоспазм (редко). Системные (тахикардия, обострение закрытоугольной глаукомы) — особенно при попадании распыляемого препарата в глаза. При дозах >2000 мкг/сут учащаются головная боль и сухость во рту. Возможны аллергические реакции. Противопоказания: Гиперчувствительность (в т.ч. к атропину). Метаболизм и дозировки: Ингаляционно через небулайзер 500 мкг 3–4 раза в день (с интервалом 6–8 часов). В монотерапии ХОБЛ дает небольшой эффект, чаще комбинируется с бета-агонистами (SABA+SAMA). Не является препаратом первой линии для астмы (только как дополнение при обострениях). Проглоченная часть препарата выводится с калом в неизменном виде. Группа: М-холиноблокатор (уроселективный). Механизм действия: Конкурентный антагонист М-рецепторов. Хотя молекулярно он не обладает идеальной селективностью к М3-рецепторам (в отличие от дарифенацина), он обладает функциональной селективностью к ткани мочевого пузыря: его воздействие на слюнные железы слабее, чем на детрузор, что выгодно отличает его от старого оксибутинина. Блокада М3-рецепторов детрузора снижает его гиперактивность и спазмы. Фармакологические эффекты: Увеличение резервуарной емкости мочевого пузыря, снижение частоты императивных (безотлагательных) позывов. Показания: Синдром гиперактивного мочевого пузыря (ГАМП), сопровождающийся недержанием мочи и учащенным мочеиспусканием. Побочные эффекты: Сухость во рту, снижение слезоотделения, запор, задержка мочи, головная боль. Внимание: кумулятивная антихолинергическая нагрузка связана со снижением когнитивных функций у пожилых пациентов. Возможна сонливость и головокружение (препарат проникает в ЦНС). Противопоказания: Острая задержка мочи, пилоростеноз, тяжелая миастения (myasthenia gravis), неконтролируемая закрытоугольная глаукома. Метаболизм и дозировки: Внутрь по 2 мг 2 раза в сутки (немедленного высвобождения). Можно снизить до 1 мг 2 раза в сутки при плохой переносимости или при приеме сильных ингибиторов CYP3A4. Метаболизируется изоферментом CYP2D6 печени до активного метаболита. Группа: М-холиноблокатор (селективный блокатор М1-рецепторов). Механизм действия: В низких дозах избирательно блокирует М1-рецепторы в энтерохромаффиноподобных клетках и интрамуральных ганглиях желудка. Это прерывает передачу парасимпатического импульса на выделение гистамина и соляной кислоты. Из-за высокой М1-селективности не блокирует М2 (сердце) и М3 (глаза, гладкие мышцы) рецепторы в терапевтических дозах. Показания: Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (в настоящее время полностью вытеснен ингибиторами протонной помпы и P-CABs, так как ИПП заживляют ~87% язв против ~76% у старых препаратов). Побочные эффекты: Легкая сухость во рту. Системные атропиноподобные эффекты развивались редко. Противопоказания: Тяжелая почечная недостаточность. Метаболизм и дозировки: Внутрь 100–150 мг в сутки (разделенные на приемы) — историческая стандартная доза. В современной гастроэнтерологии больше не является препаратом стандарта лечения, представляет исключительно исторический и академический интерес. Скополамин (L-гиосцин) — алкалоид, содержащийся в белене и скополии. Фармакодинамически он идентичен атропину (конкурентный неселективный М-блокатор), но фармакокинетически обладает гораздо более высокой липофильностью, легко и быстро проникая через ГЭБ. Из-за этого его эффекты на ЦНС выражены сильнее и включают седацию, амнезию и делирий.История применения и «Сумеречный сон»: В начале XX века (особенно в клинике Фрайбурга, Германия) была разработана методика "Dämmerschlaf" (сумеречного сна) для обезболивания родов. Роженицам вводили смесь морфина (для анальгезии) и скополамина. Под действием скополамина женщины впадали в состояние полузабытья и выраженной антероградной амнезии — они физически рожали, реагировали на команды, но позже совершенно не помнили процесса родов и боли.Ошибка Роберта Хауса: В 1915–1922 годах Роберт Хаус (Robert House), техасский акушер, детально наблюдал за пациентками в сумеречном сне. Он заметил удивительную вещь: женщины в этом состоянии отвечали на вопросы автоматически, прямо и без раздумий. Хаус выдвинул гипотезу: чтобы солгать, мозгу требуется задействовать высшие когнитивные функции (память, логику, конструирование сценария). Он предположил, что скополамин временно "отключает" эти корковые центры, оставляя человека на уровне базовых рефлексов, где "истина" воспроизводится автоматически, без фильтров. В 1922 году он провел эксперимент в тюрьме Далласа, допросив подозреваемых под скополамином, после чего термин «сыворотка правды» разлетелся по мировым газетам.В чем была фатальная научная ошибка? Исследования середины XX века полностью опровергли теорию Хауса. Скополамин не блокирует способность лгать и не заставляет говорить правду. На самом деле высокие дозы скополамина вызывают тяжелейший делирий, дезориентацию и катастрофически высокую внушаемость. Подозреваемый под скополамином теряет всякую критику к реальности. Если следователь задает наводящий вопрос или утверждает, что подозреваемый совершил преступление, мозг субъекта легко принимает эту установку за истину, встраивая её в галлюцинации и продуцируя ложные воспоминания (конфабуляции). Использование скополамина в криминалистике приводило к колоссальному количеству ложных признаний и впоследствии было признано лженаучным и неэтичным. Современное место скополамина Сегодня скополамин применяют не как «сыворотку правды», а прежде всего в виде трансдермального пластыря против укачивания и послеоперационной тошноты — используется как раз его способность проникать в ЦНС. Вопрос 19. Рецепторы плазматических мембран, их участие в развитии ответа клетки на лекарственное вещество. Развернутый ответ: Мембранные рецепторы делят на четыре типа по устройству и скорости ответа. Ионотропные (лиганд-зависимые ионные каналы). Рецептор сам является каналом. Ответ развивается за миллисекунды. Примеры: Н-холинорецепторы, ГАМК-А, NMDA- и AMPA-рецепторы глутамата. Метаботропные (GPCR). Семь трансмембранных доменов, передача через G-белок и вторичные мессенджеры. Ответ за секунды. Примеры: М-холинорецепторы, адренорецепторы, опиоидные, гистаминовые. Рецепторы с собственной ферментативной активностью. Однократно пересекают мембрану, при связывании лиганда димеризуются. Ответ за минуты и часто затрагивает транскрипцию. Примеры: рецептор инсулина и другие тирозинкиназы, рецепторная гуанилатциклаза (ANP). Рецепторы, связанные с цитоплазматическими киназами (JAK-STAT). Своей киназной активности нет, но рецептор жёстко связан с киназой. Примеры: рецепторы цитокинов, гормона роста, интерферонов. Отдельно от мембранных стоят внутриклеточные (цитозольные и ядерные) рецепторы стероидных и тиреоидных гормонов: ответ развивается за часы, через синтез белка. Значение для фармакологии: тип рецептора задаёт скорость наступления эффекта и то, какие механизмы регуляции (десенситизация, down-regulation) будут ограничивать действие препарата при длительном приёме. Вопрос 21. Физико-химические основы взаимодействия лекарственных веществ с рецепторами. Теории рецепции фармакологических веществ. Развернутый ответ: Типы связей. Чаще всего связывание обратимое и держится на слабых взаимодействиях: ионных (солевых мостиках), водородных, ван-дер-Ваальсовых и гидрофобных. Чем больше слабых контактов совпало, тем выше сродство. Ковалентная связь встречается редко и даёт практически необратимое действие (феноксибензамин с α-адренорецептором, ацетилсалициловая кислота с ЦОГ, ФОС с ацетилхолинэстеразой) — эффект прекращается только после синтеза новых молекул мишени. Комплементарность. Нужно пространственное соответствие молекулы и участка связывания, поэтому стереоизомеры различаются по активности в разы (например, левовращающие изомеры обычно активнее). Ключевые понятия. Аффинность (сродство) — способность связаться с рецептором, отражается в константе диссоциации. Внутренняя активность — способность вызвать ответ после связывания. Полный агонист имеет и сродство, и максимальную внутреннюю активность; частичный агонист — сниженную; антагонист — только сродство; обратный агонист снижает базальную (конститутивную) активность рецептора ниже исходной. Теории рецепции. Оккупационная теория (Кларк, 1926). Эффект пропорционален числу занятых рецепторов, максимум достигается при полном заполнении. Не объясняет частичных агонистов и «запасных» рецепторов. Теория скорости (Патон). Эффект зависит не от числа занятых рецепторов, а от скорости образования комплексов: агонист быстро связывается и быстро отходит, антагонист держится долго. Двухсостоятельная модель. Рецептор сам по себе колеблется между неактивной (R) и активной (R) формами. Агонист стабилизирует R, обратный агонист — R, нейтральный антагонист связывает обе одинаково. Эта модель объясняет конститутивную активность и обратный агонизм. Тройная комплексная модель. Учитывает третьего участника — G-белок: полноценный ответ даёт комплекс «агонист — рецептор — G-белок». Развитие этой модели объясняет смещённый агонизм (раздел 6). Аллостерическое связывание. Вещество садится не в участок агониста, а рядом, и меняет сродство или эффективность самого агониста (положительные и отрицательные аллостерические модуляторы). Для М-холинорецепторов это активно разрабатываемое направление, поскольку ортостерический карман у всех пяти подтипов очень похож. Вопрос 22. Роль вторичных мессенджеров в действии лекарственных веществ. Развернутый ответ: Вторичный мессенджер — внутриклеточная молекула, которая передаёт и усиливает сигнал от рецептора к эффекторным белкам. Первичный мессенджер (медиатор, гормон, лекарство) внутрь клетки не заходит. цАМФ. Образуется аденилатциклазой, активирует PKA. Регулируется Gs (рост) и Gi (падение). Разрушается ФДЭ. цГМФ. Образуется гуанилатциклазой — растворимой (мишень NO) или мембранной (мишень ANP), активирует PKG. Разрушается ФДЭ-5. IP3 и DAG. Продукты расщепления PIP2 фосфолипазой Cβ под действием Gq. IP3 открывает кальциевые каналы ЭПР, DAG активирует PKC. Ионы Ca²⁺. Универсальный мессенджер: работает через кальмодулин (киназа лёгких цепей миозина — сокращение гладкой мышцы) и тропонин C в поперечнополосатой мышце. NO. Газообразный мессенджер, синтезируется NO-синтазой, диффундирует в соседнюю клетку и активирует растворимую гуанилатциклазу. Главное фармакологическое следствие — каскадное усиление: одна молекула лиганда активирует несколько G-белков, каждый фермент нарабатывает множество молекул мессенджера. Поэтому наномолярные концентрации препарата дают выраженный клеточный ответ. Второе следствие — на каскад можно влиять не только через рецептор: ингибиторы ФДЭ действуют на уровне разрушения мессенджера, а не связывания с рецептором. Вопрос 26. Структура и функционирование холинергического синапса. Фармакологическая регуляция синтеза, депонирования и выделения ацетилхолина. Развернутый ответ: Холинергический синапс состоит из пресинаптической терминали, синаптической щели и постсинаптической мембраны. Синтез: происходит в цитоплазме из холина и ацетил-КоА при помощи фермента холинацетилтрансферазы (ChAT). Захват холина в клетку тормозится гемихолинием. Депонирование: образовавшийся ацетилхолин переносится внутрь везикул с помощью вторично-активного везикулярного транспортера (VAT), использующего градиент протонов. Этот процесс блокируется исследовательским препаратом везамиколом. Выделение: в ответ на деполяризацию открываются кальциевые каналы, Ca²⁺ входит в клетку и запускает слияние везикулы с мембраной через комплекс белков SNARE (синаптобревин, SNAP-25, синтаксин). Фармакологическая регуляция выделения осуществляется токсином ботулизма (Botox), который протеолитически разрушает белки SNARE, полностью блокируя выброс ацетилхолина и вызывая вялый паралич. Инактивация: в синаптической щели ацетилхолин мгновенно расщепляется ацетилхолинэстеразой (АХЭ) до холина и ацетата. Вопрос 27. Холинорецепторы, их типы, локализация. Фармакологические свойства ацетилхолина. Развернутый ответ: Типы и локализация: Мускариновые (М-ХР): метаботропные рецепторы (GPCR). М1 (ЦНС, ганглии, желудок), М2 (сердце, пресинаптические мембраны), М3 (гладкая мускулатура внутренних органов, экзокринные железы, эндотелий сосудов). Никотиновые (Н-ХР): ионотропные рецепторы (лиганд-зависимые натриевые каналы). Nn-тип (нейрональный) локализован в вегетативных ганглиях и мозговом веществе надпочечников. Nm-тип (мышечный) локализован в нервно-мышечных синапсах скелетной мускулатуры. Фармакологические свойства ацетилхолина: При системном введении АХ вызывает комплексные эффекты. Сердечно-сосудистые: брадикардия (М2), вазодилатация (через М3 эндотелия и выработку NO) с резким падением АД. Глаза: миоз и спазм аккомодации (М3). Дыхательная система: бронхоспазм и стимуляция секреции слизи (М3). ЖКТ и мочевыводящие пути: усиление перистальтики, расслабление сфинктеров, сокращение детрузора (М3). Экзокринные железы: профузное потоотделение, слюноотделение (М3). Скелетные мышцы: стимуляция сокращения (Nm). Как лекарственный препарат АХ не используется из-за тотального, неконтролируемого действия и мгновенного разрушения АХЭ. Вопрос 28. М-холинорецепторы, их подтипы, строение, функционирование и локализация. М-холиномиметики, их фармакологические свойства. Развернутый ответ: Строение и функционирование: М-ХР относятся к семейству G-белок-сопряженных рецепторов (имеют 7 трансмембранных доменов). Нечетные подтипы (М1, М3, М5) сопряжены с Gq-белками (активация фосфолипазы С → накопление IP3 и DAG → выход кальция → сокращение гладких мышц или секреция). Четные подтипы (М2, М4) сопряжены с Gi-белками (ингибирование аденилатциклазы и открытие калиевых каналов → гиперполяризация и торможение, например, брадикардия в сердце). Локализация: М1 — ЦНС и ECL-клетки желудка. М2 — предсердия, СА- и АВ-узлы. М3 — гладкие мышцы (бронхи, ЖКТ, мочевой пузырь), глаза (сфинктер зрачка, цилиарная мышца), все экзокринные железы. М-холиномиметики (Пилокарпин): Препараты прямого действия, связывающиеся с М-ХР. Фармакологические свойства обусловлены стимуляцией парасимпатической системы: миоз, снижение внутриглазного давления, спазм аккомодации, гиперсаливация, потливость, повышение тонуса бронхов и ЖКТ. Применяются преимущественно местно в офтальмологии (глаукома) и для лечения ксеростомии. Вопрос 29. М-холинорецепторы, их подтипы, строение, функционирование и локализация. Развернутый ответ: Тот же материал, что в вопросе 28, но без части про миметики. Удобно отвечать по таблице.Все пять подтипов — GPCR с семью трансмембранными доменами (Haga, 2013). Нечётные идут через Gq, чётные — через Gi/o: это удобное мнемоническое правило и единственное, что нужно помнить наизусть.Вопрос 30. М-холиноблокаторы, их фармакологические свойства. Развернутый ответ: М-холиноблокаторы (атропин, тропикамид, ипратропия бромид, толтеродин) действуют как конкурентные обратимые антагонисты мускариновых рецепторов. Они препятствуют связыванию ацетилхолина, "отключая" парасимпатический тонус. Глаза: Блокада М3-рецепторов круговой мышцы радужки ведет к пассивному преобладанию тонуса радиальной мышцы (симпатика) — возникает выраженный мидриаз. Блокада цилиарной мышцы вызывает паралич аккомодации (циклоплегию). Сердце: Блокада М2-рецепторов устраняет тормозное влияние вагуса, вызывая тахикардию и облегчение АВ-проводимости. Железы: Блокада М3-рецепторов мощно подавляет секрецию слюнных, потовых, бронхиальных и желудочных желез (сухость кожи и слизистых). Гладкие мышцы: Снижение тонуса бронхов (бронходилатация), расслабление мускулатуры ЖКТ (устранение спазмов), расслабление детрузора мочевого пузыря. Запомнить Когда нужно за секунду определить, что сделает вещество с органом → Что ответить: сначала назови подтип рецептора (М2 — сердце, М3 — железы, гладкие мышцы, глаз), потом G-белок (нечётные — Gq, чётные — Gi), потом знак (миметик усиливает, блокатор снимает). Запомнить Когда спрашивают, чем ипратропий отличается от атропина → Что ответить: ипратропий — четвертичное аммониевое соединение, постоянно заряжен, не проходит ГЭБ и почти не всасывается со слизистой, поэтому действует только в бронхах. Какие волокна периферической нервной системы выделяют ацетилхолин и какие рецепторы при этом задействованы? Назови четыре этапа жизни ацетилхолина в синапсе и вещество, блокирующее каждый из них. Почему малые дозы атропина могут вызвать брадикардию? Какие подтипы М-холинорецепторов сопряжены с Gq, а какие с Gi? Что из этого следует для сердца? Как пилокарпин снижает внутриглазное давление и почему при этом возникает ложная близорукость? Чем отличается гомологичная десенситизация от гетерологичной? Почему тропикамид вытеснил атропин из диагностической офтальмологии? Что такое смещённый агонизм и зачем он нужен фармакологии? 36% всех одобренных препаратов действуют на GPCR: это 516 препаратов и 121 рецептор-мишень (Lorente и соавт., 2025). Около двух третей гормонов человека передают сигнал через рецепторы, связанные с G-белками (Hauser и соавт., 2022). В работе 2019 года проверили связывание 148 рецепторов со всеми 11 уникальными С-концами Gα и построили карту сопряжения (Inoue и соавт., 2019). Кристаллические структуры М2- и М3-рецепторов получены и используются для разработки новых лекарств (Haga, 2013). Семейство фосфодиэстераз включает 11 изоферментов с разной тканевой локализацией (из текста конспекта, источник не сверен). Мидриаз после атропина в глазу держится до 7–10 дней, после тропикамида — 4–8 часов (из текста конспекта, источник не сверен). Практика сегодня: атропин при симптомной брадикардии и отравлении ФОС; тропикамид для диагностики; ипратропий при ХОБЛ; толтеродин при гиперактивном мочевом пузыре; пилокарпин при глаукоме и ксеростомии. Ушло из практики: пирензепин (вытеснен ингибиторами протонной помпы); скополамин как «сыворотка правды» (признан лженаучным); скополамин остался только как противорвотное и средство от укачивания. Направление разработок: аллостерические модуляторы М-рецепторов и смещённые агонисты — попытка получить нужный эффект без типичных антихолинергических побочных. Вопросы, которые стоит задавать: какая суммарная антихолинергическая нагрузка у пожилого пациента, получающего несколько препаратов; нужен ли в конкретном случае препарат, проходящий ГЭБ. G-белок — внутриклеточный гетеротримерный белок (α, β, γ субъединицы), связывающий гуанозиновые нуклеотиды, передающий сигнал от активированного рецептора к эффекторным ферментам или ионным каналам. Аденилатциклаза — мембранный фермент, катализирующий превращение АТФ в циклический АМФ (цАМФ), являющийся важнейшим вторичным мессенджером (регулируется Gs и Gi белками). Фосфолипаза С (PLC) — фермент, расщепляющий фосфолипид мембраны PIP2 до инозитолтрифосфата (IP3) и диацилглицерола (DAG) (активируется Gq-белками). Фосфодиэстераза (ФДЭ) — фермент, расщепляющий фосфодиэфирную связь в цАМФ и цГМФ, превращая их в неактивные формы и тем самым прекращая их сигнальное действие. Десенситизация рецепторов — утрата чувствительности рецептора к лиганду при его длительном (или избыточном) воздействии, служащая защитным механизмом клетки от гиперстимуляции. Аррестин (бета-аррестин) — внутриклеточный белок, связывающийся с фосфорилированным участком активного GPCR, физически блокирующий его связь с G-белком и инициирующий погружение (интернализацию) рецептора внутрь клетки через клатриновые ямки. Мидриаз — расширение зрачка (развивается при стимуляции симпатической НС или медикаментозной блокаде парасимпатической НС). Миоз — сужение зрачка (развивается при стимуляции парасимпатической НС). Циклоплегия — медикаментозный паралич ресничной (цилиарной) мышцы глаза, приводящий к уплощению хрусталика и параличу аккомодации (глаз устанавливается на дальнюю точку видения). ChAT (холинацетилтрансфераза) — фермент синтеза ацетилхолина из холина и ацетил-КоА; маркёр холинергических нейронов. VAChT (везикулярный переносчик ацетилхолина) — белок, закачивающий ацетилхолин в везикулы за счёт градиента протонов. SNARE — комплекс белков (синаптобревин, SNAP-25, синтаксин), обеспечивающий слияние везикулы с пресинаптической мембраной. GRK (киназы GPCR) — семейство киназ, фосфорилирующих активированный агонистом рецептор и запускающих гомологичную десенситизацию. RGS-белки — регуляторы G-белкового сигнала, ускоряют гидролиз ГТФ α-субъединицей и укорачивают сигнал. Смещённый агонизм (biased agonism) — свойство лиганда избирательно запускать на одном рецепторе путь G-белка или путь β-аррестина. Аффинность — сродство вещества к рецептору; внутренняя активность — способность вызвать ответ после связывания. Дата проверки: 20.09.2026.Что осталось непроверенным Эти утверждения уже были в конспекте, я их не трогал, но источника под ними нет. Перед докладом стоит сверить их с учебником или прогнать через OpenEvidence: все дозировки и концентрации (атропин 0,5 мг и максимум 3 мг, пилокарпин 5 мг, тропикамид 0,5% и 1%, ипратропий 500 мкг, толтеродин 2 мг, пирензепин 100–150 мг); заживление язв ИПП примерно 87% против примерно 76% у пирензепина; ссылка на рекомендации ACC/AHA 2018 по брадикардии; длительность мидриаза после атропина 7–10 дней; 11 изоферментов фосфодиэстеразы; утверждение, что ипратропий не подавляет мукоцилиарный клиренс. ]]>4-неделя/21-09-26-занятие.-фармакология.-холинергический-синапс-и-м-холинергические-средства.html4 неделя/21-09-26 Занятие. Фармакология. Холинергический синапс и М-холинергические средства.mdMon, 21 Sep 2026 00:00:00 GMT<figure><img src="assets/pns_scheme.png"></figure>#пропедПредмет: пропедевтика внутренних болезней Тема занятия: Общие правила и техника перкуссии. Перкуссия лёгких: сравнительная и топографическая Дата занятия: 16-09-26 Проверено: 20.09.2026Суть Перкуссия — это постукивание по грудной клетке, чтобы по характеру звука судить о том, что лежит под пальцем: воздух, жидкость или плотная ткань. Сравнительная перкуссия отвечает на вопрос «есть ли разница между сторонами», топографическая — «где проходят границы лёгких и насколько они подвижны». Метод очень специфичный и малочувствительный: найденное притупление почти всегда что-то значит, но его отсутствие болезнь не исключает. Представь, что рентгена нет вообще, а знать, есть ли в груди жидкость, надо сегодня. Именно в такой ситуации метод и родился.Леопольд Ауэнбруггер работал в венском госпитале и в 1761 году издал книгу «Inventum novum» — новый способ выстукивания грудной клетки человека для распознавания скрытых болезней груди. Идея пришла из детства: его отец держал трактир и определял уровень жидкости в бочках постукиванием. Ауэнбруггер разрабатывал метод семь лет до публикации и сформулировал главное наблюдение: грудная клетка здорового человека при выстукивании звучит. Перкутировал он непосредственно, кончиками сложенных пальцев, по рубашке или в кожаной перчатке, и различал три типа звука.Сразу метод не приняли. Широко он разошёлся только после того, как его подхватил Жан-Николя Корвизар, лейб-медик Наполеона, издавший в 1808 году французский перевод с собственными комментариями.Пьер-Адольф Пиорри ввёл опосредованную (посредственную) перкуссию: удар наносится не по телу, а по плотно прижатой к нему пластинке-плессиметру. Его плессиметр — кружок слоновой кости диаметром 5 см и толщиной 2,5 мм. Пиорри перечислил, почему непосредственная перкуссия часто не годится: она болезненна при воспалении плевры, толстая подкожная клетчатка гасит звук, а удар ладонью приводит в колебание слишком большую площадь и пропускает мелкие очаги.Йозеф Шкода стал главным пропагандистом перкуссии в Европе и попытался заменить расплывчатые описания предшественников физическими характеристиками, разделив звуки по четырём парам признаков: полный и пустой, ясный и тупой, тимпанический и нетимпанический, высокий и низкий. Его же имя носит «шкодовский» тимпанический звук под ключицей при большом плевральном выпоте, которому до сих пор нет убедительного объяснения.Барт и Роже предпочли пальце-пальцевую перкуссию плессиметру с простым аргументом: палец всегда при враче, а плессиметр можно потерять. Они же сформулировали правило, которое действует и сегодня: движения бьющей руки идут не от плеча и не от локтя, а исключительно от запястья.Отечественные авторы. Вклад в метод внесли Г. И. Сокольский (1835), В. П. Образцов и Ф. Г. Яновский: Сокольскому приписывают введение бимануальной перкуссии, Образцову — метод однопальцевой непосредственной перкуссии, Яновскому — однопальцевую перкуссию с минимальной силой удара. Эти сведения взяты из медицинской энциклопедии, с учебником кафедры не сверены — стоит уточнить формулировку на занятии, в рабочей программе этот пункт вынесен отдельно.Запомнить Когда спрашивают «кто основоположник перкуссии» → Что ответить: Леопольд Ауэнбруггер, 1761 год, «Inventum novum», непосредственная перкуссия. Внедрил в практику Корвизар (перевод 1808 года), опосредованную перкуссию с плессиметром ввёл Пиорри, физическое описание звуков дал Шкода. Удар приводит в колебание грудную стенку и то, что лежит под ней. Дыхательную систему при этом удобно представлять как связанную систему из двух последовательных сред: грудная стенка и лёгкое.Ключевое понятие — акустический импеданс (произведение плотности среды на скорость звука в ней). Чем сильнее отличаются импедансы двух сред, тем большая доля энергии отражается на границе между ними, а не уходит вглубь. Норма. Импеданс полужёсткой грудной стенки сильно отличается от импеданса лёгкого, которое ведёт себя как однородная смесь газа и ткани. Большая часть энергии отражается на границе газ–ткань, колебания затухают медленно — получается громкий, длительный, низкий ясный лёгочный звук. Воздуха стало больше (пневмоторакс, крупная полость). Рассогласование импедансов максимально, затухание ещё слабее: звук громче и длительнее, с музыкальной окраской — тимпанический. Воздух заменён экссудатом или плотной тканью. Импедансы стенки и подлежащей среды становятся похожи, колебания быстро уходят вглубь и гаснут — звук тихий, короткий, тупой. Он же воспринимается как более высокий: низкочастотных колебаний грудной клетки в нём просто нет.
Пределы метода, которые надо знать заранее. Очаги меньше 2–3 см в диаметре или расположенные глубже 5–7 см от грудной стенки обычной перкуссией не улавливаются. Отсюда практический вывод: центрально расположенная опухоль или небольшой инфильтрат в глубине паренхимы дадут нормальный перкуторный звук, и это не отменяет диагноза.Отдельная оговорка: акустика перкуссии современными методами по сути не изучалась, самое подробное спектрографическое исследование относится к середине 1950-х годов. То есть мы пользуемся методом, физика которого описана качественно, но не измерена.Классификация по силе удара привязана к задаче, а не к вкусу врача: громкая — сравнительная перкуссия, нужно «пробить» на глубину и сравнить стороны; средней силы — определение границ лёгких; тихая и тишайшая — определение границ органов, прилежащих к грудной стенке, и разграничение соседних зон с близким звуком (например, абсолютная тупость сердца). Палец-плессиметр (обычно средний палец левой кисти) прижимается к поверхности плотно, дистальная фаланга — на перкутируемом участке. Соседние пальцы приподнимают над поверхностью: иначе гасятся и звук, и ощущение колебаний. Удар наносится кончиком среднего пальца другой руки, коротким и резким движением только в лучезапястном суставе, палец после удара сразу отскакивает. Бьют по средней фаланге плессиметра, по участку между межфаланговыми суставами. Если звук и вибрация кажутся неотчётливыми, первое, что надо проверить, — плотность прилегания пальца-плессиметра к стенке. Длинная ось пальца-плессиметра на грудной клетке располагается параллельно рёбрам, перкутируют по межреберьям. Наносят по два удара одинаковой силы и оценивают не только звук, но и ощущение сопротивления под пальцем. Частая ошибка Удар «от локтя» и неплотно прижатый плессиметр. В этом случае звук перестаёт зависеть от содержимого грудной клетки, и вся дальнейшая топография становится выдумкой. Место для картинки Фото положения рук врача при перкуссии + схемы зон перкуссии спереди и сзади.
Задача: определить характер перкуторного звука над симметричными участками и найти зону, где он отличается.Правила: Перкутируют строго симметричные участки анатомически одинаковых областей. Сила удара одинаковая с обеих сторон, перкуссия громкая. Перкутируют по межреберьям. Положение больного — стоя, сидя или лёжа, но одинаковое для обеих сторон. Последовательность: Спереди: над ключицами (палец параллельно ключице) справа и слева → по срединно-ключичным линиям сверху вниз, палец в межреберьях. Слева по этой линии сравнение ведут до уровня сердечной тупости (III–IV ребро), ниже перкутируют только справа. Сбоку: по средним подмышечным линиям, руки больного за головой, сверху вниз. Сзади: надлопаточные области (палец горизонтально, вдоль ости лопатки) → межлопаточные области (палец вертикально, параллельно позвоночнику, руки больного скрещены на груди, чтобы отвести лопатки) → под лопатками (палец горизонтально). Место для картинки Три рисунка подряд: перкуссия надлопаточных, межлопаточных и подлопаточных областей.
“sravnitelnaya-perkussiya-tochki.svg” не может быть найдена.Место для картинки Схема из атласа: нумерованные точки сравнительной перкуссии спереди (9 точек) и сзади (10 точек) с положением пальца-плессиметра.
Детали, которые спрашивают отдельно: По ключицам перкутируют непосредственно, ударом прямо по кости: роль плессиметра выполняет сама ключица, палец-плессиметр не нужен. Область сердца спереди не перкутируют — там звук заведомо притуплён. Звуки соседних с сердцем точек сравнивают не с противоположной стороной, а с участками рядом. Области лопаток исключают из сравнительной перкуссии: резонирующая лопатка звучит громче, чем лёгкое под ней. При перкуссии межлопаточной области просят скрестить руки на груди и сблизить локти — лопатки расходятся, площадь для перкуссии увеличивается. Слева внизу спереди симметричной точке соответствует пространство Траубе с тимпаническим оттенком звука. Это норма, а не находка. Положение пальца-плессиметра сзади меняется: над лопатками горизонтально, в межлопаточной области вертикально, ниже лопаток снова горизонтально. Важная физиологическая оговорка. У здорового человека звук неодинаков по всей грудной клетке. Сзади он менее звучный, чем спереди: мешают мышцы, лопатка и меньшая эластичность рёбер на этом уровне. В подмышечной области звук, наоборот, более звучный и иногда почти тимпанический. При выраженном ожирении перкуссия лёгких малоинформативна — звук приглушён вплоть до неразличимости.Запомнить Когда просят отличить коробочный звук от ясного лёгочного → Что ответить: коробочный громче, ниже и продолжительнее, с обеднённой тембровой окраской; появляется при повышенной воздушности лёгочной ткани. Соответствие с англоязычной терминологией пригодится при чтении иностранных источников: ясный лёгочный — resonant, коробочный — hyperresonant, притуплённый и тупой — dull и flat, тимпанический — tympanic.Задачи: определить границы лёгких, подвижность (экскурсию) нижнего края и границы патологического очага, найденного при сравнительной перкуссии.Правила: Перкутируют от ясного звука к тупому. Палец-плессиметр — параллельно искомой границе. Удар тихий или средней силы. Границу отмечают по краю пальца, обращённому к ясному звуку, то есть по стороне, откуда шли.
“perkussiya-na-tele.svg” не может быть найдена. Спереди. Палец-плессиметр в надключичной ямке параллельно ключице. Перкутируют от середины ключицы вверх и медиально в сторону сосцевидного отростка, смещая палец на 0,5–1 см после каждой пары ударов. Найдя переход ясного звука в тупой, измеряют расстояние до середины ключицы. Норма 3–4 см. Сзади. Палец над остью лопатки и параллельно ей, перкутируют вверх и медиально. В норме верхушка находится на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Поле Кренига — полоса ясного лёгочного звука над верхушкой, идущая по скату надплечья и соединяющая зоны лёгочного звука спереди и сзади. Границы поля: медиально — мышцы шеи, латерально — плечевой сустав (акромион), спереди — ключица, сзади — трапециевидная мышца.Как определять. Палец-плессиметр ставят на середину надплечья так, чтобы средняя фаланга лежала на переднем крае трапециевидной мышцы перпендикулярно ему. Перкутируют сначала в сторону шеи до появления тупого звука, отмечают границу, затем от той же исходной точки — в сторону плеча. Расстояние между двумя отметками и есть ширина поля.Место для картинки Схема перкуссии полей Кренига + фото положения врача и больного.
Норма. Методичка кафедры даёт 5–8 см. В атласе по пропедевтике приводят диапазон 3–8 см, в среднем 5–6 см, и уточняют, что измерение идёт по переднему краю трапециевидной мышцы. В зарубежных руководствах — 5–7 см. Диапазоны перекрываются, спорна только нижняя граница нормы: 3 или 5 см. На занятии надо записать цифру кафедры.Место для картинки Схема направления перкуссии нижней границы по передней и задней поверхности грудной клетки, с обозначением линий.
Уточнения к таблице: Справа границу определяют по всем линиям, начиная с окологрудинной и заканчивая околопозвоночной. Слева — начиная с передней подмышечной, потому что выше и медиальнее прилежит сердце. Слева по срединно-ключичной и окологрудинной линиям границу не определяют — к передней стенке прилежит сердце. Место для картинки Перкуссия нижнего края правого лёгкого по окологрудинной и срединно-ключичной линиям, с номерами линий и рёбер.
Какие линии используют: спереди две окологрудинные и две срединно-ключичные, сбоку три подмышечные с каждой стороны, сзади две лопаточные и две околопозвоночные. Независимо от линии палец-плессиметр всегда лежит в межреберье. Место для картинки Перкуссия нижнего края по передней, средней и задней подмышечным линиям (три проекции сбоку) + фото положения врача и больного.
По передней подмышечной линии слева определение может быть затруднено близостью тимпанита пространства Траубе. Конституция сдвигает норму: у гиперстеников границы на одно ребро выше, у астеников — на одно ребро ниже. Ориентиры для счёта: линия, соединяющая нижние углы лопаток при опущенных руках, пересекает VII грудной позвонок; нижний угол лопатки соответствует VII межреберью; у мужчин сосок лежит на V ребре. Спорная клетка таблицы — средняя подмышечная линия слева. Методичка кафедры и атлас дают VIII ребро, сетевой методический материал — IX ребро. Для правого лёгкого все источники согласны: VII, VIII, IX по передней, средней и задней подмышечным линиям. Записать вариант кафедры на занятии.
Место для картинки Три рисунка: определение нижней границы, затем её смещение на вдохе и на выдохе.
Методика. Определяют по тем же вертикальным линиям, что и границы, но если задача учебная или скрининговая — достаточно задних подмышечных линий с обеих сторон, там экскурсия максимальная. Найти нижнюю границу лёгкого при спокойном дыхании и зафиксировать её. Попросить сделать полный выдох и задержать дыхание, перкутировать снизу вверх до появления ясного звука — это верхняя отметка. Попросить сделать максимальный вдох и задержать дыхание, перкутировать сверху вниз до тупого звука — это нижняя отметка. Расстояние между крайними отметками — экскурсия нижнего лёгочного края. Обязательно сравнить стороны. Норма 6–8 см (максимум по средней и задней подмышечным линиям; по другим линиям меньше, порядка 4–6 см).Расхождение источников Отечественные методички дают 6–8 см для экскурсии нижнего края лёгкого, определяемой перкуссией. В англоязычном руководстве Clinical Methods экскурсия диафрагмы определяется иначе — как разница уровней между спокойным дыханием и максимальным вдохом — и составляет 2–3 см. Это не противоречие в анатомии, а разные способы измерения: наш показатель складывает смещение на вдохе и на выдохе, а иностранный берёт только вдох. На экзамене нужна цифра 6–8 см. Не надо заучивать списки. Каждая причина — это ответ на один из трёх вопросов: стало ли лёгкого больше, стало ли его меньше, или что-то толкает его извне. Эмфизема лёгких — самая частая причина, границы смещены вниз на 1–2 ребра с обеих сторон, подвижность ограничена. Механизм: разрушение альвеолярных перегородок, потеря эластической тяги, лёгкое перестаёт спадаться. Острое вздутие лёгких при тяжёлом приступе бронхиальной астмы — механизм тот же, но обратимый: воздух задерживается за счёт бронхиальной обструкции. Односторонняя (викарная) эмфизема — здоровое лёгкое расширяется после резекции или рубцового сморщивания другого; граница этого второго лёгкого при этом, наоборот, поднята. Висцероптоз — опущение органов брюшной полости, диафрагма уходит вниз вместе с ними. Пневмоторакс — нижняя граница коробочного или тимпанического звука на стороне поражения располагается ниже обычной. Рубцовое сморщивание лёгкого — объём паренхимы уменьшается, граница подтягивается вверх. Плевральный выпот — жидкость оттесняет лёгкое кверху; над ней тупость. Повышение внутрибрюшного давления: ожирение, асцит, метеоризм, беременность — диафрагма стоит выше. Массивное уплотнение нижней доли (например, крупозная пневмония) создаёт картину кажущегося подъёма границы: тупость от инфильтрата сливается с тупостью печени. Расширены и сочетаются с более высоким стоянием верхушек — эмфизема лёгких. Сужены и сочетаются с низким стоянием верхушек — уменьшение объёма верхней доли: рубцовое сморщивание, резекция, последствия туберкулёза. При уплотнении самой верхушки над ней уже при сравнительной перкуссии определяется тупой звук, и измерить поле Кренига обычно не удаётся. Уменьшение подвижности с обеих сторон вместе с опущенными границами — типичная эмфизема. Другие причины: воспалительное, опухолевое или рубцовое поражение лёгочной ткани, ателектаз, плевральные сращения, нарушение функции диафрагмы, повышение внутрибрюшного давления. При плевральном выпоте нижний край поджатого лёгкого при дыхании неподвижен; при пневмотораксе граница тимпанического звука на стороне поражения тоже не меняется. Линия Эллиса–Дамуазо–Соколова — верхняя граница тупости при экссудативном плеврите: дугообразная кривая с вершиной на задней подмышечной линии, спускающаяся вниз к грудине спереди и к позвоночнику сзади. Перкуторная граница проходит не по реальному уровню жидкости: верхний край экссудата горизонтален, а тупость появляется там, где слой жидкости уже достаточно толстый для укорочения звука. Такая картина появляется примерно при 500 мл и более жидкости. При небольшом количестве жидкости в левом рёберно-диафрагмальном синусе первым признаком может стать исчезновение тимпанита над пространством Траубе. Треугольник Раухфуса–Грокко — участок тупости на здоровой стороне сзади внизу, форма прямоугольного треугольника: один катет — позвоночник, гипотенуза — продолжение линии Эллиса–Дамуазо–Соколова. Появляется при смещении средостения большим выпотом. При очень большом выпоте верхняя граница тупости становится почти горизонтальной или тупость определяется над всей поверхностью лёгкого. Гидропневмоторакс: граница между коробочным звуком над воздухом и тупым над жидкостью — горизонтальная, и она сразу меняется при перемене положения тела, оставаясь горизонтальной. Это отличает её от линии Эллиса–Дамуазо–Соколова, которая положение не меняет. Практическая деталь: односторонний выпот чаще воспалительный (экссудативный плеврит), двусторонний — чаще транссудат (гидроторакс). Место для картинки Точки аускультации лёгких: спереди, с боков и сзади, с указанием долей.
Таблица собрана по учебнику Мухина и Моисеева «Внутренние болезни», том 1 (главы 20–29), поэтому в ней только то, что прямо написано в тексте.Запомнить Когда «тупость + ослабленное дыхание + ослабленное голосовое дрожание» → Что ответить: жидкость в плевральной полости. Когда «притупление + усиленное голосовое дрожание + бронхиальное дыхание» → Что ответить: уплотнение лёгочной ткани (пневмония). Когда «тимпанит + ослабленное дрожание + отсутствие дыхания» → Что ответить: пневмоторакс. Разница между первым и вторым — именно в голосовом дрожании: жидкость проводит звук хуже, а плотная безвоздушная ткань с проходимым бронхом — лучше. Это то, что отличает диагноста от человека, который просто выучил методику.Перкуссия — метод с высокой специфичностью и низкой чувствительностью. В сравнительных исследованиях с рентгенограммой в качестве эталона обычная перкуссия выявляла рентгенологические изменения с чувствительностью 9% при специфичности 99% в одной работе и 15% при 97% в другой; в третьей работе, где преобладали поражения, прилежащие к грудной стенке (пневмония, гидроторакс, инфаркт лёгкого), чувствительность обычной перкуссии составила 76% при специфичности 100%.Про плевральный выпот есть более аккуратные данные. В исследовании 278 больных с респираторными симптомами (распространённость выпота 21%, то есть 57 случаев) два врача независимо и вслепую оценивали физикальные признаки, эталон — рентгенограмма. Независимыми предикторами выпота оказались асимметрия экскурсии грудной клетки (отношение шансов 5,22; 95% ДИ 2,06–13,23) и тупой перкуторный звук (отношение шансов 12,80; 95% ДИ 4,23–38,70). Воспроизводимость между врачами для перкуссии была отличной (каппа 0,84–0,89). Вывод авторов осторожный: физикальные признаки скорее позволяют исключить выпот, чем подтвердить его.Качество доказательств. Это одно проспективное исследование в одной сельской больнице в Индии, с ослеплением и независимой оценкой — дизайн хороший, но переносимость на другие популяции ограничена. Данные по чувствительности перкуссии разбросаны от 9 до 76%, и разброс объясняется размером очага, его расположением относительно стенки, телосложением пациента и опытом врача.Аускультативная перкуссия (постукивание по рукоятке грудины с выслушиванием фонендоскопом сзади) предлагалась как более чувствительная альтернатива, но убедительных оснований заменять ею обычную перкуссию нет: результаты исследований противоречивы, а звук, по данным контурного картирования, распространяется преимущественно по структурам грудной стенки, а не через паренхиму.Практический вывод. Перкуссия — инструмент проверки гипотезы, а не поиска вслепую. Нашёл тупость — это сильный аргумент за жидкость или уплотнение. Не нашёл ничего — это не исключает ни пневмонию, ни опухоль, ни небольшой выпот. Ауэнбруггер разрабатывал метод 7 лет до публикации 1761 года, а сама книга вышла объёмом 95 страниц. Идеальный плессиметр Пиорри — пластинка слоновой кости 5 см в диаметре и 2,5 мм толщиной, которую можно было привинтить к стетоскопу Лаэннека. Перкуторная волна «не достаёт» до очагов глубже 5–7 см и мельче 2–3 см. Картина тупости при выпоте появляется примерно от 500 мл жидкости. Тупость при перкуссии может опережать появление изменений на рентгенограмме на срок от нескольких часов до нескольких дней. Перкуссией можно оценивать и размеры сердца: при перкуторной тупости более 10,5 см от срединной линии в пятом межреберье слева чувствительность для выявления увеличенного кардиоторакального индекса составила 94% при специфичности 67%, а при границе более 11 см специфичность выросла до 91%. Метод остаётся полезным для диагностики пневмонии у пожилых, которые не могут глубоко дышать по команде и у которых часто нет хрипов. Что делают на практике. Сравнительная перкуссия — при каждом осмотре органов дыхания, это способ быстро найти асимметрию. Топографическая — для оценки объёма лёгких и подвижности диафрагмы, в динамике очень удобна: у одного и того же больного смещение границы на ребро вниз через неделю значит больше, чем абсолютная цифра. Что заменено инструментально. Для выявления выпота ультразвук точнее перкуссии, он находит и малые объёмы жидкости. Перкуссия остаётся методом первого контакта: у постели, без оборудования, за 30 секунд. Какие вопросы стоит задавать себе у постели. Симметричен ли звук? Если нет — тупость это или тимпанит? Смещены ли границы и в какую сторону? Подвижен ли нижний край? Совпадает ли находка с голосовым дрожанием и аускультацией, и если нет, то какая из трёх находок сомнительна? Ограничение, о котором нельзя забывать. У пациента с ожирением перкуссия лёгких малоинформативна. Это не повод её не делать, но повод не строить на ней вывод.
Связки с другими темами: Голосовое дрожание, Аускультация лёгких, Синдром уплотнения лёгочной ткани, Синдром скопления жидкости в плевральной полости, Эмфизема лёгких, Перкуссия сердца. Кто и в каком году описал перкуссию, и чем отличается вклад Корвизара, Пиорри и Шкоды? Почему над здоровым лёгким звук ясный, а над выпотом тупой? Объясни через акустический импеданс. Какой очаг перкуссия не увидит и почему? Чем правила сравнительной перкуссии отличаются от правил топографической? Назови четыре отличия. Как определяется высота стояния верхушек спереди и сзади, какие нормы? Как измеряются поля Кренига и о чём говорит их расширение и сужение? Перечисли нижние границы правого лёгкого по всем линиям. Как определяется экскурсия нижнего края лёгких и чему она равна в норме? Назови три причины опущения нижних границ и три причины их подъёма, с механизмом. Что такое линия Эллиса–Дамуазо–Соколова и треугольник Раухфуса–Грокко? Чем перкуторная картина гидропневмоторакса отличается от картины экссудативного плеврита? Как по сочетанию перкуссии, голосового дрожания и аускультации отличить пневмонию от выпота и от пневмоторакса? Вопросы взяты из рабочей программы дисциплины «Пропедевтика внутренних болезней» (РНИМУ им. Н. И. Пирогова, 2024).Перкуссия — метод исследования, при котором по поверхности тела наносят удар и по характеру возникающего звука судят о свойствах подлежащих тканей. Физическая основа: удар вызывает колебания грудной стенки и подлежащих сред; доля отражённой энергии зависит от разницы акустических импедансов грудной стенки и лёгкого. В норме разница велика, колебания затухают медленно, звук громкий, низкий, продолжительный. При увеличении воздушности разница растёт — звук становится коробочным или тимпаническим. При замещении воздуха жидкостью или плотной тканью импедансы сближаются, колебания быстро гаснут — звук тупой. Глубина проникновения ограничена 5–7 см, минимальный улавливаемый размер очага 2–3 см.Виды: по способу — непосредственная и опосредованная (пальце-пальцевая, по плессиметру); по цели — сравнительная и топографическая; по силе — громкая, средней силы, тихая, тишайшая.Характеристика тонов: ясный лёгочный (громкий, низкий, продолжительный); притуплённый (тише и короче); тупой, он же бедренный (тихий, короткий, высокий); коробочный (громче, ниже и продолжительнее ясного); тимпанический (громкий, музыкальный, с обертонами); притуплённо-тимпанический (промежуточный).Цель — сравнение звука над симметричными участками. Перкуссия громкая, с одинаковой силой удара, по межреберьям, строго симметрично. Последовательность: над ключицами → по срединно-ключичным линиям (слева до уровня сердечной тупости) → по средним подмышечным линиям → надлопаточные области → межлопаточные области → подлопаточные области. В норме звук ясный лёгочный, одинаковый с обеих сторон; физиологически сзади он менее звучный, а в подмышечной области более звучный.Изменения: притупление и тупость при уплотнении лёгочной ткани, ателектазе, утолщении плевры и особенно при скоплении жидкости; коробочный звук при эмфиземе и остром вздутии; тимпанический — при пневмотораксе и крупной полости, сообщающейся с бронхом; притуплённо-тимпанический — в начале воспалительного уплотнения и при компрессионном ателектазе над выпотом.Цель — определение границ лёгких, подвижности нижнего края и границ патологического очага. Правила: от ясного звука к тупому, палец параллельно искомой границе, перкуссия тихая или средней силы, отметка по краю пальца со стороны ясного звука.Определяют: высоту стояния верхушек спереди (3–4 см выше середины ключицы) и сзади (уровень остистого отростка VII шейного позвонка); ширину полей Кренига (5–8 см); нижние границы по шести линиям (правое лёгкое: VI, VII, VIII, IX, X рёбра и остистый отросток XI грудного позвонка); подвижность нижнего края (6–8 см).Физиологические изменения: у гиперстеников границы на ребро выше, у астеников на ребро ниже; при глубоком вдохе граница опускается. Патологические: двустороннее опущение границ с ограничением подвижности и расширением полей Кренига — эмфизема; одностороннее опущение — викарная эмфизема; подъём границы — сморщивание лёгкого, выпот, высокое внутрибрюшное давление, массивное уплотнение нижней доли; сужение полей Кренига — уменьшение объёма верхней доли; неподвижность нижнего края — выпот и пневмоторакс.Отрабатывается по алгоритмам из разделов «Сравнительная перкуссия» и «Топографическая перкуссия» выше. Запись результата в историю болезни: Сравнительная перкуссия: над всей поверхностью лёгких ясный лёгочный звук, одинаковый с обеих сторон. Топографическая перкуссия: высота стояния верхушек спереди на 3 см выше середины ключицы справа и слева, сзади на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига 6 см с обеих сторон. Нижние границы лёгких: по срединно-ключичной справа VI ребро, по передним подмышечным VII ребро, по средним подмышечным VIII ребро справа и IX слева, по задним подмышечным IX ребро, по лопаточным X ребро, по околопозвоночным на уровне остистого отростка XI грудного позвонка. Экскурсия нижнего края лёгких по средним подмышечным линиям 6 см с обеих сторон. Методические указания кафедры пропедевтики внутренних болезней СтГМУ, тема «Сравнительная и топографическая перкуссия лёгких», 2022. Техника, правила, последовательность, таблица нижних границ, подвижность 6–8 см, образец записи. Сверено с полным текстом, проверено 20.09.2026. «Методика исследования объективного статуса больного», раздел «Топографическая перкуссия лёгких» (сетевой методический материал, составлен по руководствам по пропедевтике). Высота верхушек 3–4 см, поля Кренига 5–8 см, таблица границ, линия Эллиса–Дамуазо–Соколова, треугольник Раухфуса–Грокко, порог 500 мл. Сверено с полным текстом, с учебником кафедры не сверено.
Yernault J. C., Bohadana A. B. Chest percussion. European Respiratory Journal, 1995, т. 8, № 10, с. 1756–1760. PMID 8586135. История, физика перкуссии, пределы метода, данные о чувствительности и специфичности, перкуссия сердца. Сверено с полным текстом. По данным PubMed, DOI. Tuteur P. G. Chest Examination. В кн.: Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations, 3-е изд., глава 46, 1990. NCBI Bookshelf NBK368. Техника перкуссии, экскурсия диафрагмы 2–3 см, трактовка звуков. Сверено с полным текстом.
Kalantri S. и соавт. Accuracy and reliability of physical signs in the diagnosis of pleural effusion. Respiratory Medicine, 2007, т. 101, № 3, с. 431–438. PMID 16965906. 278 пациентов, распространённость выпота 21%, отношение шансов для тупого звука 12,80 (95% ДИ 4,23–38,70), каппа 0,84–0,89. Сверено с аннотацией. По данным PubMed, DOI. Мухин Н. А., Моисеев В. С. Внутренние болезни, том 1 (файл предоставлен пользователем), главы 19–29. Физикальные данные при эмфиземе, пневмонии, плеврите, пневмотораксе, абсцессе, бронхоэктазах, опухолях, альвеолитах. Сверено с полным текстом. Медицинская энциклопедия, статья «Перкуссия» — вклад Г. И. Сокольского, В. П. Образцова, Ф. Г. Яновского. Не сверено с учебником, требует уточнения на кафедре. Рисунки в файле (perkussiya-fizika.svg, topograficheskaya-perkussiya.svg, perkussiya-na-tele.svg, sravnitelnaya-perkussiya-tochki.svg, ekskursiya-nizhnego-kraya.svg) нарисованы специально для этого конспекта, чужие изображения не использованы. Схема на теле условная: она показывает линии и уровни, а не точную анатомию рёбер. Иллюстрации из атласа и лекционных презентаций, присланные пользователем (схемы перкуссии нижних границ по парастернальной, срединно-ключичной и подмышечным линиям; схема определения полей Кренига; последовательность сравнительной перкуссии сзади; точки сравнительной перкуссии спереди и сзади; определение подвижности нижнего края). Использованы как источник фактических деталей; сами изображения в файл не вставлены, так как права на них принадлежат правообладателям учебника и презентаций. Надёжность лекционной презентации ниже, чем у учебника: спорные цифры помечены в тексте. Чего в конспекте нет. Глава по перкуссии из учебника «Пропедевтика внутренних болезней» Мухина и Моисеева, указанного в рабочей программе как основная литература, — файл не найден. Когда он появится, нормы и формулировки надо сверить с ним, и в первую очередь — спорные цифры по ширине полей Кренига и границе по средней подмышечной линии слева.(место для того, что скажет преподаватель)]]>3-неделя/16-09-26.-пропедевтика.-общие-правила-и-техника-перкуссии.-перкуссия-лёгких.html3 неделя/16-09-26. Пропедевтика. Общие правила и техника перкуссии. Перкуссия лёгких.mdMon, 21 Sep 2026 05:47:27 GMT<figure><img src="assets/perkussiya-fizika.svg"></figure>методички_pdf/карточки-подсказки.htmlМетодички_PDF/Карточки-подсказки.pdfSun, 20 Sep 2026 16:59:20 GMTметодички_pdf/23-09-26.-пропедевтика.-общие-правила-и-техника-перкуссии.-перкуссия-лёгких.htmlМетодички_PDF/23-09-26. Пропедевтика. Общие правила и техника перкуссии. Перкуссия лёгких.pdfSun, 20 Sep 2026 16:35:53 GMT]]>assets/2.htmlassets/2.jpegSun, 20 Sep 2026 16:33:08 GMT<figure><img src="assets/2.jpeg"></figure>#пропедПредмет: пропедевтика внутренних болезней Тема занятия: Общие правила и техника перкуссии. Перкуссия лёгких: сравнительная и топографическая Дата занятия: (вписать) Проверено: 20.09.2026Суть Перкуссия — это постукивание по грудной клетке, чтобы по характеру звука судить о том, что лежит под пальцем: воздух, жидкость или плотная ткань. Сравнительная перкуссия отвечает на вопрос «есть ли разница между сторонами», топографическая — «где проходят границы лёгких и насколько они подвижны». Метод очень специфичный и малочувствительный: найденное притупление почти всегда что-то значит, но его отсутствие болезнь не исключает. Представь, что рентгена нет вообще, а знать, есть ли в груди жидкость, надо сегодня. Именно в такой ситуации метод и родился.Леопольд Ауэнбруггер работал в венском госпитале и в 1761 году издал книгу «Inventum novum» — новый способ выстукивания грудной клетки человека для распознавания скрытых болезней груди. Идея пришла из детства: его отец держал трактир и определял уровень жидкости в бочках постукиванием. Ауэнбруггер разрабатывал метод семь лет до публикации и сформулировал главное наблюдение: грудная клетка здорового человека при выстукивании звучит. Перкутировал он непосредственно, кончиками сложенных пальцев, по рубашке или в кожаной перчатке, и различал три типа звука.Сразу метод не приняли. Широко он разошёлся только после того, как его подхватил Жан-Николя Корвизар, лейб-медик Наполеона, издавший в 1808 году французский перевод с собственными комментариями.Пьер-Адольф Пиорри ввёл опосредованную (посредственную) перкуссию: удар наносится не по телу, а по плотно прижатой к нему пластинке-плессиметру. Его плессиметр — кружок слоновой кости диаметром 5 см и толщиной 2,5 мм. Пиорри перечислил, почему непосредственная перкуссия часто не годится: она болезненна при воспалении плевры, толстая подкожная клетчатка гасит звук, а удар ладонью приводит в колебание слишком большую площадь и пропускает мелкие очаги.Йозеф Шкода стал главным пропагандистом перкуссии в Европе и попытался заменить расплывчатые описания предшественников физическими характеристиками, разделив звуки по четырём парам признаков: полный и пустой, ясный и тупой, тимпанический и нетимпанический, высокий и низкий. Его же имя носит «шкодовский» тимпанический звук под ключицей при большом плевральном выпоте, которому до сих пор нет убедительного объяснения.Барт и Роже предпочли пальце-пальцевую перкуссию плессиметру с простым аргументом: палец всегда при враче, а плессиметр можно потерять. Они же сформулировали правило, которое действует и сегодня: движения бьющей руки идут не от плеча и не от локтя, а исключительно от запястья.Отечественные авторы. Вклад в метод внесли Г. И. Сокольский (1835), В. П. Образцов и Ф. Г. Яновский: Сокольскому приписывают введение бимануальной перкуссии, Образцову — метод однопальцевой непосредственной перкуссии, Яновскому — однопальцевую перкуссию с минимальной силой удара. Эти сведения взяты из медицинской энциклопедии, с учебником кафедры не сверены — стоит уточнить формулировку на занятии, в рабочей программе этот пункт вынесен отдельно.Запомнить Когда спрашивают «кто основоположник перкуссии» → Что ответить: Леопольд Ауэнбруггер, 1761 год, «Inventum novum», непосредственная перкуссия. Внедрил в практику Корвизар (перевод 1808 года), опосредованную перкуссию с плессиметром ввёл Пиорри, физическое описание звуков дал Шкода. Удар приводит в колебание грудную стенку и то, что лежит под ней. Дыхательную систему при этом удобно представлять как связанную систему из двух последовательных сред: грудная стенка и лёгкое.Ключевое понятие — акустический импеданс (произведение плотности среды на скорость звука в ней). Чем сильнее отличаются импедансы двух сред, тем большая доля энергии отражается на границе между ними, а не уходит вглубь. Норма. Импеданс полужёсткой грудной стенки сильно отличается от импеданса лёгкого, которое ведёт себя как однородная смесь газа и ткани. Большая часть энергии отражается на границе газ–ткань, колебания затухают медленно — получается громкий, длительный, низкий ясный лёгочный звук. Воздуха стало больше (пневмоторакс, крупная полость). Рассогласование импедансов максимально, затухание ещё слабее: звук громче и длительнее, с музыкальной окраской — тимпанический. Воздух заменён экссудатом или плотной тканью. Импедансы стенки и подлежащей среды становятся похожи, колебания быстро уходят вглубь и гаснут — звук тихий, короткий, тупой. Он же воспринимается как более высокий: низкочастотных колебаний грудной клетки в нём просто нет.
Пределы метода, которые надо знать заранее. Очаги меньше 2–3 см в диаметре или расположенные глубже 5–7 см от грудной стенки обычной перкуссией не улавливаются. Отсюда практический вывод: центрально расположенная опухоль или небольшой инфильтрат в глубине паренхимы дадут нормальный перкуторный звук, и это не отменяет диагноза.Отдельная оговорка: акустика перкуссии современными методами по сути не изучалась, самое подробное спектрографическое исследование относится к середине 1950-х годов. То есть мы пользуемся методом, физика которого описана качественно, но не измерена.Классификация по силе удара привязана к задаче, а не к вкусу врача: громкая — сравнительная перкуссия, нужно «пробить» на глубину и сравнить стороны; средней силы — определение границ лёгких; тихая и тишайшая — определение границ органов, прилежащих к грудной стенке, и разграничение соседних зон с близким звуком (например, абсолютная тупость сердца). Палец-плессиметр (обычно средний палец левой кисти) прижимается к поверхности плотно, дистальная фаланга — на перкутируемом участке. Соседние пальцы приподнимают над поверхностью: иначе гасятся и звук, и ощущение колебаний. Удар наносится кончиком среднего пальца другой руки, коротким и резким движением только в лучезапястном суставе, палец после удара сразу отскакивает. Бьют по средней фаланге плессиметра, по участку между межфаланговыми суставами. Если звук и вибрация кажутся неотчётливыми, первое, что надо проверить, — плотность прилегания пальца-плессиметра к стенке. Длинная ось пальца-плессиметра на грудной клетке располагается параллельно рёбрам, перкутируют по межреберьям. Наносят по два удара одинаковой силы и оценивают не только звук, но и ощущение сопротивления под пальцем. Частая ошибка Удар «от локтя» и неплотно прижатый плессиметр. В этом случае звук перестаёт зависеть от содержимого грудной клетки, и вся дальнейшая топография становится выдумкой. Место для картинки Фото положения рук врача при перкуссии + схемы зон перкуссии спереди и сзади. ![[6.jpeg]] Задача: определить характер перкуторного звука над симметричными участками и найти зону, где он отличается.Правила: Перкутируют строго симметричные участки анатомически одинаковых областей. Сила удара одинаковая с обеих сторон, перкуссия громкая. Перкутируют по межреберьям. Положение больного — стоя, сидя или лёжа, но одинаковое для обеих сторон. Последовательность: Спереди: над ключицами (палец параллельно ключице) справа и слева → по срединно-ключичным линиям сверху вниз, палец в межреберьях. Слева по этой линии сравнение ведут до уровня сердечной тупости (III–IV ребро), ниже перкутируют только справа. Сбоку: по средним подмышечным линиям, руки больного за головой, сверху вниз. Сзади: надлопаточные области (палец горизонтально, вдоль ости лопатки) → межлопаточные области (палец вертикально, параллельно позвоночнику, руки больного скрещены на груди, чтобы отвести лопатки) → под лопатками (палец горизонтально). Место для картинки Три рисунка подряд: перкуссия надлопаточных, межлопаточных и подлопаточных областей. ![[3.jpeg]] “sravnitelnaya-perkussiya-tochki.svg” не может быть найдена.Место для картинки Схема из атласа: нумерованные точки сравнительной перкуссии спереди (9 точек) и сзади (10 точек) с положением пальца-плессиметра. ![[5.jpeg]] Детали, которые спрашивают отдельно: По ключицам перкутируют непосредственно, ударом прямо по кости: роль плессиметра выполняет сама ключица, палец-плессиметр не нужен. Область сердца спереди не перкутируют — там звук заведомо притуплён. Звуки соседних с сердцем точек сравнивают не с противоположной стороной, а с участками рядом. Области лопаток исключают из сравнительной перкуссии: резонирующая лопатка звучит громче, чем лёгкое под ней. При перкуссии межлопаточной области просят скрестить руки на груди и сблизить локти — лопатки расходятся, площадь для перкуссии увеличивается. Слева внизу спереди симметричной точке соответствует пространство Траубе с тимпаническим оттенком звука. Это норма, а не находка. Положение пальца-плессиметра сзади меняется: над лопатками горизонтально, в межлопаточной области вертикально, ниже лопаток снова горизонтально. Важная физиологическая оговорка. У здорового человека звук неодинаков по всей грудной клетке. Сзади он менее звучный, чем спереди: мешают мышцы, лопатка и меньшая эластичность рёбер на этом уровне. В подмышечной области звук, наоборот, более звучный и иногда почти тимпанический. При выраженном ожирении перкуссия лёгких малоинформативна — звук приглушён вплоть до неразличимости.Запомнить Когда просят отличить коробочный звук от ясного лёгочного → Что ответить: коробочный громче, ниже и продолжительнее, с обеднённой тембровой окраской; появляется при повышенной воздушности лёгочной ткани. Соответствие с англоязычной терминологией пригодится при чтении иностранных источников: ясный лёгочный — resonant, коробочный — hyperresonant, притуплённый и тупой — dull и flat, тимпанический — tympanic.Задачи: определить границы лёгких, подвижность (экскурсию) нижнего края и границы патологического очага, найденного при сравнительной перкуссии.Правила: Перкутируют от ясного звука к тупому. Палец-плессиметр — параллельно искомой границе. Удар тихий или средней силы. Границу отмечают по краю пальца, обращённому к ясному звуку, то есть по стороне, откуда шли.
“perkussiya-na-tele.svg” не может быть найдена. Спереди. Палец-плессиметр в надключичной ямке параллельно ключице. Перкутируют от середины ключицы вверх и медиально в сторону сосцевидного отростка, смещая палец на 0,5–1 см после каждой пары ударов. Найдя переход ясного звука в тупой, измеряют расстояние до середины ключицы. Норма 3–4 см. Сзади. Палец над остью лопатки и параллельно ей, перкутируют вверх и медиально. В норме верхушка находится на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Поле Кренига — полоса ясного лёгочного звука над верхушкой, идущая по скату надплечья и соединяющая зоны лёгочного звука спереди и сзади. Границы поля: медиально — мышцы шеи, латерально — плечевой сустав (акромион), спереди — ключица, сзади — трапециевидная мышца.Как определять. Палец-плессиметр ставят на середину надплечья так, чтобы средняя фаланга лежала на переднем крае трапециевидной мышцы перпендикулярно ему. Перкутируют сначала в сторону шеи до появления тупого звука, отмечают границу, затем от той же исходной точки — в сторону плеча. Расстояние между двумя отметками и есть ширина поля.Место для картинки Схема перкуссии полей Кренига + фото положения врача и больного. ![[10.jpeg]] Норма. Методичка кафедры даёт 5–8 см. В атласе по пропедевтике приводят диапазон 3–8 см, в среднем 5–6 см, и уточняют, что измерение идёт по переднему краю трапециевидной мышцы. В зарубежных руководствах — 5–7 см. Диапазоны перекрываются, спорна только нижняя граница нормы: 3 или 5 см. На занятии надо записать цифру кафедры.Место для картинки Схема направления перкуссии нижней границы по передней и задней поверхности грудной клетки, с обозначением линий. ![[1.jpeg]] Уточнения к таблице: Справа границу определяют по всем линиям, начиная с окологрудинной и заканчивая околопозвоночной. Слева — начиная с передней подмышечной, потому что выше и медиальнее прилежит сердце. Слева по срединно-ключичной и окологрудинной линиям границу не определяют — к передней стенке прилежит сердце. Место для картинки Перкуссия нижнего края правого лёгкого по окологрудинной и срединно-ключичной линиям, с номерами линий и рёбер. ![[9.jpeg]] Какие линии используют: спереди две окологрудинные и две срединно-ключичные, сбоку три подмышечные с каждой стороны, сзади две лопаточные и две околопозвоночные. Независимо от линии палец-плессиметр всегда лежит в межреберье. Место для картинки Перкуссия нижнего края по передней, средней и задней подмышечным линиям (три проекции сбоку) + фото положения врача и больного. ![[8.jpeg]] По передней подмышечной линии слева определение может быть затруднено близостью тимпанита пространства Траубе. Конституция сдвигает норму: у гиперстеников границы на одно ребро выше, у астеников — на одно ребро ниже. Ориентиры для счёта: линия, соединяющая нижние углы лопаток при опущенных руках, пересекает VII грудной позвонок; нижний угол лопатки соответствует VII межреберью; у мужчин сосок лежит на V ребре. Спорная клетка таблицы — средняя подмышечная линия слева. Методичка кафедры и атлас дают VIII ребро, сетевой методический материал — IX ребро. Для правого лёгкого все источники согласны: VII, VIII, IX по передней, средней и задней подмышечным линиям. Записать вариант кафедры на занятии.
Место для картинки Три рисунка: определение нижней границы, затем её смещение на вдохе и на выдохе. ![[7.jpeg]] Методика. Определяют по тем же вертикальным линиям, что и границы, но если задача учебная или скрининговая — достаточно задних подмышечных линий с обеих сторон, там экскурсия максимальная. Найти нижнюю границу лёгкого при спокойном дыхании и зафиксировать её. Попросить сделать полный выдох и задержать дыхание, перкутировать снизу вверх до появления ясного звука — это верхняя отметка. Попросить сделать максимальный вдох и задержать дыхание, перкутировать сверху вниз до тупого звука — это нижняя отметка. Расстояние между крайними отметками — экскурсия нижнего лёгочного края. Обязательно сравнить стороны. Норма 6–8 см (максимум по средней и задней подмышечным линиям; по другим линиям меньше, порядка 4–6 см).Расхождение источников Отечественные методички дают 6–8 см для экскурсии нижнего края лёгкого, определяемой перкуссией. В англоязычном руководстве Clinical Methods экскурсия диафрагмы определяется иначе — как разница уровней между спокойным дыханием и максимальным вдохом — и составляет 2–3 см. Это не противоречие в анатомии, а разные способы измерения: наш показатель складывает смещение на вдохе и на выдохе, а иностранный берёт только вдох. На экзамене нужна цифра 6–8 см. Не надо заучивать списки. Каждая причина — это ответ на один из трёх вопросов: стало ли лёгкого больше, стало ли его меньше, или что-то толкает его извне. Эмфизема лёгких — самая частая причина, границы смещены вниз на 1–2 ребра с обеих сторон, подвижность ограничена. Механизм: разрушение альвеолярных перегородок, потеря эластической тяги, лёгкое перестаёт спадаться. Острое вздутие лёгких при тяжёлом приступе бронхиальной астмы — механизм тот же, но обратимый: воздух задерживается за счёт бронхиальной обструкции. Односторонняя (викарная) эмфизема — здоровое лёгкое расширяется после резекции или рубцового сморщивания другого; граница этого второго лёгкого при этом, наоборот, поднята. Висцероптоз — опущение органов брюшной полости, диафрагма уходит вниз вместе с ними. Пневмоторакс — нижняя граница коробочного или тимпанического звука на стороне поражения располагается ниже обычной. Рубцовое сморщивание лёгкого — объём паренхимы уменьшается, граница подтягивается вверх. Плевральный выпот — жидкость оттесняет лёгкое кверху; над ней тупость. Повышение внутрибрюшного давления: ожирение, асцит, метеоризм, беременность — диафрагма стоит выше. Массивное уплотнение нижней доли (например, крупозная пневмония) создаёт картину кажущегося подъёма границы: тупость от инфильтрата сливается с тупостью печени. Расширены и сочетаются с более высоким стоянием верхушек — эмфизема лёгких. Сужены и сочетаются с низким стоянием верхушек — уменьшение объёма верхней доли: рубцовое сморщивание, резекция, последствия туберкулёза. При уплотнении самой верхушки над ней уже при сравнительной перкуссии определяется тупой звук, и измерить поле Кренига обычно не удаётся. Уменьшение подвижности с обеих сторон вместе с опущенными границами — типичная эмфизема. Другие причины: воспалительное, опухолевое или рубцовое поражение лёгочной ткани, ателектаз, плевральные сращения, нарушение функции диафрагмы, повышение внутрибрюшного давления. При плевральном выпоте нижний край поджатого лёгкого при дыхании неподвижен; при пневмотораксе граница тимпанического звука на стороне поражения тоже не меняется. Линия Эллиса–Дамуазо–Соколова — верхняя граница тупости при экссудативном плеврите: дугообразная кривая с вершиной на задней подмышечной линии, спускающаяся вниз к грудине спереди и к позвоночнику сзади. Перкуторная граница проходит не по реальному уровню жидкости: верхний край экссудата горизонтален, а тупость появляется там, где слой жидкости уже достаточно толстый для укорочения звука. Такая картина появляется примерно при 500 мл и более жидкости. При небольшом количестве жидкости в левом рёберно-диафрагмальном синусе первым признаком может стать исчезновение тимпанита над пространством Траубе. Треугольник Раухфуса–Грокко — участок тупости на здоровой стороне сзади внизу, форма прямоугольного треугольника: один катет — позвоночник, гипотенуза — продолжение линии Эллиса–Дамуазо–Соколова. Появляется при смещении средостения большим выпотом. При очень большом выпоте верхняя граница тупости становится почти горизонтальной или тупость определяется над всей поверхностью лёгкого. Гидропневмоторакс: граница между коробочным звуком над воздухом и тупым над жидкостью — горизонтальная, и она сразу меняется при перемене положения тела, оставаясь горизонтальной. Это отличает её от линии Эллиса–Дамуазо–Соколова, которая положение не меняет. Практическая деталь: односторонний выпот чаще воспалительный (экссудативный плеврит), двусторонний — чаще транссудат (гидроторакс). Место для картинки Точки аускультации лёгких: спереди, с боков и сзади, с указанием долей. ![[4.jpeg]] Таблица собрана по учебнику Мухина и Моисеева «Внутренние болезни», том 1 (главы 20–29), поэтому в ней только то, что прямо написано в тексте.Запомнить Когда «тупость + ослабленное дыхание + ослабленное голосовое дрожание» → Что ответить: жидкость в плевральной полости. Когда «притупление + усиленное голосовое дрожание + бронхиальное дыхание» → Что ответить: уплотнение лёгочной ткани (пневмония). Когда «тимпанит + ослабленное дрожание + отсутствие дыхания» → Что ответить: пневмоторакс. Разница между первым и вторым — именно в голосовом дрожании: жидкость проводит звук хуже, а плотная безвоздушная ткань с проходимым бронхом — лучше. Это то, что отличает диагноста от человека, который просто выучил методику.Перкуссия — метод с высокой специфичностью и низкой чувствительностью. В сравнительных исследованиях с рентгенограммой в качестве эталона обычная перкуссия выявляла рентгенологические изменения с чувствительностью 9% при специфичности 99% в одной работе и 15% при 97% в другой; в третьей работе, где преобладали поражения, прилежащие к грудной стенке (пневмония, гидроторакс, инфаркт лёгкого), чувствительность обычной перкуссии составила 76% при специфичности 100%.Про плевральный выпот есть более аккуратные данные. В исследовании 278 больных с респираторными симптомами (распространённость выпота 21%, то есть 57 случаев) два врача независимо и вслепую оценивали физикальные признаки, эталон — рентгенограмма. Независимыми предикторами выпота оказались асимметрия экскурсии грудной клетки (отношение шансов 5,22; 95% ДИ 2,06–13,23) и тупой перкуторный звук (отношение шансов 12,80; 95% ДИ 4,23–38,70). Воспроизводимость между врачами для перкуссии была отличной (каппа 0,84–0,89). Вывод авторов осторожный: физикальные признаки скорее позволяют исключить выпот, чем подтвердить его.Качество доказательств. Это одно проспективное исследование в одной сельской больнице в Индии, с ослеплением и независимой оценкой — дизайн хороший, но переносимость на другие популяции ограничена. Данные по чувствительности перкуссии разбросаны от 9 до 76%, и разброс объясняется размером очага, его расположением относительно стенки, телосложением пациента и опытом врача.Аускультативная перкуссия (постукивание по рукоятке грудины с выслушиванием фонендоскопом сзади) предлагалась как более чувствительная альтернатива, но убедительных оснований заменять ею обычную перкуссию нет: результаты исследований противоречивы, а звук, по данным контурного картирования, распространяется преимущественно по структурам грудной стенки, а не через паренхиму.Практический вывод. Перкуссия — инструмент проверки гипотезы, а не поиска вслепую. Нашёл тупость — это сильный аргумент за жидкость или уплотнение. Не нашёл ничего — это не исключает ни пневмонию, ни опухоль, ни небольшой выпот. Ауэнбруггер разрабатывал метод 7 лет до публикации 1761 года, а сама книга вышла объёмом 95 страниц. Идеальный плессиметр Пиорри — пластинка слоновой кости 5 см в диаметре и 2,5 мм толщиной, которую можно было привинтить к стетоскопу Лаэннека. Перкуторная волна «не достаёт» до очагов глубже 5–7 см и мельче 2–3 см. Картина тупости при выпоте появляется примерно от 500 мл жидкости. Тупость при перкуссии может опережать появление изменений на рентгенограмме на срок от нескольких часов до нескольких дней. Перкуссией можно оценивать и размеры сердца: при перкуторной тупости более 10,5 см от срединной линии в пятом межреберье слева чувствительность для выявления увеличенного кардиоторакального индекса составила 94% при специфичности 67%, а при границе более 11 см специфичность выросла до 91%. Метод остаётся полезным для диагностики пневмонии у пожилых, которые не могут глубоко дышать по команде и у которых часто нет хрипов. Что делают на практике. Сравнительная перкуссия — при каждом осмотре органов дыхания, это способ быстро найти асимметрию. Топографическая — для оценки объёма лёгких и подвижности диафрагмы, в динамике очень удобна: у одного и того же больного смещение границы на ребро вниз через неделю значит больше, чем абсолютная цифра. Что заменено инструментально. Для выявления выпота ультразвук точнее перкуссии, он находит и малые объёмы жидкости. Перкуссия остаётся методом первого контакта: у постели, без оборудования, за 30 секунд. Какие вопросы стоит задавать себе у постели. Симметричен ли звук? Если нет — тупость это или тимпанит? Смещены ли границы и в какую сторону? Подвижен ли нижний край? Совпадает ли находка с голосовым дрожанием и аускультацией, и если нет, то какая из трёх находок сомнительна? Ограничение, о котором нельзя забывать. У пациента с ожирением перкуссия лёгких малоинформативна. Это не повод её не делать, но повод не строить на ней вывод.
Связки с другими темами: Голосовое дрожание, Аускультация лёгких, Синдром уплотнения лёгочной ткани, Синдром скопления жидкости в плевральной полости, Эмфизема лёгких, Перкуссия сердца. Кто и в каком году описал перкуссию, и чем отличается вклад Корвизара, Пиорри и Шкоды? Почему над здоровым лёгким звук ясный, а над выпотом тупой? Объясни через акустический импеданс. Какой очаг перкуссия не увидит и почему? Чем правила сравнительной перкуссии отличаются от правил топографической? Назови четыре отличия. Как определяется высота стояния верхушек спереди и сзади, какие нормы? Как измеряются поля Кренига и о чём говорит их расширение и сужение? Перечисли нижние границы правого лёгкого по всем линиям. Как определяется экскурсия нижнего края лёгких и чему она равна в норме? Назови три причины опущения нижних границ и три причины их подъёма, с механизмом. Что такое линия Эллиса–Дамуазо–Соколова и треугольник Раухфуса–Грокко? Чем перкуторная картина гидропневмоторакса отличается от картины экссудативного плеврита? Как по сочетанию перкуссии, голосового дрожания и аускультации отличить пневмонию от выпота и от пневмоторакса? Вопросы взяты из рабочей программы дисциплины «Пропедевтика внутренних болезней» (РНИМУ им. Н. И. Пирогова, 2024).Перкуссия — метод исследования, при котором по поверхности тела наносят удар и по характеру возникающего звука судят о свойствах подлежащих тканей. Физическая основа: удар вызывает колебания грудной стенки и подлежащих сред; доля отражённой энергии зависит от разницы акустических импедансов грудной стенки и лёгкого. В норме разница велика, колебания затухают медленно, звук громкий, низкий, продолжительный. При увеличении воздушности разница растёт — звук становится коробочным или тимпаническим. При замещении воздуха жидкостью или плотной тканью импедансы сближаются, колебания быстро гаснут — звук тупой. Глубина проникновения ограничена 5–7 см, минимальный улавливаемый размер очага 2–3 см.Виды: по способу — непосредственная и опосредованная (пальце-пальцевая, по плессиметру); по цели — сравнительная и топографическая; по силе — громкая, средней силы, тихая, тишайшая.Характеристика тонов: ясный лёгочный (громкий, низкий, продолжительный); притуплённый (тише и короче); тупой, он же бедренный (тихий, короткий, высокий); коробочный (громче, ниже и продолжительнее ясного); тимпанический (громкий, музыкальный, с обертонами); притуплённо-тимпанический (промежуточный).Цель — сравнение звука над симметричными участками. Перкуссия громкая, с одинаковой силой удара, по межреберьям, строго симметрично. Последовательность: над ключицами → по срединно-ключичным линиям (слева до уровня сердечной тупости) → по средним подмышечным линиям → надлопаточные области → межлопаточные области → подлопаточные области. В норме звук ясный лёгочный, одинаковый с обеих сторон; физиологически сзади он менее звучный, а в подмышечной области более звучный.Изменения: притупление и тупость при уплотнении лёгочной ткани, ателектазе, утолщении плевры и особенно при скоплении жидкости; коробочный звук при эмфиземе и остром вздутии; тимпанический — при пневмотораксе и крупной полости, сообщающейся с бронхом; притуплённо-тимпанический — в начале воспалительного уплотнения и при компрессионном ателектазе над выпотом.Цель — определение границ лёгких, подвижности нижнего края и границ патологического очага. Правила: от ясного звука к тупому, палец параллельно искомой границе, перкуссия тихая или средней силы, отметка по краю пальца со стороны ясного звука.Определяют: высоту стояния верхушек спереди (3–4 см выше середины ключицы) и сзади (уровень остистого отростка VII шейного позвонка); ширину полей Кренига (5–8 см); нижние границы по шести линиям (правое лёгкое: VI, VII, VIII, IX, X рёбра и остистый отросток XI грудного позвонка); подвижность нижнего края (6–8 см).Физиологические изменения: у гиперстеников границы на ребро выше, у астеников на ребро ниже; при глубоком вдохе граница опускается. Патологические: двустороннее опущение границ с ограничением подвижности и расширением полей Кренига — эмфизема; одностороннее опущение — викарная эмфизема; подъём границы — сморщивание лёгкого, выпот, высокое внутрибрюшное давление, массивное уплотнение нижней доли; сужение полей Кренига — уменьшение объёма верхней доли; неподвижность нижнего края — выпот и пневмоторакс.Отрабатывается по алгоритмам из разделов «Сравнительная перкуссия» и «Топографическая перкуссия» выше. Запись результата в историю болезни: Сравнительная перкуссия: над всей поверхностью лёгких ясный лёгочный звук, одинаковый с обеих сторон. Топографическая перкуссия: высота стояния верхушек спереди на 3 см выше середины ключицы справа и слева, сзади на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига 6 см с обеих сторон. Нижние границы лёгких: по срединно-ключичной справа VI ребро, по передним подмышечным VII ребро, по средним подмышечным VIII ребро справа и IX слева, по задним подмышечным IX ребро, по лопаточным X ребро, по околопозвоночным на уровне остистого отростка XI грудного позвонка. Экскурсия нижнего края лёгких по средним подмышечным линиям 6 см с обеих сторон. Методические указания кафедры пропедевтики внутренних болезней СтГМУ, тема «Сравнительная и топографическая перкуссия лёгких», 2022. Техника, правила, последовательность, таблица нижних границ, подвижность 6–8 см, образец записи. Сверено с полным текстом, проверено 20.09.2026. «Методика исследования объективного статуса больного», раздел «Топографическая перкуссия лёгких» (сетевой методический материал, составлен по руководствам по пропедевтике). Высота верхушек 3–4 см, поля Кренига 5–8 см, таблица границ, линия Эллиса–Дамуазо–Соколова, треугольник Раухфуса–Грокко, порог 500 мл. Сверено с полным текстом, с учебником кафедры не сверено.
Yernault J. C., Bohadana A. B. Chest percussion. European Respiratory Journal, 1995, т. 8, № 10, с. 1756–1760. PMID 8586135. История, физика перкуссии, пределы метода, данные о чувствительности и специфичности, перкуссия сердца. Сверено с полным текстом. По данным PubMed, DOI. Tuteur P. G. Chest Examination. В кн.: Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations, 3-е изд., глава 46, 1990. NCBI Bookshelf NBK368. Техника перкуссии, экскурсия диафрагмы 2–3 см, трактовка звуков. Сверено с полным текстом.
Kalantri S. и соавт. Accuracy and reliability of physical signs in the diagnosis of pleural effusion. Respiratory Medicine, 2007, т. 101, № 3, с. 431–438. PMID 16965906. 278 пациентов, распространённость выпота 21%, отношение шансов для тупого звука 12,80 (95% ДИ 4,23–38,70), каппа 0,84–0,89. Сверено с аннотацией. По данным PubMed, DOI. Мухин Н. А., Моисеев В. С. Внутренние болезни, том 1 (файл предоставлен пользователем), главы 19–29. Физикальные данные при эмфиземе, пневмонии, плеврите, пневмотораксе, абсцессе, бронхоэктазах, опухолях, альвеолитах. Сверено с полным текстом. Медицинская энциклопедия, статья «Перкуссия» — вклад Г. И. Сокольского, В. П. Образцова, Ф. Г. Яновского. Не сверено с учебником, требует уточнения на кафедре. Рисунки в файле (perkussiya-fizika.svg, topograficheskaya-perkussiya.svg, perkussiya-na-tele.svg, sravnitelnaya-perkussiya-tochki.svg, ekskursiya-nizhnego-kraya.svg) нарисованы специально для этого конспекта, чужие изображения не использованы. Схема на теле условная: она показывает линии и уровни, а не точную анатомию рёбер. Иллюстрации из атласа и лекционных презентаций, присланные пользователем (схемы перкуссии нижних границ по парастернальной, срединно-ключичной и подмышечным линиям; схема определения полей Кренига; последовательность сравнительной перкуссии сзади; точки сравнительной перкуссии спереди и сзади; определение подвижности нижнего края). Использованы как источник фактических деталей; сами изображения в файл не вставлены, так как права на них принадлежат правообладателям учебника и презентаций. Надёжность лекционной презентации ниже, чем у учебника: спорные цифры помечены в тексте. Чего в конспекте нет. Глава по перкуссии из учебника «Пропедевтика внутренних болезней» Мухина и Моисеева, указанного в рабочей программе как основная литература, — файл не найден. Когда он появится, нормы и формулировки надо сверить с ним, и в первую очередь — спорные цифры по ширине полей Кренига и границе по средней подмышечной линии слева.(место для того, что скажет преподаватель)]]>4-неделя/пропедевтика.-общие-правила-и-техника-перкуссии.-перкуссия-лёгких.html4 неделя/Пропедевтика. Общие правила и техника перкуссии. Перкуссия лёгких.mdSun, 20 Sep 2026 16:23:10 GMT<figure><img src="assets/perkussiya-fizika.svg"></figure>]]>assets/10.htmlassets/10.jpegSun, 20 Sep 2026 16:19:58 GMT<figure><img src="assets/10.jpeg"></figure>]]>assets/9.htmlassets/9.jpegSun, 20 Sep 2026 16:19:50 GMT<figure><img src="assets/9.jpeg"></figure>]]>assets/8.htmlassets/8.jpegSun, 20 Sep 2026 16:19:42 GMT<figure><img src="assets/8.jpeg"></figure>]]>assets/7.htmlassets/7.jpegSun, 20 Sep 2026 16:19:35 GMT<figure><img src="assets/7.jpeg"></figure>]]>assets/6.htmlassets/6.jpegSun, 20 Sep 2026 16:19:12 GMT<figure><img src="assets/6.jpeg"></figure>]]>assets/5.htmlassets/5.jpegSun, 20 Sep 2026 16:19:01 GMT<figure><img src="assets/5.jpeg"></figure>]]>assets/4.htmlassets/4.jpegSun, 20 Sep 2026 16:18:42 GMT<figure><img src="assets/4.jpeg"></figure>]]>assets/3.htmlassets/3.jpegSun, 20 Sep 2026 16:18:35 GMT<figure><img src="assets/3.jpeg"></figure>]]>assets/i2.htmlassets/i2.jpegSun, 20 Sep 2026 16:18:23 GMT<figure><img src="assets/i2.jpeg"></figure>]]>assets/1.htmlassets/1.jpegSun, 20 Sep 2026 16:16:47 GMT<figure><img src="assets/1.jpeg"></figure>]]>assets/screenshot_20260919_004355_chrome.htmlassets/Screenshot_20260919_004355_Chrome.jpgSun, 20 Sep 2026 15:12:52 GMT<figure><img src="assets/screenshot_20260919_004355_chrome.jpg"></figure>методички_pdf/пропедевтика_пальпация_и_перкуссия_лёгких_методичка_md.htmlМетодички_PDF/Пропедевтика_Пальпация_и_перкуссия_лёгких_методичка_md.pdfSun, 20 Sep 2026 14:55:32 GMTметодички_pdf/лекция-2.htmlМетодички_PDF/лекция 2.pdfSun, 20 Sep 2026 14:55:30 GMTметодички_pdf/лекция-3.htmlМетодички_PDF/лекция 3.pdfSun, 20 Sep 2026 14:55:16 GMT]]>assets/ekskursiya-nizhnego-kraya.htmlassets/ekskursiya-nizhnego-kraya.svgSun, 20 Sep 2026 12:29:08 GMT<figure><img src="assets/ekskursiya-nizhnego-kraya.svg"></figure>]]>assets/perkussiya-fizika.htmlassets/perkussiya-fizika.svgSun, 20 Sep 2026 12:29:06 GMT<figure><img src="assets/perkussiya-fizika.svg"></figure>]]>assets/topograficheskaya-perkussiya.htmlassets/topograficheskaya-perkussiya.svgSun, 20 Sep 2026 12:29:06 GMT<figure><img src="assets/topograficheskaya-perkussiya.svg"></figure>методички_pdf/21-09-26-занятие.-фармакология.-холинергический-синапс-и-м-холинергические-средства.htmlМетодички_PDF/21-09-26 Занятие. Фармакология. Холинергический синапс и М-холинергические средства.pdfSun, 20 Sep 2026 07:45:08 GMTметодички_pdf/21-09-26-семинар.-патофизиология.-тромбоз-и-эмболия.htmlМетодички_PDF/21-09-26 Семинар. Патофизиология. Тромбоз и эмболия.pdfSun, 20 Sep 2026 07:42:46 GMTметодички_pdf/gq_konspekt.htmlМетодички_PDF/Gq_konspekt.pdfSun, 20 Sep 2026 06:52:12 GMT]]>assets/fat_embolism.htmlassets/fat_embolism.jpgSun, 20 Sep 2026 05:45:18 GMT<figure><img src="assets/fat_embolism.jpg"></figure>]]>assets/pulmonary_embolism.htmlassets/pulmonary_embolism.jpgSun, 20 Sep 2026 05:45:18 GMT<figure><img src="assets/pulmonary_embolism.jpg"></figure>]]>assets/dvt_illustration.htmlassets/dvt_illustration.jpgSun, 20 Sep 2026 05:45:18 GMT<figure><img src="assets/dvt_illustration.jpg"></figure>]]>assets/tromb-antikoagulyanty-fibrinoliz.htmlassets/tromb-antikoagulyanty-fibrinoliz.pngSun, 20 Sep 2026 04:28:40 GMT<figure><img src="assets/tromb-antikoagulyanty-fibrinoliz.png"></figure>]]>assets/tromb-kaskad-svertyvaniya.htmlassets/tromb-kaskad-svertyvaniya.pngSun, 20 Sep 2026 04:28:40 GMT<figure><img src="assets/tromb-kaskad-svertyvaniya.png"></figure>]]>assets/tromb-triada-virchowa.htmlassets/tromb-triada-virchowa.pngSun, 20 Sep 2026 04:28:40 GMT<figure><img src="assets/tromb-triada-virchowa.png"></figure>]]>assets/cholinergic_synapse.htmlassets/cholinergic_synapse.pngSun, 20 Sep 2026 04:15:10 GMT<figure><img src="assets/cholinergic_synapse.png"></figure>]]>assets/desensitization.htmlassets/desensitization.pngSun, 20 Sep 2026 04:15:10 GMT<figure><img src="assets/desensitization.png"></figure>]]>assets/g_protein_cycle.htmlassets/g_protein_cycle.pngSun, 20 Sep 2026 04:15:10 GMT<figure><img src="assets/g_protein_cycle.png"></figure>]]>assets/pns_scheme.htmlassets/pns_scheme.pngSun, 20 Sep 2026 04:15:10 GMT<figure><img src="assets/pns_scheme.png"></figure>методички_pdf/21-09-26-занятие.-фармакология.-м-холинергические-средства.htmlМетодички_PDF/21-09-26 Занятие. Фармакология. М-холинергические средства.pdfSat, 19 Sep 2026 21:18:42 GMT]]>assets/pilocarpine_glaucoma_1789849529653.htmlassets/pilocarpine_glaucoma_1789849529653.jpgSat, 19 Sep 2026 20:26:11 GMT<figure><img src="assets/pilocarpine_glaucoma_1789849529653.jpg"></figure>]]>assets/cholinergic_synapse_1789849433186.htmlassets/cholinergic_synapse_1789849433186.jpgSat, 19 Sep 2026 20:26:11 GMT<figure><img src="assets/cholinergic_synapse_1789849433186.jpg"></figure>]]>assets/gpcr_cascade_1789849457567.htmlassets/gpcr_cascade_1789849457567.jpgSat, 19 Sep 2026 20:26:11 GMT<figure><img src="assets/gpcr_cascade_1789849457567.jpg"></figure>]]>assets/atropine_paradox_1789849550043.htmlassets/atropine_paradox_1789849550043.jpgSat, 19 Sep 2026 20:26:11 GMT<figure><img src="assets/atropine_paradox_1789849550043.jpg"></figure>]]>assets/autonomic_ns_diagram_1789849404437.htmlassets/autonomic_ns_diagram_1789849404437.jpgSat, 19 Sep 2026 20:26:11 GMT<figure><img src="assets/autonomic_ns_diagram_1789849404437.jpg"></figure>]]>assets/arrestin_pathway_1789849478746.htmlassets/arrestin_pathway_1789849478746.jpgSat, 19 Sep 2026 20:26:11 GMT<figure><img src="assets/arrestin_pathway_1789849478746.jpg"></figure>методички_pdf/02_патологическая_физиология/тромбоз-и-эмболия.htmlМетодички_PDF/02_Патологическая_физиология/Тромбоз и эмболия.pdfSat, 19 Sep 2026 17:08:54 GMTметодички_pdf/07_репродуктология/клеточная-терапия-в-репродуктологии.htmlМетодички_PDF/07_Репродуктология/Клеточная терапия в репродуктологии.pdfSat, 19 Sep 2026 16:30:45 GMTметодички_pdf/тромбоз-и-эмболия.htmlМетодички_PDF/Тромбоз и эмболия.pdfSat, 19 Sep 2026 15:57:42 GMTучебники_материалы/02_патфизиология/pathophysiology_of_disease_an_introduction_to_clinical_medicine_hammer_8_ed_2018.htmlУчебники_Материалы/02_Патфизиология/Pathophysiology_of_Disease_An_Introduction_to_Clinical_Medicine_Hammer_8_ed_2018.pdfSat, 19 Sep 2026 15:55:38 GMT#луч-диагДата: 15.09.2026 Тема: Магнитно-резонансная томография (МРТ) и Ультразвуковое исследование (УЗИ) Елена Анатольевна Михаил Аматович Андрей Леонидович — зав. кафедрой Подготовка к коллоквиуму по методам лучевой диагностики (рентген, КТ, МРТ, УЗИ, ПЭТ/ОФЭКТ).Основа описания любого снимка — правильное использование терминологии в зависимости от физического метода. Ниже приведена сводная таблица (из рабочей тетради):
Важно Никогда не путайте «плотность» (КТ) и «интенсивность сигнала» (МРТ). Это самая частая ошибка при ответе! Физический принцип: Основан на пьезоэлектрическом эффекте. В УЗ-датчике находятся кристаллы (пьезоэлементы). При подаче на них переменного электрического тока они деформируются и излучают звуковые волны — это обратный пьезоэффект. Когда отражённая от внутренних органов звуковая волна возвращается к датчику, она деформирует кристаллы, генерируя электрический ток, который считывается компьютером — это прямой пьезоэффект.Тканевая характеристика — Эхогенность: Зависит от акустического импеданса (акустического сопротивления) тканей. Анэхогенный: жидкости (желчь в желчном пузыре, моча в мочевом пузыре, кисты). Жидкость хорошо проводит звук, не отражая его. Цвет на экране: чёрный. За такими структурами часто наблюдается артефакт дорсального (дистального) псевдоусиления сигнала. Гипоэхогенный: большинство паренхиматозных органов, отёк мягких тканей, опухоли. Цвет: тёмно-серый. Изоэхогенный: ткани, сопоставимые по плотности с окружающей паренхимой органа. Цвет: серый. Гиперэхогенный: очень плотные структуры (кости, конкременты/камни, кальцинаты, газ). Цвет: ярко-белый. УЗ-волна полностью отражается от них, поэтому за ними образуется непроницаемая для звука акустическая тень. Ограничения УЗИ: Ультразвук не проходит через костную ткань (череп взрослого) и газ (легкие, кишечник). Именно поэтому для УЗИ брюшной полости важна подготовка: исследование натощак и 3 дня бесшлаковой диеты нужны для минимизации газов в петлях кишечника, иначе газ создаст слепые зоны и закроет обзор глубоких органов (например, поджелудочной железы). Физический принцип: Основан на явлении ядерного магнитного резонанса (ЯМР). Пациента помещают в сильное постоянное магнитное поле. Протоны водорода (содержащиеся в воде и жире нашего тела) выстраиваются вдоль магнитных линий. Затем подаются радиочастотные (РЧ) импульсы. Протоны поглощают эту энергию (резонанс), отклоняются, а после отключения РЧ-импульса возвращаются в исходное положение (релаксация), излучая ответный МР-сигнал.Тканевая характеристика — Интенсивность МР-сигнала: Гиперинтенсивный: светлый / яркий. Изоинтенсивный: серый. Гипоинтенсивный: тёмный / чёрный. Основные режимы (взвешенности): Т1-ВИ (Т1-взвешенное изображение): Отличный режим для анатомии. Ликвор (вода) на нём гипоинтенсивный (тёмный), а жировая ткань (подкожная клетчатка, костный мозг) — гиперинтенсивная (светлая). Т2-ВИ (Т2-взвешенное изображение): Режим для поиска патологий, сопровождающихся отёком (скоплением жидкости). Жидкость (ликвор, отёк, кисты, желчь) на Т2-ВИ гиперинтенсивна (ярко-светлая). Преимущества МРТ (особенно перед КТ): Идеальный контраст мягких тканей (головной и спинной мозг, связки, мениски, хрящи). Отсутствие ионизирующего (рентгеновского) облучения. Возможность получения срезов в любых плоскостях напрямую (без потери качества при реконструкции). Искусственное контрастирование в МРТ: Используются парамагнитные контрастные средства (на основе солей гадолиния). Вводятся внутривенно. Накапливаются в тканях с обильным кровоснабжением или нарушенным гематоэнцефалическим барьером (опухоли, воспаление), делая их гиперинтенсивными на Т1-ВИ. Что такое пьезоэлектрический эффект? → Способность кристаллов датчика превращать механическую деформацию от УЗ-волны в электрический сигнал (прямой эффект) и наоборот (обратный эффект). Какую физическую характеристику используют для описательной картины патологических изменений в МРТ? → Интенсивность МР-сигнала (гипоинтенсивный, изоинтенсивный, гиперинтенсивный). Слово "плотность" применять запрещено. В чем заключается принцип подготовки пациента к плановому УЗИ органов брюшной полости? → 3 дня бесшлаковой диеты и исследование натощак. Это нужно для уменьшения количества газа в ЖКТ, так как газ полностью отражает ультразвук и препятствует визуализации глубоких структур. Какими преимуществами обладает метод МРТ по сравнению с КТ? → Высочайшее мягкотканное разрешение, отсутствие лучевой нагрузки (ионизирующего излучения), возможность мультипланарного сканирования в любых плоскостях. Укажите 3 абсолютных ограничения к проведению МРТ. → 1) Кардиостимуляторы (пейсмейкеры); 2) Ферромагнитные клипсы на сосудах головного мозга; 3) Электронные имплантаты среднего уха. Металлоконструкции из титана не являются абсолютным противопоказанием. УЗИ и МРТ — неионизирующие методы лучевой диагностики. УЗИ основывается на отражении звуковых волн (эхогенность), идеально для скрининга, но ограничено воздухом и костями. МРТ использует магнитное поле и протоны водорода (интенсивность МР-сигнала), является золотым стандартом для нейровизуализации и исследования мягких тканей, но имеет строгие ограничения при наличии ферромагнетиков и кардиостимуляторов в теле пациента.]]>3-неделя/15-09-26-мрт-и-узи.-лучевая-диагностика.html3 неделя/15-09-26 МРТ и УЗИ. Лучевая диагностика.mdSat, 19 Sep 2026 15:39:42 GMT<figure><img src="assets/теневые_и_тканевые_характеристики.jpg"></figure>]]>assets/теневые_и_тканевые_характеристики.htmlassets/Теневые_и_тканевые_характеристики.jpgSat, 19 Sep 2026 15:39:42 GMT<figure><img src="assets/теневые_и_тканевые_характеристики.jpg"></figure>рпд_рниму/rp_patologicheskaja_anatomija_2024.htmlРПД_РНИМУ/RP_Patologicheskaja_anatomija_2024.pdfSat, 19 Sep 2026 15:30:21 GMTрпд_рниму/rp_obshchaja_khirurgija_2024.htmlРПД_РНИМУ/RP_Obshchaja_khirurgija_2024.pdfSat, 19 Sep 2026 15:27:13 GMTрпд_рниму/rp_luchevaja_diagnostika_2024.htmlРПД_РНИМУ/RP_Luchevaja_diagnostika_2024.pdfSat, 19 Sep 2026 15:26:43 GMTрпд_рниму/rp_ehksperimentalnaja_khirurgija_2024.htmlРПД_РНИМУ/RP_EHksperimentalnaja_khirurgija_2024.pdfSat, 19 Sep 2026 15:25:54 GMTрпд_рниму/rp_farmakologija_2024-(1).htmlРПД_РНИМУ/RP_Farmakologija_2024 (1).pdfSat, 19 Sep 2026 15:25:41 GMTрпд_рниму/rp_propedevtika_vnutrennikh_boleznei_2024.htmlРПД_РНИМУ/RP_Propedevtika_vnutrennikh_boleznei_2024.pdfSat, 19 Sep 2026 15:25:20 GMTрпд_рниму/rp_patologicheskaja_fiziologija_2024.htmlРПД_РНИМУ/RP_Patologicheskaja_fiziologija_2024.pdfSat, 19 Sep 2026 15:25:02 GMTучебники_материалы/02_патфизиология/порядин2.htmlУчебники_Материалы/02_Патфизиология/Порядин2.pdfSat, 19 Sep 2026 15:24:21 GMTучебники_материалы/02_патфизиология/порядин1.htmlУчебники_Материалы/02_Патфизиология/Порядин1.pdfSat, 19 Sep 2026 15:23:21 GMTучебники_материалы/02_патфизиология/литвицкий2.htmlУчебники_Материалы/02_Патфизиология/Литвицкий2.pdfSat, 19 Sep 2026 15:22:28 GMTучебники_материалы/02_патфизиология/литвицкий1.htmlУчебники_Материалы/02_Патфизиология/Литвицкий1.pdfSat, 19 Sep 2026 15:22:08 GMTучебники_материалы/02_патфизиология/новицкий2.htmlУчебники_Материалы/02_Патфизиология/Новицкий2.pdfSat, 19 Sep 2026 15:21:54 GMTучебники_материалы/02_патфизиология/новицкий1.htmlУчебники_Материалы/02_Патфизиология/Новицкий1.pdfSat, 19 Sep 2026 15:21:40 GMTучебники_материалы/04_пропедевтика/mukhin_propedevtika_vnutrennikh_bolezney_tom_1.htmlУчебники_Материалы/04_Пропедевтика/Mukhin_propedevtika_vnutrennikh_bolezney_tom_1.pdfSat, 19 Sep 2026 15:17:32 GMT]]>assets/3_терминология.htmlassets/3_Терминология.jpgSat, 19 Sep 2026 15:12:24 GMT<figure><img src="assets/3_терминология.jpg"></figure>методички_pdf/629912.htmlМетодички_PDF/629912.pdfSat, 19 Sep 2026 15:11:51 GMTучебники_материалы/04_пропедевтика/mukhin_propedevtika_vnutrennikh_bolezney_tom_2.htmlУчебники_Материалы/04_Пропедевтика/Mukhin_Propedevtika_vnutrennikh_bolezney_tom_2.pdfSat, 19 Sep 2026 13:46:46 GMTучебники_материалы/06_общая_хирургия/farquharson_39_s_textbook_of_operative_general_surgery_10th_edition_2015.htmlУчебники_Материалы/06_Общая_хирургия/Farquharson_39_s_Textbook_of_Operative_General_Surgery_10th_Edition_2015.pdfSat, 19 Sep 2026 11:08:26 GMTучебники_материалы/05_лучевая_диагностика/brant-and-helms'-fundamentals-of-diagnosti-jeffrey-s.-klein,-md,-facr.htmlУчебники_Материалы/05_Лучевая_диагностика/Brant and Helms' Fundamentals of Diagnosti - Jeffrey S. Klein, MD, FACR.pdfSat, 19 Sep 2026 11:07:11 GMTучебники_материалы/06_общая_хирургия/gostischev_obschaya_khirurgia.htmlУчебники_Материалы/06_Общая_хирургия/Gostischev_Obschaya_khirurgia.pdfSat, 19 Sep 2026 10:58:30 GMTучебники_материалы/03_фармакология/goodman_amp_gilmans_the_pharmacologucal_basis_of_therapeutics_brunton_13_ed_2018.htmlУчебники_Материалы/03_Фармакология/Goodman_amp_Gilmans_The_Pharmacologucal_Basis_of_Therapeutics_Brunton_13_ed_2018.pdfSat, 19 Sep 2026 10:48:47 GMTучебники_материалы/01_патанатомия/paukov_v_s_-_patologicheskaya_anatomia_tom_1_2_obschaya_patologia_-_2015.htmlУчебники_Материалы/01_Патанатомия/Paukov_V_S_-_Patologicheskaya_anatomia_Tom_1_2_Obschaya_patologia_-_2015.pdfSat, 19 Sep 2026 10:40:57 GMTрпд_рниму/00_оглавление_рпд.htmlРПД_РНИМУ/00_Оглавление_РПД.mdSat, 19 Sep 2026 10:26:07 GMT]]>assets/px.htmlassets/px.pngSat, 19 Sep 2026 09:47:54 GMT<figure><img src="assets/px.png"></figure>рпд_рниму/rp_farmakologija_2024.htmlРПД_РНИМУ/RP_Farmakologija_2024.pdfSat, 19 Sep 2026 09:26:53 GMTучебники_материалы/03_фармакология/rp_farmakologija_2024.htmlУчебники_Материалы/03_Фармакология/RP_Farmakologija_2024.pdfSat, 19 Sep 2026 09:26:53 GMT]]>assets/gemini_generated_image_tu4cnutu4cnutu4c.htmlassets/Gemini_Generated_Image_tu4cnutu4cnutu4c.jpegSat, 19 Sep 2026 07:51:59 GMT<figure><img src="assets/gemini_generated_image_tu4cnutu4cnutu4c.jpeg"></figure>методички_pdf/клеточная-терапия-в-репродуктологии.htmlМетодички_PDF/Клеточная терапия в репродуктологии.pdfFri, 18 Sep 2026 22:06:47 GMTметодички_pdf/mez_distrofii.htmlМетодички_PDF/mez_distrofii.pdfFri, 18 Sep 2026 07:04:55 GMTучебники_материалы/01_патанатомия/mez_distrofii.htmlУчебники_Материалы/01_Патанатомия/mez_distrofii.pdfFri, 18 Sep 2026 07:04:55 GMTметодички_pdf/4_mezenhimal_nye_distrofii.htmlМетодички_PDF/4_Mezenhimal_nye_distrofii.pdfFri, 18 Sep 2026 06:26:59 GMTучебники_материалы/01_патанатомия/4_mezenhimal_nye_distrofii.htmlУчебники_Материалы/01_Патанатомия/4_Mezenhimal_nye_distrofii.pdfFri, 18 Sep 2026 06:26:59 GMTметодички_pdf/общая-патология-часть-2.htmlМетодички_PDF/ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ часть 2.pdfFri, 18 Sep 2026 06:22:06 GMTучебники_материалы/01_патанатомия/общая-патология-часть-2.htmlУчебники_Материалы/01_Патанатомия/ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ часть 2.pdfFri, 18 Sep 2026 06:22:06 GMTметодички_pdf/общая-патология-часть-i.htmlМетодички_PDF/ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ часть I.pdfFri, 18 Sep 2026 06:21:41 GMTучебники_материалы/01_патанатомия/общая-патология-часть-i.htmlУчебники_Материалы/01_Патанатомия/ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ часть I.pdfFri, 18 Sep 2026 06:21:41 GMTметодички_pdf/3_parenhimatoznye_distrofii.htmlМетодички_PDF/3_Parenhimatoznye_distrofii.pdfFri, 18 Sep 2026 06:17:13 GMTучебники_материалы/01_патанатомия/3_parenhimatoznye_distrofii.htmlУчебники_Материалы/01_Патанатомия/3_Parenhimatoznye_distrofii.pdfFri, 18 Sep 2026 06:17:13 GMTметодички_pdf/par_distrofii_metodichka.htmlМетодички_PDF/Par_distrofii_metodichka.pdfFri, 18 Sep 2026 06:15:44 GMTучебники_материалы/01_патанатомия/par_distrofii_metodichka.htmlУчебники_Материалы/01_Патанатомия/Par_distrofii_metodichka.pdfFri, 18 Sep 2026 06:15:44 GMT]]>assets/3.3.66-малахов-м.-и.-2.htmlassets/3.3.66 Малахов М. И. 2.pngThu, 17 Sep 2026 20:16:48 GMT<figure><img src="."></figure>]]>assets/3.3.66-малахов-м.-и.-1.htmlassets/3.3.66 Малахов М. И. 1.pngThu, 17 Sep 2026 20:16:09 GMT<figure><img src="."></figure>методички_pdf/семинар-3-«анестезия».htmlМетодички_PDF/Семинар 3 «Анестезия».pdfThu, 17 Sep 2026 19:52:25 GMTучебники_материалы/06_общая_хирургия/семинар-3-«анестезия».htmlУчебники_Материалы/06_Общая_хирургия/Семинар 3 «Анестезия».pdfThu, 17 Sep 2026 19:52:25 GMT]]>assets/photo_2026-09-17-22.34.52.htmlassets/photo_2026-09-17 22.34.52.jpegThu, 17 Sep 2026 19:34:50 GMT<figure><img src="."></figure>3-неделя/17-09-26-обх.html3 неделя/17-09-26 ОбХ.mdThu, 17 Sep 2026 11:41:17 GMTметодички_pdf/методичка_наркоз_анестезия_блокады.htmlМетодички_PDF/Методичка_наркоз_анестезия_блокады.pdfThu, 17 Sep 2026 09:47:20 GMTучебники_материалы/06_общая_хирургия/методичка_наркоз_анестезия_блокады.htmlУчебники_Материалы/06_Общая_хирургия/Методичка_наркоз_анестезия_блокады.pdfThu, 17 Sep 2026 09:47:20 GMT]]>assets/photo_2026-09-17-10.15.56.htmlassets/photo_2026-09-17 10.15.56.jpegThu, 17 Sep 2026 07:15:48 GMT<figure><img src="."></figure>2-неделя/11-09-26-паталогическая-анатомия.html2 неделя/11-09-26 Паталогическая анатомия.mdFri, 11 Sep 2026 10:58:13 GMTучебники_материалы/01_патанатомия/15.-пауков-в.с.-патологическая-анатомия.-атлас-патологическая-анатомия-.htmlУчебники_Материалы/01_Патанатомия/15.-Пауков-В.С.-Патологическая-анатомия.-Атлас-Патологическая-анатомия-.pdfThu, 10 Sep 2026 20:23:19 GMT#общая_хирургияПри операциях длительностью более 2 часов требуется антибиотикопрофилактика; при операциях на ЖКТ возможны комбинации антибиотиков. Пароль от пк: 123456kb83Черновик Заметка создана по краткой голосовой заметке — требует дополнения после лекции/методички по теме. ]]>2-неделя/10-09-26-занятие.-общая-хирургия.html2 неделя/10-09-26 Занятие. Общая хирургия.mdThu, 10 Sep 2026 10:38:25 GMT#патфизДата: 07.09.2026 Тема: Вводная часть (организация курса, гипоксия, реперфузионное повреждение) и подробный разбор повреждения клетки (внутриклеточная защита, свободнорадикальное окисление, стадии обратимого/необратимого повреждения) Организационная часть занятия (расписание, контрольные работы, зачёт/экзамен, разбор клинических задач по группам) в конспект не включена — только содержательная часть. Итоговая аттестация: зачёт по окончании 1-го семестра, экзамен — по окончании 2-го. На каждом занятии — разбор клинических задач по пройденной теме, еженедельные контрольные работы. Рекомендованный учебник — П.Ф. Литвицкий, «Патофизиология». Ишемия — частичное или полное прекращение кровотока в артерии. При восстановлении кровотока (реперфузии) происходит образование свободных радикалов — реперфузионное повреждение: несмотря на восстановление притока кислорода, ткань дополнительно повреждается за счёт резкого выброса активных форм кислорода. Защиту от этого в норме обеспечивают антиоксидантные системы организма (см. подробный разбор ниже). Ферроптоз — относительно новая концепция: железозависимая форма гибели клетки (лектор подчеркнула необходимость знать этот термин). Изменения проницаемости клеточной мембраны и гибель клетки через митохондриальный путь — общие механизмы клеточного повреждения при гипоксии. Некроз миокарда — маркеры повреждения: тропонины. Аутоиммунные заболевания. Невринома Мортона. Синдром Кушинга — пример эндокринного заболевания. Роль хронического стресса и психогенных факторов в патогенезе заболеваний. Упомянута классификация факторов, влияющих на устойчивость клетки (полный перечень на записи не прозвучал), один из названных параметров: Пролиферативная активность клеток — чем чаще клетка делится, тем легче её повредить (меньше устойчивость к повреждающим факторам), но тем быстрее и регенерация повреждённой ткани. Не всякое действие повреждающего фактора необратимо повреждает клетку — в организме есть внутриклеточные системы защиты: Антиоксидантная система — защищает клетку от активных форм кислорода (АФК) и продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран (разобрана подробно ниже). Буферные системы. Системы репарации / шапероны. Лизосомальная система. Последовательность образования АФК при контакте фагоцита с бактериальной клеткой: Фагоцит контактирует с бактерией → активируется мембраносвязанный фермент НАДФН-оксидаза → клетка активно поглощает кислород. Под действием НАДФН-оксидазы из кислорода образуется супероксидный анион-радикал (О₂•⁻) — первая активная форма кислорода. Под действием супероксиддисмутазы (СОД) из супероксидного анион-радикала образуется перекись водорода (H₂O₂). Под действием миелопероксидазы (фермент азурофильных гранул) перекись водорода реагирует с ионами хлора → образуется гипохлорит (HOCl). Гипохлорит — именно то соединение, которое непосредственно повреждает клеточные стенки бактерий, вызывая их гибель; далее бактерия переваривается лизосомальными гидролитическими ферментами (после слияния фагосомы с лизосомой).Избыток H₂O₂ удаляется двумя ферментами: Глутатионпероксидаза — перекись реагирует со свободным глутатионом, образуя окисленный глутатион. Каталаза. Если ферментные системы не справляются (избыток АФК или недостаточность антиоксидантных ферментов), перекись водорода и гипохлорит могут вступать в альтернативные реакции с ионами железа двухвалентного (Fe²⁺): Реакция Фентона: H₂O₂ + Fe²⁺ → OH• + OH⁻ + Fe³⁺. Реакция Габера-Вайса: О₂•⁻ + H₂O₂ (катализируется железом) → OH• + OH⁻ + O₂. Обе реакции дают гидроксильный радикал (OH•) — крайне реакционноспособную частицу (9 протонов, 9 электронов, один неспаренный электрон на внешней орбитали), которая инициирует перекисное окисление липидов мембран и может напрямую повреждать ДНК.Ионы железа двухвалентного (Fe²⁺) сами по себе токсичны: потенцируют ПОЛ и способны прямо повреждать ДНК. Инициирование цепи — гидроксильный радикал (OH•) вырывает атом водорода из полиненасыщенной жирной кислоты (LH) фосфолипида мембраны → образуется липидный радикал (L•). Продолжение (пропагация) цепи — липидный радикал реагирует с растворённым молекулярным кислородом → липидпероксидный радикал (LOO•) → реагирует со следующей молекулой LH → образуется липидный гидропероксид (LOOH) и новый липидный радикал (L•) — реакция повторяется по цепи, чередуя эти два шага. Для продолжения/разветвления цепи нужны ионы железа (реакции фентонового типа с гидропероксидами дают новые радикалы). Разветвление цепи — при участии ионов железа гидропероксиды липидов дают новые гидроксильные и липидные радикалы, цепь может насчитывать десятки звеньев. Обрыв цепи — происходит при взаимодействии радикалов с антиоксидантами (витамины Е, А, С), которые превращают высокореакционные радикалы в радикалы с низкой реакционной способностью; либо при взаимодействии двух радикалов друг с другом (образование дисульфидных связей при участии SH-групп); либо при взаимодействии с ионами металлов переменной валентности. В физиологических условиях ПОЛ идёт медленно, точечно — как часть обновления повреждённых участков мембраны. Патологическим процессом ПОЛ становится, когда образуется избыток гидроксильных радикалов либо антиоксидантные ферментные системы не справляются с их нейтрализацией. Повреждение рецепторов и ферментов — SH-группы в активном центре многих ферментов и рецепторов окисляются радикалами → конформационная трансформация белка → рецептор/фермент теряет функцию (например, нарушается нейрогуморальное влияние на клетку через повреждённые мембранные рецепторы). Повреждение ДНК — разрывы одной или обеих цепей ДНК. Образование дисульфидных связей — сшивка белков (взаимодействие SH-групп радикалов друг с другом), нарушение третичной структуры белков. Дефекты в липидном слое мембраны — продукты ПОЛ и образование дисульфидных связей приводят к появлению структурных дефектов мембраны: в клетку входят ионы натрия, из клетки выходят ионы калия; в клетке накапливаются ионы хлора и кальция; митохондрии повышают проницаемость мембран для ионов кальция (в норме внутренняя мембрана митохондрий проницаема для Ca²⁺ и небольшого количества железа) — может выпадать нерастворимый фосфат кальция; за счёт роста осмотического давления клетка и митохондрии набухают (отекают); при необратимых повреждениях отёк чрезмерный и приводит к разрыву мембран. Повышение текучести мембраны — ПОЛ повышает текучесть липидного бислоя и его ионную проницаемость для протонов и кальция. Разобщение окислительного фосфорилирования — нарушение пространственной организации ферментов дыхательной цепи во внутренней мембране митохондрий (из-за повышенной текучести мембраны) приводит к утечке протонов из матрикса, снижению мембранного потенциала митохондрий и разобщению окисления и фосфорилирования → энергетический дефицит клетки (снижение синтеза АТФ). Дальнейшее повышение концентрации кальция в цитозоле — вследствие нарушения работы кальциевых насосов → активация деструктивных ферментов (протеаз, фосфолипаз) → дальнейшее повреждение клетки — порочный круг. Если патоген выключает механизмы первичной защиты лишь частично (слабый патоген), развивается обратимое повреждение: Альтерация (в переводе — «повреждение») — усиление транспорта ионов натрия и хлора в клетку, калия — из клетки: деполяризация плазматической мембраны (может доходить до порога генерации потенциала действия, например в мышечных клетках); гидроосмия (отёк клетки) — вода поступает вслед за ионами; в этих пределах отёк даже полезен — разбавляет патоген, снижая его эффективную концентрацию; умеренная активация кальция в цитоплазме → лёгкие, обратимые структурные изменения мембран (в отличие от чрезмерных, резких изменений при необратимом повреждении); повышение текучести мембраны → конформационные изменения мембранных белков-рецепторов → рецепторы перестают функционировать → ослабление нейрогуморальных влияний на клетку; разобщение окислительного фосфорилирования (нарушение пространственной организации ферментов дыхательной цепи из-за текучести мембраны) → снижение синтеза АТФ, активация анаэробного гликолиза, накопление лактата, лёгкий (умеренный) ацидоз; активация фосфолипазы A2 → повреждение мембран лизосом (мембраны становятся текучими) → незначительное повреждение; клетка теряет эффект Пастера (в норме кислород тормозит гликолиз) — из-за разобщения дыхательной цепи клетка продолжает активно захватывать кислород, но энергия окисления рассеивается в виде тепла, а не расходуется на синтез АТФ → развивается умеренная гипертермия клетки, которая в этой (обратимой) стадии работает на пользу — стимулирует метаболизм, синтез защитных белков (лизоцим, интерферон, факторы комплемента), ускоряет расщепление и элиминацию патогена. Стадия восстановления — если патоген элиминирован, клетка восстанавливает функцию. Необратимое повреждение клетки развивается при тяжёлой гипоксии, бактериальной/вирусной инфекции высокой интенсивности, токсинах животного/растительного происхождения и т.п. — те же процессы, что при альтерации, но многократно более выраженные, плюс дополнительные стадии: Стадия паранекроза — резко прогрессирующая деполяризация плазматической мембраны (полное повреждение ионных насосов), выраженная гиперактивность клетки (мышечное сокращение, генерация нервных импульсов), затем полное угнетение (деполяризация переходит в неконтролируемое состояние); выраженная гидроосмия при сохранённой высокой концентрации патогена (отёк уже не помогает); отёк органелл, в том числе митохондрий; резкое повреждение митохондрий → полное разобщение окислительного фосфорилирования → активация анаэробного гликолиза → тяжёлый ацидоз (pH снижается более чем на 0.5); ацидоз повышает активность лизосомальных ферментов, мембрана лизосом становится проницаемой → ферменты выходят в цитоплазму → аутолиз клеточных структур; накопление аммиака (продукт дезаминирования аминокислот, в норме обезвреживается с затратой АТФ, при дефиците АТФ — накапливается и токсически действует на клетку). Стадия агонии — почти полностью угнетён окислительный процесс в клетке; трансмембранный потенциал резко падает, но градиент ионов между внутри- и внеклеточной средой ещё частично сохраняется; сильное повышение проницаемости всех мембран клетки, тяжёлый ацидоз, массивный отёк митохондрий и эндоплазматического ретикулума, разрушение лизосом (много воды, ацидоз, повреждена лизосомальная мембрана) — лизосомальные ферменты разрушают клеточные структуры. Стадия смерти клетки — трансмембранный потенциал равен нулю, никакого градиента между внутренней и внешней средой не остаётся, тотальное разрушение клеточных мембран под действием гидролитических ферментов (протеазы, нуклеазы, липазы). Стадия элиминации — удаление погибшей клетки/ткани макрофагами (фагоцитоз клеточного детрита) — соответствует стадии некроза, разобранной в патанатомии. Повышение концентрации кальция в цитоплазме и матриксе митохондрий активирует деструктивные ферменты: Фосфолипаза А2 — расщепляет фосфолипиды мембран → повреждение клеточной мембраны. Протеазы — повреждают белки плазматической мембраны и белки цитоскелета. Ca²⁺/Mg²⁺-зависимые эндонуклеазы — фрагментация ДНК. АТФазы — снижают уровень АТФ, что ведёт к деструкции митохондрий. Кроме того, избыток кальция в митохондриальном матриксе образует нерастворимые соли (фосфат кальция), необратимо нарушающие функцию митохондрий. Признаки повреждённой клетки: 1) высокое содержание кальция в клетке; 2) деструкция клеточных мембран.Помимо антиоксидантной системы, клетка обладает и другими системами защиты: Железосвязывающие белки — трансферрин (переносит трёхвалентное железо в крови), ферритин (депонирует железо в клетках), церулоплазмин (=ферроксидаза, переводит двухвалентное железо в неопасную трёхвалентную форму) — предотвращают участие свободного железа в реакциях Фентона. Монооксигеназная система (система цитохрома P450) — обезвреживает ксенобиотики (посторонние химические вещества: лекарства, яды, токсины), которые хорошо растворимы в липидах и плохо — в воде, поэтому без обезвреживания накапливаются в организме. Цитохром P450 внедряет атом кислорода в молекулу ксенобиотика, придавая ей частичный отрицательный заряд → вещество становится полярным, растворимым в воде → выводится через жидкие среды организма (цитоплазма → внеклеточное пространство → кровь → выведение). Не всегда работа P450 благоприятна: система может превращать безвредное вещество в канцероген (пример: диоксины — гербициды типа «агент оранж», превращаются P450 в канцерогенные формы; полициклические ароматические углеводороды типа бензапирена — прямые канцерогены после активации P450; бета-нафтиламин, используемый для анилиновых красителей, сам по себе не канцероген, но превращается P450 в канцерогенный бета-нафтилгидроксиламин, вызывающий рак мочевого пузыря; нитрозамины — сильнейшие прямые канцерогены, образующиеся из нитратов/нитритов пищи и вступающие в прямое взаимодействие с ДНК). Реакции конъюгации — присоединение к ксенобиотику функциональных групп, повышающих гидрофильность и снижающих токсичность: глюкуронирование (фермент глюкуронилтрансфераза), сульфатирование (сульфотрансфераза), конъюгация с глутатионом (глутатионтрансфераза). Что такое ишемия? → частичное или полное прекращение кровотока в артерии. Что происходит при реперфузии после ишемии и почему это может быть опасно? → образование свободных радикалов — реперфузионное повреждение ткани, несмотря на восстановление кровотока. Что такое ферроптоз? → железозависимая форма гибели клетки (отдельный от апоптоза/некроза механизм). Как связаны пролиферативная активность клетки и её устойчивость к повреждению? → чем выше пролиферативная активность, тем ниже устойчивость к повреждающим факторам, но выше скорость регенерации. Назовите 4 внутриклеточные системы защиты от повреждения → антиоксидантная, буферные системы, шапероны/системы репарации, лизосомальная система. Опишите последовательность образования гипохлорита в фагоците → О₂ → супероксидный анион-радикал (НАДФН-оксидаза) → перекись водорода (супероксиддисмутаза) → гипохлорит (миелопероксидаза + Cl⁻). Какие реакции дают гидроксильный радикал при избытке АФК или недостаточности антиоксидантной защиты? → реакция Фентона и реакция Габера-Вайса (обе с участием ионов Fe²⁺). Назовите 4 стадии перекисного окисления липидов → инициирование, продолжение (пропагация), разветвление, обрыв цепи. Чем обрывается цепная реакция ПОЛ? → взаимодействием радикалов с антиоксидантами (вит. Е, А, С) или друг с другом. Чем отличается обратимое повреждение клетки (альтерация) от необратимого? → при обратимом — умеренные изменения (гидроосмия, лёгкий ацидоз, обратимая деполяризация), клетка восстанавливается после элиминации патогена; при необратимом — резко прогрессирующие изменения, тяжёлый ацидоз, разрушение лизосом и мембран, стадии паранекроз → агония → смерть клетки → элиминация. Что такое эффект Пастера и почему повреждённая клетка его теряет? → в норме кислород тормозит гликолиз; при разобщении дыхательной цепи клетка продолжает поглощать кислород, но энергия рассеивается в виде тепла, а не идёт на синтез АТФ. Какие ферменты активирует избыточный кальций в повреждённой клетке и к чему это ведёт? → фосфолипаза А2, протеазы, Ca-зависимые эндонуклеазы, АТФазы — повреждение мембран, цитоскелета, ДНК, дефицит АТФ. Как работает система цитохрома P450 и почему она не всегда полезна? → внедряет кислород в молекулу ксенобиотика, делает её полярной и водорастворимой для выведения; но иногда превращает безвредное вещество в канцероген (диоксины, бензапирен, нитрозамины). Лекция по патофизиологии (07.09.2026) в двух присоединённых частях. Первая: организационные моменты курса и начало темы — ишемия, реперфузионное повреждение, свободнорадикальное образование при восстановлении кровотока, понятие ферроптоза. Вторая, развёрнутая часть — подробный биохимический разбор повреждения клетки: 4 системы внутриклеточной защиты, детальный каскад образования активных форм кислорода в фагоците (супероксид → перекись → гипохлорит), патологические реакции Фентона и Габера-Вайса с образованием гидроксильного радикала, 4 стадии перекисного окисления липидов мембран и его биологические последствия (повреждение рецепторов, ДНК, дефекты мембраны, разобщение окислительного фосфорилирования). Разобраны стадии обратимого повреждения клетки (альтерация → восстановление) и необратимого (паранекроз → агония → смерть клетки → элиминация), ключевая роль накопления кальция в цитоплазме как порочного круга повреждения. Дополнительно — ксенобиотик-обезвреживающие системы клетки (железосвязывающие белки, цитохром P450, реакции конъюгации) и их двойственная роль (детоксикация vs активация проканцерогенов).]]>2-неделя/7-09-26-лекция.-патофизиология.html2 неделя/7-09-26 Лекция. Патофизиология.mdThu, 10 Sep 2026 10:36:29 GMT#фармаДата: 07.09.2026 Тема: Введение в фармакологию (определения, история, экономика, клинические исследования, плацебо); рецепты и лекарственные формы ⚠️ Запись сильно зашумлена (плохое качество распознавания речи), часть формулировок восстановлена по смыслу и стандартным определениям фармакологии — при сомнениях сверься с учебником или уточни у преподавателя. Лекарственное вещество — само химическое соединение с определённым фармакологическим действием. Лекарственный препарат — лекарственное вещество, представленное в конкретной лекарственной форме, готовой к применению (в отличие от вещества/субстанции самой по себе). Фармакодинамика — раздел фармакологии, изучающий действие лекарства на организм: биологические эффекты, механизмы действия. Фармакокинетика — раздел фармакологии, изучающий, что организм делает с лекарством: всасывание, распределение, метаболизм, выведение. Молекулярная фармакология — изучает механизм действия лекарства на уровне молекул-мишеней (рецепторы, ферменты, ионные каналы, ДНК/геном). У каждого лекарства несколько видов названия: Торговое (фирменное) название — даётся компанией-производителем, охраняется как товарный знак; другие компании не могут его использовать. Химическое название — точное название по химической номенклатуре; сложное для произношения и запоминания. МНН (международное непатентованное наименование) — стандартизированное название вещества, вводимое ВОЗ, чтобы вещество можно было называть единообразно вне зависимости от торговой марки; для веществ одной фармакологической группы часто используются общие окончания/корни (например, «-олол» для бета-блокаторов). рецепторы (агонисты/антагонисты); ферменты (ингибирование); ионные каналы (блокирование); геномные мишени; прямое цитотоксическое действие на определённый тип клеток (например, при таргетной терапии). Использование растений с лечебной целью — с глубокой древности; ассирийские глиняные таблички с описанием использования ивовой коры для лечения воспаления (~несколько тысяч лет до н.э.) — прообраз последующего выделения салициловой кислоты и создания аспирина. Постепенный переход от использования целых растений к вытяжкам/настойкам (нужен растворитель — спирт, вино, уксус, вода). Древний Рим: экспериментальное применение различных веществ, в т.ч. на гладиаторах. Средневековье: расширение ассортимента, использование чистых химических элементов (железо, мышьяк, свинец) для лечения — часто в опасных дозах. Ганеман — основатель гомеопатии («подобное лечится подобным»): если вещество в больших дозах вызывает симптомы, похожие на симптомы болезни, то в очень малых дозах оно должно эту болезнь лечить. Аллопатия («противоположное лечится противоположным») — классический подход: использование средств, вызывающих эффекты, противоположные симптомам болезни (рвотные, слабительные, кровопускание и т.п.). Джеймс Линд — один из первых экспериментов, близких к клиническому исследованию (XVIII век): изучение цинги у моряков, сравнение разных «лекарств» (морская вода, уксус, цитрусовые и т.д.) в группах по несколько человек — группа, получавшая цитрусовые, показала быстрое улучшение. Результат лёг в основу практики снабжения английского флота цитрусовыми (в т.ч. как один из факторов военно-морского превосходства Англии). Библейский пример (книга Даниила) — упомянут как древний пример своеобразного диетического «эксперимента» (сравнение растительной диеты и стандартного рациона). XIX век — начало научной фармакологии: выделение и изучение конкретных действующих веществ (морфин, атропин и др.); создание первых научных институтов фармакологии/химии лекарственных средств, в т.ч. в России; первые учебники по фармакологии. Аспирин — получен путём ацетилирования салициловой кислоты (для снижения её раздражающего действия на желудок). XX век — массовое выделение и синтез антибиотиков, развитие индустрии клинических исследований. Разработка нового лекарства — дорогостоящий процесс; основную часть стоимости составляют клинические исследования. Ценностное ценообразование — цена препарата определяется не только себестоимостью, но и «ценностью», которую он даёт пациенту/системе здравоохранения (например, лекарство от смертельно опасного заболевания может стоить значительно дороже, чем препарат от нетяжёлого состояния). Разработка новых антибиотиков экономически менее выгодна фармкомпаниям, чем разработка противоопухолевых препаратов: антибиотик обычно принимается коротким курсом — меньше суммарная выручка с пациента; новые антибиотики часто сознательно придерживают как «резервные» (не выводят в первую линию терапии), чтобы не провоцировать быстрое развитие резистентности — соответственно, меньше продаж; противоопухолевые препараты часто принимаются длительно/пожизненно, пациенты и системы здравоохранения готовы платить существенно больше за лечение угрожающих жизни заболеваний. Это одна из причин сохраняющейся проблемы антибиотикорезистентности — снижение экономического интереса индустрии к разработке новых антибиотиков. Упомянут конфликт интересов при финансировании клинических исследований фармкомпаниями (заинтересованность исследовательских центров в продолжении сотрудничества с спонсором). Этапы вывода препарата на рынок: Доклинические исследования — на животных: изучение фармакокинетики, токсикологии (пороки развития, острая/хроническая токсичность и т.д.) — в первую очередь оценивается безопасность. Клинические исследования (на людях) — несколько последовательных фаз (в записи не детализированы, стандартно: I — безопасность на здоровых добровольцах, II — эффективность на ограниченной группе пациентов, III — крупные рандомизированные исследования, IV — постмаркетинговый надзор). Плацебо — «пустышка», вещество/процедура без собственного фармакологического действия на организм, оформленное как настоящий препарат (пациент не знает, что получает неактивное вещество). Сравнение препарата с плацебо — один из двух основных подходов к оценке эффективности (второй — сравнение с уже существующим одобренным препаратом: «работает лучше/хуже/безопаснее»). История открытия эффекта плацебо — приписывается наблюдению времён Второй мировой войны: анестезиолог (по легенде — Генри Бичер), у которого закончился морфин, ввёл раненому солдату физиологический раствор, сказав, что это обезболивающее — состояние солдата улучшилось, что позволило провести операцию. Бичер впоследствии описал этот эффект в научной статье, что стало толчком к изучению эффекта плацебо в клинических исследованиях. Двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование — золотой стандарт клинических испытаний: ни пациент, ни исследователь не знают, кто получает препарат, а кто плацебо (двойное ослепление устраняет и субъективное искажение со стороны пациента, и предвзятость исследователя). Рандомизация — случайное распределение пациентов по группам исследования; узкое место многих исследований — риск нарушения однородности выборки (например, неосознанное или намеренное распределение более тяжёлых пациентов в контрольную группу). Мультицентровые исследования (в разных клиниках/странах) повышают надёжность и обобщаемость результатов, но и стоимость исследования. Выбор страны/популяции для исследования — по соображениям генетической однородности популяции и экономическим причинам. Эффект плацебо особенно силён при субъективных/функциональных состояниях: боль, синдром раздражённого кишечника, некоторые неврологические симптомы. Эффект плацебо слабо выражен или отсутствует при объективных, жизнеугрожающих состояниях (например, инфекция, онкологическое заболевание, гипертонический криз) — там нельзя обосновывать применение плацебо этически, так как есть эффективная терапия. Пример исследования (~2011 год): бета-блокаторы у части пациентов не показали статистически значимого преимущества перед плацебо по снижению смертности в отдельных подгруппах — при этом среди пациентов, реально принимавших препараты, но плохо соблюдавших режим, смертность оказалась ниже, чем у хорошо соблюдавших плацебо-режим — иллюстрация того, что «сравнялся с плацебо» не всегда означает «неэффективен». Плацебо-эффект частично объясняется несколькими механизмами: эффект ожидания/психотерапии, обусловленность поведением врача (врач тоже неосознанно «играет свою роль»), фармакологически обратимые компоненты (например, эффект плацебо-анальгезии частично блокируется налоксоном — антагонистом опиоидных рецепторов, что говорит об участии эндогенной опиоидной системы). Регрессия к среднему — статистический феномен: экстремальное значение показателя со временем самопроизвольно смещается ближе к среднему; в медицине может ошибочно восприниматься как эффект лечения (например, улучшение состояния тяжёлого пациента совпало по времени с началом приёма препарата, но частично объясняется естественным течением болезни). Главный (лечебный) эффект — эффект, на который рассчитывает врач, назначая препарат. Побочный эффект — отрицательный ИЛИ непредвиденный эффект, связанный с действием препарата в обычных (терапевтических) дозах; часто является продолжением основного механизма действия препарата (например, снижение АД антигипертензивным средством может вызывать ортостатический обморок). Токсический эффект — нежелательный эффект, возникающий при превышении терапевтической дозы (в отличие от побочного эффекта, который возникает при обычных дозах). Нежелательное лекарственное явление (НЛЯ) — любое неблагоприятное изменение состояния, совпавшее по времени с приёмом препарата, причём причинно-следственная связь с приёмом препарата не обязательно доказана (в отличие от побочного эффекта, где связь считается установленной). Сбор статистики НЛЯ — задача фармаконадзора. Эффект ноцебо — противоположность плацебо: возникновение реальных негативных субъективных ощущений/побочных эффектов под влиянием негативных ожиданий пациента (например, пациент, настроенный на плохую переносимость лечения, чаще сообщает о побочных эффектах). ED50 (медианная эффективная доза) — доза, вызывающая нужный эффект у 50% испытуемых/выборки. TD50 (медианная токсическая доза) — доза, вызывающая токсический эффект у 50% испытуемых. Терапевтический индекс (широта терапевтического действия) — диапазон между минимально эффективной и минимально токсической дозой; чем шире этот диапазон, тем более безопасным считается препарат. Дозирование иногда рассчитывается не только по весу тела, но и по площади поверхности тела — биологическое обоснование: многие процессы в организме (ферментативные реакции, работа рецепторов) происходят на клеточных мембранах, а площадь поверхности тела растёт медленнее объёма при увеличении размеров — соответственно, дозирование по массе не всегда линейно соответствует физиологически нужной дозе. Рецепт — письменное распоряжение врача аптеке об изготовлении и отпуске лекарства пациенту (в историческом смысле, до эпохи готовых заводских препаратов и электронных рецептов). Inscriptio — заголовок (дата, данные пациента и врача). Invocatio — обращение к фармацевту, традиционно «Rp.:» (Recipe — «возьми»). Designatio materiarum — перечень того, что взять (наименование вещества/препарата, лекарственная форма, дозировка, количество). Subscriptio — указание аптеке, что сделать с перечисленным («выдать», «смешать, чтобы получилось» и т.п.). Signatura — подпись для пациента: способ применения (сколько, как часто, когда). Исторически рецепт мог требовать от аптеки реального изготовления лекарственной формы («возьми компоненты, смешай»); сейчас чаще выписываются готовые заводские препараты, и рецепт в основном указывает готовую лекарственную форму, дозировку и способ применения. Основная единица измерения по умолчанию в рецепте — грамм; количество твёрдых форм (таблеток и т.п.) указывается прописью/цифрой поштучно.По консистенции: Твёрдые — таблетки, драже, капсулы, порошки (Pulvis/Pulveres). Мягкие — мази (Unguentum), пасты (более высокое содержание твёрдых веществ, чем в мази), кремы, гели, суппозитории (свечи — Suppositorium; быстрее всасываются, чем таблетки, за счёт богатого кровоснабжения слизистой), пластыри, трансдермальные плёнки, линименты (жидкие мази). Жидкие — растворы, настои (Infusum, водное извлечение), настойки (Tinctura, спиртовое извлечение), отвары (Decoctum), экстракты (Extractum), суспензии, эмульсии. По месту изготовления: Официальные (заводские) — выпускаются фармзаводом по стандартной, официально утверждённой прописи. Магистральные (экстемпоральные) — изготавливаются непосредственно в аптеке по рецепту врача, индивидуально для конкретного пациента. Основы для мазей (упомянуты): вазелин, глицерин, ланолин, гидрофильные основы — выбор зависит от того, куда должно проникать действующее вещество и насколько глубоко.При регистрации фармкомпания разрабатывает два вида инструкции: Инструкция для пациента — вкладывается в упаковку препарата; в современных (особенно европейских) редакциях становится всё более упрощённой, без раздела «фармакодинамика» с описанием механизма действия — из-за этого менее полезна тем, кто хочет разобраться, как именно работает препарат. Инструкция для врача (полная, официальная) — содержит разделы: состав, фармакодинамика, фармакокинетика, взаимодействия, побочные эффекты, показания/противопоказания и т.д. ГРЛС — Государственный реестр лекарственных средств (grls.rosminzdrav.ru) — официальный государственный ресурс: содержит утверждённые инструкции, зарегистрированные под МНН, торговым названием или номером регистрационного удостоверения. В карточке препарата указаны: регистрационный номер, торговое наименование, МНН, производитель субстанции (действующего вещества) и производитель готовой лекарственной формы (это могут быть разные страны/компании — например, субстанция часто производится в Индии или Китае), состав, инструкция. Инструкции на сторонних (неофициальных) агрегаторах могут отличаться по полноте от официально утверждённой версии в ГРЛС. Полную инструкцию для врачей (в отличие от упрощённой инструкции для пациента) иногда можно найти на официальном сайте самой фармкомпании-производителя (не всегда обязательна к публикации). Регистрационное удостоверение — документ, подтверждающий, что лекарственный препарат официально зарегистрирован и допущен к обращению. В чём разница между лекарственным веществом и лекарственным препаратом? → вещество — химическое соединение; препарат — вещество в конкретной, готовой к применению лекарственной форме. Чем отличаются фармакодинамика и фармакокинетика? → фармакодинамика — что лекарство делает с организмом; фармакокинетика — что организм делает с лекарством. Что такое МНН и зачем оно нужно? → международное непатентованное наименование, стандартизированное название вещества независимо от торговой марки. В чём разница между гомеопатией (Ганеман) и аллопатией? → гомеопатия — «подобное лечится подобным» (малые дозы вещества, вызывающего похожие симптомы); аллопатия — «противоположное лечится противоположным». Что показал эксперимент Джеймса Линда? → эффективность цитрусовых при цинге — один из первых прообразов клинического исследования. Почему разработка новых антибиотиков менее выгодна фармкомпаниям, чем разработка противоопухолевых средств? → короткие курсы лечения, практика «резервирования» новых антибиотиков против резистентности — меньше продаж. Что такое двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование и почему это золотой стандарт? → ни пациент, ни исследователь не знают распределение по группам — устраняет субъективные искажения с обеих сторон. При каких состояниях эффект плацебо особенно силён, а при каких — слаб? → силён при субъективных/функциональных состояниях (боль, СРК); слаб при объективных жизнеугрожающих состояниях. Что такое регрессия к среднему и почему это может имитировать эффект лечения? → статистическая тенденция экстремальных значений возвращаться к среднему со временем, независимо от вмешательства. Чем побочный эффект отличается от токсического? → побочный — при обычных терапевтических дозах; токсический — при превышении дозы. Что такое нежелательное лекарственное явление и чем оно отличается от побочного эффекта? → любое неблагоприятное изменение, совпавшее по времени с приёмом препарата, без доказанной причинной связи (в отличие от побочного эффекта). Что такое эффект ноцебо? → возникновение реальных негативных ощущений под влиянием негативных ожиданий пациента (противоположность плацебо). Что такое ED50, TD50 и терапевтический индекс? → см. раздел «Дозирование» выше. Из каких частей состоит классический рецепт? → Inscriptio, Invocatio (Rp.), Designatio materiarum, Subscriptio, Signatura. Чем магистральная лекарственная форма отличается от официальной? → магистральная изготавливается в аптеке по рецепту индивидуально, официальная — выпускается заводом по стандартной прописи. Чем инструкция для врача отличается от инструкции для пациента? → инструкция для врача полная (включает фармакодинамику/фармакокинетику), инструкция для пациента упрощена, часто без описания механизма действия. Где искать официально утверждённую инструкцию к лекарственному препарату в России? → ГРЛС — Государственный реестр лекарственных средств (grls.rosminzdrav.ru). Почему производитель субстанции и производитель готовой формы препарата могут быть разными компаниями/странами? → субстанция (действующее вещество) часто производится отдельно (например, в Индии/Китае), готовая лекарственная форма — на другом заводе. Занятие по фармакологии (07.09.2026), записанное в два присоединённых блока. Первый блок: базовые определения (вещество/препарат, фармакодинамика/фармакокинетика, виды названий лекарств), краткая история дисциплины от древних лечебных практик и гомеопатии/аллопатии до научной фармакологии XIX–XX веков, экономика фармотрасли (ценностное ценообразование, невыгодность антибиотиков), методология клинических исследований (доклинические/клинические этапы, плацебо-контроль, рандомизация, регрессия к среднему) и терминология эффектов лекарств (главный/побочный/токсический эффект, НЛЯ, ноцебо) вместе с базовыми понятиями дозирования (ED50, TD50, терапевтический индекс). Второй блок: практическая сторона фармакологии — структура и написание рецепта (латинские разделы Inscriptio/Invocatio/Designatio materiarum/Subscriptio/Signatura), классификация лекарственных форм по консистенции (твёрдые/мягкие/жидкие) и по месту изготовления (официальные/магистральные), устройство официальной инструкции к препарату (для врача vs для пациента) и где искать официально утверждённую версию — ГРЛС. ⚠️ Качество исходной записи было низким — если пришлёшь учебник (Харкевич или другой рекомендованный), сверю и уточню формулировки там, где не уверен. ]]>2-неделя/7-09-26-занятие.-фармакология.html2 неделя/7-09-26 Занятие. Фармакология.mdThu, 10 Sep 2026 10:36:28 GMT#патанДата: 03.09.2026 Тема: Виды повреждения клетки. Некроз. Апоптоз. Общая нозология — учение о сущности болезни: общая этиология + общий патогенез. Типовые патологические процессы — дистрофия, воспаление, гиперемия, ишемия, регенерация, организация, опухоли, лихорадка (этот семестр). Общие закономерности нарушения функций органов и систем — изучается во 2-м семестре. Общая патология — раздел, изучающий типовые патологические процессы, общие для многих заболеваний (воспаление, некроз, гипоксия, опухолевый рост и т.д.), в отличие от частной патологии, изучающей конкретные болезни. Некроз — гибель клеток и тканей в живом организме под действием повреждающих факторов; пассивный процесс, всегда следствие повреждения, всегда сопровождается воспалительной реакцией окружающих тканей (демаркационное воспаление). Апоптоз — генетически программируемая гибель клетки, физиологический механизм элиминации клеток в ходе роста и развития организма, БЕЗ воспалительной реакции. Задействует Fas-рецептор, активацию каспаз, конденсацию хроматина, формирование апоптозных телец, которые фагоцитируются без повреждения окружающих клеток. Фибриноидный некроз — морфологический тип, при котором межклеточное вещество пропитывается белками плазмы (включая фибрин) с деполимеризацией гликозаминогликанов основного вещества; характерен для иммунопатологических процессов и злокачественной гипертонии. Секвестр — участок мёртвой ткани (чаще костной), который длительно сохраняется в организме, не подвергшись аутолизу или резорбции, и отграничен от окружающей живой ткани (например, при остеомиелите). Стадии умирания клетки (при некрозе): Паранекроз — обратимые дистрофические изменения клетки. Некробиоз — нарастающие, но ещё частично обратимые изменения метаболизма клетки, предшествующие смерти клетки. Смерть клетки — момент необратимого прекращения жизнедеятельности. Аутолиз — самопереваривание клеточных структур собственными (в первую очередь лизосомальными) гидролитическими ферментами; часть посмертных изменений в клетке при некрозе. Апоптоз, в отличие от некроза, — управляемый физиологический процесс: не вызывает воспаления, задействует специфические рецепторы гибели (Fas) и каспазный каскад.Ядро (последовательные стадии): Кариопикноз — конденсация и маргинация хроматина вдоль ядерной мембраны. Кариорексис — распад ядра на глыбки. Кариолизис — полное растворение ядра под действием ДНКазы/РНКазы. Цитоплазма (последовательные стадии): Плазмокоагуляция — денатурация белков цитоплазмы. Плазморексис — распад цитоплазмы на глыбки. Плазмолизис — полное расплавление цитоплазмы под действием протеаз/липаз. Межклеточное вещество: деполимеризация гликозаминогликанов основного вещества + пропитывание волокнистых структур (коллагеновых, эластических, ретикулярных) белками плазмы, включая фибрин → морфологически протекает по типу фибриноидного некроза.Вокруг очага некроза формируется зона демаркационного воспаления — полнокровные сосуды и лейкоцитарная инфильтрация. Травматический — прямое действие повреждающего фактора: механическая травма, электротравма, ожоги/отморожения, радиация, кислоты/щёлочи. Токсический — действие токсинов. Пример: сулема → некротический нефроз (некроз эпителия извитых канальцев почек); дифтерийный экзотоксин блокирует трансферазу-2 → миокардит, паралич сердца, полиневрит, острая почечная недостаточность. Трофоневротический — нарушение нервной трофики тканей. Пример — пролежень: некроз кожи и мягких тканей в местах наибольшего давления у тяжелобольных. Аллергический — в сенсибилизированном организме. Пример — феномен Артюса: аллергическая реакция III типа (на модели у кроликов, при повторных инъекциях антигена) — гиперемия → отёк → кровоизлияния → очаг некроза. Ишемический (= инфаркт) — нарушение/прекращение кровотока в артерии вследствие спазма, тромбоза или эмболии. Большое значение имеет функциональная нагрузка органа в условиях коллатерального кровообращения. Сухой (коагуляционный) некроз — плотная, сухая, серо-жёлтая ткань; в основе — денатурация белков в тканях, богатых белками и бедных жидкостью. Восковидный (ценкеровский) некроз мышц (прямая мышца живота, приводящие мышцы бедра). Казеозный (творожистый) некроз — при туберкулёзе; инкапсулируется соединительной тканью, петрифицируется, не расплавляется лейкоцитами. Фибриноидный некроз сосудистых стенок — при иммунопатологических процессах и злокачественной гипертонии. Влажный (колликвационный) некроз — в тканях, богатых жидкостью и бедных белками (например, головной мозг); ткань разжижается, формируется киста. Пример — ишемический инсульт головного мозга (макрофаги в очаге называются «зернистые шары» / перстневидные макрофаги — нагруженные жиром, с ядром, оттеснённым на периферию). Гангрена — некроз ткани, соприкасающейся с внешней средой; серо-зелёный/чёрный цвет (за счёт образования сульфида железа). Сухая гангрена — в тканях, бедных жидкостью, ткань высыхает, мумифицируется (например, при атеросклерозе периферических артерий). Влажная гангрена — присоединение гнилостной инфекции, зловонный запах (например, влажная гангрена кишечника; влажная гангрена лёгкого как осложнение пневмонии; нома — у ослабленных инфекционных больных детей). Секвестр — см. термины выше. По форме: Клиновидный — при магистральном/дихотомическом типе ветвления артерий (почка, селезёнка, лёгкое): основание обращено к капсуле органа, верхушка — к воротам. Неправильной формы — при рассыпном/смешанном типе ветвления артерий (сердце, головной мозг, кишечник). По цвету: Белый (ишемический) — плотное коллатеральное кровообращение слабо развито (почка, селезёнка). Белый с геморрагическим венчиком — сердце; за счёт периферического спазма сосудов, сменяющегося паретическим расширением с кровоизлияниями. Красный (геморрагический) — лёгкое, кишечник. Требует два условия: 1) двойная система кровоснабжения органа (бронхиальные + лёгочные артерии; брыжеечные ветви кишечника); 2) венозный застой, вызывающий ретроградный заброс крови в некротизированную ткань. В кишечнике инфаркт всегда геморрагический и всегда переходит в гангрену (поскольку кишечник соприкасается с бактериями просвета) — самопроизвольное заживление невозможно, в отличие от инфарктов в других органах.Благоприятные: Реституция — полное восстановление идентичной тканью (у тканей с клеточным типом регенерации, например эпидермис). Организация — замещение соединительной тканью (например, рубец после инфаркта миокарда; в лёгком называется карнификация; в почке/сердце — постинфарктный нефросклероз/кардиосклероз). Инкапсуляция — образование соединительнотканной капсулы вокруг очага, который невозможно ни рассосать, ни организовать (например, казеозный некроз при туберкулёзе). Петрификация — отложение солей кальция в некротических/инкапсулированных массах. Оссификация — редкий финальный этап, образование костной ткани в петрифицированном очаге. После ишемического/геморрагического инсульта головного мозга всегда формируется киста (полость с жидкостью), а не рубец — из-за колликвационного типа некроза мозговой ткани.Неблагоприятный исход: гнойное расплавление. Чем некроз отличается от апоптоза по механизму и по последствиям для окружающей ткани? → некроз — пассивный, неконтролируемый процесс с повреждением окружающих тканей и воспалением; апоптоз — управляемый, генетически запрограммированный, без повреждения соседних клеток. Назовите стадии умирания клетки по порядку → паранекроз → некробиоз → смерть клетки → аутолиз. Назовите последовательные стадии изменения ядра и цитоплазмы при некрозе → ядро: кариопикноз → кариорексис → кариолизис; цитоплазма: плазмокоагуляция → плазморексис → плазмолизис. Перечислите 5 этиологических видов некроза → травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, ишемический. Чем отличается белый инфаркт от красного и при каких условиях развивается геморрагический инфаркт? → см. раздел «Инфаркт» выше — нужны двойное кровоснабжение и венозный застой. Почему в кишечнике инфаркт всегда переходит в гангрену? → соприкосновение некротизированной ткани с бактериями просвета кишки. Какой исход некроза характерен для головного мозга и почему? → киста, из-за колликвационного (влажного) типа некроза мозговой ткани. Что такое секвестр и в каких условиях он образуется? → см. термины выше. Структура курса общей патологии (общая нозология → типовые патологические процессы → нарушения функций органов и систем). Разобраны некроз и апоптоз как два принципиально разных пути гибели клетки: некроз — пассивный, с воспалением, апоптоз — управляемый, без воспаления. Детально рассмотрены ультраструктурные стадии некроза (кариопикноз/кариорексис/кариолизис, плазмокоагуляция/плазморексис/плазмолизис), этиологическая классификация (травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, ишемический), клинико-морфологические формы (сухой/влажный некроз, гангрена, инфаркт с его формами и цветами) и возможные исходы некроза — от реституции до гнойного расплавления.]]>1-неделя/3-09-26-лекция.-патологическая-анатомия.html1 неделя/3-09-26 Лекция. Патологическая анатомия.mdThu, 10 Sep 2026 10:29:48 GMT#луч-диагДата: 01.09.2026 Тема: Введение в лучевую диагностику Елена Анатольевна Михаил Аматович Андрей Леонидович — зав. кафедрой
Прочитать про МРТ, УЗИ, радионуклидную диагностику (материал); разобраться в отличиях и сходстве рентгеновской, компьютерной, мультиспиральной, мультидетекторной, мультисрезовой и оптической когерентной томографий. Структура курса: на домашнем задании строится следующее занятие. Что такое томосинтез? → цифровой метод: трубка делает серию снимков под разными углами за один проход, компьютер реконструирует множество тонких слоёв изображения — более совершенный цифровой аналог линейной томографии. Дозиметрия — повторить дозы облучения и физику процесса (тема отдельного занятия, в этом конспекте не разбиралась). Тень (синоним: затемнение, темнота) — участок изображения, соответствующий структуре, которая поглощает больше рентгеновских лучей, чем окружающие ткани; на позитивном изображении выглядит светлым/белым. Просветление (свет) — участок изображения, соответствующий структуре с меньшим поглощением лучей (например, воздух); на позитивном изображении выглядит тёмным. Позитивное изображение — принятое в рентгенологии представление снимка: плотные структуры (кости, кальцинаты, металл) — светлые, воздухосодержащие — тёмные. За основу берём именно его — вся терминология («тень», «просветление») строится от него. Негативное изображение — инвертированное представление (как фотонегатив): плотные структуры — тёмные, воздух — светлый. Рентгенография — метод получения статичного (фиксированного) рентгеновского изображения на плёнке или цифровом детекторе. Рентгеноскопия — исследование в реальном времени: изображение выводится на экран/монитор непрерывно. Ангиография — рентгеноконтрастное исследование кровеносных сосудов. Линейная томография — послойное изображение получают за счёт синхронного противоположно направленного движения рентгеновской трубки и плёнки, что размывает структуры вне выбранной плоскости среза. Томосинтез — см. «Вопросы» выше. Денситометрия (измерение рентгеновской плотности, шкала Хаунсфилда) — гипо-/гиперденсивный (см. ниже). Денситометрия как методика бывает: рентгеновская, компьютерно-томографическая, ультразвуковая. Флюорография — скрининговый метод с уменьшенной дозой и разрешением по сравнению с рентгенографией; исторически — фотографирование изображения с флюоресцентного экрана на плёнку малого формата. Сейчас флюорографии как отдельного метода практически нет, всё перешло в цифру (рентгенография). Шкала Хаунсфилда имеет «окна» (узкие диапазоны, настроенные под конкретную ткань), глаз человека отличает 16–20 оттенков серого.Занятие вводное: терминология рентгенологии строится от позитивного изображения (плотные структуры — светлые). Разобрали базовые методы (рентгенография, рентгеноскопия, ангиография, линейная томография, томосинтез) и понятие денситометрии по шкале Хаунсфилда. Флюорография как метод уходит в прошлое — вытеснена цифровой рентгенографией.]]>1-неделя/1-09-26-лучевая-диагностика.html1 неделя/1-09-26 Лучевая диагностика.mdThu, 10 Sep 2026 10:29:48 GMT#пропедДата: 02.09.2026 Тема: Зачем нужна пропедевтика? История болезни. Симптом, синдром. Ольга Сергеевна Евгений Аркадьевич Обязательно быть 30 сентября (если не отчислят). 28 октября — коллоквиум.Что купить: антисептик в аэрозоле, спиртовые салфетки, измерительная лента, фонарик, маркер, фонендоскоп (уточнить конкретную модель — в конспекте помечено «рондескоп (фирма)????», нужно переспросить/посмотреть у одногруппников), перчатки, маски. К следующему занятию подготовить вопросы (пришлют отдельно). Какие бывают модели отношений между пациентом и врачом? Патерналистическая — врач единолично принимает решения за пациента, как отец за ребёнка. Коллегиальная — врач и пациент партнёры, решения принимаются совместно. Инженерная (техницистская) — врач выступает техническим экспертом, механически устраняющим «неполадку», без учёта личности пациента. Договорная (контрактная) — отношения строятся на взаимных обязательствах, близко к юридическому договору. Зачем нужна история болезни, её функции? юридический документ — была ли оказана помощь и качество оказания (в т.ч. для страховых), подписано ли информированное согласие, конфиденциальная информация о пациенте (паспортные данные, ОМС и т.п.); лечебная; исследовательская; чтобы врачи могли направить пациента на консультацию к другим специалистам — непрерывность лечения; учебная. Как вписывают заболевания? По МКБ-10 (Международная классификация болезней 10-го пересмотра) указываются основное, сопутствующее заболевания и осложнения. Открытый вопрос — не предполагает конкретного варианта ответа, даёт пациенту возможность ответить своими словами. Закрытый вопрос — предполагает короткий однозначный ответ («да/нет», конкретная цифра). Симптом — отдельный признак заболевания, выявленный любым методом обследования пациента (полное определение и разбор — в лекции 03.09). Поздороваться Представиться К пациенту обращаемся на «Вы» Не торопиться, выслушивать Первый вопрос — «На что жалуетесь?» Дальше не перебиваем пациента Дальше задаём вопросы (закрытые и открытые) Методы исследования: опрос, аускультация, осмотр, пальпация, перкуссия (в исходном конспекте перкуссия не была упомянута отдельно, но входит в стандартный набор методов физикального обследования).Синдром — совокупность симптомов, объединённых общим патогенезом. Примеры: интоксикационный, анемический, болевой.Симптомокомплекс — совокупность симптомов, развивающихся при каком-либо одном заболевании (в отличие от синдрома, не обязателен единый патогенетический механизм).Классификация симптомов: специфический (относится к определённому органу, типу заболеваний) / неспецифический (например, головная боль, недомогание); патогномоничный симптом — проявляется только при данном заболевании; такие симптомы обычно называют по фамилиям описавших их врачей; субъективный / объективный; по времени появления: ранний / поздний; по прогнозу: благоприятный / неблагоприятный. Медицинская этика — учение о нравственных основах деятельности медицинского работника, о его моральном облике. Деонтология — учение о должном поведении медицинских работников, совокупность этических норм при выполнении профессиональных обязанностей.Четыре базовых принципа биомедицинской этики: Принцип милосердия — делай благо, не причиняй вреда. Принцип автономии — уважение права пациента на самостоятельное решение (информированное согласие). Принцип справедливости — равный доступ к медицинской помощи и её справедливое распределение. Принцип полноты (оказания помощи) — оказание помощи в полном необходимом объёме. Симптом — отдельный признак заболевания, выявляемый при обследовании больного. Синдром (от греч. syn — вместе, dromos — перемещаться, бежать) — сочетание симптомов, их группа, объединённая единым патогенезом. Симптомокомплекс — группа симптомов или синдромов, характерных для заболевания какой-либо системы/органов, но не объединённых общим происхождением. Семиология (семиотика) — учение о признаках болезней и механизмах их возникновения. По информативной значимости: патогномоничные (специфичные для одного заболевания, напр. пятна Бельского–Филатова–Коплика при кори), специфические, неспецифические. По методу исследования: субъективные (жалобы), объективные (выявленные врачом). По времени появления: ранние, поздние. По прогностической значимости: благоприятные, неблагоприятные. Коморбидность / полиморбидность — сочетание у одного пациента двух и более заболеваний, патогенетически взаимосвязанных или совпадающих по времени (полиморбидность — без обязательной патогенетической связи).Виды обследования: Субъективное — расспрос (жалобы, анамнез). Объективное — осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, инструментальные и лабораторные методы. Диагноз (уточнённое определение семинара) — краткое врачебное заключение о сущности заболевания и состоянии больного, выраженное в терминах современной медицинской науки.Этапы: предварительный → (уточняющий, по мере обследования) → заключительный.По способу построения: патофизиологический (функциональный) — отражает характер нарушения функции; анатомический — указывает локализацию поражения; прямой — по прямым (в т.ч. патогномоничным) признакам; дифференциальный — методом исключения похожих заболеваний; диагноз по лечебному эффекту (ex juvantibus) — подтверждается результатом пробного лечения; диагноз путём наблюдения — устанавливается по динамике течения болезни со временем. Более подробная 4-осевая классификация видов диагноза (по характеру и содержанию / по способу построения / по времени выявления / по степени достоверности) — см. конспект лекции 03.09. Формулировка диагноза (4-частная структура): основное заболевание → осложнения основного заболевания → сопутствующие заболевания → (при необходимости) фоновые заболевания.Виды клинического диагноза по степени достоверности (расширенная классификация семинара): ориентировочный, предварительный, клинический (развёрнутый), окончательный, дифференциальный, диагноз путём наблюдения, диагноз по лечебному эффекту, посмертный (патологоанатомический/секционный).Примеры формулировки диагноза: Монокаузальный — одно основное заболевание объясняет всю клиническую картину (напр.: «Внебольничная пневмония нижней доли правого лёгкого, средней степени тяжести»). Бикаузальный — два конкурирующих или сочетанных заболевания (напр.: «ИБС: стенокардия напряжения ФК II. Сопутствующий: сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести»). Компоненты: Паспортная часть: ФИО, дата рождения, место проживания и место работы, семейное положение. Жалобы: характер боли продолжительность иррадиация динамика условия возникновения что способствовало/не способствовало уменьшению боли шкала «ВАШ» — визуальная аналоговая шкала боли чем сопровождается боль Жалобы делятся на основные (выписываем в историю болезни) и дополнительные.Вопросы к пациенту: С какого времени вы считаете себя больным? Какие обследования проходили? Какая динамика? Дополнительные диагнозы? Анамнез жизни (ANAMNESIS VITAE) — по Захарьину, «история жизни больного, изложенная так, как если бы это была история болезни». Компоненты (по семинару, полный перечень): Общие сведения (паспортные данные): ФИО, пол, возраст (дата рождения), место рождения, национальность, образование, профессия и место работы, семейное положение, место жительства. Наследственность: состояние здоровья и причины смерти родителей, братьев, сестёр, детей; наличие в семье наследственных заболеваний. Типы наследования: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный, сцепленный с X-хромосомой. Развитие в детском и юношеском возрасте, его особенности. В каких условиях провёл детство, как рос и развивался, в каком возрасте начал учиться, сколько окончил классов общеобразовательной школы, дальнейшее образование (техникум, колледж, институт, академия и др.)? Трудовой анамнез: когда, в качестве кого начал работать, характер и условия труда, профессиональные вредности, последующие изменения места работы (жительства). Условия труда описываются подробно: работа в помещении, на открытом воздухе, продолжительность рабочего дня, перерывов, эмоциональные и физические перегрузки, температура в помещении, её колебания, сквозняки, сырость и др. Был ли на военной службе: где, когда, в течение какого срока, в качестве кого, участвовал ли в боевых операциях, были ли ранения, травмы, контузии? Перенесённые в прошлом заболевания, как инфекционные, так и неинфекционные, операции, ранения, контузии, нервные и психические расстройства. Аллергологический анамнез: непереносимость лекарственных препаратов, пищевых продуктов, бытовой химии и т.п., характер реакции. Семейный анамнез, взаимоотношения в семье. Бытовые условия: бюджет семьи, жилищные условия, характер отопления. Характер и качество питания. Привычные интоксикации: табакокурение — сколько, каких сигарет (папирос) в день, в течение какого времени. Употребление алкогольных напитков: количество алкоголя (что именно употребляет) в день, неделю, месяц, длительность употребления. Употребление наркотических веществ: способ, дозы, продолжительность. Токсикомании. Гинекологический анамнез (у женщин): менструальная функция (менархе, климакс и т.д.); репродуктивная функция — количество беременностей, их исход (роды, аборты, выкидыши) и сроки; перенесённые гинекологические заболевания и операции. Эпидемиологический анамнез (только при подозрении на инфекционное заболевание): был ли контакт с инфекционными больными, не соприкасался ли с длительно лихорадящими больными; контакт с животными или трупами павших животных; не подвергался ли укусам насекомых (клещей, вшей, комаров — где, когда), грызунов; наличие в жилище домашних животных, характер контакта с ними; возможности инфицирования в связи с профессией, водопользованием, питанием; был ли в отъезде в последние месяцы (где, когда, как долго); не приезжал ли кто-либо в семью в последние месяцы (откуда); соблюдение правил личной гигиены и профилактические прививки (какие, где, когда, кратность). Первое занятие — организационное и вводное, дополнено материалом семинара №1. Разобрали, зачем нужна история болезни (пять функций: юридическая, лечебная, научная, преемственность лечения, учебная), базовые модели отношений врач—пациент, основы медицинской этики и деонтологии (принципы милосердия, автономии, справедливости, полноты), понятия симптома/синдрома/симптомокомплекса с классификацией и реальными примерами, коморбидность, формулировку диагноза (4-частную структуру) с примерами (моно- и бикаузальный), а также полную структуру расспроса пациента, включая развёрнутый анамнез жизни (наследственность с типами передачи, трудовой, аллергологический, бытовой, гинекологический и эпидемиологический анамнез).]]>1-неделя/2-09-26-пропедевтика.html1 неделя/2-09-26 Пропедевтика.mdThu, 10 Sep 2026 10:29:48 GMT#патфизДата: 07.09.2026 Тема: Семинар — разбор механизмов повреждения клеточной мембраны (продолжение темы «Повреждение клетки»)Мембрана обладает избирательной (селективной) проницаемостью — способностью пропускать одни вещества и не пропускать другие: ионы, небольшие молекулы (например, глюкозу), в норме не пропускает крупные молекулы (например, антитела — их проникновение внутрь клетки уже патология). Нарушение селективной проницаемости — один из основных механизмов гибели клетки: теряется смысл поддержания разницы концентраций ионов между клеткой и средой.Потенциал покоя формируется в основном за счёт градиента концентрации калия. Потенциал покоя нужен как база для потенциала действия (хотя не каждая клетка способна генерировать потенциал действия). Потеря потенциала покоя плохо сказывается и на электрически неактивных клетках (нарушение селективной проницаемости), и особенно на электрически активных (аритмогенный эффект).Клинический пример: при инфаркте миокарда в зоне некроза и вокруг неё меняется концентрация калия в окружающих клетках → сдвигается потенциал покоя → повышается вероятность спонтанной генерации потенциала действия → аритмии (одно из осложнений инфаркта миокарда). Избыток образования свободных радикалов ИЛИ снижение активности антиоксидантных систем (супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидазы и т.д.) — на практике снижение активности антиоксидантных ферментов встречается чаще, чем избыточное образование радикалов; часто это врождённые состояния/заболевания (дефицит ферментов). Источник свободных радикалов в норме — утечка электронов в дыхательной цепи митохондрий (спонтанное «протекание» электронов). Помимо ПОЛ, мембрану может повреждать прямая активация ферментов-гидролаз: Ишемия → накопление лактата → закисление цитозоля → спонтанная активация кислых лизосомальных ферментов и их выход из лизосом. Некоторые яды (змеи, пауки, пчёлы) напрямую активируют клеточные фосфолипазы. Повышение концентрации кальция в клетке (см. ниже) активирует фосфолипазы. Нарушение осмотического равновесия клетки/ткани (темы гипер-/гипогидратации разбираются отдельно). Классический пример (со школьного курса): эритроцит в гипотоническом растворе набухает и лопается, в гипертоническом — сморщивается (плазмолиз).Реакции гиперчувствительности (аутоиммунные заболевания, аллергия) повреждают мембрану клетки через: фиксацию антител на поверхности клетки → активацию системы комплемента → формирование мембраноатакующего комплекса и хемотаксических факторов; либо прямую активацию клеток (нейтрофилов, макрофагов) через Fc-рецепторы к антителам. В норме концентрация кальция в цитозоле низкая. При повреждении клетки цитозольный кальций растёт — либо поступает извне (нарушение селективной проницаемости мембраны), либо высвобождается из внутриклеточных депо кальция (эндоплазматический ретикулум, митохондрии) при повреждении этих структур. Почему рост кальция в цитозоле опасен: Сокращение миофибрилл — стабильно высокая (а не циклически изменяющаяся) концентрация кальция «выключает» нормальный цикл сокращение-расслабление. Разобщение окислительного фосфорилирования митохондрий — кальций депонируется в митохондриях, повреждая белки их мембран. Кальций — двухвалентный ион, часто выступает кофактором ферментов (стабилизирует активный центр, ускоряет реакцию). При аномально высокой концентрации кальций неспецифически активирует множество ферментов (в т.ч. магний-зависимых, которые кальций может замещать при избытке) — фосфолипазы, протеазы, эндонуклеазы. Многие реакции метаболизма обратимы — рост концентрации продукта или реагента (в т.ч. кальция) сдвигает химическое равновесие, что в патологии проявляется неспецифической гиперактивацией ферментов. Снижение уровня АТФ напрямую нарушает: АТФ-зависимые транспортёры — в первую очередь Na⁺/K⁺-АТФазу, которая формирует потенциал покоя (клетка тратит на её работу до трети своей энергии). АТФ-зависимые реакции метаболизма — часть реакций при снижении АТФ замедляется, но некоторые, наоборот, могут интенсифицироваться (рост концентрации АДФ/АМФ — положительный регулятор гликолиза, интенсифицирует реакции гликолиза). Гистологический признак повреждения клетки — снижение содержания гликогена (выявляется специфическими окрасками): гликоген — один из первых источников энергии, истощается быстро при повреждении. Уточнение с семинара: дефицит АТФ и разобщение дыхательной цепи — не противоречат друг другу: разобщение дыхательной цепи ведёт и к дефициту синтеза АТФ, и одновременно к повышенному теплообразованию (энергия окисления рассеивается как тепло, а не идёт на синтез АТФ) — отсюда локальная гипертермия клетки на ранних стадиях повреждения (см. лекцию). При повреждении клетки неспецифически активируется синтез ряда белков — например, белки теплового шока (heat shock proteins, впервые описаны при перегреве, но экспрессируются при любом стрессорном повреждении) и убиквитины — их роль предположительно в том, чтобы связать повреждённые белки и направить их на протеасомную деградацию, поскольку повреждённые белки агрегируют в энергетически более выгодное, но нерастворимое состояние.Все перечисленные механизмы повреждения клетки взаимосвязаны и потенцируют друг друга, часто развиваются одновременно: повреждение мембраны → снижение селективной проницаемости → нарушение работы митохондрий → снижение синтеза АТФ → одновременно нарушается работа ионных насосов (снова из-за потери селективной проницаемости и из-за дефицита АТФ) → нарастает нарушение кальциевого гомеостаза — все звенья работают по кругу и усиливают друг друга. Какой из механизмов будет первичным по отношению к остальным, зависит от природы повреждающего фактора (например, при гипоксии первым страдает синтез АТФ, при механической травме — сразу мембрана).Эксайтотоксичность — гибель нейронов под действием высокой концентрации возбуждающих нейромедиаторов (в первую очередь глутамата). Один из механизмов, обсуждаемых в теории эпилептогенеза (возникновения эпилепсии). Термин имеет узкое, конкретное значение и неприменим к описанию совокупности процессов при обычном клеточном повреждении вне контекста нейронов/нейромедиаторов. За счёт градиента какого иона в основном формируется потенциал покоя клетки? → калия. Почему изменение концентрации калия вокруг зоны инфаркта миокарда повышает риск аритмии? → сдвигается потенциал покоя окружающих кардиомиоцитов → повышается вероятность спонтанной генерации потенциала действия. Какая из двух причин активации ПОЛ встречается на практике чаще? → снижение активности антиоксидантных ферментных систем (часто врождённое). Как ишемия приводит к активации лизосомальных ферментов? → накопление лактата → закисление цитозоля → спонтанная активация кислых гидролаз. Через какой комплекс реализуется иммунное (комплемент-опосредованное) повреждение мембраны? → мембраноатакующий комплекс комплемента. Почему высокая концентрация кальция в цитозоле неспецифически активирует множество ферментов? → кальций — кофактор активных центров многих ферментов; в избытке может конкурентно замещать даже магний в магний-зависимых ферментах. Что такое эксайтотоксичность и к какой теме она относится? → гибель нейронов от избытка возбуждающих нейромедиаторов (глутамата); теория эпилептогенеза. Какой гистологический признак повреждения клетки связан с истощением АТФ-зависимого метаболизма? → снижение содержания гликогена в клетке. Семинар систематизирует и дополняет лекционный материал по повреждению клетки: селективная проницаемость мембраны и потенциал покоя (с клиническим примером аритмий при инфаркте миокарда), причины активации ПОЛ, активация фосфолипаз/гидролаз при ишемии, осмотическое и иммунное (комплемент-опосредованное) повреждение мембраны, детальная роль кальциевого гомеостаза, последствия дефицита АТФ, денатурация/агрегация белков (белки теплового шока, убиквитины) и взаимная потенцирующая связь всех этих механизмов. Отдельно введено понятие эксайтотоксичности как специфического механизма гибели нейронов.]]>2-неделя/7-09-26-семинар.-патофизиология.-повреждение-клетки.html2 неделя/7-09-26 Семинар. Патофизиология. Повреждение клетки.mdThu, 10 Sep 2026 10:29:48 GMT#пропедДата: 03.09.2026 Лектор: Евгений Аркадьевич Тема: Пропедевтика внутренних болезней: задачи, симптом/синдром/диагноз, история болезни, общий осмотр Конспект дополнен и сверен по слайдам презентации лектора («Лекция 1 Пропед») — все места, ранее помеченные как «сверьте с презентацией», ниже заполнены точными формулировками с лекции. Задачи пропедевтики? → научить врачебной диагностической технике, семиотике и методу постановки диагноза (см. «Разделы диагностики» ниже). Отличия между симптомом / синдромом / симптомокомплексом? → см. термины ниже. Виды диагнозов? → см. раздел «Виды диагноза» — 4 оси классификации (по презентации). Основные или главные жалобы? → основные жалобы — те, что выносятся в диагноз/историю болезни как ключевые; дополнительные — второстепенные, уточняющие картину. Пропедевтика внутренних болезней — вводный курс, обучающий методам обследования пациента (расспрос, осмотр, физикальное и инструментальное обследование) и основам построения диагноза, предшествующий изучению частных внутренних болезней. Симптом — отдельный признак заболевания, выявленный любым методом обследования пациента. Патогномонический симптом — проявляется только у этого заболевания, у других нет. Синдром — устойчиво повторяемая совокупность симптомов, объединённых общим патогенезом. Симптомокомплекс — совокупность симптомов, развивающихся при каком-либо одном заболевании. Диагноз — краткое врачебное заключение о сущности заболевания и состоянии больного, выраженное в терминах современной медицинской науки. История болезни — основной медицинский документ о пациенте и течении его заболевания (в конспекте была шутка «пишется для прокурора» — имеется в виду её юридическая функция, см. функции в конспекте 02.09). Паспорт болезни — термин упомянут на лекции без определения, уточнить на семинаре. Методы обследования: Основные: расспрос (паспортные данные, жалобы, анамнез заболевания, дополнительный расспрос), физикальное исследование. Дополнительные — инструментальные. Врачебная диагностическая техника Семиотика Метод диагноза Лектор дал философскую вводную рамку в начале лекции — три способа понимать, что такое «норма» в медицине: Норма как среднее популяции — статистическое среднее показателя в выборке здоровых людей. Норма как норматив — заданный, стандартизированный ориентир (например, референсные значения лаборатории). Норма как функциональный оптимум — состояние, при котором орган/система работает наиболее эффективно для конкретного организма, необязательно совпадающее со средним по популяции. Отсюда следует, что оценка «нормально/не нормально» у конкретного пациента не сводится к сравнению с одной цифрой из таблицы — нужно учитывать, какой из трёх смыслов нормы уместен в данном случае.I. По характеру и содержанию: этиологический патогенетический нозологический патологоанатомический анатомический патофизиологический II. По способу построения и обоснования: прямой диагноз дифференциальный диагноз диагноз «путём наблюдения» диагноз по лечебному эффекту III. По времени выявления заболевания: ранний диагноз поздний диагноз секционный диагноз IV. По степени достоверности: ориентировочный диагноз предварительный диагноз окончательный диагноз На семинаре (02.09) степень достоверности разбиралась подробнее — там же смотри более полную (8-пунктовую) классификацию по достоверности с примерами формулировок диагноза. «Что вас беспокоит?» «На что Вы жалуетесь?» ВЫСЛУШАТЬ Детализировать каждую жалобу Не спрашивать о других симптомах Если больной выражается образно — высказывания заключать в кавычки Примеры детализации жалобы: (в конспекте не приведены, разобрать на семинаре). С какого времени пациент считает себя больным? Был ли до этого совершенно здоровым? С чем связывает возникновение болезни? Пациент будет рассказывать о новых симптомах Нужно будет спросить: в анамнезе указывается динамика заболевания, а не поход к врачам Через какое время после начала заболевания обратился за медицинской помощью? Помогло или нет Результаты диагностирующих мероприятий Мотивы госпитализации Наличие привычных интоксикаций (компоненты анамнеза жизни подробно разобраны в конспекте 02.09: рождение, детство, семья, образование, трудовой анамнез, перенесённые заболевания, аллергоанамнез и т.д.) Порядок: 1) осмотр в целом → 2) осмотр по частям тела → 3) «снаружи внутрь». Соответствие внешнего вида пациента его возрасту и полу. Общее состояние. Сознание. Положение пациента. Осанка, походка. Возрастные группы по ВОЗ (с дополнениями от 2023 г.): внутриутробный период — 9 месяцев (до рождения); период новорождённости — от 0 до 28 дней; период детства — до 12–13 лет; подростковый период — от 12–13 до 17 лет; юношеский период — от 18 до 24 лет; молодой возраст — от 25 до 44 лет; средний возраст — от 45 до 59 лет; пожилой возраст — от 60 до 74 лет; старческий возраст — от 75 до 89 лет; долгожители — 90 лет и старше. Появление морщин (ориентировочные сроки): около 20 лет — лобные и носогубные морщины; около 25 лет — морщины у наружного угла глаз; к 30 годам — морщины под глазами; в 35 лет — морщины на шее; около 55 лет — морщины в области щёк, подбородка, вокруг губ. Возрастные изменения кожи и глаз: до 55 лет кожа на кистях рук, взятая в складку, быстро и хорошо расправляется; в 60 лет — расправляется медленно; в 65 лет — самостоятельно уже не расправляется. Роговица глаза к 60 годам теряет прозрачность, по краям появляется белесоватость — arcus senilis («старческая дуга»), к 70 годам отчётливо выражена. Хорошее — у лиц, не предъявляющих жалоб, обратившихся в медицинское учреждение в связи с переосвидетельствованием. Удовлетворительное — несмотря на наличие ряда жалоб, пациент ходит, полностью себя обслуживает; отсутствуют угрозы поражения жизненно важных органов. Средней тяжести — больной предпочитает положение в постели, но при необходимости может сесть, спустить ноги с постели, самостоятельно принимает пищу. Тяжёлое — постельный больной, нуждается в кормлении, наблюдении обслуживающего персонала. Крайне тяжёлое — совершенно беспомощный больной. Ясное — больной активно вступает в контакт с врачом, ориентируется в окружающей обстановке, времени, собственной личности. Нарушенное: гиперфункция: возбуждение, эйфория, бред, галлюцинации; гипофункция: ступор, сопор, кома. Эйфория — состояние некоторого возбуждения, неадекватное общему состоянию: больной излишне оптимистичен, некритичен, у него повышенное настроение, все трудности жизненных ситуаций и неприятности кажутся легко преодолимыми. Ступорозное состояние (ступор, оглушение) — состояние оглушения, оцепенения; больной плохо ориентируется в окружающей обстановке, на вопросы отвечает с опозданием. Сопорозное состояние (сопор) — «спячка», из которой больной выходит на короткое время при громком оклике или тормошении; рефлексы сохранены. Коматозное состояние (кома) — бессознательное состояние, при котором полностью отсутствуют реакции на внешние раздражители; характеризуется отсутствием рефлексов, расстройством жизненно важных функций. Нельзя определять состояние на основе сознания и наоборот!!! — тяжесть состояния и уровень сознания оцениваются независимо друг от друга. Активное — естественное в данных условиях, легко и быстро изменяемое произвольно. Пассивное — положение, которое сам больной изменить не может. Вынужденное — то положение, которое больной стремится принять и старается удерживать для облегчения своего состояния, уменьшения болезненных ощущений, одышки. Варианты вынужденного положения: Orthopnoe (с приподнятым изголовьем и нередко со спущенными ногами) — занимают больные с недостаточностью кровообращения для уменьшения одышки; диафрагма смещается вниз, что улучшает условия кровообращения лёгких и сердца. Положение a la vache — больной стоит на коленях и локтях; могут занимать больные с опухолью поджелудочной железы, желудка и других органов брюшной полости с целью облегчения болей в животе. Положение «легавой собаки» — на боку с запрокинутой головой и притянутыми к животу согнутыми ногами; наблюдается у больных менингитом, столбняком. Осанка: прямая, сгорбленная («поза просителя»), «горделивая» («поза лорда») и т.п. Походка: свободная, осторожная, «утиная», спастическая, «старческая», «пьяная» и т.п. Голова: форма — правильная, асимметрия, долихоцефалия, брахицефалия; размеры — среднего размера, крупная, микроцефалия. Врождённые аномалии развития костей черепа: резкая асимметрия лица, микрогнатия (недоразвитие нижней челюсти), макрогнатия (чрезмерное развитие нижней челюсти), высокое «готическое» нёбо, расщепление верхней челюсти («волчья пасть», «заячья губа»), диспластический рост зубов, нарушение прикуса, расширенная и уплощённая переносица, гипертелоризм (увеличение расстояния между глазницами). Лицо: форма — продолговатое, овальное, округлое; симметричное/несимметричное. Выражение лица: мимика сохранена / отсутствует (маскообразное лицо). Характерные типы лица (facies): Микседематозное лицо — равномерно заплывшее, с наличием слизистого отёка; глазные щели уменьшены, контуры лица сглажены, волосы на наружных половинах бровей отсутствуют, а наличие румянца на бледном лице напоминает лицо куклы (при гипофункции щитовидной железы). Лицо Корвизара — характерно для сердечной недостаточности: отёчное, желтовато-бледное, цианотичное, рот постоянно приоткрыт, глаза тусклые. Facies basedovica — лицо больного, страдающего гиперфункцией щитовидной железы; подвижное, с расширенными глазными щелями, усиленным блеском глаз, пучеглазием, придающим лицу выражение испуга. «Львиное лицо» — при лепре, с бугорчато-узловатым утолщением кожи под глазами и над бровями и расширенным носом. «Лицо Гиппократа» (facies Hyppocratica) — при тяжёлых заболеваниях органов брюшной полости (перитонит, перфорация язвы желудка и двенадцатиперстной кишки): запавшие глаза, заострённый нос, мертвенно-бледная с синюшным оттенком кожа лица, покрытая каплями холодного пота. «Маска Паркинсона» — амимичное лицо, свойственное больным энцефалитом. Глаза: разрез глаз, ширина глазной щели, частота моргания; зрачки — широкие, узкие, реакция на свет; страбизм (косоглазие: сходящееся или расходящееся); цвет склер. Эпикантус — кожная складка у внутреннего угла глаза. Экзофтальм (пучеглазие) — наблюдается при заболеваниях щитовидной железы (тиреотоксикозе), некоторых опухолях головного мозга, сильной степени близорукости. Энофтальм (западение глазных яблок) — наблюдается при микседеме, значительной потере организмом больших количеств жидкости, воспалении брюшины, а также при агональных состояниях. Синдром Горнера — одностороннее западение глаза с одновременным сужением глазной щели, зрачка и опущением верхнего века; может наблюдаться вследствие сдавления симпатического нерва (шейной его части) опухолью средостения, аневризмой аорты. Нос: Седловидный нос — западение в результате омертвления костей носа; наблюдается при врождённом или третичном сифилисе, при травме. Ринофима — покраснение носа с вишнёвым оттенком и расширенными сосудами; характерно для больных, злоупотребляющих алкоголем. Деформация мягких тканей носа — у больных с кожными проявлениями системной волчанки. Резкое увеличение и утолщение носа — при акромегалии. Ушные раковины: их особенности. Обычной формы, деформированная, длинная, средней длины, короткая; окружность шеи. Щитовидная железа — осмотр и пальпация. Степени зоба: 0 — зоба нет (объём каждой доли не превышает объём дистальной фаланги большого пальца обследуемого); 1 — зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи (сюда же относят узловые образования, не приводящие к увеличению самой железы); 2 — зоб чётко виден при нормальном положении шеи. Пропорции грудной клетки: короткая, длинная, пропорциональная. Соотношение грудной клетки и живота. Окружность грудной клетки. Индекс Кетле. Молочные железы: симметричность, втяжения, уплотнения, определяемые при пальпации (описать). Размер живота: большой, средних размеров, маленький; выступает над уровнем грудной клетки, не выступает, впалый. Симметричность развития конечностей, их длина (длинные, пропорциональные, короткие). Рост (см), масса тела (кг), индекс массы тела (кг/м²). ИМТ = масса тела (кг) / рост² (м²) Индекс массы тела: | Категория | ИМТ, кг/м² | |---|---| | Дефицит массы тела | менее 18,5 | | Нормальная масса тела | 18,5–24,9 | | Избыточная масса тела | 25,0–29,9 | | Ожирение лёгкой степени | 30,0–34,9 | | Ожирение средней степени | 35,0–39,9 | | Ожирение тяжёлой степени | 40,0 и выше |Диагностика ожирения — дополнительные критерии: Индекс талия/бедро (ИТБ) = окружность талии / окружность бёдер. ИТБ > 0,9 — андроидный тип; ИТБ < 0,8 — гиноидный тип. Окружность талии (не пояса): мужчины — более 94 см (ранее порог был 102 см); женщины — более 80 см (ранее — 88 см). Содержание жира в организме в норме: мужчины — 25%, женщины — 35%. Пропорции тела (ориентиры нормы): верхний сегмент / нижний сегмент < 0,85; размах рук / рост > 1,05. При правильном телосложении обе половины тела симметричные, размеры отдельных частей тела пропорциональны, отсутствуют деформации грудной клетки, конечностей, позвоночника и других областей. Только при правильном телосложении определяется тип конституции человека.При неправильном телосложении имеется видимая на глаз асимметрия участков тела, их диспропорция; возникает в результате врождённой или приобретённой деформации скелета.Конституция тела — совокупность функциональных и морфологических особенностей организма, сложившихся на основе наследственных и приобретённых свойств, определяющая его реакции на воздействие эндо- и экзогенных факторов (классификация М. В. Черноруцкого): Нормостеник — пропорциональное телосложение, соотношение продольных и поперечных размеров сбалансировано. Гиперстеник — люди среднего или ниже среднего роста (чаще), коренасты; мышцы развиты хорошо; голова крупная, лицо округлой формы; шея короткая, широкая; грудная клетка широкая, окружность её приближается к кругу; большой живот; укороченные конечности. Астеник — узкая, удлинённая грудная клетка, преобладание продольных размеров над поперечными. Цвет: белый, бледно-розовый, розовый, красный, жёлтый, смуглый, землистый, бурый, тёмно-коричневый (бронзовый), пёстрый (с указанием мест окраски), цианотичный (диффузный, акроцианоз, смешанный, местный), альбинизм. Влажность: нормальная, повышенная, пониженная. Эластичность: обычная, пониженная, гиперэластичность. Температура на ощупь: нормальная, повышенная, пониженная (с указанием, где). Сыпи (экзантема): локализация, размер элементов, характер (эритема, розеолы, папулы, пустулы, пятна, везикулы, волдыри); другие патологические элементы: чешуйки, струпы, эрозии, трещины, язвочки, сосудистые «звёздочки» (звездчатые телеангиэктазии), геморрагические сыпи: петехии, синяки и пр. Очаговые гиперпигментации, депигментации (лентиго, витилиго, лейкодерма). Рубцы: локализация, длина, ширина, спаянность с подлежащими тканями, форма, характер (келоидные, деформирующие и пр.); можно отметить причину: послеоперационный, посттравматический (резаная, рваная, колотая рана, после фурункулов, оспы и т.д.). Наружные опухоли: атеромы, ангиомы и пр. Ногти: форма (неизменные, в виде «часовых стёкол», уплощённые, ложкообразные и пр.); цвет, блеск, исчерченность, другие деформации поверхности, ломкость, разрушение. Тип оволосения, характеристика волос: густые, редкие; выпадение бровей; гнёздное или диффузное облысение; поседение волос; у женщин — наличие гирсутизма. Осматриваются видимые слизистые оболочки глаз, нижних век, носа, губ, полости рта. Оцениваются цвет (белый, бледно-розовый, цианотичный, желтушный, красный и пр.), наличие высыпаний на слизистых (энантема) — область, размер, характер. Степень выраженности (отсутствует, развит слабо, удовлетворительно, умеренно, чрезмерно); толщина складки над большими грудными мышцами, на животе на уровне пупка (вертикальная складка), на плече и под углом лопатки (вертикальная и горизонтальная складки). Равномерность распределения: общее ожирение, кахексия, места локального отложения или исчезновения жира. Отёки: консистенция (мягкие, плотные), выраженность (пастозность, умеренно выраженные, резко выраженные), распределение (лицо, конечности, живот, поясница; общие отёки — анасарка), цвет кожи над отёчной тканью (бледная, синюшная). Выявляются путём надавливания на соответствующую область. Болезненность подкожно-жировой ткани при давлении, ощущение хруста (при подкожной эмфиземе). Подкожные образования (жировики, опухоли и пр.). Пальпируются: затылочные, околоушные, подчелюстные, подъязычные, передние и задние шейные, над- и подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные, другие редкие локализации.Параметры описания: Где пальпируется, количество в группах (одиночные или конгломераты) Форма (плоские, округлые, овальные, неправильной формы) Величина (в сантиметрах) Поверхность (гладкая, бугристая) Консистенция (мягкая, тестоватая, плотная) Болезненность при ощупывании Подвижность (спаяны ли с кожей, окружающей клетчаткой, между собой) Состояние кожи над лимфоузлом (не изменена, гиперемирована, изъязвлена, наличие свищей, рубцов) Освоение алгоритма обследования больного — детально проведённый расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация и правильно интерпретированные результаты дополнительных методов обследования — позволяют диагностировать заболевания внутренних органов.Разобраны задачи пропедевтики, соотношение понятий симптом/синдром/симптомокомплекс, 4-осевая классификация видов диагноза, структура истории болезни (жалобы → анамнез заболевания → анамнез жизни) и подробная методология общего осмотра пациента: возрастные ориентиры, оценка состояния, сознания, положения и походки, детальный осмотр по частям тела (включая характерные типы лица — facies Corvisari, basedovica, Hyppocratica, «маска Паркинсона», «львиное лицо» — и патологию глаз/носа/шеи), антропометрия и диагностика ожирения (ИМТ, ИТБ, окружность талии), конституциональные типы, осмотр кожи, слизистых, подкожно-жировой клетчатки и лимфоузлов.]]>1-неделя/3-09-26-лекция.-пропедевтика-внутренних-болезней.html1 неделя/3-09-26 Лекция. Пропедевтика внутренних болезней.mdThu, 10 Sep 2026 10:29:48 GMT#луч-диагДата: 08.09.2026 Тема: Методы лучевой диагностики Елена Анатольевна 👐 Михаил Аматович Андрей Леонидович — зав. кафедрой Будет колок на 15.09.2026 КТ, МРТ, Виды отеков? Дефект контрастирования? как закупорка Кальцинированные участки в мозге? норма и паталогии Фазы контрастирования? Прямой пьезоэлектрический эффект Обратный пьъезоэлектрический эффект Эхогенность - ]]>2-неделя/08-09-26-лучевая-диагностика.html2 неделя/08-09-26 Лучевая диагностика.mdTue, 08 Sep 2026 11:08:38 GMTучебники_материалы/01_патанатомия/robbins_cotran_kumar_pathologic_basis_of_disease_11th_edition.htmlУчебники_Материалы/01_Патанатомия/Robbins_Cotran_Kumar_Pathologic_Basis_of_Disease_11th_Edition.pdfMon, 07 Sep 2026 12:55:48 GMTучебники_материалы/01_патанатомия/sharova_-_zoologia_bespozvonochnykh.htmlУчебники_Материалы/01_Патанатомия/Sharova_-_Zoologia_bespozvonochnykh.pdfTue, 29 Oct 2024 08:05:42 GMT«Воспаление» (05.10) · пролиферация с позиции патанатомии — регенерация и грануляционная ткань (09.10)Суть Воспаление учили по частям, и каждая теория прошлого описывала одну его сторону. Конгейм показал сосудистую реакцию и выход лейкоцитов («нет воспаления без сосудов»). Мечников доказал, что суть воспаления — фагоцитоз, а сосуды лишь доставляют фагоциты («нет воспаления без фагоцитов»). Шаде нашёл в очаге ацидоз и гиперосмию. Менкин выделил из экссудата химические вещества, которые сами воспроизводят проницаемость и эмиграцию, — прообраз учения о медиаторах. Воспаление заканчивается пролиферацией: макрофаги очищают очаг и выделяют факторы роста, фибробласты строят соединительную ткань, эндотелий — новые сосуды. Ткань либо восстанавливается полностью (регенерация), либо замещается рубцом. Если повреждающий фактор не устранён, альтерация повторяется снова и снова — воспаление становится хроническим: в очаге копятся макрофаги и лимфоциты, образуются гранулёмы, повторные неудачные попытки заживления ведут к фиброзу и недостаточности органа. К занятию 12.10
На семинаре 05.10 преподаватель задал повторить воспаление подробно: теории Конгейма, Мечникова, Шаде, Менкина, пролиферацию, хроническое воспаление. Затем — тренировочные задачи и опрос. Задачи и вопросы для самопроверки — в части 6 и квизе в конце. Преподаватель ведёт занятия по своей презентации и ждёт, что учебник прочитан заранее. Презентация к 10.10 не прислана — заметка собрана по учебникам Порядина и Новицкого, пособию кафедры и транскрипту 05.10.
На 05.10 он сказал: медиаторы — самое важное; учить классификацию и 1–2 главные функции каждого медиатора, все функции перечислять не нужно. Таблица — в части 1.
Самостоятельно он просил прочитать виды экссудативного воспаления, ферментативные свойства гноя и особенности хронического воспаления. Первые две темы есть в конспекте 05.10, третья — в части 4. Рабочая программа (тема 5) требует: теории Конгейма, Мечникова, Шаде, Менкина; пролиферацию и роль макрофагов и фибробластов; роль лизосомальных ферментов; хроническое воспаление, его отличия от острого, роль мононуклеаров, факторы перехода острого в хроническое; защитную роль очага; взаимосвязь повреждения и защиты. Всё это — ниже. Как пользоваться. Часть 1 — что преподаватель говорил 05.10 и чего не хватало в конспекте 05.10. Часть 2 — теории воспаления подробно, с опытами. Часть 3 — пролиферация и репарация. Часть 4 — хроническое и продуктивное воспаление, гранулёмы. Часть 5 — защитная роль очага и связь повреждения с защитой. Часть 6 — 10 тренировочных задач с разбором. Часть 7 — ответы на вопросы коллоквиума по теме. В конце — «Запомнить», «Интересное», источники и квиз на 30 вопросов. Где источники расходятся, приведены оба варианта.
Часть 1. Сверка с семинаром 05.10
Что подчеркнул преподаватель
Смысл каждой стадии сосудистой реакции
Медиаторы — по одной-две функции
Плазменные системы
Нервная система и воспаление — воспалительный рефлекс
Как воспаление заканчивается
Гипоергия и старение иммунитета
Обмен веществ по стадиям
Часть 2. Теории воспаления
Клеточная (нутритивная, аттракционная) теория — Р. Вирхов
Сосудистая теория — Ю. Конгейм
Биологическая (фагоцитарная) теория — И. И. Мечников
Физико-химическая (молекулярно-патологическая) теория — Г. Шаде
Биохимическая теория — В. Менкин
Другие теории (эталон пособия)
Итоговая таблица
Часть 3. Пролиферация и репарация
Определение
Когда начинается и от чего зависит
Четыре процесса репарации (Новицкий)
Роль макрофагов
Роль лизосомальных ферментов (пункт рабочей программы)
Фибробласт — источник зрелой соединительной ткани (пункт рабочей программы)
Факторы роста (Новицкий, табл. 10.2)
Сроки (Новицкий)
Регенерация или рубец — зависит от ткани
Что мешает пролиферации
Часть 4. Хроническое воспаление
Определение и виды
Почему острое воспаление переходит в хроническое (Порядин)
Механизм: макрофаг в центре
Почему хроническое воспаление не заканчивается быстро (Порядин)
Порочный круг и фиброз (Новицкий)
Острое и хроническое воспаление (Новицкий, табл. 10.3)
Иммунитет при хроническом воспалении
Продуктивное воспаление и гранулёмы
Специфическое воспаление
Часть 5. Защитная роль очага и связь повреждения с защитой
Часть 6. Тренировочные задачи
Часть 7. Ответы на вопросы коллоквиума
Вопрос 22. Продуктивное воспаление. Его виды. Исходы
Вопрос 25. Классификация воспалений
Вопрос 26. Специфическое воспаление. Причины. Общие признаки
Вопрос 13 экзаменационного списка в части теорий: защитный характер воспаления
Запомнить
Интересное
Источники
Квиз
Теории воспаления
Медиаторы и регуляция
Пролиферация
Хроническое воспаление
Продуктивное воспаление и гранулёмы — вопросы Транскрипт семинара 05.10 разборчив примерно на треть: с 28-й по 57-ю минуту и после 1:14 — посторонние разговоры. Ниже — всё, что удалось разобрать по теме, и где это искать.Преподаватель разбирал стадии не как список, а через вопрос «зачем» (транскрипт 05.10): Ишемия (кратковременный спазм). Серотонин из тучных клеток и тромбоцитов, норадреналин суживают артериолы. Отток из очага ещё идёт, а приток остановлен — очаг локализуется. Долго ишемия длиться не может: будет ишемический некроз. Артериальная гиперемия. Копится лактат, среда закисляется, расширяются приносящие артериолы. Задача — доставить в очаг клетки иммунной системы, белки плазмы, тканевые медиаторы. Венозная гиперемия. Отток тормозится — это тоже ограничивает очаг. Здесь пик эмиграции лейкоцитов. Стаз, возможно с элементами тромбоза. Очаг «запечатан». Параллельно идёт выход жидкой части крови: проницаемость повышают гистамин, ацидоз от лактата, калликреин-кининовая система. Стадии не идут строго друг за другом — эмиграция начинается уже при артериальной гиперемии.
Именно в таком объёме преподаватель просил знать медиаторы. Полная классификация — в конспекте 05.10.Классификация (по семинару). Плазменные (тканевые) — постоянно присутствуют в крови в виде предшественников, синтезируются в печени и почках, активируются в очаге: калликреин-кининовая система, комплемент, свёртывающая и противосвёртывающая системы. Клеточные — выделяются клетками: одни уже готовы в гранулах (биогенные амины), другие синтезируются заново (производные арахидоновой кислоты, цитокины, активные формы кислорода).Арахидоновая кислота — мишень лекарств (семинар): фосфолипаза A₂ вырезает её из мембраны, циклооксигеназа (ЦОГ-1 — конститутивная, ЦОГ-2 — индуцибельная) превращает в простагландины и тромбоксаны. Глюкокортикоиды тормозят фосфолипазу A₂ — блокируют синтез всех производных на раннем этапе; НПВС (аспирин, ибупрофен, целекоксиб) блокируют ЦОГ — только простагландины и тромбоксаны. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов применяют при бронхиальной астме.
Роббинс, т. 1, рис. 2.11 (с. 64) — образование метаболитов арахидоновой кислоты: фосфолипазы (их тормозят стероиды) → арахидоновая кислота → циклооксигеназный путь (простагландины, простациклин, тромбоксан; его блокируют аспирин и индометацин) и липоксигеназный путь (лейкотриены, липоксины). стр. 86 PDF

Роббинс, т. 1, рис. 2.13 (с. 68) — местные и системные эффекты ФНО и ИЛ-1: на эндотелий (молекулы адгезии, прокоагулянтная активность), лейкоциты, фибробласты (пролиферация, синтез коллагена) и системные — лихорадка, лейкоцитоз, белки острой фазы, сон. стр. 90 PDF
Калликреин-кининовая система: ↑ проницаемость, боль, отёк; усиливает действие других медиаторов. С ренин-ангиотензиновой системой они потенцируют друг друга (семинар). Калликреин может активировать ренин, а ангиотензинпревращающий фермент — это та же кининаза II, которая разрушает брадикинин. Для воспаления ренин-ангиотензиновая система важна не задержкой воды, а спазмом сосудов. Комплемент — при воспалении, особенно инфекционном, активируется классическим путём (есть ещё альтернативный и лектиновый). Три группы эффектов (семинар): 1) хемоаттракция иммунных клеток (C5a, C3a); 2) опсонизация — «подготовка» частицы к поглощению макрофагами (C3b); 3) мембраноатакующий комплекс (C5b–C9) — гибель мишени по перфориновому механизму. Цепочку превращений белков комплемента наизусть знать не требуется — только эффекты. Свёртывающая и противосвёртывающая системы — ограничивают очаг (фибрин, тромбоз мелких сосудов).
Новицкий, т. 1, рис. 10.6 (с. 449) — взаимосвязь гуморальных медиаторов, запускаемых активацией фактора Хагемана (XII): калликреин-кининовая система, свёртывание, фибринолиз и комплемент. стр. 451 PDF

Роббинс, т. 1, рис. 2.14 (с. 70) — активация комплемента (альтернативный, классический, лектиновый путь) и три группы эффектов: воспаление (C3a, C5a — привлечение и активация лейкоцитов), фагоцитоз (опсонизация C3b), лизис мембраноатакующим комплексом. стр. 92 PDF
Преподаватель упомянул, что «долго считали»: нервная система влияет на воспаление только через сдвиг установочной точки терморегуляции при лихорадке. Сейчас известен воспалительный рефлекс: афферентные волокна блуждающего нерва «сообщают» мозгу о воспалении, а эфферентные тормозят выброс ФНО-α макрофагами (Tracey, 2002). В селезёнке нервные волокна сами ацетилхолин не синтезируют: норадреналин из них действует на особую популяцию Т-лимфоцитов, которые выделяют ацетилхолин, а он через α7-никотиновые рецепторы макрофагов подавляет синтез ФНО-α (Rosas-Ballina и соавт., 2011).Расхождение В транскрипте прозвучало, что нервная система через ацетилхолин активирует макрофаги селезёнки. По статьям — наоборот: воспалительный рефлекс тормозит выброс ФНО-α, то есть он противовоспалительный. Новицкий при этом пишет, что ацетилхолин в очаге — провоспалительный (расширяет сосуды), а норадреналин — противовоспалительный. Если спросят — называйте оба эффекта: местно ацетилхолин расширяет сосуды, системно через блуждающий нерв и селезёнку тормозит выброс цитокинов. Нормальное воспаление само себя ограничивает: когда повреждающий фактор устранён, новые медиаторы не выделяются, и процесс затихает (семинар). Активно его гасят: глюкокортикоиды — главные эндогенные противовоспалительные вещества; их суточный ритм объясняет, почему утром при лихорадке температура ниже и самочувствие лучше; антиоксиданты — гасят перекисное окисление липидов, которое вызывают медиаторы; противовоспалительные цитокины ИЛ-10, трансформирующий фактор роста β; липидные медиаторы разрешения (липоксины, резолвины) — подробно в конспекте 05.10. Слабое (гипоергическое) воспаление бывает (семинар; Новицкий): нормальным — при специфическом иммунитете: после перенесённой инфекции повторная встреча с возбудителем может пройти без заметного воспаления («положительная гипергия» по Новицкому); патологическим — при иммунодефицитах: синдроме приобретённого иммунодефицита, тяжёлых комбинированных иммунодефицитах (врождённых), голодании, опухолях, сахарном диабете («отрицательная гипергия»). Такие больные страдают от оппортунистических инфекций. Старение иммунитета (семинар; статьи). Пожилые хуже переносят инфекции. Причины, которые называл преподаватель: Истощение репертуара Т-клеточных рецепторов. Тимус почти перестаёт выпускать новые Т-клетки: маркер тимического выхода падает более чем на 95 % между 25 и 60 годами. После 70 лет разнообразие CD4 Т-клеток по одной из оценок падает с примерно 2·10⁷ до 200 000 вариантов β-цепи рецептора (Naylor и соавт., 2005). По более поздним данным секвенирования, разнообразие наивных Т-клеток у пожилых снижается умереннее — в 2–5 раз (Qi и соавт., 2014). Клональная экспансия. Отдельные крупные клоны Т-клеток разрастаются и вытесняют остальные; неравномерность размеров клонов с возрастом растёт сильнее всего (Qi и соавт., 2014). Преподаватель упомянул, что с возрастом в Т-клеточном рецепторе аминокислоты заменяются на неполярные и связь с антигеном слабеет. Подтверждения этому в статьях я не нашёл — если спросят, лучше ограничиться пунктами 1 и 2. С возрастом развивается и обратное явление — хроническое вялотекущее стерильное воспаление, инфламейджинг (inflammaging), которое участвует в возрастных болезнях (Franceschi и соавт., 2018).Преподаватель напомнил (семинар; подробно — в конспекте 05.10): в альтерации преобладает катаболизм, в пролиферации — анаболизм; граница условна; углеводы: усиленный гликолиз и гликогенолиз → лактат → ацидоз; липиды: разобщение β-окисления, свободные жирные кислоты копятся, токсичны и разобщают окислительное фосфорилирование в митохондриях; белки: сначала распад, потом синтез для пролиферации; ионы: из повреждённых клеток выходит K⁺, растёт осмотическое давление — один из механизмов отёка; Ca²⁺: небольшой подъём активирует фосфолипазу A₂ и распад арахидоновой кислоты, большой — неспецифически включает повреждающие ферменты; ацидоз: активирует лизосомальные ферменты, расширяет сосуды; гиперосмия от лактата и пирувата усиливает отёк. Что в транскрипте сомнительно «ФНО in vivo не вызывает некроз опухоли, его открыли in vitro». По первоисточнику наоборот: ФНО открыли in vivo — сыворотка мышей, получивших БЦЖ и эндотоксин, вызывала геморрагический некроз пересаженной саркомы; на культурах фактор был токсичен лишь для двух опухолевых линий (Carswell и соавт., 1975). Название оправдано, хотя в клинике ФНО как противоопухолевое средство не применяется системно из-за токсичности. Про замену аминокислот в Т-клеточном рецепторе — см. выше, не подтверждено. На 1:40 преподаватель обещал что-то сказать в конце, но в записи это не разобрать. Рабочая программа называет четыре теории: сосудистую (Конгейм), биологическую (Мечников), физико-химическую (Шаде), биохимическую (Менкин). Эталон пособия (вопрос 7 контроля) добавляет клеточную теорию Вирхова, вазомоторную Рикера и нервно-рефлекторную Альперна, но не называет Менкина. Учите все семь.Как отвечать про любую теорию Автор и год. 2. На чём основана — опыт или метод. 3. Суть — что автор считал главным в воспалении. 4. Что она объяснила. 5. Чем ограничена — какую сторону упустила. 6. Что осталось сегодня.
Новицкий, т. 1, рис. 10.1 (с. 432) — «основы учения о воспалении» (по Willoughby и Spector): здание воспаления держат на себе жар, покраснение, отёк и боль — они приводят к нарушению функции. стр. 434 PDF
Год: 1858, «Целлюлярная патология» (Новицкий, Порядин). Суть: под действием раздражителя клетки соединительной ткани «притягивают» (аттракция) и накапливают питательный материал, увеличиваются, делятся, образуют много молодых недифференцированных клеток. Отсюда название «нутритивная» — клетки «гибнут от переедания» (Порядин). По Новицкому — нарушение жизнедеятельности клеток с развитием в них дистрофических изменений. Что считал: все клетки очага — местного происхождения; клеток-пришельцев не признавал. Сосудистой реакции отводил второстепенную роль: воспаление, по Вирхову, может идти и в бессосудистой ткани, а сосуды лишь доставляют питание. Ограничение: не признавал защитно-приспособительной роли воспаления и выхода лейкоцитов из сосудов (Порядин). Что осталось: альтерация — первичное звено воспаления; Вирхов раскрыл механизм каждого классического признака (лекция Чаусовой). Год: опыт на брыжейке лягушки опубликован в 1867 г. (Порядин); у Новицкого теория датирована 1885 г. — по итоговому труду. Конгейм был учеником Вирхова. Метод: опыт Конгейма — живая брыжейка лягушки под микроскопом. Брыжейку выводят из брюшной полости, и уже само воздействие воздуха вызывает воспаление. Конгейм впервые описал последовательность: артериальная гиперемия → венозная гиперемия → престаз → стаз, краевое стояние лейкоцитов и их выход через стенку сосуда. Суть: «нет воспаления без реакции сосудов». Воспаление — это расстройство кровообращения, ведущее к экссудации и эмиграции (Новицкий). Главное открытие: клетки гноя — это вышедшие из сосудов лейкоциты, а не местные клетки, как думал Вирхов. Ограничение: хорошо объясняла сосудистые явления, но весь воспалительный комплекс — изменения клеток, обмена, пролиферацию — оставляла без внимания (Порядин). Не объясняла, зачем нужна сосудистая реакция.
Что осталось: стадии сосудистой реакции — основа темы; опыт Конгейма есть в экзаменационном списке. Подробно опыт — в конспекте 05.10. Раньше на кафедре студенты сами ставили этот опыт на животных (семинар 05.10). Год: роль хемотаксиса и фагоцитоза — 1884 (Порядин); «Лекции о сравнительной патологии воспаления» и биологическая теория — 1892 (Новицкий). Метод — сравнительная патология: Мечников проследил воспаление по эволюционной лестнице (Порядин): одноклеточные (амёба): чужеродную частицу клетка переваривает или отторгает — питание и защита совмещены в одной клетке; двуслойные (гидра): реагируют клетки энтодермы — функции питания и защиты всё ещё совмещены; трёхслойные (губки), медуза: главная роль у мезодермы — у неё есть амёбовидные клетки, способные к фагоцитозу и хемотаксису. Опыт с медузой: в толщу колокола вводят инородное тело — на следующий день вокруг него белое пятно из амёбовидных клеток, хотя сосудов у медузы нет; черви: кровеносная система есть (у высших — замкнутая), но на воспаление не реагирует; фагоциты всё равно скапливаются в очаге; рыбы и все позвоночные: появляется сосудистая реакция; онтогенез повторяет филогенез: у 10–15-дневного зародыша аксолотля в плавнике нет сосудов — реагируют звёздчатые фагоциты мезодермы; когда сосуды прорастают, они сначала не реагируют, и сосудистая реакция формируется лишь незадолго до вылупления. Суть: центральное звено воспаления — поглощение фагоцитами инородных частиц, в том числе бактерий. Все остальные реакции, включая сосудистую, нужны, чтобы увеличить и облегчить приток фагоцитов к очагу. «Нет воспаления без фагоцитов» (Порядин). Что объяснила: защитный, приспособительный смысл воспаления; его связь с иммунитетом. Мечников установил роль хемотаксиса, описал последовательность выхода клеток — сначала микрофаги (нейтрофилы), затем макрофаги (закон Мечникова). Признание: Нобелевская премия 1908 г. — вместе с П. Эрлихом (Новицкий). Ограничение: не объясняла все явления — сосудистые, обменные; воспаление не сводится к фагоцитозу. Что осталось: учение о фагоцитозе, клеточном иммунитете, макрофагах; современный взгляд на воспаление как защитно-приспособительную реакцию.
Новицкий, т. 1, рис. 10.2 (с. 433) — И. И. Мечников (1845–1916), лауреат Нобелевской премии 1908 г. стр. 435 PDF
Год: 1923 (Порядин, Новицкий) — «через 20 лет после Мечникова». Метод: физико-химические измерения в очаге воспаления. Суть: ведущее звено — местное нарушение обмена веществ («пожар обмена»), которое ведёт к ацидозу (рост концентрации H⁺) и гиперосмии (росту осмотического давления); Порядин добавляет рост коллоидно-осмотического давления. Ацидоз и гиперосмия вызывают расстройства кровообращения и изменения клеток (Новицкий). Зоны Шаде: сдвиги неравномерны — максимальны в центре гнойного очага и убывают к периферии: центр → зона инфильтрата → зона отёка → норма. Подробно — в конспекте 05.10. Критика: при некоторых видах воспаления, например аллергическом, ацидоз не развивается или выражен слабо (А. Д. Адо, 1935); ацидоз и гиперосмия появляются в уже развившемся воспалении и не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных реакций (Д. Е. Альперн, 1927) (Новицкий). Что осталось: три физико-химических сдвига очага — ацидоз, гиперосмия, гиперонкия (эталон пособия) — объясняют экссудацию, боль, гибель лейкоцитов.
Новицкий, т. 1, рис. 10.5 (с. 440) — зоны Шаде на разрезе через воспалительный отёк кожи: I — осмотическое давление (ΔС), II — концентрация H⁺; 1 — центр гнойного воспаления, 2 — зона воспалительного инфильтрата (полнокровия), 3 — зона периферического (явного) отёка, 4 — зона перехода к норме. Сдвиги максимальны в центре. стр. 442 PDF
Год: 1938 (Новицкий). В. Менкин работал на кафедре патологии Гарвардской медицинской школы и с 1930-х годов публиковал серию «Studies on inflammation». Метод: выделял из воспалительного экссудата вещества и вводил их здоровым животным. Суть: ведущая роль принадлежит биохимическим сдвигам; в очаге образуются специфические для воспаления вещества, каждое из которых опосредует отдельный воспалительный феномен (Новицкий). Вещества Менкина (по его статьям, PubMed): лейкотаксин — кристаллическое азотсодержащее вещество из экссудата, вероятно, полипептид — продукт распада белков. Он сам по себе быстро повышал проницаемость капилляров и вызывал выход нейтрофилов из сосудов, а в стеклянных капиллярах был хемотаксичен (Menkin, 1938). Похожее вещество получалось при расщеплении сыворотки трипсином; фактор, повышающий проницаемость: Менкин показал, что он не совпадает с гистамином, и оспорил гистаминовую гипотезу Т. Льюиса (Menkin, 1936); фактор, стимулирующий лейкоцитоз (leukocytosis-promoting factor) — экссудат вызывал лейкоцитоз через костный мозг (1939–1940); пирексин — пирогенный (вызывающий лихорадку) фактор экссудата (1955); некрозин — фактор, повреждающий ткань. Что объяснила: воспаление можно воспроизвести химическими веществами очага, без раздражителя. Ограничение: точную химическую природу своих веществ Менкин не установил; позже оказалось, что воспаление регулирует множество медиаторов разной природы, а не несколько «специфических веществ». Что осталось: Менкин предвосхитил учение о медиаторах воспаления — многие из них теперь идентифицированы и изучены (Новицкий). Функции его «веществ» сегодня выполняют известные медиаторы: проницаемость и хемотаксис — кинины, C5a, лейкотриены; лихорадку — эндогенные пирогены ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α. Т. Льюис и гистамин Порядин упоминает Т. Льюиса (1927): он первым предложил считать регуляторами воспаления медиаторы, в частности гистамин («H-вещество»). Менкин спорил с ним, доказывая, что главный фактор проницаемости в экссудате — не гистамин. Сегодня ясно, что правы оба: гистамин отвечает за раннюю, быструю фазу проницаемости, а другие медиаторы — за позднюю. Вазомоторная (нервно-сосудистая) — Г. Рикер. Ведущее — реакция сосудодвигательных нервов. В эталоне фамилия напечатана как «Раккер». Нервно-рефлекторная — Д. Е. Альперн. Ведущее — рефлекторные механизмы; Альперн подчёркивал роль нервной системы в регуляции воспаления. Современный взгляд. Воспаление — типовой патологический процесс, в котором есть элементы и повреждения, и защиты. Каждая теория описала одну сторону: Вирхов — альтерацию, Конгейм — сосуды, Мечников — клетки и защиту, Шаде — физико-химию, Менкин — медиаторы (Порядин, Новицкий). Новицкий: воспалительная пролиферация (от лат. proles — потомство, fero — создавать) — размножение клеточных элементов в очаге воспаления. Порядин: местное размножение клеток, в котором участвуют различные тканевые компоненты. Пролиферация — часть более широкого процесса — репарации (восстановления) ткани. Репарация включает регенерацию и образование соединительнотканного рубца (Новицкий). Начинается с самого начала воспаления, одновременно с альтерацией и экссудацией, сначала на периферии очага. Преобладающей становится позже, по мере стихания экссудации (Новицкий). Особенно активна после отторжения некротических масс и уничтожения повреждающего агента (Порядин). Главное условие — раневое очищение: чем лучше очаг очищен от флогогена, продуктов альтерации и погибших лейкоцитов, тем полноценнее пролиферация. Ведущая роль в очищении — у макрофагов (Новицкий, Порядин). Сигнал перехода к пролиферации: фагоциты уничтожают бактерии и детрит → исчезают источники хемотаксинов → прекращается приток лейкоцитов → начинают преобладать пролиферативные процессы (Порядин). Пролиферация паренхиматозных клеток. Миграция и пролиферация эндотелия, образование новых сосудов — ангиогенез. Миграция и пролиферация фибробластов, образование грануляционной ткани. Созревание и перестройка соединительной ткани — ремоделирование. Паренхима делится лишь в отдельных случаях; в большинстве тканей пролиферация идёт за счёт мезенхимальных элементов стромы: камбиальных, адвентициальных, эндотелиальных клеток. Из стволовых клеток соединительной ткани — полибластов — в очаге появляются эпителиоидные клетки, фибробласты, фиброциты (Новицкий). Фибробласты образуются из мезенхимальных клеток и из предшественников костномозгового происхождения; капилляры — вероятно, из перицитов (Порядин).Макрофаги и фибробласты — главные клетки репарации (Новицкий). Макрофаги: Очищают очаг — фагоцитоз детрита, бактерий, погибших нейтрофилов. Без этого заживление невозможно. Выделяют факторы роста и цитокины, стимулирующие пролиферацию фибробластов, синтез коллагена, деление эндотелия и гладкомышечных клеток → новые сосуды — основа грануляционной ткани (Порядин). Тормозят избыточное рубцевание: выделяют ингибиторы пролиферации фибробластов — ФНО-α и трансформирующий фактор роста β — и тем подавляют замещение паренхимы соединительной тканью (Новицкий). Выделяют нейтральные протеиназы — эластазу, коллагеназу. Они расщепляют матрикс и по принципу отрицательной обратной связи не дают коллагену накапливаться в избытке. Они же снимают фибронектин с поверхности фибробластов — это отменяет контактное торможение их деления и повышает чувствительность к факторам роста (Новицкий). Синтезируют фибронектин — клейкий гликопротеин, связывающий коллаген, гликозаминогликаны и клетки; он задаёт ориентацию фибробластов и волокон в зоне заживления (Новицкий). Кооперируются с лимфоцитами — подключают иммунный ответ (Порядин). Очищение очага: расщепляют погибшие клетки, фибрин, бактерии; протеиназы (коллагеназа, эластаза) деградируют повреждённую ткань. Их активность индуцируют цитокины и простагландины, а в очаге она растёт ещё и потому, что разрушаются их ингибиторы (Порядин). Облегчают миграцию клеток — «прорубают» путь в матриксе (семинар). Ремоделирование соединительной ткани и контроль избыточного коллагена (Новицкий). Вторичная альтерация — при избытке ферменты повреждают и здоровые ткани, отсюда гнойное расплавление, свищи (подробно о ферментах гноя — в конспекте 05.10). Продукты: проколлаген, гликозаминогликаны, проэластин, микрофибриллярный белок (Порядин); коллаген — главный компонент рубца, эластин, ретикулин, компоненты базальной мембраны сосудов (Новицкий). Молодой фибробласт: базофильная цитоплазма вокруг ядра, длинные отростки, чёткое ядрышко — может делиться и синтезировать матрикс. Старый фибробласт (фиброцит): окружён синтезированными им коллагеновыми волокнами, цитоплазмы почти не видно, ядро овальное, бледное. Окружив себя межклеточным веществом, фибробласт теряет способность к делению и становится фиброцитом (Порядин). Коллаген, гликозаминогликаны, эластин могут синтезировать и родственные клетки — хондробласты, остеобласты, гладкомышечные клетки. Стимулируют фибробласты факторы роста макрофагов и тромбоцитов; гормоны (инсулин, соматотропин, глюкагон), вероятно, действуют через эти факторы (Порядин). Через 24 ч — уже видна пролиферация фибробластов и эндотелия. На 3–5-е сутки — грануляционная ткань: фибробласты, эндотелий, новые мелкие сосуды с высокой проницаемостью (поэтому грануляции отёчны). Пролиферирующий эндотелий может продлевать экссудацию — он намного проницаемее зрелого (Порядин). С 3–5-го дня — синтез коллагена, несколько недель. Затем — ремоделирование, бледный рубец. Пролиферирующих клеток становится всё меньше.
Слои грануляционной ткани и заживление первичным и вторичным натяжением — в конспекте по патанатомии 09.10.
Новицкий, т. 1, рис. 10.3 (с. 437) — кинетика воспалительных явлений: волны альтерации, экссудации, лейкоцитарной инфильтрации и пролиферации идут одна за другой и перекрываются — пролиферация начинается рано, а преобладает в конце. стр. 439 PDF

Роббинс, т. 1, рис. 2.16 (с. 74) — исходы острого воспаления: разрешение с восстановлением нормы, заживление путём замещения соединительной тканью (фиброз) или переход в хроническое воспаление (ангиогенез, мононуклеарный инфильтрат, фиброз). стр. 96 PDF

Атлас Паукова, рис. 162 — грануляционная ткань: новообразованные сосуды (а), клетки грануляционной ткани (б). стр. 164 PDF
Полная регенерация (реституция) — дефект возмещается такой же тканью. Возможна только при сохранном соединительнотканном каркасе; если каркас разрушен, восстановление неполное, с рубцеванием (Новицкий). Рубцевание (субституция) преобладает: в органах, не способных к регенерации: нервная ткань, скелетная мускулатура, сердечная мышца (Новицкий); при большом дефекте; при фибринозном воспалении, если фибрин не рассосался полностью. Семинар 05.10: не всякая паренхима способна заместить дефект. Миокард и ЦНС — нет. Печень — гепатоциты делятся, но не могут воссоздать сложную архитектуру дольки с триадами, центральными венами и протоками; функциональная система нарушается. Кожа и слизистые восстанавливаются эффективно. Очень частый исход — замещение соединительной тканью, рубец.
Деление тканей по способности к регенерации (лабильные, стабильные, перманентные) — в конспекте 09.10. плохое очищение очага: остатки некроза, инородное тело, инфекция; снижение реактивности: старость, голодание, авитаминозы, эндокринные расстройства, иммунодефициты (Порядин); глюкокортикоиды подавляют синтез коллагена и замедляют заживление (Роббинс, по конспекту 09.10); нарушения кровообращения в зоне раны (ишемия, венозный застой). Хроническое воспаление развивается, когда флогоген из очага невозможно или трудно устранить (Новицкий). Оно длится от нескольких месяцев до многих лет, идёт волнообразно, с обострениями и ремиссиями. Основные клетки — моноциты, макрофаги, лимфоциты (эталон 64), плазматические клетки. Недостаточность нейтрофилов при голодании, авитаминозах, эндокринных расстройствах, иммунодефицитах, многократных стрессах, старении: снижены адгезия, хемотаксис (рефрактерность к хемотаксинам), бактерицидность, синтез дефензинов. Недостаточность макрофагов, которые приходят вслед за нейтрофилами. Длительное существование флогогена: микроорганизм, приспособленный жить в тканях (микобактерии туберкулёза); неметаболизируемое вещество (кристаллы кремния, бериллия, кусочки кости); аутоантигены. Недостаточность иммунитета: меньше иммуноглобулинов-опсонинов, меньше лимфокинов, стимулирующих фагоциты. Хронический стресс: избыток катехоламинов через α₁- и α₂-рецепторы лейкоцитов и макрофагов блокирует образование активных форм кислорода — а именно они убивают бактерии в фагоците. Функцию фагоцитов после стресса восстанавливают соматотропин и пролактин. Стресс снижает и функцию естественных киллеров, что повышает риск опухолевой трансформации в очаге. На лейкоциты действуют и опиоидные пептиды стресс-лимитирующей системы. Итог: «патогенетическую основу вяло и монотонно протекающего воспаления составляет гипергия клеток-эффекторов, главным образом лейкоцитов» (Порядин).Некоторые бактерии, поглощённые макрофагом, в фагосоме не погибают и даже размножаются — микобактерии туберкулёза и лепры, возбудители листериоза, токсоплазмоза, лейшманиоза, бруцеллёза (Порядин). Макрофаг активируется и непрерывно выделяет пять групп медиаторов (Порядин): гидролитические ферменты — лизосомальные гидролазы, нейтральные протеазы; липидные медиаторы — простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов; факторы свёртывания — тромбопластин и активатор плазминогена; бактерицидные факторы — супероксид-радикал, перекись водорода; компоненты комплемента — C4, C2, C3, C5. Как растёт очаг. Активированные макрофаги выделяют хемоаттрактанты (лейкотриены C₄ и D₄, простагландины группы E) и предшественники хемоаттрактантов (фракции комплемента, которые их же протеазы превращают в C3a, C3b, C5a). Они же повышают проницаемость микрососудов. Из крови выходят новые моноциты и лимфоциты (лимфоциты приходят и с лимфой). Моноциты выделяют фибронектин, «встают на якорь» в соединительной ткани и становятся макрофагами (Порядин).Кооперация макрофагов и лимфоцитов (Порядин) — замкнутый круг, лежащий в основе хронического воспаления (Новицкий): антигензависимая: макрофаг перерабатывает антиген и представляет его вместе с молекулами главного комплекса гистосовместимости класса II лимфоциту — идёт иммунный ответ, прямо в гранулёме; так протекает инфекционное воспаление с аллергией замедленного типа; антигеннезависимая: макрофаги выделяют ИЛ-1 — он стимулирует рост и активность лимфоцитов; лимфоциты выделяют лимфокины, которые а) тормозят миграцию макрофагов (удерживают их в очаге), б) усиливают их слияние в гигантские многоядерные клетки, в) повышают их бактерицидность. Новицкий называет провоспалительные цитокины Т-лимфоцитов, поддерживающие накопление макрофагов: ИЛ-12, интерферон-γ, ФНО-α.
Роббинс, т. 1, рис. 2.24 (с. 79) — роль активированных макрофагов: моноцит выходит из сосуда, становится тканевым макрофагом и активируется бактериями или цитокинами Т-клеток (IFN-γ). Продукция — для повреждения и воспаления (активные формы кислорода и азота, протеазы, цитокины, метаболиты арахидоновой кислоты) и для репарации (факторы роста PDGF, FGF, TGF-β, факторы ангиогенеза). стр. 101 PDF

Роббинс, т. 1, рис. 2.25 (с. 79) — взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении: Т-клетки выделяют TNF, IL-17, хемокины и IFN-γ, активирующие макрофаги; макрофаги представляют антиген и выделяют IL-12 — замкнутый круг. стр. 101 PDF

Роббинс, т. 1, рис. 2.10 (с. 60) — два вида активированных макрофагов: классически активированный (продукты бактерий, IFN-γ) — бактерицидные эффекты и воспаление; альтернативно активированный (IL-13, IL-4) — противовоспалительные эффекты, репарация, фиброз. стр. 82 PDF

Атлас Паукова, рис. 135 — контакт лимфоцита (Лц) с активированным макрофагом (Мфг) — цитоплазматический мостик; реакция гиперчувствительности замедленного типа, сканирующая электронная микроскопия. стр. 139 PDF
Макрофаги живут долго — недели и месяцы, особенно медленно обновляются в «застарелых» гранулёмах. Гранулёма не застывшая: в неё постоянно поступают новые моноциты; активированные макрофаги выделяют гемопоэтины, усиливающие образование моноцитов в костном мозге. Сохраняется антигенный стимул — бактерии живут внутри макрофагов, лимфоциты постоянно стимулируют макрофаги. Активированные макрофаги повреждают соседние клетки перекисью водорода и супероксидом. Нарушена антиоксидантная система макрофагов (каталаза, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза). Флогоген не устранён → макрофаги снова и снова пытаются очистить очаг → повторная вторичная альтерация (активные формы кислорода и азота, лизосомальные ферменты, цитокины) → макрофаги выделяют факторы роста → фибробласты пытаются заживить очаг, но без очищения это безуспешно и само усиливает повреждение → снова альтерация. Итог — фиброз.Фиброз и рубец. Механизмы одни и те же, но рубец образуется упорядоченно, а фиброз — неупорядоченное разрастание соединительной ткани с постепенным замещением паренхимы и утратой функции органа. При фиброзе репарация чрезмерная и извращённая: например, коллагеназы, нужные для нормального ремоделирования, при ревматоидном артрите разрушают сустав (Новицкий). Прогрессирующий фиброз ведёт к недостаточности органа: цирроз печени после вирусного гепатита, хронические пневмонии, хронический гломерулонефрит (Порядин, Новицкий).Обострения. Когда в очаг приходят нейтрофилы и свежие макрофаги с высоким флогогенным действием, усиливаются экссудация с полиморфноядерной инфильтрацией и даже альтерация; по мере стихания снова преобладает пролиферация (Порядин, Новицкий).
Новицкий, т. 1, рис. 10.4 (с. 437) — схема патогенеза воспаления: флогоген → первичная альтерация → первичные медиаторы → вторичная альтерация → вторичные медиаторы → расстройства микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией; обратные связи и костный мозг замыкают круг. Если флогоген не устранён, круг крутится снова — так поддерживается хроническое воспаление. стр. 439 PDF

Роббинс, т. 1, рис. 2.22 (с. 77) — хроническое воспаление в лёгком (А): инфильтрат из клеток хронического воспаления, разрушение паренхимы, замещение соединительной тканью; для сравнения (Б) — острое воспаление с нейтрофилами в альвеолах. стр. 99 PDF
Это то, что преподаватель на 05.10 назвал самым любопытным с точки зрения патофизиологии: нарушается нормальное соотношение субпопуляций Т-хелперов: часть наивных Т-хелперов, которые должны стать Th1 или Th2, дифференцируется в Th17, которые как раз связаны с хроническим воспалением; иммунная система «разбалансирована»: регуляторные цитокины не вырабатываются в нужном количестве; антител много, но функционально они слабы; поэтому больные с хроническим очагом «собирают» все инфекции. Пример преподавателя: у больного рана не заживала, пока не удалили кариозные зубы — после этого заживление пошло. Что известно о Th17 (Korn и соавт., 2009): это третья, после Th1 и Th2, субпопуляция эффекторных Т-хелперов. Они выделяют ИЛ-17, ИЛ-17F, ИЛ-22 и вызывают массивную тканевую реакцию, потому что рецепторы к этим цитокинам есть почти везде. Дифференцировку запускают трансформирующий фактор роста β вместе с ИЛ-6 (или ИЛ-21), стабилизирует ИЛ-23. Th17 нужны для защиты от бактерий, но вызывают тканевое воспаление при аутоиммунных болезнях. Th17 близки к регуляторным Т-клеткам: обе линии зависят от трансформирующего фактора роста β.Порядин объясняет хронизацию с той же стороны: при недостаточности иммунитета меньше иммуноглобулинов-опсонинов и лимфокинов, активирующих фагоциты.Продуктивное (пролиферативное) воспаление — преобладает пролиферация клеток над альтерацией и экссудацией. Характерно для хронических заболеваний (Новицкий). Любое продуктивное воспаление заканчивается склерозом (лекция по патанатомии 05.10).Виды (эталон 50): а) межуточное (интерстициальное) — в миокарде, печени, почках, лёгких (эталон 61), с инфильтратом из моноцитов, лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов; б) гранулематозное; в) с образованием полипов и остроконечных кондилом (полипы — из железистого эпителия, кондиломы — из плоского, эталон 63); г) вокруг животных паразитов и инородных тел (пособие, занятие 16).Расхождение: полипы и кондиломы Эталон пособия относит их к продуктивному воспалению. Лектор по патанатомии 05.10 сказал, что это неправильно: полипы и остроконечные кондиломы — гиперрегенерация эпителия и подлежащей соединительной ткани в ответ на хроническое воспаление. Преподаватель патфиза на семинаре тоже сказал, что «раньше» их относили к продуктивному воспалению. На письменном контроле по эталону пишите три вида, а устно можно добавить, что сейчас их считают гиперрегенерацией. Гранулёма — по Порядину, скопление мононуклеарных клеток (моноцитов, макрофагов, лимфоцитов и их производных) в воспалённой ткани, то есть мононуклеарный инфильтрат; главный морфологический признак хронического воспаления. Макрофаги в ней превращаются в эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки, на периферии лежат лимфоциты.Стадии морфогенеза гранулёмы (эталон 53): 1) накопление юных моноцитарных фагоцитов; 2) макрофагальная гранулёма; 3) эпителиоидно-клеточная гранулёма; 4) гигантоклеточная гранулёма. Если макрофагам не удаётся уничтожить агент, они сливаются в гигантские клетки — инородных тел или Пирогова — Лангханса (лекция по патанатомии).Исходы гранулёмы (эталон 60): некроз, склероз.Инфекционные гранулёмы (эталон 54): сыпной и брюшной тиф, туберкулёз, ревматизм, сифилис, бешенство, вирусный энцефалит, бруцеллёз, туляремия, лепра, склерома.Туберкулёзная гранулёма (эталон 55; препарат пособия «Милиарный туберкулёз лёгкого»): в центре — казеозный (творожистый) некроз; вокруг — вал эпителиоидных клеток, среди них гигантские клетки Пирогова — Лангханса с ядрами по периферии в виде кольца или подковы; снаружи — лимфоциты; есть макрофаги и плазматические клетки.Сифилитическая гумма (препарат пособия): в центре аморфная мелкозернистая некротическая масса; широкая фиброзная капсула; эпителиоидные и лимфоидные клетки, единичные плазматические.Ревматическая гранулёма (семинар 05.10): вокруг зоны фибриноидного некроза.Вокруг паразитов (пособие): эхинококк — капсула из грануляционной ткани с гигантскими клетками инородных тел вокруг хитиновой оболочки; трихинеллёз — капсула вокруг личинки, обызвествление погибших трихинелл.
Атлас Паукова, рис. 108 — межуточная пневмония: альвеолярные перегородки утолщены за счёт пролиферации клеток (а), сосуды полнокровны (б). стр. 115 PDF

Атлас Паукова, рис. 118 — туберкулёзные гранулёмы в лёгком: казеозный некроз в центре (а), эпителиоидные клетки и макрофаги (б), гигантские клетки Пирогова — Лангханса (в), по периферии лимфоциты. стр. 124 PDF

Атлас Паукова, рис. 119 — туберкулёзная гранулёма в печени: эпителиоидные клетки (а), гигантские клетки Пирогова — Лангханса (б), лимфоциты по периферии (в). стр. 124 PDF

Роббинс, т. 1, рис. 2.27 (с. 81) — типичная туберкулёзная гранулёма: в центре — очаг некроза, вокруг — гигантские клетки Пирогова — Лангханса, эпителиоидные клетки и лимфоциты. стр. 103 PDF

Атлас Паукова, рис. 121 — гумма печени: на границе с коагуляционным некрозом (а) — рубцующиеся специфические грануляции (б) с нейтрофилами и сосудами с васкулитом. стр. 126 PDF

Атлас Паукова, рис. 111 — ревматическая гранулёма (Ашоффа — Талалаева) в миокарде и эндокарде: гранулёма из гистиоцитов с базофильной цитоплазмой и гиперхромными ядрами (а), в центре — продукты распада соединительной ткани (б); Б — гранулёмы в эндокарде. стр. 117 PDF

Атлас Паукова, рис. 115 — гранулематозное воспаление вокруг инородных тел: вокруг осколков стекла (а) разрастается грануляционная ткань с множеством гигантских клеток инородных тел (б). стр. 121 PDF

Атлас Паукова, рис. 290 — силикоз лёгких, кониофаг: в цитоплазме альвеолярного макрофага — кристаллы кварца (Кв); Я — ядро, М — митохондрии, Лз — лизосомы. Электронная микроскопия. Кремний не разрушается — пример неустранимого флогогена (задача 4). стр. 292 PDF
Специфическое воспаление вызывают определённые возбудители, и оно даёт характерную, узнаваемую картину, что облегчает диагностику (семинар 05.10). Специфические гранулёмы (эталон 57): туберкулёз, сифилис, лепра, склерома.Общие признаки специфического воспаления (по курсу патологической анатомии; с учебником не сверено): специфический возбудитель; хроническое волнообразное течение; смена тканевых реакций (продуктивная → экссудативная → альтеративная) в зависимости от иммунитета и аллергии; образование специфических гранулём; частый некроз (казеозный при туберкулёзе).Неспецифическое воспаление вызывают возбудители широкой группы, которые характерной архитектуры не дают (семинар).
Рабочая программа называет защитные механизмы очага: фагоцитоз, фиксацию бактерий, ферменты гноя, барьерные свойства, воспалительный отёк (подробно — конспект 05.10).Вывод для ответа: воспаление филогенетически сложилось как защитно-приспособительная реакция и сохраняет это свойство в целостном организме, но включает и элементы повреждения. Один и тот же механизм одновременно защищает и повреждает (Порядин). Преподаватель на семинаре сформулировал так: воспаление направлено на элиминацию повреждения, но само повреждение индуцирует.
Задачи составлены по материалам учебников для тренировки — это не задачи кафедры. Сначала ответьте сами, потом раскройте разбор. Алгоритм решения задачи на воспаление — в конспекте 05.10.Задача 1. Медуза Исследователь вводит в колокол медузы шип розы. Через сутки вокруг шипа видно белое пятно из подвижных клеток. Сосудов у медузы нет. Чей это опыт и какую теорию он подтверждает? Какой вывод о сути воспаления из него следует? Почему этот опыт опровергает сосудистую теорию как универсальную? Разбор задачи 1 Опыт И. И. Мечникова (сравнительная патология) — подтверждает биологическую (фагоцитарную) теорию. Суть воспаления — фагоцитарная реакция: амёбовидные клетки мезодермального происхождения сами мигрируют к инородному телу. «Нет воспаления без фагоцитов». Сосудистая реакция у позвоночных нужна лишь для того, чтобы быстрее доставить фагоциты к очагу. Конгейм утверждал: «нет воспаления без реакции сосудов». Медуза показывает, что воспалительная реакция возможна без сосудов вовсе; сосудистая реакция появляется в эволюции позже (у рыб и других позвоночных), а в онтогенезе аксолотля — только незадолго до вылупления. Задача 2. Измерения в абсцессе В эксперименте в разных точках абсцесса измерили pH и осмотическое давление. В центре pH 5,4, осмотическое давление около 19 атм, на периферии значения приближались к норме. Автор опыта сделал вывод, что именно эти сдвиги вызывают все явления воспаления. Чья это теория? Как называются описанные зоны? Какие возражения против этого вывода вы знаете? Какое значение эти сдвиги имеют для экссудации и для лейкоцитов? Разбор задачи 2 Физико-химическая теория Г. Шаде (1923); зоны Шаде: центр → зона инфильтрата → зона отёка → норма. Сдвиги максимальны в центре гнойного очага. Д. Е. Альперн (1927): ацидоз и гиперосмия появляются в уже развившемся воспалении и не могут быть его пусковым механизмом. А. Д. Адо (1935): при аллергическом воспалении ацидоз не развивается или слаб. Значит, это вторичные сдвиги. Ацидоз повышает проницаемость сосудов и активирует лизосомальные ферменты; гиперосмия и гиперонкия притягивают воду в ткань — экссудация, отёк. Ацидоз и гиперосмия — причины гибели лейкоцитов в центре очага и раздражения болевых рецепторов. Задача 3. Вещество из экссудата Из воспалительного экссудата выделили бесбелковое кристаллическое азотсодержащее вещество. Его ввели в кожу здорового кролика: сразу повысилась проницаемость капилляров (синий краситель вышел в ткань), а затем в ткань вышли нейтрофилы. Гистамин такого действия не воспроизводил. Как называется это вещество, кто его выделил и какую теорию воспаления он предложил? Какие ещё «вещества» описал этот автор? Как эти представления выглядят сегодня? Разбор задачи 3 Лейкотаксин, В. Менкин (1938) — биохимическая теория: ведущее в воспалении — образование в очаге специфических веществ, каждое из которых вызывает отдельный феномен. Фактор, стимулирующий лейкоцитоз, пирексин (вызывает лихорадку), некрозин (повреждает ткань). Менкин также показал, что фактор проницаемости экссудата — не гистамин, и спорил с гипотезой Т. Льюиса. Менкин предвосхитил учение о медиаторах воспаления. Сегодня проницаемость и хемотаксис объясняют кинины, гистамин, лейкотриены, C5a; лихорадку — эндогенные пирогены ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α; лейкоцитоз — цитокины и колониестимулирующие факторы. Задача 4. Силикоз Рабочий 25 лет работал в карьере. Беспокоят одышка, сухой кашель. В лёгких — множественные узелки из макрофагов, частично слившихся в многоядерные клетки, вокруг — разрастание соединительной ткани. В макрофагах — кристаллы кремния. Какой вид воспаления развился? Первично или вторично хронический? Почему воспаление не заканчивается? Почему со временем нарастает одышка? Разбор задачи 4 Первично хроническое продуктивное (гранулематозное) воспаление, неинфекционное — гранулёмы вокруг неразрушаемого инородного тела (пылевая болезнь, эталон 59). Начинается не с расстройств микроциркуляции, а с накопления активированных макрофагов. Кремний не метаболизируется: макрофаг поглощает его, но разрушить не может, активируется и непрерывно выделяет ферменты, активные формы кислорода, медиаторы; макрофаги живут долго, привлекают новые моноциты, сливаются в гигантские клетки. Повреждающий фактор не устраняется — альтерация повторяется снова и снова. Повторные попытки заживления без очищения очага → фиброз — неупорядоченное разрастание соединительной ткани, замещающее паренхиму лёгкого. Площадь газообмена падает, лёгкие становятся жёсткими — дыхательная недостаточность. Задача 5. Фурункулы у студента У студента в сессию — частые фурункулы, которые долго не созревают и вяло заживают. Он плохо спит, много нервничает, мало ест. В анализах иммунодефицита нет. Какой вид воспаления по реактивности? Объясните, как стресс ухудшает работу фагоцитов. Какие гормоны восстанавливают их функцию? Разбор задачи 5 Гипергическое (гипоергическое) воспаление с тенденцией к затяжному течению — гипергия клеток-эффекторов, прежде всего лейкоцитов (Порядин). При хроническом стрессе избыток катехоламинов через α₁- и α₂-рецепторы лейкоцитов и макрофагов блокирует образование активных форм кислорода (супероксид, перекись водорода, синглетный кислород), которые убивают бактерии внутри фагоцита. Стресс снижает и функцию естественных киллеров. Свой вклад вносят опиоидные пептиды стресс-лимитирующей системы. Недоедание снижает адгезию, хемотаксис и бактерицидность нейтрофилов. Соматотропный гормон и пролактин (Порядин). Задача 6. Рубец после инфаркта Больной перенёс обширный инфаркт миокарда. Через два месяца на месте некроза — плотный белый рубец, сократимость этой зоны отсутствует. После операции на коже у того же больного через месяц остался тонкий рубец, а слизистая рта после ожога восстановилась полностью. Объясните, почему в миокарде образовался рубец, а слизистая восстановилась. Какие процессы входят в репарацию? Какие клетки главные? В какие сроки образуется грануляционная ткань и начинается синтез коллагена? Разбор задачи 6 Кардиомиоциты практически не делятся — сердечная мышца относится к органам, не способным к регенерации (Новицкий); дефект замещается соединительной тканью — неполная регенерация (субституция). Эпителий слизистых и кожи делится постоянно и восстанавливается хорошо, если сохранён соединительнотканный каркас — полная регенерация (реституция). Об этом говорил преподаватель 05.10: миокард и ЦНС не восстанавливаются, кожа и слизистые — восстанавливаются. Пролиферация паренхимы; миграция и деление эндотелия с ангиогенезом; миграция и деление фибробластов с образованием грануляционной ткани; созревание и ремоделирование соединительной ткани. Главные клетки — макрофаги (очищение очага, факторы роста, протеиназы, фибронектин) и фибробласты (коллаген, матрикс). Пролиферация фибробластов и эндотелия видна через 24 ч, грануляционная ткань — на 3–5-е сутки, синтез коллагена начинается на 3–5-й день и длится несколько недель, затем — ремоделирование и бледный рубец (Новицкий). Задача 7. Больной на преднизолоне Больной ревматоидным артритом долго принимает преднизолон. После удаления зуба лунка заживает медленно, воспаление выражено слабо. На какое звено синтеза медиаторов действуют глюкокортикоиды? Чем они отличаются от НПВС? Почему замедлено заживление? Почему ревматоидный артрит относят к хроническому воспалению и как при нём повреждается сустав? Разбор задачи 7 Глюкокортикоиды индуцируют липокортин-1 (аннексин-1) и тормозят фосфолипазу A₂ → не высвобождается арахидоновая кислота → меньше и простагландинов, и тромбоксанов, и лейкотриенов, и фактора активации тромбоцитов; дополнительно тормозят ЦОГ-2, NF-κB и синтез цитокинов. НПВС блокируют только ЦОГ — простагландины и тромбоксаны (Порядин). Подавлены экссудация, эмиграция и функция макрофагов — хуже очищение очага, меньше факторов роста; глюкокортикоиды подавляют синтез коллагена (Роббинс). Пролиферация без очищения и стимулов идёт вяло. Это первично хроническое воспаление аутоиммунной природы (Новицкий): антигеном служат собственные ткани. Макрофаги и лимфоциты поддерживают друг друга; репарация извращена: коллагеназы, нужные для нормального ремоделирования, вызывают выраженную деградацию сустава; развивается фиброз. Задача 8. Шовная гранулёма Через несколько месяцев после операции в области послеоперационного рубца появился плотный узелок. При биопсии — нить шовного материала, вокруг неё макрофаги, многоядерные гигантские клетки, по периферии — фибробласты и коллаген. Бактерий нет. Какое воспаление: инфекционное или асептическое, острое или хроническое, специфическое или неспецифическое? Что это за гранулёма по строению, этиологии и патогенезу? Как образуются гигантские клетки? Разбор задачи 8 Асептическое (вокруг инородного тела), хроническое продуктивное, неспецифическое. Преподаватель приводил этот пример на семинаре: инородный материал, оставленный при операции, вызывает асептическое воспаление. Гранулёма инородного тела: по строению — макрофагальная, затем гигантоклеточная; по этиологии — неинфекционная; по патогенезу — неиммунная (для реакции на нить иммунитет не нужен). Макрофаги не могут переварить нить и сливаются в многоядерные гигантские клетки инородных тел; слиянию способствуют лимфокины (Порядин). Исход гранулёмы — склероз (эталон 60). Задача 9. Кариозные зубы У мужчины 50 лет с множественным кариесом и хроническим пародонтитом рана на голени два месяца не заживает, часто бывают простуды. После санации полости рта рана зажила за три недели. Как хронический очаг инфекции влияет на иммунитет? Почему после санации заживление пошло? Чем хроническое воспаление отличается от острого (5 признаков)? Разбор задачи 9 При хроническом воспалении нарушается баланс иммунной системы: нарушено соотношение Th1 и Th2, растёт доля Th17, регуляторных цитокинов вырабатывается недостаточно; антител много, но функционально они слабы — больной «собирает» инфекции (семинар 05.10). По Порядину, при недостаточности иммунитета меньше опсонинов и лимфокинов, активирующих фагоциты. Устранён источник постоянной антигенной стимуляции — иммунитет «разгрузился», восстановилась реактивность; репарация идёт, когда очаг очищен. Этот случай преподаватель рассказал на семинаре. Длительность (недели — годы против до 2 недель); клетки (моноциты, макрофаги, лимфоциты против нейтрофилов); морфология (гранулёма и мононуклеарный инфильтрат против экссудата); сосудистая реакция и экссудация слабые; исход — фиброз; течение волнообразное с обострениями; местные и общие признаки слабые (Новицкий). Задача 10. Пожилой человек и прививка У женщины 78 лет после прививки от гриппа антител почти не образовалось, а у её внука 20 лет — хороший ответ. Зимой бабушка тяжело перенесла пневмонию с невысокой температурой и небольшим лейкоцитозом. Каким было воспаление у бабушки по реактивности? Какие изменения Т-клеток с возрастом объясняют слабый ответ на вакцину? Что такое инфламейджинг? Разбор задачи 10 Гипергическое (гипоергическое, «отрицательная гипергия») — стёртые признаки при сниженной реактивности; в старости снижены адгезия, хемотаксис и бактерицидность нейтрофилов (Порядин). Тимус почти перестаёт выпускать новые Т-клетки (тимический выход падает более чем на 95 % к 60 годам); после 70 лет разнообразие Т-клеточных рецепторов резко сокращается (Naylor и соавт., 2005), а отдельные клоны разрастаются и вытесняют остальные — клональная экспансия (Qi и соавт., 2014). Меньше разнообразие — меньше шансов распознать новый антиген. Хроническое стерильное вялотекущее воспаление при старении, которое участвует в развитии возрастных болезней (Franceschi и соавт., 2018).
В экзаменационном списке рабочей программы отдельных вопросов про теории, пролиферацию и хроническое воспаление нет. Эти темы спрашивают в коллоквиуме пособия кафедры (занятие 17). Остальные вопросы раздела «Воспаление» — в конспекте 05.10.Продуктивное (пролиферативное) воспаление — воспаление с преобладанием пролиферации клеток над альтерацией и экссудацией; обычно протекает хронически. Ведущие клетки — моноциты, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки. Виды (эталон): межуточное (интерстициальное) — в миокарде, печени, почках, лёгких; гранулематозное; с образованием полипов и остроконечных кондилом (лектор по патанатомии считает их гиперрегенерацией); вокруг животных паразитов и инородных тел. Гранулёма проходит стадии: юные моноцитарные фагоциты → макрофагальная → эпителиоидно-клеточная → гигантоклеточная. Гранулёмы бывают специфические и неспецифические, инфекционные и неинфекционные, с высоким и низким обменом. Исходы: гранулёмы — некроз или склероз; любое продуктивное воспаление заканчивается склерозом; межуточное — склероз органа (кардиосклероз, цирроз). Значение: отграничивает неустранимый агент, но ведёт к фиброзу и недостаточности органа.По течению: острое, подострое, хроническое (эталон 4). По преобладающей фазе: альтеративное (сейчас многие не выделяют — «близко к некрозу»), экссудативное, пролиферативное (продуктивное). По причине: инфекционное (септическое) и неинфекционное (асептическое); специфическое и неспецифическое. По реактивности: нормергическое, гиперергическое, гипергическое. По экссудату: серозное, фибринозное (крупозное, дифтеритическое), гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное. По распространённости: очаговое, диффузное. Морфологические формы продуктивного: межуточное, гранулематозное, с образованием полипов и кондилом. Подробная таблица — в конспекте 05.10.Специфическое воспаление вызывают определённые возбудители: микобактерии туберкулёза и лепры, бледная трепонема (сифилис), возбудитель склеромы. Оно даёт характерную морфологическую картину, по которой можно поставить диагноз. Общие признаки: специфический возбудитель; хроническое волнообразное течение; образование специфических гранулём (туберкулёзная — казеозный некроз в центре, эпителиоидные клетки, клетки Пирогова — Лангханса, лимфоциты; сифилитическая гумма — некроз в центре, плотная фиброзная капсула, плазматические клетки); смена тканевых реакций в зависимости от состояния иммунитета и аллергии; частый некроз. Возбудители выживают внутри макрофагов, поэтому воспаление первично хроническое, с реакцией гиперчувствительности замедленного типа (Порядин, Новицкий).
Защитный характер воспаления доказал И. И. Мечников методом сравнительной патологии: суть воспаления — фагоцитоз; сосудистая реакция у позвоночных нужна, чтобы доставлять фагоциты. Защитные механизмы очага: фагоцитоз, блокада сосудов и лимфатических путей, демаркация, барьерные свойства, экссудация с доставкой антител и лейкоцитов, ферменты гноя, пролиферация. Но воспаление включает и повреждение: вторичная альтерация, распространение экссудата, гиперергический некроз, фиброз. Подробно — часть 5.Когда → что ответить Спрашивают теорию Конгейма → сосудистая; брыжейка лягушки, 1867; «нет воспаления без сосудов»; стадии сосудистой реакции, выход лейкоцитов; не объясняла клетки и обмен. Спрашивают теорию Мечникова → биологическая (фагоцитарная), 1892; сравнительная патология, опыт с медузой; «нет воспаления без фагоцитов»; доказала защитный смысл; Нобелевская премия 1908. Спрашивают теорию Шаде → физико-химическая, 1923; «пожар обмена», ацидоз, гиперосмия; зоны Шаде; критика Альперна (сдвиги вторичны) и Адо (нет при аллергическом воспалении). Спрашивают теорию Менкина → биохимическая, 1938; вещества экссудата: лейкотаксин, фактор лейкоцитоза, пирексин, некрозин; предвосхитила медиаторы. Спрашивают теорию Вирхова → клеточная (нутритивная, аттракционная), 1858; клетки «гибнут от переедания»; не признавал защитной роли. Спрашивают условие пролиферации → очищение очага, ведущая роль макрофагов. Спрашивают процессы репарации → пролиферация паренхимы, ангиогенез, грануляционная ткань, ремоделирование. Спрашивают роль макрофагов → очищение, факторы роста, ингибиторы фиброза (ФНО-α, TGF-β), протеиназы, фибронектин, связь с лимфоцитами. Спрашивают сроки → 24 ч — деление фибробластов; 3–5 сутки — грануляции и коллаген; недели — рубец. Спрашивают, когда полная регенерация → сохранён соединительнотканный каркас, ткань способна делиться. Спрашивают причины хронического воспаления → персистирующая инфекция, неразрушаемые инородные тела, постоянное раздражение, аутоиммунный процесс. Спрашивают, почему острое переходит в хроническое → недостаточность нейтрофилов и макрофагов, персистенция агента, иммунодефицит, стресс (катехоламины блокируют АФК). Спрашивают, почему хроническое не заканчивается → долгоживущие макрофаги, приток моноцитов, антигенный стимул, повреждение АФК, слабая антиоксидантная защита. Спрашивают отличие фиброза от рубца → механизмы общие, но фиброз неупорядочен и замещает паренхиму. Спрашивают клетки хронического воспаления → моноциты, лимфоциты, макрофаги (эталон 64). Спрашивают стадии гранулёмы → юные фагоциты → макрофагальная → эпителиоидно-клеточная → гигантоклеточная; исход — некроз или склероз. Шип розы. Знаменитый опыт Мечникова в Мессине: он воткнул шипы розы в прозрачную личинку морской звезды и наутро увидел, что подвижные клетки окружили занозы. Из этого выросла фагоцитарная теория (история медицины; в учебниках кафедры описан аналогичный опыт с медузой). Спор, который выиграли оба. Мечников долго спорил со сторонниками гуморальной теории иммунитета, считавшими главным антитела (история медицины). Нобелевскую премию 1908 г. разделили Мечников и Пауль Эрлих (Новицкий). Лейкотаксин против гистамина. В 1936 г. Менкин показал, что фактор проницаемости в экссудате ведёт себя иначе, чем гистамин, и выступил против гипотезы Т. Льюиса. Сегодня известно, что гистамин отвечает за раннюю фазу проницаемости, а другие медиаторы — за позднюю (Menkin, 1936). ФНО назвали правильно. Фактор некроза опухоли открыли в 1975 г. у мышей: их сыворотка после БЦЖ и эндотоксина вызывала геморрагический некроз пересаженной саркомы (Carswell и соавт., 1975). Нерв против воспаления. Блуждающий нерв может «выключать» выброс ФНО-α в селезёнке — через Т-лимфоциты, которые синтезируют ацетилхолин (Rosas-Ballina и соавт., 2011). На этом основаны попытки лечить воспалительные болезни стимуляцией блуждающего нерва. Иммунитет стареет неравномерно. К 70–80 годам у части людей большую часть Т-клеток составляют несколько гигантских клонов (Qi и соавт., 2014). Дата сверки: 10.10.2026. Порядин Г. В. (ред.) Патофизиология. Т. 1 — глава 11 «Острое и хроническое воспаление»: история изучения, пролиферативные процессы (11.7), механизмы затяжного течения (11.8), хроническое воспаление (11.9), биологическое значение и теории (11.10), принципы терапии (11.11). Сверено с текстом. Новицкий В. В., Уразова О. И. (ред.) Патофизиология. 5-е изд., 2020. Т. 1 — глава 10 «Воспаление»: основные теории (10.1), восстановительные процессы и факторы роста (10.4.6, табл. 10.2), виды воспаления и реактивность (10.5–10.6), хроническое воспаление (10.7, табл. 10.3). Сверено с текстом. Балякин Ю. В. и соавт. Общая патология, ч. II. Методическое пособие, 5-е изд., 2014 (кафедра) — занятие 16 «Продуктивное воспаление» (препараты, вопросы и эталоны 50–65), вопрос и эталон 7 (теории), занятие 17 (вопросы коллоквиума). Сверено с текстом. Рабочая программа дисциплины «Патологическая физиология», РНИМУ, 2024 — тема 5. Сверено с текстом. Расшифровка семинара по патофизиологии 05.10.2026 — акценты преподавателя. Разборчива частично. Расшифровка лекции по патологической анатомии 05.10.2026 «Воспаление, экссудативное воспаление» — продуктивное воспаление, гранулёмы, полипы и кондиломы. Разборчива частично.
05-10-26 Семинар. Патофизиология. Воспаление и 09-10-26 Занятие. Патологическая анатомия. Гипертрофия. Гиперплазия. Регенерация — собственные конспекты.
Menkin V. Studies on inflammation XII. Mechanism of increased capillary permeability. A critique of the histamine hypothesis. J Exp Med. 1936;64(3):485–502. DOI. PubMed.
Menkin V. Studies on inflammation XIV. Isolation of the factor concerned with increased capillary permeability in injury. J Exp Med. 1938;67(1):129–44. DOI. PubMed.
Menkin V. Studies on inflammation XV. Concerning the mechanism of cell migration. J Exp Med. 1938;67(1):145–52. DOI. PubMed.
Menkin V. Presence of a leukocytosis-promoting factor in inflammatory exudates. Science. 1939;90:237–8. DOI. PubMed (метаданные). Menkin V. Pyrexin, the pyrogenic factor of inflammatory exudates. J Lab Clin Med. 1955;46(3):423–42. PubMed (метаданные).
Carswell E. A. и др. An endotoxin-induced serum factor that causes necrosis of tumors. Proc Natl Acad Sci USA. 1975;72(9):3666–70. DOI. PubMed.
Tracey K. J. The inflammatory reflex. Nature. 2002;420:853–9. DOI. PubMed.
Rosas-Ballina M. и др. Acetylcholine-synthesizing T cells relay neural signals in a vagus nerve circuit. Science. 2011;334:98–101. DOI. PubMed.
Korn T. и др. IL-17 and Th17 cells. Annu Rev Immunol. 2009;27:485–517. DOI. PubMed.
Naylor K. и др. The influence of age on T cell generation and TCR diversity. J Immunol. 2005;174:7446–52. DOI. PubMed.
Qi Q. и др. Diversity and clonal selection in the human T-cell repertoire. Proc Natl Acad Sci USA. 2014;111:13139–44. DOI. PubMed.
Franceschi C. и др. Inflammaging: a new immune-metabolic viewpoint for age-related diseases. Nat Rev Endocrinol. 2018;14:576–590. DOI. PubMed. Не сверено: общие признаки специфического воспаления (по курсу патанатомии, с учебником не сверены); опыт Мечникова с шипом розы (история медицины, в учебниках кафедры нет); утверждение преподавателя о замене аминокислот в Т-клеточном рецепторе с возрастом — подтверждения не найдено. Задачи 1–10 составлены для тренировки, это не задачи кафедры. 30 вопросов по всей теме — теории, медиаторы в объёме семинара, пролиферация, хроническое и продуктивное воспаление. Выберите ответ, потом раскройте. Порог «готов к опросу» — 25 правильных. Кто сформулировал тезис «нет воспаления без реакции сосудов»? а) Р. Вирхов б) Ю. Конгейм в) И. И. Мечников г) Г. Шаде Ответ б) Ю. Конгейм — сосудистая теория, опыт на брыжейке лягушки (1867). Какой метод доказал, что суть воспаления — фагоцитоз? а) измерение pH очага б) выделение веществ из экссудата в) сравнительная патология на животных разных ступеней эволюции г) перерезка нервов Ответ в) Сравнительная патология И. И. Мечникова: у медузы без сосудов фагоциты всё равно скапливаются вокруг инородного тела. Почему теорию Вирхова называют нутритивной? а) клетки очага «притягивают» и накапливают питательный материал б) воспаление вызывает голод в) экссудат питает бактерии г) сосуды доставляют питание фагоцитам Ответ а) Клетки ткани притягивают (аттракция) и накапливают питательный материал, набухают и делятся — «гибнут от переедания». Какие сдвиги Г. Шаде считал ведущими в воспалении? а) лейкоцитоз и лихорадку б) ацидоз и гиперосмию в) спазм и стаз г) фагоцитоз и хемотаксис Ответ б) Ацидоз и гиперосмия как результат «пожара обмена» — физико-химическая теория (1923). Какое возражение выдвинул Д. Е. Альперн против теории Шаде? а) ацидоза в очаге нет б) ацидоз и гиперосмия возникают в уже развившемся воспалении и не могут быть пусковым механизмом в) главное — фагоцитоз г) главное — сосуды Ответ б) Сдвиги вторичны. А. Д. Адо добавил, что при аллергическом воспалении ацидоз слаб или отсутствует. Что такое лейкотаксин Менкина? а) гормон надпочечников б) вещество экссудата, повышающее проницаемость и вызывающее выход нейтрофилов в) фермент гноя г) антитело Ответ б) Кристаллическое азотсодержащее вещество из экссудата (1938), повышает проницаемость капилляров и хемотаксично для нейтрофилов. Чью гипотезу оспаривал Менкин, доказывая, что фактор проницаемости экссудата — не гистамин? а) Мечникова б) Конгейма в) Т. Льюиса г) Рикера Ответ в) Т. Льюис (1927) считал главным регулятором гистамин («H-вещество»). Какую теорию эталон пособия связывает с Д. Е. Альперном? а) вазомоторную б) нервно-рефлекторную в) биохимическую г) клеточную Ответ б) Нервно-рефлекторная; вазомоторная (нервно-сосудистая) — Г. Рикер. Главная функция гистамина при воспалении? а) агрегация тромбоцитов б) повышение проницаемости и боль в) синтез белков острой фазы г) хемотаксис моноцитов Ответ б) Источник — тучные клетки. На какой фермент действуют глюкокортикоиды, подавляя синтез всех производных арахидоновой кислоты? а) циклооксигеназу-1 б) циклооксигеназу-2 в) фосфолипазу A₂ г) 5-липоксигеназу Ответ в) Через липокортин-1 (аннексин-1). НПВС блокируют циклооксигеназу. Какой медиатор вызывает лихорадку, действуя на гипоталамус, и синтезируется через ЦОГ? а) простагландин E₂ б) простациклин в) тромбоксан A₂ г) лейкотриен B₄ Ответ а) Простагландин E₂. Какие три группы эффектов комплемента назвал преподаватель? а) спазм, тромбоз, некроз б) хемоаттракция, опсонизация, мембраноатакующий комплекс в) лихорадка, лейкоцитоз, СОЭ г) пролиферация, ангиогенез, фиброз Ответ б) C5a и C3a — хемоаттракция; C3b — опсонизация; C5b–C9 — лизис мишени. Как блуждающий нерв влияет на макрофаги селезёнки по данным статей? а) усиливает выброс ФНО-α б) тормозит выброс ФНО-α через ацетилхолин Т-лимфоцитов и α7-никотиновые рецепторы в) не влияет г) вызывает их гибель Ответ б) Воспалительный рефлекс противовоспалительный (Tracey, 2002; Rosas-Ballina и соавт., 2011). Главное условие полноценной пролиферации? а) высокая температура б) очищение очага от флогогена и продуктов альтерации в) выраженный ацидоз г) избыток нейтрофилов Ответ б) Раневое очищение; ведущая роль — макрофаги. Что служит сигналом к преобладанию пролиферации? а) повышение температуры б) исчезновение хемотаксинов после уничтожения бактерий и детрита в) появление нейтрофилов г) стаз Ответ б) Фагоциты убирают источники хемотаксинов — приток лейкоцитов прекращается. Какие факторы макрофагов тормозят пролиферацию фибробластов и избыточное рубцевание? а) ИЛ-1 и ИЛ-6 б) ФНО-α и трансформирующий фактор роста β в) VEGF и PDGF г) гистамин и серотонин Ответ б) По Новицкому. Но TGF-β одновременно стимулирует синтез матрикса — его эффект двойной. Зачем макрофаги снимают фибронектин с поверхности фибробластов? а) чтобы убить их б) чтобы отменить контактное торможение и повысить чувствительность к факторам роста в) чтобы вызвать апоптоз г) чтобы превратить их в фиброциты Ответ б) Нейтральные протеиназы макрофагов снимают фибронектин. Когда фибробласт превращается в фиброцит? а) после деления б) когда окружает себя синтезированным межклеточным веществом и теряет способность делиться в) при ацидозе г) под действием гистамина Ответ б) По Порядину. В какие сроки образуется грануляционная ткань? а) через 1–2 ч б) на 3–5-е сутки в) через 3 недели г) через 2 месяца Ответ б) Пролиферация видна через 24 ч, грануляции и начало синтеза коллагена — на 3–5-е сутки (Новицкий). При каком условии возможна полная регенерация? а) при любом дефекте б) при сохранённом соединительнотканном каркасе и способной к делению ткани в) только в миокарде г) только при фибринозном воспалении Ответ б) Миокард, нервная ткань, скелетная мышца к регенерации не способны — рубец. С чего начинается первично хроническое воспаление? а) со спазма артериол б) с накопления активированных макрофагов в) с экссудации нейтрофилов г) с тромбоза Ответ б) Не с расстройств микроциркуляции, а с накопления активированных («раздражённых») макрофагов (Порядин). Что из перечисленного — НЕ причина первично хронического воспаления по Новицкому? а) персистирующая инфекция б) неразрушаемое инородное тело в) аутоиммунный процесс г) кратковременный ожог Ответ г) Четыре причины: персистирующая инфекция, неразрушаемые инородные тела, постоянное раздражение, аутоиммунный процесс. Как хронический стресс ухудшает работу фагоцитов? а) катехоламины через α-рецепторы блокируют образование активных форм кислорода б) кортизол вызывает лейкоцитоз в) инсулин подавляет хемотаксис г) гистамин разрушает фагоциты Ответ а) Восстанавливают функцию соматотропин и пролактин (Порядин). Почему хроническое воспаление не заканчивается быстро? Выберите неверное. а) макрофаги живут недели и месяцы б) в гранулёму постоянно поступают моноциты в) сохраняется антигенный стимул г) нейтрофилы быстро уничтожают возбудителя Ответ г) Ещё две причины: макрофаги повреждают соседние клетки АФК, нарушена их антиоксидантная система. Чем фиброз отличается от рубца? а) другими клетками б) механизмы общие, но фиброз — неупорядоченное разрастание соединительной ткани с замещением паренхимы в) фиброз бывает только в печени г) рубец всегда больше Ответ б) Ведёт к недостаточности органа: цирроз, хронические пневмонии, гломерулонефрит (Новицкий). Какие клетки преобладают в инфильтрате при хроническом воспалении (эталон 64)? а) нейтрофилы, эозинофилы, базофилы б) моноциты, лимфоциты, макрофаги в) эритроциты, тромбоциты г) тучные клетки Ответ б) Какая субпопуляция Т-хелперов, по словам преподавателя, растёт при хроническом воспалении? а) Th1 б) Th2 в) Th17 г) регуляторные Т-клетки Ответ в) Th17 выделяют ИЛ-17, ИЛ-17F, ИЛ-22; дифференцируются под действием TGF-β вместе с ИЛ-6 (Korn и соавт., 2009). Назовите правильную последовательность стадий морфогенеза гранулёмы. а) эпителиоидно-клеточная → макрофагальная → гигантоклеточная б) юные моноцитарные фагоциты → макрофагальная → эпителиоидно-клеточная → гигантоклеточная в) гигантоклеточная → макрофагальная г) лимфоцитарная → плазмоклеточная Ответ б) Эталон 53. Что в центре туберкулёзной гранулёмы? а) фибриноидный некроз б) казеозный некроз в) гной г) паразит Ответ б) Вокруг — эпителиоидные клетки, гигантские клетки Пирогова — Лангханса, снаружи лимфоциты. Фибриноидный некроз — в центре ревматической гранулёмы. При каких заболеваниях развиваются специфические гранулёмы (эталон 57)? а) туберкулёз, сифилис, лепра, склерома б) пневмония, гепатит, нефрит, ангина в) атеросклероз, гипертония г) силикоз, асбестоз Ответ а) ]]>7-неделя/12-10-26-занятие.-патофизиология.-воспаление.-теории,-пролиферация,-хроническое-воспаление.html7 неделя/12-10-26 Занятие. Патофизиология. Воспаление. Теории, пролиферация, хроническое воспаление.mdMon, 12 Oct 2026 13:04:13 GMT<figure><img src="assets/patfiz06-robbins-2-11.jpg"></figure>«Общие реакции организма на повреждение» (05.10) · ответ острой фазы в теме воспаления — конспект 05.10, раздел 10 · повторение воспаления — заметка 12.10 по воспалениюСуть На любое сильное повреждение организм отвечает не только местно (воспаление), но и общими реакциями. Две главные из них — стресс и ответ острой фазы. Стресс (Г. Селье, 1936) — общий неспецифический ответ на сильный раздражитель любой природы. Его запускают две оси: симпатоадреналовая система (катехоламины — быстрая, кратковременная «первая линия») и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система (КРГ → АКТГ → кортизол — долговременная адаптация). Стресс протекает в три стадии: тревога → резистентность → истощение. Его признаки — триада Селье: гипертрофия коры надпочечников, инволюция тимуса и лимфоузлов, язвы желудочно-кишечного тракта; в крови — нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения. Гормоны стресса «перекачивают» энергию к работающим органам: гипергликемия, липолиз, распад белка. Если стрессор слишком сильный или длительный, адаптация превращается в повреждение — болезни адаптации (гипертоническая болезнь, ИБС, язвы, иммунодефицит). Ответ острой фазы — общая реакция на повреждение, которую запускают цитокины очага — ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α. Проявления: лихорадка, белки острой фазы в печени (С-реактивный белок, сывороточный амилоид А, фибриноген), нейтрофилия, рост СОЭ, активация ГГНС (то есть стресс), снижение железа, распад мышечного белка. Если ни стресс, ни другие механизмы не справляются со сверхсильным повреждением, развивается шок — его тоже нужно знать для задач. К занятию 12.10
Из-за путаницы в расписании тема занятия — «Общие реакции организма на повреждение» (рабочая программа, тема 6, ЛПЗ 8), а не повторение воспаления. На занятии пишут контрольную «Стресс, ОАС». Четыре варианта (три варианта от 09.10 и вариант 4 от 12.10) разобраны в части 10.
Транскрипта и презентации по этой теме нет. Заметка собрана по учебникам Порядина (т. 1, гл. 12; т. 2, разд. 26.3), Новицкого (т. 1, гл. 6), Литвицкого (гл. 20–21) и рабочей программе. Если на занятии преподаватель расставит другие акценты, допишите их в часть 1.
Рабочая программа по теме требует: боль, стресс (понятие, стадии, нервно-гормональные механизмы, проявления, защитное и патогенное значение, болезни адаптации, взгляды Селье), шок (виды, общий патогенез, стадии), синдром длительного раздавливания, кому. В контрольной — стресс, ОАС и ответ острой фазы; в задачах — ещё и шок. Боль и кома даны кратко, в ответах на экзаменационные вопросы. Учебники кое-где расходятся: триада Селье, судьба тиреоидных гормонов, ведущее звено ответа острой фазы, названия стадий шока. Расхождения помечены — учите оба варианта. Как пользоваться. Части 1–7 — стресс: определение, стадии, механизмы, гормоны, обмен, стресс-лимитирующие системы, болезни адаптации. Часть 8 — ответ острой фазы. Часть 9 — шок в объёме для задач. Часть 10 — разбор четырёх вариантов контрольной: готовые письменные ответы и задачи. Часть 11 — ответы на экзаменационные вопросы. В конце — «На что смотрят при проверке», «Запомнить», «Интересное», «Источники» и квиз. Карточки Quizlet по вопросам контрольной — в файле Карточки_Anki/12-10-26 Патологическая физиология. Стресс, ОАС. Карточки Quizlet.txt.
Часть 1. Стресс — определение, стрессоры, виды
Определение
Кто создал учение о стрессе
Стрессоры
Специфический и неспецифический ответ
Виды стресса
Часть 2. Общий адаптационный синдром — триада Селье и стадии
Триада Селье
Три стадии
Сводная таблица стадий
Часть 3. Нейрогормональные механизмы — стресс-система, ГГНС и САС
Как сигнал о стрессоре доходит до гипоталамуса
Стресс-система (Порядин, т. 2)
Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система (ГГНС)
Симпатоадреналовая система (САС)
Часть 4. Гормоны стресса и их эффекты
Часть 5. Метаболические и другие изменения при стрессе
Углеводный обмен
Жировой обмен
Белковый обмен
Водно-солевой обмен
Сердечно-сосудистая и дыхательная системы
Кровь и иммунитет
Противовоспалительное действие глюкокортикоидов (Новицкий, Порядин)
Часть 6. Стресс-лимитирующие системы
Часть 7. Роль стресса в развитии патологии
Механизмы стрессорного повреждения клеток
Болезни адаптации
Органы-мишени (Порядин, т. 2)
Часть 8. Ответ острой фазы
Определение ответа острой фазы
Медиаторы
Проявления
Белки острой фазы
Механизмы отдельных изменений
Ведущее звено
Значение
Стресс и ответ острой фазы — сравнение
Часть 9. Шок — в объёме для задач
Определение шока
Шок и коллапс (Новицкий)
Виды по причине
Общий патогенез — два типа защитных механизмов (Новицкий)
Стадии
Часть 10. Разбор вариантов контрольной «Стресс, ОАС»
Вариант 1
Вариант 2
Вариант 3
Вариант 4
Часть 11. Ответы на экзаменационные вопросы
Раздел 18, вопрос 1. Кома. Определение. Виды ком. Механизм развития
Раздел 18, вопрос 2. Шок. Определение. Виды шока. Общий патогенез
Раздел 18, вопрос 3. Реакция острой фазы. Ведущее звено патогенеза. Изменения в организме
Раздел 18, вопрос 4. Боль. Определение. Биологическое значение. Механизм развития
Раздел 8, вопрос 7. Понятие об адаптационном синдроме Г. Селье. Стадии стресса. Болезни адаптации
На что смотрят при проверке
Запомнить
Интересное
Источники
Квиз
Стресс и стадии ОАС
Нейрогормональные механизмы
Обмен и кровь
Стресс-лимитирующие системы и болезни адаптации
Ответ острой фазы
Шок в задачах Учебники дают разные формулировки — выберите одну и выучите дословно. Новицкий: стресс, или общий адаптационный синдром, — совокупность общих неспецифических адаптационных реакций организма в ответ на действие стрессоров — сильных раздражителей любой природы. Он направлен на обеспечение гомеостаза и адаптацию организма к новым условиям среды. Порядин (т. 2): стресс — общий неспецифический типовой ответ целостного организма на патогенные или чрезвычайные раздражители (стрессоры), реализуемый с участием нейроэндокринной системы (гипоталамуса, гипофиза, надпочечников, вегетативной нервной системы) и заключающийся в формировании мобилизационного комплекса неспецифических защитно-приспособительных и патологических реакций. Селье (цит. по Порядину): «общая неспецифическая нейрогормональная реакция организма на любое предъявленное ему требование». Термин Селье заимствовал из техники: stress — напряжение, нажим, давление на систему. Литвицкий: стресс-реакция — обязательное звено механизма срочной адаптации к любому чрезвычайному фактору; это неспецифический компонент адаптационного синдрома. Стресс и ОАС — одно и то же? Селье сначала употреблял «общий адаптационный синдром» как синоним стресса (Новицкий). Литвицкий разводит понятия: адаптационный синдром включает и специфические, и неспецифические изменения, а стресс-реакция — только его неспецифический компонент. Новицкий добавляет: к третьей стадии термин «общий адаптационный синдром» применять не вполне уместно — там уже не адаптация, а повреждение. У. Кеннон (США) — принцип гомеостаза; описал роль симпатической нервной системы и мозгового вещества надпочечников в мобилизации организма при отрицательных эмоциях: «Телесные изменения при боли, голоде, страхе и гневе» (1915), «Мудрость тела» (1932) (Новицкий). Л. А. Орбели (1935) — адаптационно-трофическая роль симпатической нервной системы (Новицкий). Г. Селье (Канада) — объединил разрозненные феномены (язвы желудка, инволюцию тимуса, изменения коры надпочечников) в единый синдром и понял его биологический смысл. Первая статья — «Синдром, вызываемый разными повреждающими агентами», журнал Nature, 4 июля 1936 г. Доказал участие не только нервной, но и эндокринной и иммунной систем (Новицкий). Селье изучал роль гипофиз-надпочечниковой оси; роль гипоталамуса доказали позже, в 1960-е (Порядин). А. А. Богомолец описал изменения коры надпочечников при дифтерийной интоксикации ещё до Селье (Новицкий). Стрессор — раздражитель, способный нарушить гомеостаз. Это могут быть внешние и внутренние факторы физической, химической, биологической и психогенной природы (Порядин). Стрессор может быть и не опасным — достаточно его неожиданности (Порядин).Новицкий выделяет три группы стрессоров: Средовые: физические (перегрев, переохлаждение, шум, электротравма), химические (ксенобиотики, токсины), биологические (инфекционные агенты). Психоэмоциональные: конфликт, угроза, информационная перегрузка. Социальные: потеря работы или жилья, утрата близких, семейные и материальные проблемы. Примеры из Порядина: тяжёлые травмы и операции, ожоги, массивное кровотечение, голод, холод, гипоксия, тяжёлые инфекции и интоксикации, опухоли; психические стрессоры — опасность, конфликты и даже неожиданное радостное известие.Любой стрессор вызывает два вида реакций (Новицкий, Литвицкий): Специфические — зависят от качества фактора: на холод — дрожь, на гипоксию — одышка, на кровопотерю — спазм сосудов. Неспецифические — одинаковые при действии любого стрессора. Именно их Селье назвал стрессом. Местный адаптационный синдром — стереотипные неспецифические реакции в месте повреждения: гиперемия, фагоцитарная инфильтрация, тромбоз капилляров. Проходит те же стадии, что и общий, но проявляется в основном воспалением (Новицкий).Психогенный стресс по времени (Новицкий, т. 2): острый — неожиданный сверхсильный фактор без всякой ожидаемости (стихийное бедствие); подострый — такой же фактор, но человек к нему подготовлен (космонавт, военный); хронический — постоянное ожидание или постоянное действие раздражителей умеренной силы; типичен для многих современных профессий. Селье изучал крыс, на которых действовали разные стрессоры (большие дозы формалина, холод, иммобилизация). Изменения в органах оказались одинаковыми при любом стрессоре.Два варианта триады — учите оба Порядин (т. 2) — морфологическая триада: гипертрофия коры надпочечников; инволюция тимуса и лимфатических узлов; геморрагические язвы желудочно-кишечного тракта (в 30–40 % случаев стресса). Новицкий: гипертрофия коры надпочечников и инволюция тимико-лимфатического аппарата (тимуса, селезёнки, лимфоузлов); геморрагические язвы желудочно-кишечного тракта (характерны для 1-й и 3-й стадий); нарушение обмена веществ и изменения крови: нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения. На контрольной безопаснее назвать три морфологических признака и отдельно — изменения крови. Как объяснить каждый признак (Порядин, т. 2): Кора надпочечников. АКТГ стимулирует пучковую зону: гиперплазия, много митозов, гиперсекреция кортизола. При чрезмерном стрессе кора обедняется липидами и «напоминает папиросную бумагу» — истощение, острая надпочечниковая недостаточность. Тимус и лимфоузлы. Кортизол вызывает апоптоз лимфоцитов. Язвы. Объясняются гиперкортизолизмом и катехоламинами: спазм сосудов слизистой (ишемия), меньше слизи, больше соляной кислоты и пепсина, меньше простагландинов и регенерации эпителия (Новицкий, Порядин). Главная мысль Селье «Стресс можно охарактеризовать как состояние гиперкортизолизма» (Порядин, т. 2). Селье: «при решении любой изнуряющей задачи человек сначала чувствует трудность, затем втягивается и, наконец, чувствует, что больше вынести эту нагрузку не в состоянии» (цит. по Новицкому). Сроки: 6–48 ч после действия стрессора (Новицкий, Порядин). Суть: мобилизация всех резервов через нервную, симпатоадреналовую и эндокринную системы; особая роль — у адренокортикотропной системы (Порядин). Устойчивость организма временно снижена (Новицкий). Две фазы по Селье (Новицкий): фаза шока — «удар», первичное повреждение: падают АД, частота дыхания и сердцебиений, температура тела, мышечный тонус, глюкоза крови; растёт проницаемость капилляров, кровь сгущается, преобладает катаболизм. Слово «шок» здесь бытовое — это не шок как экстремальное состояние; фаза противошока — включение защиты: растут катехоламины, АКТГ, кортизол, эндогенные опиоиды; учащаются дыхание и сердцебиение, повышается температура; улучшается кровоснабжение мозга, сердца, скелетных мышц; из депо выходят глюкоза и жирные кислоты, распадается белок; инволюция тимуса; эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Опасность: при большой силе стрессора организм может погибнуть уже на этой стадии (Порядин). Литвицкий называет её стадией экстренной (срочной) адаптации: усилена исследовательская поведенческая активность, гиперфункция доминирующих систем (тех, что специфически приспосабливают к фактору) и неспецифическая мобилизация. Ресурсы перекачиваются из неактивных органов к доминирующим. Сроки: наступает через 48 ч (Новицкий, Порядин). Суть: организм становится устойчивее не только к данному стрессору, но и к любым другим — перекрёстная резистентность. По проявлениям больше всего соответствует понятию «общий адаптационный синдром» (Новицкий). Признаки: гипертрофия коры надпочечников с устойчиво повышенной секрецией глюкокортикоидов; надпочечники восстанавливают липидные гранулы; в гипофизе — много базофильных клеток; исчезает отёчность; гиперплазия щитовидной железы; атрофия гонад, у детей замедляется рост, у кормящих может прекратиться лактация (Новицкий, Порядин). Механизм устойчивости: прямое действие кортикостероидов и их способность активировать симпатическую нервную систему с её адаптационно-трофическим влиянием; катехоламины продолжает выделять мозговой слой надпочечников (Новицкий). По Литвицкому: функции органов, обмен и уровень гормонов нормализуются; основа — гипертрофия и гиперплазия эндокринных желёз, сердца, печени, кроветворных органов. Исход: если стрессор прекратил действовать или был умеренным — изменения исчезают, органы восстанавливаются. Повторные умеренные стрессы тренируют организм (Новицкий, Литвицкий). Когда: стрессор чрезмерно сильный, длительный или адаптационные силы недостаточны. Суть: истощается функциональный резерв коры надпочечников; устойчивость к этому и другим раздражителям снова падает; нарастают катаболические и некротические изменения (Новицкий). Признаки: вновь появляются признаки реакции тревоги; кора надпочечников истончена, обеднена гранулами и липидами (Порядин); изменения, сходные со старением, — Селье назвал их wear and tear — «износ» (Новицкий); язвы ЖКТ, болезни (Новицкий). По Литвицкому: расстройство нервной и гуморальной регуляции, доминирование катаболизма, повреждение мембран свободными радикалами, дефицит субстратов, дистрофия и некроз; иммунодефицит, облегчение развития инфекций и опухолей. Итог: болезни адаптации или гибель. Реакция организма может по разрушительной силе превышать действие самого стрессора (Порядин). Без стадии резистентности У людей с функциональной недостаточностью ГГНС или симпатоадреналовой системы стадии резистентности может не быть — дистресс наступает быстро (Новицкий).
Литвицкий, рис. 20.3 (с. 564) — изменения в организме на стадии тревоги: чрезвычайный фактор → усиление афферентной импульсации → активация корковых и подкорковых центров → симпатическая и эндокринная системы → повышение катехоламинов, кортикостероидов, глюкагона, тиреоидных гормонов → генерализованная гиперфункция органов → неустойчивое поддержание гомеостаза. стр. 564 PDF

Литвицкий, рис. 20.4 (с. 566) — стадия резистентности: гиперфункция органов и систем даёт устойчивое поддержание гомеостаза в нормальном диапазоне. стр. 566 PDF

Литвицкий, рис. 20.5 (с. 567) — стадия истощения: затяжной, повторный или нарастающий фактор → расстройство нейрогуморальной регуляции → дисбаланс биологически активных веществ, перегрузка клеток Ca²⁺, избыточная активация свободнорадикальных реакций и гидролаз → дистрофии, повреждение мембран → расстройство жизнедеятельности. стр. 567 PDF
Стрессор возбуждает рецепторы: ноцицепторы кожи и слизистых, интерорецепторы сосудов и глубоких тканей, зрительный, слуховой и другие анализаторы (Порядин, т. 2). Сигнал идёт в ЦНС; коллатерали к ретикулярной формации и лимбической системе связывают событие с эмоциями. Информация поступает от «думающего» мозга (миндалина, гиппокамп) и «эмоционального» мозга (мезокортиколимбическая система) (Порядин, т. 2). Активируются моноаминергические нейроны (норадреналин, адреналин, дофамин, серотонин; Порядин относит сюда и ГАМК). Они управляют пептидергическими нейронами гипоталамуса, которые выделяют либерины и статины. Гуморальный путь: гипоталамус активируют и гипоксия, гипогликемия, ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, интерфероны — при инфекциях, лихорадке, сепсисе возможна цитокиновая регуляция стресса. Антигенная стимуляция — единственный вид стресса, при котором надпочечники отвечают даже при удалённом гипофизе (Новицкий). Центральное звено — гипоталамус и ствол мозга, три группы нейронов: нейроны паравентрикулярного ядра, выделяющие кортикотропин-рилизинг-фактор (КРФ, кортиколиберин); нейроны паравентрикулярного ядра, выделяющие вазопрессин; нейроны ствола, синтезирующие катехоламины (в основном норадреналин); ключевая роль — у голубого пятна (locus coeruleus). Периферические ветви: гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая (адреналовая) ось — конечный продукт глюкокортикоиды; симпатоадреналовая система — симпатическая нервная система и мозговой слой надпочечников; конечный продукт — норадреналин и адреналин. Ещё один выход на периферию — через парасимпатическую систему, влияя на центр блуждающего нерва.Главные гормоны стресса Катехоламины и глюкокортикоиды. Эффект катехоламинов быстрый и кратковременный, глюкокортикоиды обеспечивают долговременную адаптацию: усиливают и продлевают эффекты симпатической системы, создают постоянный приток глюкозы за счёт глюконеогенеза, поддерживают системный кровоток (Порядин, т. 2). Новицкий называет основными эффекторами стресса глюкокортикоиды, катехоламины и тиреоидные гормоны. Цепочка — «стрессорная ось» по Селье: стрессор → гипоталамус (паравентрикулярное ядро) → КРФ → базофильные клетки аденогипофиза → АКТГ → пучковая зона коры надпочечников → кортизол (Порядин, т. 2).Что делает каждый уровень: КРФ (кортиколиберин) — «стартовый гормон стресса» (Новицкий): стимулирует центры страха и тревоги в лимбической системе — эмоциональный фон начальной стадии; вызывает анорексию, подавляет пищевое и питьевое поведение, усиливает двигательную активность; стимулирует симпатоадреналовую систему, повышает АД; увеличивает синтез АКТГ, может стимулировать продукцию эндорфинов лимфоцитами (Новицкий, Порядин). АКТГ образуется из проопиомеланокортина (ПОМК) — общего предшественника АКТГ, меланоцитстимулирующего гормона, липотропина и β-эндорфина. Поэтому при стрессе одновременно с АКТГ растут эндорфины (Порядин, т. 2). Эффекты АКТГ: стимулирует кору надпочечников: глюкокортикоиды, в меньшей степени минералокортикоиды и андрогены; вненадпочечниковые: повышает синтез СТГ, активирует липолиз, увеличивает транспорт аминокислот в мышцы, замедляет распад глюкокортикоидов в печени (они дольше циркулируют), позже — инсулинотропное действие; в ЦНС усиливает тревогу и страх, подавляет половое влечение, улучшает кратковременную память (Новицкий, Порядин).
Кортизол — эффекты в части 4 и части 5. Обратная связь: кортикостероиды через рецепторы гиппокампа частично тормозят выход КРФ (Новицкий). При хроническом стрессе высокий кортизол уменьшает число рецепторов к нему в гипоталамусе, и секреция КРФ падает — это один из механизмов иммунодепрессии (Порядин, т. 2).Роль ГГНС в стрессе: Обеспечивает долговременную адаптацию — стадию резистентности (Порядин). Ключевая роль в мобилизации: разрушение или удаление гипоталамуса, гипофиза или надпочечников либо блокада их гормонов резко снижают или устраняют способность противостоять стрессорам (Литвицкий). Кортизол пермиссивно усиливает действие катехоламинов на сосуды и бронхи (Новицкий). Кортизол ограничивает избыточную реакцию — противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. По Мунку (1984), глюкокортикоиды нужны не столько для преодоления начальных эффектов стресса, сколько для предотвращения избыточности реакций (Порядин, т. 2). Избыток кортизола при хроническом стрессе — основа болезней адаптации (Новицкий). Включается первой (Порядин, т. 2). Катехоламины — «гормоны борьбы и бегства» (по Порядину, так их назвал Клод Бернар; чаще выражение «fight or flight» связывают с У. Кенноном), первая линия защиты: высокая, но временная мобилизация всех резервов. Состав: симпатические нервы (норадреналин в окончаниях) + мозговой слой надпочечников (в основном адреналин) (Порядин, т. 2). Эффекты катехоламинов при стрессе (Порядин, т. 2; Новицкий):Роль САС: Срочная мобилизация: кровь — к мозгу, сердцу, мышцам; энергия — глюкоза и жирные кислоты. Активирует ГГНС: гиперкатехоламинемия усиливает синтез КРФ (Порядин, т. 2). Адаптационно-трофическое влияние на органы (Орбели) — на нём во многом держится устойчивость в стадии резистентности (Новицкий). Повреждающее действие избытка: высокие концентрации катехоламинов активируют свободнорадикальное окисление (оксидативный стресс), повреждают мембраны, перегружают кардиомиоциты кальцием (Новицкий, Порядин, Литвицкий); спазм коронарных артерий, аритмии, тромбозы. Пример полезного стресса — рождение Гипоксия при прохождении по родовым путям вызывает выброс катехоламинов. Они улучшают всасывание жидкости из лёгких, увеличивают продукцию сурфактанта. Дети, рождённые кесаревым сечением, в первые месяцы менее устойчивы к меняющимся условиям (Порядин, т. 2).
Порядин, т. 2, рис. 26.12 (с. 114) — схема патогенеза общего адаптационного синдрома: стрессор → ЦНС → гипоталамус (КРФ, СРФ, ТРФ) → аденогипофиз (АКТГ, ТТГ) → мозговой слой надпочечников (катехоламины), щитовидная железа (тироксин), кора надпочечников (глюкокортикоиды) → защитный эффект. стр. 128 PDF
Тиреоидные гормоны — учебники расходятся Новицкий относит тиреоидные гормоны к основным эффекторам стресса; на схеме ОАС (рис. 6.2) — активация щитовидной железы и повышение тиреоидных гормонов. Литвицкий тоже называет щитовидную железу среди желёз, которые активируются в стадии тревоги. Порядин (т. 2): выработка ТТГ при стрессе понижается, поэтому острая фаза тяжёлого стресса сопровождается снижением тиреоидных гормонов. При этом на его же рис. 26.12 — выброс тироксина. На вопрос «гормоны стресса» назовите тиреоидные гормоны и коротко скажите о расхождении. Смысл всех сдвигов — мобилизация и «перекачка» энергетических ресурсов к активно работающим органам: сердцу, мозгу, отчасти печени и почкам (Новицкий). В обмене преобладает катаболизм. Гипергликемия. Её дают: катехоламины — гликогенолиз в печени, торможение секреции и эффектов инсулина; глюкокортикоиды — глюконеогенез из аминокислот, глицерола и других субстратов; это постоянный долговременный приток глюкозы (Порядин, т. 2); глюкагон, СТГ, тиреоидные гормоны, АДГ (распад гликогена). Катехоламины и глюкокортикоиды — антагонисты инсулина (контринсулярные гормоны). Поэтому, несмотря на гипергликемию, инсулинозависимые ткани — скелетные мышцы и жир — потребляют глюкозы меньше. Зато глюкоза доступнее мозгу, сердцу, почкам, эритроцитам — у них есть и инсулиннезависимые системы захвата (Новицкий). В отличие от катехоламинов, глюкокортикоиды накапливают гликоген в печени (Порядин, т. 2). В печени усиливается пентозофосфатный путь — больше НАДФН для антиоксидантной защиты (Новицкий). Липолиз (катехоламины, глюкокортикоиды, АКТГ, липотропин, СТГ) → в крови растут неэтерифицированные (свободные) жирные кислоты, гиперлипопротеинемия. Жирные кислоты — топливо для сердца, скелетных мышц, почек; через гематоэнцефалический барьер они не проходят. В печени из жирных кислот образуются кетоновые тела — альтернативное топливо для мозга (Новицкий). При хроническом стрессе — гиперлипидемия (фактор атеросклероза) и отложение жира под действием инсулина (Порядин, т. 2). Глюкокортикоиды подавляют синтез и усиливают распад белка в мышцах, коже, костях, лимфоидной и жировой тканях. Усиливают синтез белка в печени (альбумин, факторы свёртывания, белки острой фазы), сердце (сократительные белки), ЦНС (Новицкий, Порядин). Из гликогенных аминокислот — глюкоза (глюконеогенез), из кетогенных — кетоновые тела. Итог: гипераминоацидемия, отрицательный азотистый баланс, снижение массы тела (Порядин, Литвицкий). Задержка воды — АДГ (без натрия); задержка натрия — глюкокортикоиды (минералокортикоидный эффект) и альдостерон (через ренин). Рост ОЦК и АД (Порядин, т. 2; Новицкий). Растут тонус сосудов, ЧСС, сердечный выброс, ОЦК, АД, скорость кровотока, кровенаполнение сосудов мозга — больше O₂ и субстратов к тканям (Новицкий). Централизация кровотока (катехоламины через α-рецепторы). Гипервентиляция, бронходилатация, больше сурфактанта (Новицкий). Эритропоэз, тромбоцитопоэз, миелопоэз усилены (эритропоэтины, катехоламины, глюкокортикоиды, частично вазопрессин); лимфопоэз угнетён глюкокортикоидами (Порядин, т. 2). Нейтрофильный лейкоцитоз — без сдвига или со сдвигом влево. Механизм: подавление молекул адгезии → нейтрофилы и тромбоциты отрываются от стенки сосудов (демаргинация) и поступают в кровоток (Порядин, т. 2). Лимфопения и эозинопения — глюкокортикоиды вызывают апоптоз предшественников и зрелых клеток, а также хоуминг этих клеток в ткани, прежде всего в костный мозг (Порядин, т. 2). Угнетены клеточный и гуморальный иммунитет: ниже фагоцитоз, синтез антител, продукция интерферона, ФНО, фактора торможения миграции макрофагов (Новицкий). через липокортин (липомодулин) тормозят фосфолипазу A₂ → меньше арахидоновой кислоты, простагландинов и лейкотриенов; стабилизируют мембраны клеток и лизосом, снижают проницаемость сосудов; тормозят выход медиаторов, экспрессию молекул адгезии — меньше эмиграции лейкоцитов; снижают активность NO-синтазы; стимулируют антиоксидантные системы; вызывают апоптоз активированных лимфоцитов и эозинофилов; жаропонижающее действие. Цена: тормозят и пролиферацию, и коллагенообразование — ухудшают заживление ран и эрозий (Новицкий).Стресс-лимитирующие системы — системы, которые активируют нейроэндокринные механизмы, ограничивающие чрезмерное возбуждение высших адренергических центров и выход рилизинг-факторов, стимулирующих секрецию АКТГ (Новицкий, Порядин). При повторных стрессах реакция гипофизарно-адреналовой системы уменьшается не из-за истощения надпочечников, а из-за этих систем (Новицкий).Центральные: ГАМК-ергическая — уравновешивает возбуждение и торможение, предотвращает истощение медиаторов, тормозит нейроны страха и тревоги, подавляет ноцицептивные нейроны. В эксперименте предупреждает стрессорные язвы и фибрилляцию сердца (Новицкий, Порядин). Опиоидергическая — эндорфины и энкефалины (гипоталамус, гипофиз, кора, задние рога спинного мозга, мозговой слой надпочечников, даже Т-лимфоциты). Аналгезия, эйфория, снижение тревоги; нормализуют АД; тормозят синтез глюкокортикоидов и катехоламинов и выход норадреналина; подавляют желудочную секрецию; стимулируют иммунитет (Новицкий, Порядин). Серотонинергическая — роль спорная: тормозит адренергические эффекты и ослабляет боль, но может и активировать стресс — через выделение АДГ и КРФ (Новицкий, Порядин). Дофаминергическая — подавляет механизмы стресса; находится в антагонистических отношениях с ГАМК- и серотонинергической системами (Новицкий). Эпифиз, мелатонин — активирует антиоксидантную систему; вместе с серотонином отвечает за циркадный ритм секреции КРФ; с возрастом мелатонина меньше — стресс-устойчивость ниже (Новицкий). Периферические: Простагландины E и A — тормозят выход норадреналина из окончаний, снижают АД, ограничивают ульцерогенный эффект глюкокортикоидов и катехоламинов, ограничивают липолиз; простациклин тормозит агрегацию тромбоцитов. Катехоламины сами стимулируют синтез простагландинов — отрицательная обратная связь (Новицкий, Порядин). Антиоксидантная система — супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза, аскорбиновая кислота; ферменты индуцибельны — при повторных стрессах их мощность растёт (Новицкий). Белки теплового шока (стрессорные белки) — шапероны (HSP-70) сохраняют конформацию белков, стабилизируют цитоскелет, защищают от гипоксии и аутолиза; убиквитины метят повреждённые белки на удаление; модулируют апоптоз (Новицкий). Аденозин и ацетилхолин — в сердце предотвращают стрессорную вазоконстрикцию и кардиотоксическое действие избытка катехоламинов, тормозя вход Ca²⁺ в кардиомиоциты (Литвицкий). Кортизол — тоже лимитирует стресс: тормозит медиаторы повреждения и иммунные реакции, прежде всего клеточные (Порядин, т. 2). Неизбежные компоненты стресса на клеточном уровне (Новицкий): активация свободнорадикального окисления липидов и белков высокими концентрациями катехоламинов — оксидативный стресс; повреждение мембран и органелл свободными радикалами; дестабилизация мембран лизосом → выход протеолитических ферментов в цитоплазму и кровь — ферментемия; образование митохондриальных пор с выходом их содержимого. Литвицкий добавляет перегрузку клеток кальцием: Ca²⁺ активирует фосфолипазы и протеазы, разобщает окисление и фосфорилирование, вызывает контрактуру миофибрилл. Селье писал о неоптимальности адаптаций и ввёл понятие болезней адаптации. Новицкий считает термин неудачным — «адаптацией заболеть нельзя» — и предлагает другое название Селье: «стресс-болезни». Возникают, когда приспособительная реакция становится неадекватной — слишком сильной, слабой или извращённой — и сама выступает патогенным фактором (Новицкий). Порядин: адаптационный синдром «не срабатывает», регуляторные системы десинхронизированы. Селье объяснял их недостаточностью коры надпочечников и дисбалансом между провоспалительными (альдостерон, дезоксикортикостерон) и противовоспалительными (кортизол, кортикостерон) кортикостероидами (Новицкий). По сути, все эти болезни связаны с органами, которые во время стресса оказываются в «метаболическом проигрыше» (Новицкий). Список (Новицкий): нервно-психические расстройства (депрессия, тревога, утомляемость), иммунодефициты, опухоли, ожирение, сахарный диабет, остеохондроз, артриты, воспалительные болезни глаз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертоническая болезнь, импотенция, бесплодие. От чего зависит, какой орган пострадает: генетическая предрасположенность органа; условия среды (питание, инфекции, предшествующие повреждения); частота, сила и длительность активации органа. Причиной болезней чаще служит хронический стресс.1. Сердце и сосуды — главная мишень. Гипертоническая болезнь: сосудосуживающий эффект катехоламинов и закрепление симпатических влияний: барорецепторы аорты и каротидного синуса перенастраиваются на более высокое АД; высокий кортизол — альдостероновый эффект: больше натрия в крови и в стенке резистивных сосудов, рост ОЦК, сужение сосудов, выше чувствительность к катехоламинам; активация РААС через симпатические влияния. ИБС и инфаркт миокарда: стойкий спазм коронарных артерий; кальциевое повреждение кардиомиоцитов (фосфолипазы, перекисное окисление липидов, контрактура, перегрузка митохондрий); катехоламины активируют свёртывание — тромбоз коронарных артерий; тахиаритмии укорачивают диастолу, а миокард кровоснабжается в основном в диастолу; гиперлипидемия → атеросклероз. Примерно за полгода до инфаркта многие больные пережили стрессовую ситуацию. Мигрень, болезнь Рейно — вазоспазм при повышенном симпатическом тонусе. 2. Желудочно-кишечный тракт — язвы. Катехоламины — спазм сосудов стенки, ишемия, некроз. Глюкокортикоиды: снижают регенерацию эпителия; уменьшают секрецию слизи и делают её менее вязкой; уменьшают простагландины, которые усиливают местный кровоток; угнетают лимфоидный аппарат ЖКТ. Гнев и ярость повышают пепсин и соляную кислоту; при депрессии их продукция падает — дисбаланс секреции. Экспериментальное подтверждение — язвы в триаде Селье; клиническое — язвы при гиперкортизолизме и лечении большими дозами кортизола (стероидные язвы). 3. Иммунная система. Иммунодепрессия: кортизол вызывает инволюцию тимуса и лимфоузлов и апоптоз Т-лимфоцитов; при хроническом стрессе падает секреция КРФ, который активирует иммунитет. Последствия: инфекции, вплоть до сепсиса при чрезмерной секреции глюкокортикоидов (Новицкий); опухоли — в эксперименте стресс ускоряет их рост и метастазирование (Новицкий). Кожа: экзема, псориаз, нейродермит. 4. Другие органы и системы. Бронхиальная астма — частота приступов зависит от психосоциальных факторов, особенно у детей. Обмен: сахарный диабет, ожирение. Кости: стероидный остеопороз — глюкокортикоиды стимулируют остеокласты (Порядин, т. 1, гл. 5). Нервная система. Хронический стресс вызывает депрессию, тревогу, утомляемость, неврозы (Новицкий). При длительной отрицательной эмоции в ЦНС формируется генератор патологически усиленного возбуждения, который непрерывно действует на внутренние органы (Новицкий). Возраст. При старении снижаются адаптивные резервы, появляются гиперинсулинемия и низкая толерантность к углеводам — как при хроническом стрессе. В. Фролькис назвал это «стресс-возраст-синдромом» (Новицкий). Стресс полезен тоже «Стресс — это аромат и вкус жизни… Полная свобода от стресса означала бы смерть» (Селье, цит. по Новицкому). Эустресс повышает устойчивость к инфекциям и кровопотере. Повторные умеренные нагрузки (гипоксия, холод, физическая нагрузка) используют, чтобы повысить устойчивость к стрессорам (Литвицкий). Как оценивают уровень стресса в клинике По содержанию в крови и моче глюкокортикоидов, катехоламинов и их метаболитов, по продуктам перекисного окисления липидов, хемилюминесценции крови (Новицкий). Порядин: ответ острой фазы (ООФ) — общая реакция организма на повреждение, опосредованная синтезом цитокинов (медиаторов ответа острой фазы) и направленная на элиминацию патогена и уменьшение последствий альтерации. Новицкий: реакция острой фазы — активация группы неспецифических защитных механизмов. Включается, когда местной воспалительной реакции недостаточно. Термин ввёл О. Т. Эвери в 1941 г. для изменений в сыворотке крови, обмене и функциях органов у организма, перенёсшего действие стрессорных факторов (Порядин). Когда развивается: при любом повреждении с заметным нарушением гомеостаза, особенно если оно активирует иммунитет, систему крови и воспаление (Новицкий, Порядин). Повреждающие факторы: хирургическое вмешательство, ожог, травма, бактериальная инфекция, рост и развитие опухоли и другие (Новицкий, рис. 6.4).Цитокинов много, они действуют каскадом: один запускает синтез других. Но большинство эффектов ООФ при введении в организм вызывают только три цитокина — ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α (Порядин). Новицкий называет ещё ИЛ-8. Главный источник — макрофаги.Индукторы синтеза (Порядин): компоненты стенки бактерий (липополисахариды, пептидогликаны, белок A), стимуляторы фагоцитоза, антигены и иммунные комплексы, физические факторы (УФ-облучение, термические).Механизм — во многом через усиление экспрессии толл-подобных рецепторов (TLR) на клетках врождённого иммунитета. TLR узнают молекулы бактерий и вирусов и эндогенные сигналы опасности: белки теплового шока, мочевую кислоту, продукты некроза (Порядин).Многие эффекты ИЛ-1 идут через простагландин E₂: лихорадка, похудание, повреждение хряща и кости. Под действием ИЛ-1 синтез простагландина E₂ в фибробластах растёт в 20 раз. Поэтому ингибиторы циклооксигеназы (аспирин, индометацин) отменяют часть эффектов ООФ (Порядин).Наиболее характерные (Порядин; Новицкий, рис. 6.3 и 6.4): Лихорадка — ИЛ-1, ИЛ-6 через простагландин E₂ смещают установочную точку терморегуляции в гипоталамусе (через сосудистый орган концевой пластинки, где гематоэнцефалический барьер проницаем). Вялость, сонливость, «медленный» сон, снижение работоспособности, потеря аппетита. Синтез белков острой фазы в печени; рост СОЭ. Активация ГГНС — то есть стресс-реакция; рост СТГ и вазопрессина, тахикардия. Нейтрофилия со сдвигом влево; активация макрофагов и нейтрофилов. Активация клеток иммунной системы. Активация гемостаза. Снижение железа и цинка в крови. Распад мышечного белка, снижение массы тела. Пролиферация фибробластов — заживление ран. Это до 30 белков плазмы, которые синтезирует печень под действием цитокинов. Цитокины — первичные стимуляторы синтеза; глюкокортикоиды и факторы роста — модуляторы. Концентрация меняется в первые 24–48 ч; острая фаза длится несколько дней (Новицкий).Цифры у учебников разные Порядин: С-реактивный белок и сывороточный амилоид А растут более чем в 100 раз; С-реактивный белок начинает синтезироваться через 4–6 ч; α-антитрипсин — в 2–10 раз, церулоплазмин — в 2 раза. Новицкий: рост за 6–8 ч, в 20–100 раз (до 1000 раз). Функции белков острой фазы (Порядин, Новицкий): С-реактивный белок назван так из-за реакции с C-полисахаридом пневмококков в присутствии Ca²⁺. Связывает продукты разрушенных клеток и бактерий, активирует комплемент по классическому пути, усиливает фагоцитоз (опсонизация), усиливает ответ лимфоцитов. Самый чувствительный маркер острого воспаления и сепсиса; используют для оценки тяжести, контроля лечения и риска сердечно-сосудистых осложнений. Сывороточный амилоид А — в комплексе с ЛПВП; вызывает адгезию и хемотаксис фагоцитов. При длительном повышении — амилоидоз. Антипротеиназы (α₁-антитрипсин, α₁-антихимотрипсин, орозомукоид, α₂-макроглобулин) инактивируют протеазы из очага. При их недостатке — неконтролируемый протеолиз, вплоть до тромбогеморрагического синдрома. Их дефицит при септическом шоке и остром панкреатите — плохой прогностический признак. Транспортные: церулоплазмин переносит медь и нейтрализует супероксидный радикал (антиоксидант); гаптоглобин связывает гемоглобин при гемолизе — комплекс разрушают макрофаги, железо возвращается в костный мозг. Фибриноген, протромбин, комплемент — свёртывание и защита; фибриноген ускоряет оседание эритроцитов. Нейтрофилия — прямое действие ИЛ-1 и ФНО на выход гранулоцитов и стимуляция колониестимулирующих факторов (гранулоцитарного и гранулоцитарно-макрофагального) (Порядин). Гипосидеремия — меньше трансферрина, больше ферритина; железо захватывают макрофаги и связывает лактоферрин нейтрофилов. Это мешает размножению бактерий (железо — их фактор роста), но может вызвать железодефицитную анемию (Порядин, Новицкий). Гиперкоагуляция — ИЛ-1 и ФНО усиливают синтез тромбоксанов и фактора активации тромбоцитов эндотелием, синтез факторов свёртывания в печени, экспрессию молекул адгезии. Возможны тромбоз капилляров очага, крупных сосудов, при тяжёлом повреждении — ДВС-синдром (Порядин). Кахексия — три механизма: протеолиз мышц (фрагмент ИЛ-1 через простагландин E₂), подавление аппетита (ИЛ-1 и ФНО действуют на ЦНС), блокада липопротеинлипазы ФНО и усиление липолиза (Порядин). Резорбция кости и хряща — ИЛ-1 и ФНО тормозят остеобласты и активируют остеокласты; ФНО блокирует синтез коллагена; активируются коллагеназы хондроцитов (Порядин). Стресс-реакция при ООФ — ИЛ-1 и ИЛ-6 действуют как кортикотропин-рилизинг-фактор: ИЛ-1 прямо усиливает продукцию АКТГ в гипофизе. Глюкокортикоиды подавляют синтез медиаторов ООФ — включается отрицательная обратная связь, ограничивающая ООФ. Медиаторы ООФ стимулируют и САС (тахикардия), а также СТГ и АДГ (задержка воды) (Порядин). Фибробласты — ИЛ-1 усиливает их пролиферацию в 5–6 раз (заживление), но ИЛ-1 и ФНО усиливают и коллагеназу — возможна деструкция соединительной ткани (Порядин). Два ответа — учите оба Новицкий: ИЛ-1 вызывает все эффекты ООФ, поэтому образование ИЛ-1 — ведущее патогенетическое звено, включающее группу защитно-приспособительных реакций. Новицкий (резюме) и Порядин: важнейший патогенетический фактор ООФ — изменение биосинтеза белков в печени. На экзаменационный вопрос «ведущее звено» отвечайте: образование провоспалительных цитокинов, прежде всего ИЛ-1 (Новицкий); и добавьте, что важнейшим звеном считают перестройку белкового синтеза в печени (Порядин). Защитное: повышает резистентность к инфекции: введение ИЛ-1 и ФНО до заражения в эксперименте снижало летальность от бактерий в 2–200 раз (Порядин); лихорадка, фагоцитоз, опсонизация, антипротеиназы, связывание железа, заживление; противоопухолевая защита: активация макрофагов и NK-клеток, некроз опухолевого узла за счёт тромбоза его сосудов; радиопротекция: ИЛ-1 защищает кроветворение (Порядин). Патогенное — при длительном или чрезмерном ООФ: септический (эндотоксиновый) шок — высокие дозы ФНО и ИЛ-1 в эксперименте воспроизводят его; ДВС-синдром; кахексия, анемия, амилоидоз, остеопороз, разрушение хряща (ревматоидный артрит); сердечно-сосудистые и аутоиммунные заболевания при нарушении регуляции (Новицкий, Порядин).
Новицкий, т. 1, рис. 6.3 (с. 310) — общая схема реакций острой фазы: активация мононуклеарных фагоцитов → ИЛ-1, ФНО-α, ИЛ-6 → печень (белки острой фазы), костный мозг (нейтрофилия), нейтрофилы, фибробласты, мышцы (высвобождение аминокислот), Т- и В-лимфоциты, головной мозг («медленный» сон), гипоталамус (лихорадка). Верхний блок с перечнем повреждающих факторов обрезан. стр. 312 PDF

Новицкий, т. 1, рис. 6.4 (с. 311) — реакции острой фазы воспаления: повреждающие факторы → местная реакция (сосуды, тромбоциты, нейтрофилы, протеазы, кинины, простагландины) и общая реакция (боль, лихорадка, лейкоцитоз, снижение железа и цинка, гормоны, белки острой фазы). стр. 313 PDF

Новицкий, т. 1, рис. 6.5 (с. 313) — динамика белков острой фазы после травмы, ожога, операции: 1 — С-реактивный белок и амилоид А (быстрый пик); 2 — α₁-антитрипсин, α₁-кислый гликопротеин, гаптоглобин, фибриноген; 3 — C3, C4, церулоплазмин; 4 — негативные: альбумин, преальбумин, трансферрин. стр. 315 PDF

В двух задачах из трёх (ДТП с кровотечением, перфорация язвы) — картина начинающегося шока. Стресс и шок связаны: стресс по природе — противошоковый механизм (Новицкий), а шок — исход патогенной формы стресс-реакции, когда срочная адаптация не справляется (Литвицкий). Подробнее о шоке, коллапсе и коме — в лекции 05.10. Новицкий: шок — совокупность остро развивающихся общих неспецифических реакций организма в ответ на экстремальные раздражители, сопровождающихся резким сокращением капиллярного (нутритивного) кровотока, гипоксией, нарушением обмена веществ и полиорганной недостаточностью. Механизмы срочной адаптации неадекватны силе воздействия; становясь патологическими, они сами усиливают повреждение. Литвицкий: общее острое крайне тяжёлое состояние под действием сверхсильных экстремальных факторов; стадийное прогрессирующее расстройство функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем. Без экстренной помощи обычно переходит в терминальное состояние. Острая кровопотеря вызывает геморрагический коллапс, который может перейти в шок (Новицкий).Геморрагический, травматический, дегидратационный, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический (Новицкий; рабочая программа называет травматический, ожоговый, геморрагический, анафилактический, септический, кардиогенный). Геморрагический — наружное или внутреннее кровотечение (гемоторакс, гемоперитонеум, кровотечение из язвы) при минимальной травме тканей; ведущие факторы — гиповолемия и боль. Травматический — тяжёлые травмы органов груди, живота, опорно-двигательного аппарата; ведущие факторы — боль, гиповолемия, интоксикация (продукты размозжения тканей, бактерии и эндотоксины из кишечника). Кровопотеря утяжеляет шок. Дегидратационный — рвота, диарея, а также перитонит, илеус, экссудативный плеврит, когда жидкость уходит из сосудов в полости; ведущий фактор — гиповолемия. Вазоконстрикторный тип. Гиповолемия — абсолютная (кровопотеря) или относительная (падение сердечного выброса и венозного возврата) — снижает АД. Падает импульсация от барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса. Растормаживаются прессорные нейроны сосудодвигательного центра, активируются САС и ГГНС. Боль и сепсис тоже стимулируют вазоконстрикцию. Катехоламины (их действие усиливают глюкокортикоиды) суживают сосуды с α-адренорецепторами — кожи, почек, органов брюшной полости. В сосудах сердца и мозга преобладают β-адренорецепторы, их спазма нет. Это централизация кровообращения — кровоток сохраняется в сердце и мозге. Цена — ишемия и гипоксия кожи, почек, кишечника. Вазодилататорный тип — ответ на гипоксию. В ишемизированных тканях распадаются тучные клетки, активируются протеолитические системы, выходит калий; образуются вазоактивные амины и полипептиды. Сосуды расширяются, растёт их проницаемость, кровь сгущается. Избыток этих веществ делает реакцию неадекватной: капиллярный кровоток падает, шунтовой растёт. Шок-специфические нарушения микроциркуляции и обмена: спазм пре- и посткапилляров → кровоток через капилляры замедляется → агрегация эритроцитов в венулах, рост вязкости; гипоксия → гликолиз → ацидоз → повреждение лизосом, активация протеолиза, вазоактивные вещества; паралич прекапиллярных сфинктеров, рост внутрикапиллярного давления и проницаемости → жидкость уходит в ткани. Порочные круги: меньше венозный возврат → меньше сердечный выброс → ниже АД → хуже кровоснабжение органов. Добавляются гиперкалиемия, «шоковое лёгкое», почечная недостаточность, ДВС-синдром и коагулопатия потребления (Новицкий).Названия стадий в учебниках разные Новицкий: две стадии — возбуждения (эректильная) и угнетения (торпидная), особенно при травматическом шоке. Литвицкий: стадия адаптации (компенсации, непрогрессирующая, эректильная) и стадия деадаптации (декомпенсации, торпидная). Вторая делится на прогрессирующую и необратимую подстадии. Эректильная стадия — речевое и двигательное возбуждение, бледность кожи, тахикардия, временное повышение АД; это активация САС (Новицкий). Сознание не утрачивается; тахипноэ с гипокапнией, олигурия, гиперкоагуляция (Литвицкий). Торпидная стадия — описал Н. И. Пирогов (1864): раненый «окоченелый» лежит неподвижно, не жалуется; тело холодное, лицо бледное, взгляд неподвижен, пульс нитевидный, дыхание едва заметно, рана почти нечувствительна. Это продолжающаяся активация САС (бледная холодная кожа, тахикардия) и угнетение ЦНС (Новицкий).
Новицкий, т. 1, рис. 6.7 (с. 319) — некоторые звенья патогенеза шока: гиповолемия, боль, инфекция → снижение сердечного индекса, АД и импульсации от барорецепторов → активация САС и ГГНС → спазм сосудов с α-адренорецепцией, централизация → снижение нутритивного и усиление шунтового кровотока → гипоксия → шок-специфические нарушения микроциркуляции и обмена. стр. 321 PDF

Новицкий, т. 1, рис. 6.6 (с. 318) — шок-специфические нарушения микроциркуляции и обмена: гипоксия → спазм пре- и посткапилляров, замедление кровотока, агрегация эритроцитов, вязкость; снижение окисления, гликолиз, ацидоз, повреждение лизосом, протеолиз, вазоактивные вещества → паралич прекапиллярных сфинктеров, рост проницаемости, выход жидкости из сосудов. стр. 320 PDF

Литвицкий, рис. 21.7 (с. 589) — основные звенья патогенеза шока на стадии компенсации: нейроэндокринное, гемодинамическое, метаболическое, гипоксическое и токсемическое. стр. 589 PDF
Варианты составлены на основе студенческих билетов и контрольных работ кафедры (включая варианты от 09.10 и 12.10). Каждый вариант включает 4 развёрнутых теоретических вопроса и 1 клиническую ситуационную задачу. Все теоретические ответы приведены полностью непосредственно под вопросами соответствующих вариантов для автономной подготовки.Каноническая схема ответа на контрольной Определение — дословная кафедральная формулировка (Г. Селье, 1936), указание неспецифичности. Классификация или стадии — структурированным списком с временными рамками. Патогенетический механизм — пошаговой цепочкой со стрелками (Причина -> Повреждение -> Компенсация -> Исход). Значение для организма — обязательное разделение на защитно-приспособительное и патогенное (дистресс, болезни адаптации). В ситуационной задаче — строгий ответ по всем пунктам с патогенетической привязкой каждого клинического симптома и лабораторного показателя к конкретным гормонам и метаболитам. Стресс (Г. Селье, 1936), или общий адаптационный синдром, — совокупность общих неспецифических адаптационных реакций организма в ответ на действие стрессоров — сильных раздражителей любой природы. Он направлен на поддержание гомеостаза и приспособление к новым условиям. Реализуется через симпатоадреналовую и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую системы.Классификация: по стрессорам — средовые (физические, химические, биологические), психоэмоциональные, социальные; по значению — эустресс (умеренный раздражитель, тренирует адаптацию) и дистресс (срыв адаптационных резервов, ведёт к болезням); по течению — острый, подострый, хронический; по Литвицкому — адаптивная и патогенная формы. Триада Селье: гипертрофия коры надпочечников, инволюция тимуса и лимфоузлов, язвы ЖКТ. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения.Стадии ОАС: Реакция тревоги (6–48 ч). Фаза шока: падают АД, температура, тонус мышц, глюкоза. Фаза противошока: выброс катехоламинов, АКТГ, кортизола, гипергликемия, тахикардия, инволюция тимуса, язвы. Резистентность временно снижена. Стадия резистентности (после 48 ч). Гипертрофия коры надпочечников, устойчиво высокий кортизол. Устойчивость повышена не только к данному стрессору, но и к другим — перекрёстная резистентность. Если стрессор прекратился, функции восстанавливаются. Стадия истощения. Возникает при сверхсильном или длительном стрессоре. Истощается кора надпочечников, резистентность резко падает, нарастают катаболизм, язвы, болезни адаптации, возможна гибель. ГГНС — «стрессорная ось» по Селье, основное звено долговременной адаптации.Запуск. Стрессор → рецепторы → ЦНС (кора, лимбическая система) → моноаминергические нейроны → паравентрикулярное ядро гипоталамуса → кортиколиберин (КРФ). Гипоталамус активируют также гипоксия, гипогликемия, ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО.Цепь. КРФ → базофильные клетки аденогипофиза → АКТГ (из проопиомеланокортина вместе с β-эндорфином) → пучковая зона коры надпочечников → кортизол.Эффекты звеньев: КРФ — страх и тревога, анорексия, двигательная активность, активация САС. АКТГ — кортизол, липолиз, СТГ; тревога, подавление полового влечения. Кортизол: глюконеогенез и гипергликемия; распад белка в мышцах, коже, лимфоидной ткани и синтез белка в печени — отрицательный азотистый баланс; липолиз; задержка натрия, поддержание ОЦК и АД; пермиссивное усиление эффектов катехоламинов на сосуды и бронхи; противовоспалительное действие (липокортин → фосфолипаза A₂) и иммуносупрессия; кровь: нейтрофилия, лимфопения, эозинопения (апоптоз, хоуминг); инволюция тимуса и гипертрофия коры надпочечников — элементы триады Селье. Значение. Удаление гипофиза или надпочечников резко снижает устойчивость к стрессорам (Литвицкий). Кортизол обеспечивает стадию резистентности и ограничивает избыточную реакцию: обратная связь через гиппокамп и гипоталамус, торможение медиаторов повреждения.Патогенная роль. При избытке и длительности — болезни адаптации: стероидные язвы, артериальная гипертензия, гипергликемия, иммунодефицит, инфекции. При истощении коры — острая надпочечниковая недостаточность.САС — симпатическая нервная система (норадреналин) и мозговой слой надпочечников (адреналин). Включается первой, это «аварийная система» и первая линия защиты. Её эффект быстрый и кратковременный. Катехоламины — «гормоны борьбы и бегства».Запуск. Стрессор → ЦНС → задние ядра гипоталамуса, голубое пятно → симпатические центры → симпатические нервы и мозговой слой надпочечников.Эффекты катехоламинов: сердце (β₁) — тахикардия, рост ударного и минутного объёма; сосуды — спазм сосудов кожи, почек, органов брюшной полости (α), расширение коронарных (β₂) → централизация кровообращения, рост АД; через ренин — РААС; дыхание (β₂) — бронходилатация, гипервентиляция, сурфактант; обмен — гликогенолиз, контринсулярный эффект → гипергликемия; липолиз → свободные жирные кислоты для сердца и мышц; рост основного обмена; кровь — демаргинация нейтрофилов (лейкоцитоз), активация тромбоцитов и свёртывания; ЦНС — мобилизация внимания, поиск выхода, притупление боли; активация ГГНС — гиперкатехоламинемия усиливает синтез КРФ. Значение. Защитное: срочная доставка кислорода и энергии к мозгу, сердцу, мышцам; поддержание АД при кровопотере. Патогенное (при избытке): оксидативный стресс, перегрузка кардиомиоцитов кальцием, некрозы миокарда; коронароспазм, аритмии, тромбозы; ишемия слизистой желудка — язвы; закрепление гипертензии; при шоке — ишемия почек и кишечника из-за централизации. Ограничители — опиоиды, ГАМК, простагландины E, аденозин.Ответ острой фазы — общая реакция организма на повреждение, опосредованная цитокинами и направленная на уничтожение патогена и уменьшение последствий альтерации (Порядин). Включается, когда местного воспаления недостаточно (Новицкий).Причины: травма, операция, ожог, инфекция, опухоль, иммунные комплексы.Медиаторы — ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α из активированных макрофагов. Механизм — усиление экспрессии толл-подобных рецепторов. Многие эффекты идут через простагландин E₂.Проявления и механизмы: Лихорадка — ИЛ-1, ИЛ-6 → простагландин E₂ → гипоталамус. Белки острой фазы (печень, ИЛ-6): С-реактивный белок и сывороточный амилоид А растут в 20–100 раз и более; фибриноген, гаптоглобин, α₁-антитрипсин, церулоплазмин растут в 2–5 раз; альбумин и трансферрин снижаются; растёт СОЭ. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево — колониестимулирующие факторы. Активация ГГНС — ИЛ-1 стимулирует АКТГ; кортизол по обратной связи тормозит цитокины. Распад мышечного белка — аминокислоты идут на синтез белков острой фазы и глюконеогенез; похудание. Снижение железа и цинка — лактоферрин, трансферрин. Гиперкоагуляция. Сонливость, анорексия; активация лимфоцитов и фибробластов. Ведущее звено: образование ИЛ-1 (Новицкий); важнейшее звено — перестройка синтеза белков в печени (Порядин, Новицкий).Значение. Защитное: повышает резистентность к инфекции, обеспечивает опсонизацию и фагоцитоз, связывание железа, заживление. Патогенное (при избытке): септический шок, ДВС-синдром, кахексия, анемия, амилоидоз. Задача варианта 1. Политравма после ДТП Мужчина 35 лет доставлен после ДТП: множественные травмы — переломы рёбер и бедра, внутрибрюшное кровотечение. ЧСС 130 в минуту, АД 90/60 мм рт. ст., ЧДД 28 в минуту. Лейкоциты 18 × 10⁹/л, СОЭ 25 мм/ч; повышены С-реактивный белок, кортизол, глюкоза. Какое патологическое состояние развилось? Какая стадия ОАС? Патогенез клинических проявлений. Гормональные и метаболические изменения. Значение и последствия. Разбор задачи варианта 1 1. Состояние. Острый стресс (общий адаптационный синдром) на тяжёлую сочетанную травму. Ответ острой фазы — С-реактивный белок, лейкоцитоз, СОЭ. Картина начинающегося травматического шока с выраженным геморрагическим компонентом: переломы — боль, внутрибрюшное кровотечение — гиповолемия. Гипотензия 90/60 при тахикардии 130 и тахипноэ. Стадию шока по условию определить точно нельзя — нет описания сознания и поведения. Если пострадавший возбуждён — эректильная стадия; если заторможен, безучастен — торпидная. Снижение АД говорит о том, что компенсация уже на пределе. 2. Стадия ОАС — реакция тревоги, фаза противошока. Первые часы после травмы, всплеск катехоламинов и кортизола, гипергликемия, нейтрофильный лейкоцитоз. 3. Патогенез проявлений. Тахикардия 130: кровопотеря → гиповолемия → ↓ АД → ↓ импульсация от барорецепторов аорты и каротидного синуса → активация сосудодвигательного центра и САС; боль от переломов → гиперафферентация → САС. Катехоламины через β₁ — тахикардия. АД 90/60: абсолютная гиповолемия (кровопотеря в брюшную полость и в мягкие ткани бедра) → ↓ венозный возврат → ↓ сердечный выброс. Вазоконстрикция через α-рецепторы — централизация кровотока к мозгу и сердцу — уже не удерживает давление. Это граница перехода от компенсации к декомпенсации. ЧДД 28: стрессорная гипервентиляция (катехоламины, β₂); стимуляция дыхательного центра гипоксией и ацидозом при снижении перфузии; боль при переломах рёбер ограничивает глубину вдоха → дыхание частое и поверхностное. Лейкоцитоз 18 × 10⁹/л: катехоламины — демаргинация нейтрофилов; кортизол — выход нейтрофилов из костного мозга и подавление молекул адгезии; ИЛ-1 и ФНО — колониестимулирующие факторы → нейтрофилия со сдвигом влево (ответ острой фазы). СОЭ 25 и С-реактивный белок: макрофаги в зоне повреждения → ИЛ-6 → печень синтезирует белки острой фазы → больше фибриногена и глобулинов → эритроциты быстрее оседают. Кортизол ↑: боль, гиповолемия, ИЛ-1 и ИЛ-6 → гипоталамус → КРФ → АКТГ → кора надпочечников. Глюкоза ↑: гликогенолиз (адреналин, глюкагон), глюконеогенез (кортизол), подавление инсулина. 4. Гормоны и метаболизм. Гормоны: ↑ адреналин, норадреналин, КРФ, АКТГ, кортизол; ↑ вазопрессин (задержка воды, сохранение ОЦК — важно при кровотечении); ↑ ренин–ангиотензин–альдостерон (задержка натрия), глюкагон, β-эндорфины (аналгезия); ↓ инсулин. Метаболизм: гипергликемия; липолиз → свободные жирные кислоты, кетоновые тела; распад мышечного белка → гипераминоацидемия, отрицательный азотистый баланс; синтез белков острой фазы в печени; гипоксия тканей → гликолиз → лактат-ацидоз; в крови — нейтрофилия, лимфопения, эозинопения. 5. Значение и последствия. Защитное: централизация кровотока сохраняет мозг и сердце; АДГ и альдостерон удерживают ОЦК; гипергликемия и жирные кислоты дают энергию; белки острой фазы — опсонизация, антипротеиназная защита; эндорфины ослабляют боль. Если не остановить кровотечение: декомпенсация → торпидная стадия шока; шок-специфические нарушения микроциркуляции: ишемия → вазодилатация, сладж, рост проницаемости, ацидоз; ДВС-синдром, «шоковое лёгкое», острая почечная недостаточность, полиорганная недостаточность, гибель. Позже: стрессорные язвы ЖКТ, иммуносупрессия и раневые инфекции, катаболизм с потерей массы. Главное лечебное следствие — остановить кровотечение, восполнить ОЦК, обезболить. Патогенез. Стрессор → афферентная импульсация (и цитокины, гипоксия) → кора и лимбическая система → гипоталамус. Дальше включаются две оси: САС — норадреналин симпатических окончаний и адреналин мозгового слоя надпочечников. Быстрая, кратковременная мобилизация. ГГНС — КРФ → АКТГ → кортизол. Долговременная адаптация. Параллельно растут вазопрессин, глюкагон, позже СТГ и пролактин; растут β-эндорфины. Работают стресс-лимитирующие системы.Роль катехоламинов: тахикардия и рост минутного объёма; централизация кровотока и рост АД; бронходилатация; гликогенолиз и липолиз → глюкоза и жирные кислоты для сердца и мышц; активация ЦНС; стимуляция секреции КРФ. Роль кортизола: глюконеогенез — длительная гипергликемия; распад белка в мышцах, лимфоидной ткани, коже; синтез белка в печени и сердце; липолиз; задержка натрия, поддержание ОЦК и АД; пермиссивное усиление эффектов катехоламинов; противовоспалительное и иммуносупрессивное действие; нейтрофилия, лимфопения, эозинопения; инволюция тимуса. Взаимодействие осей. Катехоламины усиливают секрецию КРФ; кортизол усиливает их действие и синтез адреналина в мозговом слое надпочечников. Стресс по Селье — состояние гиперкортизолизма.Исход: адекватная реакция — резистентность; чрезмерная или длительная реакция: катехоламины — оксидативный стресс, перегрузка клеток Ca²⁺; кортизол — язвы, иммунодефицит, гипергликемия, гипертензия → болезни адаптации. Главные гормоны стресса — катехоламины и глюкокортикоиды (Порядин); основные эффекторы — глюкокортикоиды, катехоламины и тиреоидные гормоны (Новицкий).Гонадотропины и ТТГ снижаются.Общий смысл — мобилизация энергии (гипергликемия, жирные кислоты, аминокислоты), поддержание ОЦК и АД, перераспределение крови к жизненно важным органам, ограничение воспаления.Смысл: «перекачка» энергетических ресурсов к работающим органам — сердцу, мозгу, печени, почкам. Преобладает катаболизм. Углеводы — гипергликемия: катехоламины и глюкагон — гликогенолиз; кортизол — глюконеогенез из аминокислот и глицерола; все контринсулярные гормоны тормозят секрецию и действие инсулина. Инсулинозависимые ткани (мышцы, жир) берут меньше глюкозы; мозг, сердце, эритроциты — больше. Возможна глюкозурия, стероидный диабет. Жиры: липолиз (катехоламины, кортизол, АКТГ, СТГ) → в крови растут свободные жирные кислоты — топливо для сердца и мышц; в печени из них образуются кетоновые тела — топливо для мозга; возможен кетоацидоз; при хроническом стрессе — гиперлипидемия, атерогенез. Белки: кортизол усиливает распад белка в мышцах, коже, костях, лимфоидной ткани; синтез белка в печени (белки острой фазы, факторы свёртывания) и сердце усилен; итог — гипераминоацидемия, отрицательный азотистый баланс, похудание. Вода и электролиты: АДГ задерживает воду; кортизол и альдостерон задерживают натрий; растут ОЦК и АД. Энергетический обмен: растёт основной обмен (катехоламины, тиреоидные гормоны); усилено свободнорадикальное окисление — оксидативный стресс; в печени растёт пентозофосфатный путь (НАДФН для антиоксидантной защиты). Кровь: нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения; усилен эритропоэз и тромбоцитопоэз. Значение. Защитное — энергия для борьбы. При длительном стрессе — истощение резервов, дистрофии, кахексия, гипергликемия, атеросклероз.Стадии ОАС (Г. Селье): Реакция тревоги (6–48 ч). Включает две сменяющие друг друга фазы: Фаза шока: непосредственная реакция на резкое воздействие стрессора; падение артериального давления, температуры тела, тонуса скелетной мускулатуры, кратковременная гипогликемия. Фаза противошока: резкий выброс катехоламинов (САС) и кортиколиберина/АКТГ/кортизола (ГГНС); гипергликемия, тахикардия, централизация кровообращения, острая инволюция тимуса и лимфоузлов, точечные эрозии и язвы слизистой ЖКТ. В эту фазу общая резистентность организма временно снижена. Стадия резистентности (развивается свыше 48 ч при сохранении действия стрессора). Характеризуется гипертрофией и гиперплазией пучковой зоны коры надпочечников, стойко высоким уровнем кортизола в крови, стабилизацией метаболизма и функций органов. Резистентность организма повышена не только к действующему стрессору, но и к другим неблагоприятным факторам — формируется перекрёстная резистентность (cross-resistance). При прекращении действия фактора функции полностью восстанавливаются. Стадия истощения. Развивается в том случае, если стрессор обладает сверхсильной интенсивностью или действует чрезмерно долго, истощая функциональные и метаболические резервы организма. Происходит истощение коры надпочечников (обеднение липидами, падение секреции кортикостероидов), общая резистентность организма резко падает, преобладают катаболические процессы, рецидивируют эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, развиваются болезни адаптации, возможен летальный исход. Сводная сравнительная таблица стадий ОАС:Задача варианта 2. Хронический стресс Женщина 42 лет полгода живёт в условиях хронического стресса. Жалобы на слабость, бессонницу, раздражительность, похудание. АД 150/95 мм рт. ст., ЧСС 92 в минуту. Кортизол и глюкоза повышены, лимфоциты снижены, эозинофилов нет. Какое патологическое состояние развилось? Какая стадия ОАС наиболее вероятна? Патогенез клинических проявлений. Гормональные и метаболические изменения. Значение и последствия. Разбор задачи варианта 2 1. Состояние. Хронический психоэмоциональный стресс — дистресс с формирующейся болезнью адаптации: стрессорная артериальная гипертензия; стрессорная гипергликемия; иммуносупрессия (лимфопения); невротические расстройства — бессонница, раздражительность. 2. Стадия. Наиболее вероятна стадия резистентности, переходящая в стадию истощения: за резистентность говорят полгода течения, устойчиво высокий кортизол («стресс — состояние гиперкортизолизма»), классические изменения крови — лимфопения, анэозинофилия; за начало истощения (дистресс) говорят признаки срыва адаптации — слабость, похудание, нарушения сна, гипертензия. При полном истощении кора надпочечников истощается и кортизол падает (Порядин), а здесь он ещё высокий. Если преподаватель ждёт ответ «стадия истощения», обоснуйте его клиникой дезадаптации. 3. Патогенез проявлений. АД 150/95: катехоламины суживают резистивные сосуды (α) и усиливают работу сердца; через симпатические влияния активируется РААС; высокий кортизол даёт альдостероновый эффект — натрий и ОЦК растут, натрий накапливается в стенке сосудов и повышает их чувствительность к катехоламинам; при частом повторении барорецепторы перенастраиваются на более высокое давление (Порядин). ЧСС 92 — постоянная симпатическая стимуляция сердца (β₁). Бессонница, раздражительность — КРФ и АКТГ стимулируют центры страха и тревоги в лимбической системе; гиперактивность норадренергических нейронов; формируется генератор патологически усиленного возбуждения в ЦНС (Новицкий). Похудание: кортизол — распад белка в мышцах, коже, лимфоидной ткани (отрицательный азотистый баланс); катехоламины, кортизол, АКТГ — липолиз; КРФ — анорексия; рост основного обмена. Слабость — потеря мышечного белка, хроническое утомление ЦНС, отрицательный азотистый баланс. Гипергликемия — глюконеогенез (кортизол), гликогенолиз (катехоламины), контринсулярный эффект. Лимфопения, нет эозинофилов — кортизол вызывает апоптоз лимфоцитов и эозинофилов и их хоуминг в ткани, прежде всего в костный мозг; инволюция тимуса и лимфоузлов. 4. Гормоны и метаболизм. Гормоны: ↑ КРФ, АКТГ, кортизол, катехоламины, ренин–ангиотензин–альдостерон, вазопрессин; ↓ гонадотропины и ТТГ (Порядин) — возможны нарушения цикла; инсулин сначала подавлен, позже может расти (гиперинсулинемия при хроническом стрессе). Метаболизм: гипергликемия, катаболизм белков, отрицательный азотистый баланс; липолиз, гиперлипидемия; задержка натрия и воды; оксидативный стресс. 5. Значение и последствия. Адаптация переходит в повреждение — болезни адаптации: гипертоническая болезнь; ИБС и инфаркт — коронароспазм, гиперлипидемия, атеросклероз, тромбозы, аритмии; стрессорные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки; стероидный сахарный диабет; иммунодефицит — частые инфекции, риск опухолей; остеопороз; депрессия, неврозы; нарушения менструального цикла, бесплодие. При продолжении стресса — истощение коры надпочечников со срывом адаптации. Лечение: устранение стрессора, психотерапия, нормализация сна; при необходимости — коррекция АД и обмена. Стресс (Г. Селье, 1936), или общий адаптационный синдром, — совокупность общих неспецифических адаптационных реакций организма в ответ на действие стрессоров — сильных раздражителей любой природы. Он направлен на поддержание гомеостаза и приспособление к новым условиям. Реализуется через симпатоадреналовую и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую системы.Классификация: по стрессорам — средовые (физические, химические, биологические), психоэмоциональные, социальные; по значению — эустресс (умеренный раздражитель, тренирует адаптацию) и дистресс (срыв адаптационных резервов, ведёт к болезням); по течению — острый, подострый, хронический; по Литвицкому — адаптивная и патогенная формы. Триада Селье: гипертрофия коры надпочечников, инволюция тимуса и лимфоузлов, язвы ЖКТ. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения.Стадии ОАС: Реакция тревоги (6–48 ч). Фаза шока: падают АД, температура, тонус мышц, глюкоза. Фаза противошока: выброс катехоламинов, АКТГ, кортизола, гипергликемия, тахикардия, инволюция тимуса, язвы. Резистентность временно снижена. Стадия резистентности (после 48 ч). Гипертрофия коры надпочечников, устойчиво высокий кортизол. Устойчивость повышена не только к данному стрессору, но и к другим — перекрёстная резистентность. Если стрессор прекратился, функции восстанавливаются. Стадия истощения. Возникает при сверхсильном или длительном стрессоре. Истощается кора надпочечников, резистентность резко падает, нарастают катаболизм, язвы, болезни адаптации, возможна гибель. Стресс-система включает две основные взаимодействующие нейроэндокринные оси: симпатоадреналовую (САС) и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую (ГГНС).1. Симпатоадреналовая система (САС) — «аварийная ось» первой линии: Запуск: стрессор → афферентация в ЦНС → задние и вентролатеральные ядра гипоталамуса, голубое пятно (locus coeruleus) → боковые рога грудного отдела спинного мозга → преганглионарные симпатические волокна → мозговой слой надпочечников (выброс адреналина ~80% и норадреналина ~20%) и постганглионарные терминали (норадреналин). Эффекты: быстрый и кратковременный ответ (секунды–минуты, реакция «борьбы или бегства» Кеннона). Стимуляция β₁-адренорецепторов сердца (тахикардия, рост УО и МОК), α₁-адренорецепторов сосудов кожи, ЖКТ и почек (вазоконстрикция, централизация кровообращения, рост АД), β₂-адренорецепторов (бронходилатация, расширение сосудов работающих мышц и миокарда). Метаболически: экстренный гликогенолиз (гипергликемия) и липолиз (выброс свободных жирных кислот). 2. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система (ГГНС) — долговременная стрессорная ось: Запуск: паравентрикулярное ядро гипоталамуса → кортиколиберин (КРФ) → аденогипофиз → АКТГ (вместе с β-эндорфином из ПОМК) → пучковая зона коры надпочечников → кортизол. Эффекты: обеспечение устойчивой стадии резистентности. Стимуляция глюконеогенеза в печени из аминокислот и глицерола (длительная гипергликемия); катаболизм белка в мышцах, коже, лимфоидной ткани; задержка натрия и воды; противовоспалительное действие (индукция липокортина, блокада фосфолипазы A₂); инволюция тимуса и лимфоузлов, нейтрофилия, лимфопения, эозинопения. 3. Взаимодействие и синергизм САС и ГГНС: Взаимная активация в ЦНС: норадреналин голубого пятна стимулирует нейроны ПВЯ гипоталамуса к секреции КРФ; в свою очередь, КРФ активирует центральные симпатические ядра ствола мозга. Периферический эндокринный синергизм: кортизол индуцирует синтез фермента фенилэтаноламин-N-метилтрансферазы (ФНМТ) в мозговом веществе надпочечников, превращающего норадреналин в адреналин; пермиссивное действие кортизола: глюкокортикоиды увеличивают плотность и чувствительность адренорецепторов в миокарде и сосудистой стенке, делая их чувствительными к катехоламинам (без кортизола катехоламины не способны удерживать тонус сосудов при шоке); катехоламины усиливают секрецию АКТГ и кортизола. Ограничивающее действие: кортизол по механизму отрицательной обратной связи через рецепторы гиппокампа и гипоталамуса тормозит избыточный выброс КРФ, предохраняя организм от бесконтрольного катехоламинового «шторма». Ответ острой фазы — общая реакция организма на повреждение, опосредованная цитокинами и направленная на уничтожение патогена и уменьшение последствий альтерации (Порядин). Включается, когда местного воспаления недостаточно (Новицкий).Причины: травма, операция, ожог, инфекция, опухоль, иммунные комплексы.Медиаторы — ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α из активированных макрофагов. Механизм — усиление экспрессии толл-подобных рецепторов. Многие эффекты идут через простагландин E₂.Проявления и механизмы: Лихорадка — ИЛ-1, ИЛ-6 → простагландин E₂ → гипоталамус. Белки острой фазы (печень, ИЛ-6): С-реактивный белок и сывороточный амилоид А растут в 20–100 раз и более; фибриноген, гаптоглобин, α₁-антитрипсин, церулоплазмин растут в 2–5 раз; альбумин и трансферрин снижаются; растёт СОЭ. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево — колониестимулирующие факторы. Активация ГГНС — ИЛ-1 стимулирует АКТГ; кортизол по обратной связи тормозит цитокины. Распад мышечного белка — аминокислоты идут на синтез белков острой фазы и глюконеогенез; похудание. Снижение железа и цинка — лактоферрин, трансферрин. Гиперкоагуляция. Сонливость, анорексия; активация лимфоцитов и фибробластов. Ведущее звено: образование ИЛ-1 (Новицкий); важнейшее звено — перестройка синтеза белков в печени (Порядин, Новицкий).Значение. Защитное: повышает резистентность к инфекции, обеспечивает опсонизацию и фагоцитоз, связывание железа, заживление. Патогенное (при избытке): септический шок, ДВС-синдром, кахексия, анемия, амилоидоз. Стресс в целом защитный, но при чрезмерной силе, длительности или повторяемости стрессора, а также при слабости адаптационных и стресс-лимитирующих систем реакция становится неадекватной и сама вызывает болезнь. Это дистресс и стадия истощения. Селье назвал такие болезни болезнями адаптации (стресс-болезнями).Механизмы повреждения: избыток катехоламинов — оксидативный стресс, перегрузка клеток Ca²⁺, повреждение мембран и лизосом, ферментемия; избыток кортизола — иммуносупрессия, угнетение регенерации, катаболизм, гипергликемия, задержка натрия; длительная ишемия органов при перераспределении кровотока; дисбаланс провоспалительных и противовоспалительных кортикостероидов (Селье). Болезни: Сердечно-сосудистые: гипертоническая болезнь — перенастройка барорецепторов, катехоламины, задержка натрия, РААС; ИБС и инфаркт — коронароспазм, кальциевое повреждение, тромбоз, тахиаритмии, гиперлипидемия; аритмии, мигрень, болезнь Рейно. ЖКТ: стрессорные и стероидные язвы, язвенная болезнь — ишемия слизистой, меньше слизи и простагландинов, больше кислоты и пепсина. Иммунная система: иммунодефицит — инфекции, вплоть до сепсиса, ускорение роста опухолей. Эндокринная система и обмен: стероидный диабет, ожирение, остеопороз; нарушения цикла, бесплодие, импотенция. Психика: неврозы, депрессия, тревога, бессонница. Прочее: бронхиальная астма, кожные болезни. Экстремальные состояния — при патогенной форме: шок, коллапс, кома (Литвицкий). Факторы риска: генетическая предрасположенность органа; предшествующие болезни; недостаточность стресс-лимитирующих систем и ГГНС; старение («стресс-возраст-синдром»). Задача варианта 3. Перфорация язвы Мужчина 50 лет, страдает язвенной болезнью. Внезапно — перфорация (свободный газ в брюшной полости). Бледность, холодный пот, ЧСС 120 в минуту, АД 100/60 мм рт. ст. Лейкоциты 16 × 10⁹/л; кортизол и глюкоза повышены. Какое патологическое состояние развилось? Какая стадия ОАС? Патогенез клинических проявлений. Гормональные и метаболические изменения. Значение и последствия. Разбор задачи варианта 3 1. Состояние. Перфорация язвы → излияние кислого желудочного содержимого в брюшную полость → острый перитонит — сначала химический, затем бактериальный. Ответ на него — острый стресс (реакция тревоги) с признаками начинающегося шока: болевой компонент — внезапная резкая боль, раздражение огромной рецепторной зоны брюшины; гиповолемический компонент — при перитоните жидкость уходит из сосудов в брюшную полость (Новицкий, дегидратационный шок). Плюс ответ острой фазы на воспаление брюшины. Сама язвенная болезнь может быть болезнью адаптации: стресс — фактор её развития и обострения. 2. Стадия ОАС — реакция тревоги (фаза противошока): острое начало, всплеск катехоламинов и кортизола. 3. Патогенез проявлений. Бледность — катехоламины через α-рецепторы суживают сосуды кожи: централизация кровотока к сердцу и мозгу. Холодный пот — симпатическая активация потовых желёз на фоне спазма сосудов кожи (поэтому кожа холодная). ЧСС 120 — боль, гиповолемия, ↓ импульсации от барорецепторов → САС → β₁. АД 100/60 — относительная гиповолемия (жидкость в брюшной полости), боль угнетает рефлекторную регуляцию кровообращения, токсины из брюшной полости. Вазоконстрикция пока частично держит давление — компенсация на пределе. Лейкоцитоз 16 × 10⁹/л: стрессовая демаргинация нейтрофилов (катехоламины, кортизол); ответ острой фазы — ИЛ-1 и ФНО из очага на брюшине стимулируют колониестимулирующие факторы, нейтрофилия со сдвигом влево. Кортизол ↑ — боль и цитокины через гипоталамус → КРФ → АКТГ. Глюкоза ↑ — гликогенолиз (катехоламины, глюкагон), глюконеогенез (кортизол), подавление инсулина. 4. Гормоны и метаболизм. Гормоны: ↑ катехоламины, КРФ, АКТГ, кортизол; ↑ вазопрессин и альдостерон — задержка воды и натрия, олигурия; ↑ глюкагон, β-эндорфины; ↓ инсулин. Метаболизм: гипергликемия, липолиз; распад белка, отрицательный азотистый баланс; белки острой фазы; при гипоперфузии — гипоксия и метаболический ацидоз. 5. Значение и последствия. Защитное: стресс поддерживает АД и перфузию мозга и сердца, даёт энергию. Без срочной операции: перитонит прогрессирует → эндотоксины → септический шок; шок-специфические нарушения микроциркуляции, ДВС-синдром, полиорганная недостаточность. Порочный круг стресса и язвы: катехоламины — ишемия слизистой; глюкокортикоиды — меньше слизи и простагландинов, хуже регенерация эпителия, больше кислоты и пепсина. Стресс способствует язвам и их осложнениям, а осложнение язвы само вызывает тяжёлый стресс. После операции возможны стрессовые язвы других отделов и иммуносупрессия с инфекционными осложнениями. Стресс (Г. Селье, 1936), или общий адаптационный синдром, — совокупность общих неспецифических адаптационных реакций организма в ответ на действие стрессоров — сильных раздражителей любой природы. Он направлен на поддержание гомеостаза и приспособление к новым условиям. Реализуется через симпатоадреналовую и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую системы.Классификация: по стрессорам — средовые (физические, химические, биологические), психоэмоциональные, социальные; по значению — эустресс (умеренный раздражитель, тренирует адаптацию) и дистресс (срыв адаптационных резервов, ведёт к болезням); по течению — острый, подострый, хронический; по Литвицкому — адаптивная и патогенная формы. Триада Селье: гипертрофия коры надпочечников, инволюция тимуса и лимфоузлов, язвы ЖКТ. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения.Стадии ОАС: Реакция тревоги (6–48 ч). Фаза шока: падают АД, температура, тонус мышц, глюкоза. Фаза противошока: выброс катехоламинов, АКТГ, кортизола, гипергликемия, тахикардия, инволюция тимуса, язвы. Резистентность временно снижена. Стадия резистентности (после 48 ч). Гипертрофия коры надпочечников, устойчиво высокий кортизол. Устойчивость повышена не только к данному стрессору, но и к другим — перекрёстная резистентность. Если стрессор прекратился, функции восстанавливаются. Стадия истощения. Возникает при сверхсильном или длительном стрессоре. Истощается кора надпочечников, резистентность резко падает, нарастают катаболизм, язвы, болезни адаптации, возможна гибель. При стрессе формируется комплексная перестройка эндокринной системы, направленная на мобилизацию ресурсов и энергообеспечение жизненно важных органов («перекачка субстратов» к мозгу и сердцу ценой катаболизма периферических тканей).1. Гормональные изменения («гормоны стресса»): Активация катаболических и контринсулярных систем: Катехоламины (адреналин, норадреналин): немедленный всплеск; стимуляция гликогенолиза в печени и мышцах, липолиза в жировой ткани, тахикардия, централизация кровообращения, повышение АД. Глюкокортикоиды (кортизол): устойчивый подъем; стимуляция глюконеогенеза в печени, катаболизма белка на периферии, липолиза, задержки Na⁺, пермиссивное усиление действия катехоламинов, угнетение иммунитета и воспаления. Глюкагон: повышение секреции; синергист катехоламинов по гликогенолизу и кетогенезу. Вазопрессин (АДГ) и альдостерон (через РААС): задержка свободной воды и натрия, увеличение ОЦК, системная вазоконстрикция. СТГ: ранний подъем; контринсулярный эффект, стимуляция липолиза, позже — анаболизм в жизненно важных органах. Угнетение анаболических звеньев: Инсулин: относительный или абсолютный функциональный блок секреции катехоламинами в фазе тревоги; формирование периферической инсулинорезистентности (ткани сберегают глюкозу для инсулиннезависимых органов — мозга и эритроцитов). Половые гормоны (гонадотропины, тестостерон, эстрогены): торможение секреции. Тиреоидные гормоны (Т₃, Т₄): при тяжелом стрессе их уровень снижается («синдром эутиреоидной патологии»). 2. Метаболические изменения (по линиям обмена): Углеводный обмен (гипергликемия): распад гликогена в печени (катехоламины, глюкагон); активация глюконеогенеза из аминокислот и глицерола в печени (кортизол); угнетение захвата и утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями (мышцы, жировая ткань) за счет контринсулярных гормонов. Биологический смысл: надежное бесперебойное снабжение глюкозой головного мозга, миокарда и клеток крови без участия инсулина. Липидный обмен (липолиз): активация гормончувствительной липазы адипоцитов адреналином, кортизолом и СТГ; массивный выброс в кровь свободных жирных кислот (СЖК) — основного энергетического субстрата для работающего сердца и скелетных мышц; поступление СЖК в печень и синтез кетоновых тел (ацетоацетат, β-гидроксибутират) — резервное топливо для нейронов; риск кетоацидоза. Белковый обмен (катаболизм): усиленный протеолиз в скелетных мышцах, лимфоидной ткани, коже, соединительной ткани под действием кортизола; высвобождение аминокислот (особенно аланина и глутамина) в кровь; использование аминокислот в печени для глюконеогенеза и ускоренного синтеза белков острой фазы; формирование гипераминоацидемии, отрицательного азотистого баланса, потеря мышечной массы, похудание. Водно-электролитный обмен: задержка Na⁺ и Cl⁻ (кортизол, альдостерон) и H₂O (вазопрессин); увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), венозного возврата и поддержание перфузионного АД; экскреция ионов K⁺ и Mg²⁺ с мочой (опасность электролитного дисбаланса и аритмий). Энергетический обмен: рост основного обмена; активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) и свободнорадикального окисления (оксидативный стресс). При любом повреждении тканей (травма, ожог, ишемия, инфекционная деструкция) организм разворачивает содружественную общую реакцию на повреждение, состоящую из двух взаимосвязанных компонентов: Гуморально-иммунный компонент — ответ острой фазы (ООФ): запуск макрофагами и моноцитами цитокинового каскада. Нейроэндокринный компонент — стресс (ОАС): запуск симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. 1. Цитокиновые медиаторы ответа острой фазы: Первичные регуляторы: активированные макрофаги, нейтрофилы и эндотелиоциты секретируют ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α. Активация идет через образраспознающие рецепторы (TLR) при контакте с PAMP (компоненты патогенов) или DAMP (молекулы поврежденных собственных клеток: белки теплового шока, HMGB1, ДНК). 2. Системные проявления ответа острой фазы: Синтез белков острой фазы (БОФ) в печени: под действием ИЛ-6 гепатоциты переключаются с синтеза альбумина на выработку защитных БОФ: Главные БОФ (рост в десятки и сотни раз): С-реактивный белок (СРБ), сывороточный амилоид А (SAA) — опсонизация, активация комплемента, связывание фосфохолина клеточных мембран. Умеренные БОФ (рост в 2–5 раз): фибриноген (локализация очага, субстрат гемостаза, повышает СОЭ), α₁-антитрипсин (ингибитор тканевых протеаз), гаптоглобин (связывание свободного гемоглобина), церулоплазмин (антиоксидант). Отрицательные БОФ: альбумин и трансферрин снижаются. Лихорадка: ИЛ-1 и ИЛ-6 стимулируют синтез простагландина E₂ в преоптической зоне гипоталамуса, смещая установочную точку терморегуляции вверх. Лейкоцитоз: ИЛ-1 и ФНО-α стимулируют выработку костномозговых колониестимулирующих факторов (Г-КСФ, ГМ-КСФ) → выход пула созревания нейтрофилов, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Метаболический ответ: протеолиз в скелетных мышцах для снабжения печени аминокислотами, сонливость, анорексия. 3. Взаимодействие ООФ и стресс-реакции: Цитокины ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α поступают в системный кровоток и активируют ядра гипоталамуса, запуская секрецию кортиколиберина (КРФ) и стимулируя САС. Таким образом, повреждение обязательно индуцирует эндокринный стресс. Ограничивающая отрицательная обратная связь: кортизол, вырабатываемый в ответ на стресс, проникает в цитоплазму макрофагов, связывается с глюкокортикоидными рецепторами и блокирует транскрипционный фактор NF-κB, тормозя дальнейшую выработку ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α. Это защищает организм от трансформации ответа острой фазы в смертоносный цитокиновый шторм. 4. Значение для организма: Защитно-приспособительное: локализация патологического очага фибриновым валом, элиминация патогенов и детрита фагоцитозом, стимуляция репарации. Патогенное (при гиперреакции или персистенции): синдром системного воспалительного ответа (SIRS), септический шок, ДВС-синдром, раневое истощение (кахексия), вторичный амилоидоз. Стресс по своей биологической сути — двуединый процесс (Г. Селье): это не только повреждение, но прежде всего фундаментальный механизм мобилизации и защиты («стресс без дистресса»).1. Роль стресса в формировании адаптации (эустресс): Срочная адаптация (Кеннон, Литвицкий): запуск САС (катехоламины) → централизация кровообращения, тахикардия, гипервентиляция (кислород к мозгу и сердцу); срочная мобилизация энергетических субстратов: гликогенолиз (глюкоза) и липолиз (свободные жирные кислоты); функциональная готовность к поведенческим реакциям «борьбы или бегства». Долговременная адаптация (стадия резистентности): запуск ГГНС (кортизол) → устойчивый глюконеогенез, индукция ферментов печени, стабилизация мембран клеток и лизосом (липокортин); синтез белков в жизненно важных органах (сердце, мозг, печень) под влиянием СТГ и пермиссивного действия глюкокортикоидов; формирование перекрёстной резистентности (cross-resistance): тренирующее действие умеренного стресса повышает устойчивость организма не только к исходному раздражителю, но и к другим неблагоприятным факторам (гипоксии, токсинам, инфекциям); активация стресс-лимитирующих систем (центральных: ГАМК, опиоидные пептиды; периферических: антиоксиданты, простагландины E, белки теплового шока — HSP). 2. Роль стресса в формировании дезадаптации (дистресс и стадия истощения): Условия срыва адаптации: чрезмерная сила или длительность стрессора, непрерывное повторение без периода восстановления, слабость стресс-лимитирующих систем. Стадия истощения: истощение липидных резервов коры надпочечников, падение выработки кортизола, резкое падение неспецифической резистентности. Механизмы дезадаптационного повреждения: избыток катехоламинов: оксидативный стресс, перегрузка кардиомиоцитов Ca²⁺, коронароспазм, тахиаритмии, микронекрозы миокарда; избыток кортизола: катаболический сдвиг, глубокая иммуносупрессия (апоптоз Т- и В-лимфоцитов, инволюция тимуса и лимфоузлов), остеопороз, стероидный диабет; ишемия слизистой оболочки ЖКТ: стрессорные и стероидные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки; перенастройка сосудистого тонуса: закрепление спазма сосудов, перенастройка барорецепторов, активация РААС → артериальная гипертензия. Исходы — «болезни адаптации» (стресс-болезни): гипертоническая болезнь, ИБС и инфаркт миокарда, язвенная болезнь, вторичные иммунодефициты с инфекционными осложнениями, депрессия, неврозы; при экстремальном срыве — шок, коллапс, кома. Задача варианта 4. Острый аппендицит, стресс и ответ острой фазы Женщина 55 лет доставлена в стационар с жалобами на резкую боль в правой подвздошной области, тошноту, повышение температуры тела до 38,5°C. Из анамнеза: в течение 2 дней отмечает нарастание болей. При осмотре: кожные покровы бледные, ЧСС 110 в минуту, АД 110/70 мм рт. ст., живот болезненный в правой подвздошной области. В крови: лейкоцитоз 20 × 10⁹/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение уровня С-реактивного белка, кортизола, глюкозы. Какое патологическое состояние развилось у пациентки? Обоснуйте диагноз. Какие стадии общего адаптационного синдрома можно выделить в данном случае? Опишите патогенез клинических проявлений. Какие гормональные и метаболические изменения характерны для данного состояния? Какое значение имеют эти изменения для организма? Разбор задачи варианта 4 1. Патологическое состояние и обоснование. Местный процесс: острое воспалительное заболевание органов брюшной полости — острый аппендицит (флегмонозный или гангренозный), вероятно с переходом воспаления на париетальную брюшину (местный перитонит) или формированием аппендикулярного инфильтрата. Обоснование: локализация болей в правой подвздошной области, пальпаторная болезненность в этой зоне, диспепсические расстройства (тошнота), 2-дневный анамнез прогрессирования болей. Общие типовые реакции на повреждение: Ответ острой фазы (реакция острой фазы): системный воспалительный ответ, индуцированный провоспалительными цитокинами очага (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α). Проявления: лихорадка 38,5°C, многократный рост белков острой фазы (С-реактивный белок), выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (20 × 10⁹/л) со сдвигом влево. Острый стресс (общий адаптационный синдром по Г. Селье): нейроэндокринный ответ на интенсивный ноцицептивный раздражитель (боль) и эндогенную интоксикацию. Проявления: гиперкатехоламинемия (тахикардия 110 в мин, бледность кожных покровов), активация ГГНС (повышение уровня кортизола в крови), стрессорная гипергликемия. 2. Стадии ОАС. В данном случае имеет место стадия тревоги (реакция тревоги), фаза противошока: Фаза шока миновала: гемодинамика стабильна, АД 110/70 мм рт. ст. (нет сосудистого коллапса или артериальной гипотензии). Фаза противошока развёрнута: мобилизована симпатоадреналовая система (тахикардия, спазм сосудов кожи) и ось ГГНС (высокий уровень кортизола, гипергликемия, нейтрофилия). Хронология: анамнез 2 дня (около 48 часов) — классическая граница между фазой противошока реакции тревоги и переходом в стадию резистентности. Прогноз по стадиям: при успешном ограничении процесса возможен переход в стадию резистентности; при прорыве гнойника, разлитом перитоните и бактериально-токсическом воздействии — декомпенсация и срыв в стадию истощения с развитием септического шока. 3. Патогенез клинических проявлений. Боль в правой подвздошной области: альгогены воспаления (брадикинин, гистамин, простагландин E₂, K⁺, H⁺) возбуждают висцеральные ноцицепторы червеобразного отростка и соматические ноцицепторы париетальной брюшины → импульсация по волокнам Aδ и C в задние рога спинного мозга → спиноталамический тракт → кора и подкорковые центры. Тошнота: рефлекторное возбуждение рвотного центра ствола мозга афферентными сигналами с рецепторов воспалённой брюшины (n. vagus) + прямое влияние цитокинов (ИЛ-1, ФНО-α) и кортиколиберина (КРФ вызывает анорексию и тошноту). Лихорадка 38,5°C: пирогенные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α) из очага воспаления достигают преоптической зоны гипоталамуса → стимуляция синтеза простагландина E₂ → смещение установочной точки терморегуляции (set point) на более высокий уровень → активация теплопродукции и ограничение теплоотдачи. Бледность кожных покровов: боль и цитокины активируют САС → выброс катехоламинов (норадреналин, адреналин) → стимуляция α₁-адренорецепторов сосудов кожи → вазоконстрикция; это феномен централизации кровообращения для приоритетного снабжения головного мозга и миокарда. Тахикардия (ЧСС 110 в минуту): прямое действие катехоламинов на β₁-адренорецепторы синусового узла сердца; температурный фактор (правило Либермейстера: повышение температуры тела на 1°C учащает пульс в среднем на 8–10 уд./мин). АД 110/70 мм рт. ст.: артериальное давление удерживается за счёт компенсаторной вазоконстрикции резистивных сосудов и увеличения ЧСС. Лейкоцитоз 20 × 10⁹/л со сдвигом формулы влево: Компонент ответа острой фазы: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α стимулируют костномозговой синтез колониестимулирующих факторов (Г-КСФ, ГМ-КСФ) → миелоидная гиперплазия и ускоренный выход незрелых палочкоядерных нейтрофилов (регенераторный сдвиг влево); Компонент стресса: катехоламины вызывают мобилизацию пристеночного пула лейкоцитов (демаргинация); кортизол тормозит молекулы адгезии и стимулирует выход зрелых гранулоцитов из депо костного мозга. Повышение С-реактивного белка: цитокины очага (ведущая роль — ИЛ-6, также ИЛ-1) перестраивают белоксинтезирующую функцию гепатоцитов на преимущественную выработку белков острой фазы; СРБ связывается с фосфохолином повреждённых клеток и бактерий, активируя комплемент по классическому пути и усиливая опсонизацию. Повышение кортизола: ноцицептивная импульсация и цитокины стимулируют нейроны паравентрикулярных ядер гипоталамуса → кортиколиберин (КРФ) → базофилы аденогипофиза → АКТГ → пучковая зона коры надпочечников → гиперсекреция кортизола. Стрессорная гипергликемия: гликогенолиз в печени под действием адреналина и глюкагона; стимуляция глюконеогенеза кортизолом из аминокислот и глицерола; контринсулярный эффект: катехоламины тормозят секрецию инсулина (α₂), а кортизол снижает чувствительность периферических тканей (мышц, жира) к инсулину. 4. Гормональные и метаболические изменения. Гормоны: ↑ катехоламины (норадреналин, адреналин); ↑ КРФ, АКТГ, кортизол (гиперкортизолемия); ↑ глюкагон, СТГ; ↑ вазопрессин (АДГ) и альдостерон (задержка натрия и воды); ↑ β-эндорфин (эндогенная аналгезия); ↓ инсулин (относительная или абсолютная недостаточность); угнетение гонадотропинов и тиреоидных гормонов (ТТГ, Т₃, Т₄ в острую фазу). Метаболизм: Углеводный: гипергликемия, активация гликогенолиза и глюконеогенеза; Белковый: преобладание катаболизма в скелетных мышцах и лимфоидной ткани (источник аминокислот), отрицательный азотистый баланс; одновременный анаболизм белков острой фазы в печени; Жировой: липолиз под действием катехоламинов и кортизола → рост свободных жирных кислот в плазме (энергетический субстрат для сердца и мышц), кетогенез; Водно-солевой: задержка Na⁺ и воды, снижение диуреза (олигурия); Микроэлементы: гипосидеремия (захват железа лактоферрином и гепсидином — лишение бактерий ростового фактора) и гипоцинкемия. 5. Значение изменений для организма. Защитно-приспособительное значение: гипергликемия и свободные жирные кислоты обеспечивают энергетическим субстратом инсулиннезависимые жизненно важные органы (мозг, миокард, фагоцитирующие лейкоциты); централизация кровообращения поддерживает системную гемодинамику и перфузию головного мозга; ответ острой фазы, СРБ и лейкоцитоз обеспечивают распознавание патогена, опсонизацию, фагоцитоз и ограничение инфекции фибриновым барьером; лихорадка угнетает размножение микроорганизмов и ускоряет метаболизм иммунокомпетентных клеток; кортизол сдерживает чрезмерную воспалительную альтерацию (липокортин угнетает фосфолипазу A₂), предотвращая цитокиновый шторм. Патогенное значение и риски при отсутствии неотложной операции: прогрессирование деструкции отростка → гангрена, микроперфорация → разлитой перитонит; прорыв бактериальных токсинов в системное русло → системная воспалительная реакция, генерализованная вазодилатация, сосудистый коллапс → септический шок; активация свёртывающей системы крови под действием тканевого фактора и эндотоксинов → синдром ДВС; повреждение микроциркуляции органов-мишеней → «шоковое лёгкое» (ОРДС), острая почечная недостаточность, полиорганная недостаточность (ПОН); истощение коры надпочечников со срывом ОАС в стадию истощения и летальным исходом. Раздел 18 экзаменационного списка — «Общие реакции организма на повреждение», четыре вопроса. Вопрос об адаптационном синдроме Селье стоит в разделе 8 «Общая нозология».Кома (греч. koma — глубокий сон) — состояние потери сознания из-за резко выраженного патологического торможения ЦНС, с отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций. Это далеко зашедшая стадия ряда заболеваний, когда ведущим в патогенезе становится поражение ЦНС (Новицкий).Виды по происхождению (Новицкий): Неврологические — первичное поражение ЦНС: инсульт, черепно-мозговая травма, воспаление и опухоли мозга и оболочек. Эндокринные: при недостаточности желёз — диабетическая, гипокортикоидная, гипопитуитарная, гипотиреоидная; при гиперфункции — тиреотоксическая, гипогликемическая. Токсические: эндогенные — уремия, печёночная недостаточность, токсикоинфекции, панкреатит; экзогенные — отравления алкоголем, барбитуратами, фосфорорганическими соединениями. Гипоксические — при нарушениях газообмена и разных видах кислородного голодания. Механизм (Новицкий): нарушение функции ретикулярной формации — выпадает её активирующее влияние на кору; угнетение подкорковых образований и вегетативных центров; ведущие звенья: гипоксия мозга; ацидоз; нарушения баланса электролитов, образования и выделения медиаторов в синапсах; итог — набухание и отёк мозга и оболочек, мелкие кровоизлияния, очаги размягчения.
По лекции добавляются энергодефицит нейронов (гипоксия, гипогликемия) и накопление эндогенных токсинов — кетоновых тел, аммиака, мочевины, лактата (лекция 05.10).Отличие от шока (по рабочей программе): при шоке ведущее звено — гипоперфузия тканей; сознание долго сохранено (Литвицкий); при коме ведущее звено — поражение ЦНС с потерей сознания. Шок — совокупность остро развивающихся общих неспецифических реакций организма на экстремальные раздражители, сопровождающихся резким сокращением капиллярного (нутритивного) кровотока, гипоксией, нарушением обмена веществ и полиорганной недостаточностью. Механизмы срочной адаптации неадекватны силе воздействия и сами усиливают повреждение (Новицкий).Виды (по причине): геморрагический, травматический, дегидратационный, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический (Новицкий). Литвицкий добавляет посттрансфузионный, электрический, токсический, психогенный. По тяжести — I, II, III степени (Литвицкий).Общий патогенез — последовательное включение двух типов реакций (Новицкий): Вазоконстрикторный тип: гиповолемия, абсолютная или относительная, и боль → ↓ АД → ↓ импульсация барорецепторов → САС и ГГНС; катехоламины (пермиссивно усилены кортизолом) суживают сосуды с α-рецепторами — кожи, почек, органов брюшной полости; итог — централизация кровообращения с сохранением кровотока в сердце и мозге, но ишемией и гипоксией периферии. Вазодилататорный тип: в ответ на гипоксию — распад тучных клеток, протеолиз, выход калия, вазоактивные амины и полипептиды; расширение сосудов, рост проницаемости, сгущение крови, сладж; шунтовой кровоток растёт, капиллярный падает. Шок-специфические нарушения и порочные круги: гипоксия, ацидоз, лизосомальные ферменты, свободные радикалы; выход жидкости в ткани, падение венозного возврата и сердечного выброса; гиперкалиемия; ДВС-синдром; «шоковое лёгкое», почечная недостаточность → полиорганная недостаточность. Стадии: эректильная — возбуждение, бледность, тахикардия, временно повышенное АД; торпидная — угнетение ЦНС, нитевидный пульс, холодная кожа (описание Пирогова) (Новицкий). По Литвицкому — стадии компенсации и декомпенсации (прогрессирующая и необратимая подстадии).Ведущие факторы отдельных видов: геморрагический — гиповолемия и боль; травматический — боль, гиповолемия, интоксикация; ожоговый — боль, интоксикация, дегидратация, гиповолемия; кардиогенный — боль, падение насосной функции сердца, гипоксия; септический — гипоксия при повышенной потребности в O₂, протеолитические системы, гиперцитокинемия (ФНО, ИЛ-1); анафилактический — IgE-зависимая дегрануляция тучных клеток. Централизации кровообращения нет — сразу вазодилатация, бронхоспазм, гиповолемия. Определение. Ответ острой фазы — общая реакция организма на повреждение, опосредованная цитокинами (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α) и направленная на элиминацию патогена и уменьшение последствий альтерации (Порядин). Включается, когда местного воспаления недостаточно (Новицкий).Ведущее звено: образование ИЛ-1 активированными макрофагами — ИЛ-1 вызывает все эффекты ООФ (Новицкий); важнейшим патогенетическим фактором также называют изменение биосинтеза белков в печени (Порядин, Новицкий). Изменения в организме: Лихорадка — ИЛ-1, ИЛ-6 → простагландин E₂ → гипоталамус. Белки острой фазы: С-реактивный белок и сывороточный амилоид А растут в 20–100 раз и более; фибриноген, гаптоглобин, α₁-антитрипсин, орозомукоид — в 2–5 раз; церулоплазмин и C3 — на 20–60 %; альбумин и трансферрин снижаются; растёт СОЭ. Нейтрофилия со сдвигом влево — колониестимулирующие факторы. Активация ГГНС (ИЛ-1 → АКТГ) — стресс; рост СТГ и АДГ; тахикардия. Распад мышечного белка, кахексия; резорбция кости и хряща. Гипосидеремия, снижение цинка. Гиперкоагуляция, возможен ДВС-синдром. Сонливость, анорексия; активация Т- и В-лимфоцитов, макрофагов, фибробластов. Значение: защитное — повышает резистентность к инфекции, обеспечивает опсонизацию, заживление, противоопухолевую защиту; патогенное — септический шок, ДВС-синдром, анемия, амилоидоз, кахексия.
Подробно — часть 8.Определение. Международная ассоциация по изучению боли: боль — неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения. Порядин: боль — типовой патологический процесс, который реализуется ноцицептивной системой и эмоциональными структурами мозга. Биологическое значение: сигнальное — предупреждает о повреждении или его угрозе, иногда раньше, чем повреждение возникло. Люди, лишённые болевой чувствительности, живут меньше (Порядин); патологическое — хроническая и патологическая боль сама становится болезнью; боль запускает стресс-реакцию: растут АД, ЧДД и ЧСС, потоотделение, расширяются зрачки, растёт глюкоза, снижается секреция пищеварительных желёз (Порядин); боль — ведущий фактор травматического, ожогового и кардиогенного шока (Новицкий). Классификация (Порядин): физиологическая и патологическая; транзиторная, острая (до 6 месяцев), хроническая (более 6 месяцев); поверхностная, глубокая, висцеральная, отражённая (зоны Захарьина — Геда); по механизму — ноцицептивная, нейрогенная (периферическая и центральная), психогенная. Механизм — рефлекторный процесс (Порядин): Рецепторы (ноцицепторы) — свободные окончания тонких волокон Aδ и C. Их возбуждают алгезирующие вещества: гистамин, брадикинин, серотонин, вещество P, K⁺, H⁺, аденозин. Простагландины сами боль не вызывают, но сенсибилизируют ноцицепторы — поэтому аспирин обезболивает. Ванилоидные рецепторы TRPV1 активируются капсаицином, теплом и протонами. Проводники: Aδ — 5–30 м/с, острая локализованная («первичная») боль; C — 0,5–2 м/с, жгучая плохо локализованная («вторичная») боль. Спинной мозг — задние рога (пластины I–II и V–VII по Рекседу). Медиаторы: глутамат (NMDA-рецепторы) и вещество P. Тормозят ГАМК, энкефалины, серотонин, дофамин. Проводящие пути — спиноталамический тракт: неоспиноталамический → вентропостеролатеральное ядро таламуса → соматосенсорная кора — локализация боли; палеоспиноталамический → ретикулярная формация, гипоталамус, лимбическая система — эмоциональная и вегетативная окраска боли. Антиноцицептивная система: эндорфины и энкефалины, серотонин, ГАМК; нисходящее торможение из центрального серого вещества; при стрессе — стрессорная аналгезия. Понятие. Общий адаптационный синдром (Г. Селье, 1936) — совокупность общих неспецифических реакций организма на действие любых сильных раздражителей, направленных на поддержание гомеостаза и приспособление к новым условиям. Реализуется через симпатоадреналовую систему (катехоламины) и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую (КРФ → АКТГ → кортизол). Местный адаптационный синдром проявляется воспалением в месте действия стрессора. Триада Селье: гипертрофия коры надпочечников, инволюция тимуса и лимфоузлов, язвы ЖКТ; в крови — нейтрофилия, лимфопения, эозинопения. Стадии: Тревога (6–48 ч) — фаза шока и фаза противошока. Мобилизация, выброс гормонов. Резистентность временно снижена. Резистентность (после 48 ч) — гипертрофия коры надпочечников, стабильно высокий кортизол. Повышенная, в том числе перекрёстная, устойчивость. Истощение — при сверхсильном или длительном стрессоре: истощение коры надпочечников, падение резистентности, «износ», болезни, возможна гибель. Болезни адаптации (стресс-болезни): возникают, когда приспособительная реакция становится неадекватной — чрезмерной, недостаточной или извращённой — и сама вызывает повреждение; Селье связывал их с недостаточностью коры надпочечников и дисбалансом провоспалительных (альдостерон, дезоксикортикостерон) и противовоспалительных (кортизол) кортикостероидов; примеры: гипертоническая болезнь, ИБС; язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; иммунодефициты, опухоли; сахарный диабет, ожирение; артриты, остеохондроз; неврозы и депрессия; бесплодие, импотенция (Новицкий). Оценка концепции: заслуги Селье: открыл неспецифический компонент любой болезни; показал роль эндокринной и иммунной систем; обосновал лечение большими дозами глюкокортикоидов при шоке и травме (Порядин, Новицкий); ограничения: недооценивал роль нервной системы и гипоталамуса; термин «болезни адаптации» неудачен — «адаптацией заболеть нельзя» (Новицкий). Транскрипта занятия нет, поэтому этот список собран из расхождений учебников и частых путаниц в теме — это не слова преподавателя. «Шок» в стадии тревоги ≠ шок как экстремальное состояние. У Селье «шок» — бытовое слово (удар). Триада Селье — у Порядина и Новицкого разная третья позиция; назовите обе. Изменения крови при стрессе — нейтрофилия, лимфопения, эозинопения; эозинопения — классический лабораторный признак гиперкортизолизма. Гипергликемия: катехоламины — гликогенолиз, кортизол — глюконеогенез. Не путать. Быстрая и медленная оси: САС — секунды и минуты, кратковременно; ГГНС — часы и дни, долговременно. Перекрёстная резистентность — главный признак стадии резистентности. Ведущее звено ответа острой фазы — ИЛ-1 (Новицкий), важнейший фактор — синтез белков в печени (Порядин). Главные белки острой фазы — С-реактивный белок и сывороточный амилоид А; альбумин и трансферрин — негативные. В задаче каждый симптом связывайте с гормоном или механизмом. Обязательно скажите о защитном и патогенном значении. Когда → что ответить Определение стресса → совокупность общих неспецифических адаптационных реакций на действие сильных раздражителей любой природы (стрессоров); направлен на сохранение гомеостаза. Кто и когда → Г. Селье, Nature, 1936; предшественники — Кеннон (гомеостаз, роль симпатики), Орбели (адаптационно-трофическая роль симпатики). Виды стресса → эустресс и дистресс; острый, подострый, хронический; адаптивный и патогенный. Группы стрессоров → средовые, психоэмоциональные, социальные. Триада Селье → гипертрофия коры надпочечников, инволюция тимуса и лимфоузлов, язвы ЖКТ (+ нейтрофилия, лимфопения, эозинопения — у Новицкого). Стадии ОАС → тревога (6–48 ч; шок и противошок), резистентность (с 48 ч; перекрёстная устойчивость), истощение (wear and tear). Стрессорная ось → КРФ → АКТГ → кортизол. Центральное звено стресс-системы → паравентрикулярное ядро (КРФ, вазопрессин), голубое пятно (норадреналин). Главные гормоны стресса → катехоламины (быстро, кратко) и глюкокортикоиды (долговременно). Пермиссивный эффект → кортизол усиливает действие катехоламинов на сосуды и бронхи. ПОМК → общий предшественник АКТГ, β-эндорфина, МСГ, липотропина. Гипергликемия при стрессе → гликогенолиз (катехоламины, глюкагон) + глюконеогенез (кортизол) + контринсулярный эффект. Белок при стрессе → распад в мышцах, коже, лимфоидной ткани; синтез в печени и сердце; отрицательный азотистый баланс. Лимфопения и эозинопения → апоптоз и хоуминг под действием глюкокортикоидов. Стресс-лимитирующие системы → центральные: ГАМК, опиоиды, серотонин, дофамин; периферические: простагландины E, антиоксиданты, белки теплового шока, аденозин. Болезни адаптации → гипертоническая болезнь, ИБС, язвы, иммунодефицит, диабет, неврозы. Стресс и гипертония → катехоламины, РААС, задержка натрия кортизолом, перенастройка барорецепторов. Стресс и язвы → ишемия слизистой (катехоламины), меньше слизи, простагландинов и регенерации (кортизол). Ответ острой фазы → общая реакция на повреждение через ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α; лихорадка, белки острой фазы, нейтрофилия, СОЭ, ГГНС, гипосидеремия, кахексия. Главные белки острой фазы → С-реактивный белок, сывороточный амилоид А (в 20–100 раз и более); негативные — альбумин, трансферрин. ИЛ-6 → сильнее всех стимулирует синтез белков острой фазы и ГГНС. ФНО-α → вторичная альтерация, кахексия, септический шок. Шок и коллапс → при шоке вазоконстрикция выражена и есть стадия возбуждения; при коллапсе первична недостаточность вазоконстрикции. Централизация кровообращения → спазм сосудов с α-рецепторами (кожа, почки, кишечник), сохранение кровотока в сердце и мозге (β-рецепторы). Стадии шока → эректильная и торпидная (Новицкий); компенсации и декомпенсации (Литвицкий). Всё началось с «синдрома просто болезни». Первая статья Селье о стрессе вышла в Nature 4 июля 1936 г. В 1998 г. её перепечатали как классическую — «A syndrome produced by diverse nocuous agents» (Selye, 1936/1998, по PubMed). До Селье язвы желудка, инволюцию тимуса и изменения надпочечников знали по отдельности — он первым увидел в них единый синдром (Новицкий). «Стресс — аромат и вкус жизни». Селье считал, что избегать стресса бессмысленно: «Полная свобода от стресса означала бы смерть». Он советовал «зарабатывать» любовь близких: социальная привязанность повышает устойчивость к стрессу (Новицкий). Пирогов описал торпидный шок в 1864 г. «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно… пульс, как нитка» — описание до сих пор цитируют учебники (Новицкий). С-реактивный белок нашли при пневмонии. В 1930 г. Тиллетт и Фрэнсис заметили, что сыворотка больных крупозной пневмонией осаждает C-фракцию пневмококка, а после кризиса — нет (по PubMed). В 1941 г. Абернети и Эвери показали, что это белок, который есть в крови только в острую фазу разных инфекций, — отсюда и термин (по PubMed). ИЛ-1 как радиопротектор. Мыши, которым через 3 ч после смертельного облучения ввели 2 мкг ИЛ-1, выжили все; ФНО спас половину (Порядин). Беременность и стресс. Плацентарные ферменты частично инактивируют кортикостероиды матери, но хронический стресс матери может нарушать развитие плода и стресс-реактивность потомства во взрослой жизни (Новицкий). Дата сверки: 11.10.2026. Новицкий В. В., Уразова О. И. (ред.) Патофизиология. Т. 1 — глава 6 «Общие реакции организма на повреждение»: общий адаптационный синдром (6.1), реакции острой фазы и белки острой фазы (6.2), шок (6.3), кома (6.4). Сверено с текстом. Новицкий В. В. и др. Патофизиология. Т. 2 — раздел 22.11 «Психогенный стресс». Сверено с текстом. Порядин Г. В. (ред.) Патофизиология. Т. 1 — глава 12 «Ответ острой фазы. Лихорадка» (12.1–12.6). Сверено с текстом. Порядин Г. В. (ред.) Патофизиология. Т. 2 — раздел 26.3 «Стресс и его роль в дезадаптации организма» (26.3.1–26.3.5); раздел 25.5 «Патофизиология боли» (25.5.1). Сверено с текстом. Литвицкий П. Ф. Патофизиология — глава 20 «Патофизиология адаптационного синдрома и стресса», глава 21 (шок). Сверено с текстом. Рабочая программа дисциплины «Патологическая физиология», РНИМУ, 2024 — тема 6, ЛПЗ 8; экзаменационные вопросы, раздел 18 и раздел 8, вопрос 7. Сверено с текстом. Фото вариантов контрольной «Стресс, ОАС» (09.10.2026, другая группа) — формулировки вопросов и задач.
05-10-26 Лекция. Патофизиология. Общие реакции организма на повреждение. Экстремальные состояния и 05-10-26 Семинар. Патофизиология. Воспаление — собственные конспекты.
Selye H. A syndrome produced by diverse nocuous agents. 1936. Перепечатка: J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1998;10(2):230–1. DOI. PubMed.
Tillett W. S., Francis T. Serological reactions in pneumonia with a non-protein somatic fraction of pneumococcus. J Exp Med. 1930;52(4):561–71. DOI. PubMed.
Abernethy T. J., Avery O. T. The occurrence during acute infections of a protein not normally present in the blood. J Exp Med. 1941;73(2):173–82. DOI. PubMed. Не сверено: выражение «борьба или бегство» Порядин приписывает Клоду Бернару, хотя чаще его связывают с У. Кенноном (история медицины). Разборы задач написаны по учебникам. Это не эталоны кафедры: ответ на вопрос о стадии в задаче варианта 2 может отличаться от ключа. 30 вопросов по теме контрольной. Выберите ответ, потом раскройте. Порог «готов к контрольной» — 25 правильных. Кто ввёл понятие «стресс» в медицину и в каком году вышла первая статья? а) У. Кеннон, 1915 б) Г. Селье, 1936 в) Л. А. Орбели, 1935 г) И. П. Павлов, 1903 Ответ б) Статья «Синдром, вызываемый разными повреждающими агентами», Nature, 4 июля 1936 г. Что из перечисленного НЕ входит в триаду Селье по Порядину? а) гипертрофия коры надпочечников б) инволюция тимуса и лимфоузлов в) язвы ЖКТ г) гипертрофия щитовидной железы Ответ г) У Новицкого третий пункт триады — изменения обмена и крови: нейтрофилия, лимфопения, эозинопения. Сколько длится реакция тревоги? а) 1–2 ч б) 6–48 ч в) 3–5 суток г) 2–3 недели Ответ б) Стадия резистентности наступает примерно через 48 ч. Что означает «шок» в фазе шока реакции тревоги по Селье? а) шок как экстремальное состояние б) бытовое значение — удар, первичное повреждение в) анафилактический шок г) спинальный шок Ответ б) Стресс по природе — противошоковый механизм (Новицкий). Главный признак стадии резистентности? а) снижение устойчивости ко всем факторам б) повышенная устойчивость и к данному, и к другим стрессорам в) атрофия коры надпочечников г) отсутствие кортизола Ответ б) Это перекрёстная резистентность. Кора надпочечников при этом гипертрофирована, кортизол стабильно высок. Как Селье назвал изменения на стадии истощения, похожие на старение? а) wear and tear б) fight or flight в) alarm reaction г) eustress Ответ а) «Износ, амортизация». Эустресс — это… а) срыв адаптационных резервов б) напряжение адаптационных резервов при умеренных раздражителях, тренирует адаптацию в) стресс у детей г) стресс при инфекции Ответ б) Дистресс — срыв резервов при чрезвычайно сильных и длительных стрессорах. Где образуется кортиколиберин? а) в аденогипофизе б) в паравентрикулярном ядре гипоталамуса в) в голубом пятне г) в коре надпочечников Ответ б) Голубое пятно — главная группа норадренергических нейронов стресс-системы. Из какого предшественника образуются АКТГ и β-эндорфин? а) проинсулина б) проопиомеланокортина в) тиреоглобулина г) прогормона вазопрессина Ответ б) Поэтому при стрессе вместе с АКТГ растут эндорфины. Какая ось стресса включается первой и действует кратковременно? а) ГГНС б) симпатоадреналовая в) гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная г) гонадная Ответ б) Глюкокортикоиды обеспечивают долговременную адаптацию. Что такое пермиссивный эффект глюкокортикоидов при стрессе? а) подавление секреции АКТГ б) усиление действия катехоламинов на сосуды и бронхи в) стимуляция инсулина г) задержка калия Ответ б) Почему при централизации кровообращения спазма коронарных и мозговых сосудов нет? а) в них нет гладких мышц б) в них преобладают β-адренорецепторы и образуются сосудорасширяющие вещества в) туда не доходят катехоламины г) их иннервирует только парасимпатика Ответ б) Аденозин, простациклин, NO (Литвицкий). Продукция какого гормона в экстремальных ситуациях растёт в 200–1000 раз? а) инсулина б) вазопрессина в) пролактина г) тироксина Ответ б) Вазопрессин задерживает воду и сохраняет ОЦК (Новицкий). Что, по Порядину, происходит с ТТГ и тиреоидными гормонами в острую фазу тяжёлого стресса? а) резко растут б) снижаются в) не меняются г) растут только у детей Ответ б) По Новицкому, тиреоидные гормоны — эффекторы стресса и растут. Учите оба варианта. Какой механизм гипергликемии обеспечивает именно кортизол? а) гликогенолиз в печени б) глюконеогенез в) секрецию глюкагона г) всасывание глюкозы в кишечнике Ответ б) Гликогенолиз — эффект катехоламинов и глюкагона. Кортизол, наоборот, накапливает гликоген в печени. Где кортизол усиливает синтез белка? а) в мышцах б) в коже в) в печени и сердце г) в лимфоидной ткани Ответ в) В мышцах, коже, костях, лимфоидной ткани белок распадается — отрицательный азотистый баланс. Почему мозг при стрессе получает глюкозу, хотя мышцы её почти не берут? а) мозг не нуждается в глюкозе б) мозг захватывает глюкозу инсулиннезависимо в) в мозге нет рецепторов кортизола г) мозг использует жирные кислоты Ответ б) Жирные кислоты не проходят через гематоэнцефалический барьер; альтернативное топливо для мозга — кетоновые тела. Какой набор изменений лейкограммы типичен для стресса? а) лимфоцитоз, эозинофилия б) нейтрофилия, лимфопения, эозинопения в) нейтропения, моноцитоз г) базофилия, лимфоцитоз Ответ б) Механизмы: демаргинация нейтрофилов, апоптоз и хоуминг лимфоцитов и эозинофилов. Как глюкокортикоиды тормозят синтез простагландинов и лейкотриенов? а) блокируют ЦОГ-1 б) через липокортин тормозят фосфолипазу A₂ в) блокируют рецепторы гистамина г) активируют NO-синтазу Ответ б) Что из перечисленного — периферическая стресс-лимитирующая система? а) ГАМК-ергическая б) опиоидергическая в) простагландины E г) серотонинергическая Ответ в) Ещё антиоксиданты, белки теплового шока, аденозин. Какой механизм НЕ участвует в стрессорной артериальной гипертензии? а) катехоламиновая вазоконстрикция б) активация РААС в) задержка натрия кортизолом г) повышение секреции простагландинов E Ответ г) Простагландины E снижают АД — это стресс-лимитирующий фактор. Ещё один механизм гипертензии — перенастройка барорецепторов. Какой эффект глюкокортикоидов способствует стрессорным язвам? а) усиление слизеобразования б) снижение секреции и вязкости слизи, простагландинов и регенерации эпителия в) расширение сосудов слизистой г) снижение пепсина Ответ б) Катехоламины добавляют ишемию слизистой. Чем Селье объяснял болезни адаптации? а) инфекцией б) недостаточностью коры надпочечников и дисбалансом про- и противовоспалительных кортикостероидов в) избытком инсулина г) генетическими мутациями Ответ б) Провоспалительные — альдостерон, дезоксикортикостерон; противовоспалительные — кортизол, кортикостерон. Какие три цитокина вызывают большинство эффектов ответа острой фазы? а) ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-10 б) ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α в) интерфероны α, β, γ г) ИЛ-17, ИЛ-22, TGF-β Ответ б) Главный источник — макрофаги. Какой цитокин сильнее всех стимулирует синтез белков острой фазы в печени? а) ИЛ-1 б) ИЛ-6 в) ФНО-α г) ИЛ-8 Ответ б) ИЛ-6 сильнее всех активирует и ГГНС. ФНО влияет на белки острой фазы слабее. Какие белки — «главные» белки острой фазы у человека? а) альбумин и трансферрин б) С-реактивный белок и сывороточный амилоид А в) иммуноглобулины г) гемопексин и α₂-макроглобулин Ответ б) Растут в 20–100 раз и более. Альбумин и трансферрин — негативные; α₂-макроглобулин и гемопексин — нейтральные. Зачем при ответе острой фазы снижается железо в крови? а) для синтеза гемоглобина б) железо — фактор роста для бактерий; его связывают лактоферрин и ферритин в) из-за кровопотери г) для лихорадки Ответ б) Обратная сторона — анемия при длительном воспалении. Как ответ острой фазы связан со стрессом? а) никак б) ИЛ-1 и ИЛ-6 стимулируют АКТГ, а кортизол по обратной связи тормозит цитокины в) кортизол усиливает синтез ИЛ-1 г) стресс отменяет лихорадку полностью Ответ б) Это отрицательная обратная связь, ограничивающая ответ острой фазы. Чем шок принципиально отличается от коллапса? а) при шоке АД всегда нормальное б) при шоке выражена вазоконстрикция и есть стадия возбуждения; при коллапсе — первичная недостаточность вазоконстрикции в) при коллапсе есть стадия возбуждения г) ничем Ответ б) (Новицкий) Пострадавший после ДТП: ЧСС 130, АД 90/60, лейкоцитоз, кортизол и глюкоза повышены. Какая стадия ОАС? а) реакция тревоги б) стадия резистентности в) стадия истощения г) ОАС не развивается Ответ а) Острое начало, первые часы, фаза противошока: выброс катехоламинов и кортизола. Одновременно — картина начинающегося травматического (геморрагического) шока. ]]>7-неделя/12-10-26-занятие.-патофизиология.-общие-реакции-организма-на-повреждение.-стресс,-оас,-ответ-острой-фазы.html7 неделя/12-10-26 Занятие. Патофизиология. Общие реакции организма на повреждение. Стресс, ОАС, ответ острой фазы.mdMon, 12 Oct 2026 10:40:15 GMT<figure><img src="assets/patfiz07-litvickij-20-3.jpg"></figure>Часть 1. Ответ на вопрос 45. Тема входит в коллоквиум 19.10 — рубежный контроль «Общая фармакология и основы врачебной рецептуры. Фармакологическая регуляция функций периферической нервной системы». Раздражающие средства (валидол, горчичники, ментол) в списке вопросов отдельно не стоят, но есть в задании к занятию. Как пользоваться. Часть 1 — полный ответ на вопрос 45 со схемами: механизм, строение, виды анестезии, адреналин, токсичность. Часть 2 — классификация и раздражающие средства. Часть 3 — разбор всех препаратов из письма преподавателя (пункты 1–10) с рецептами. Часть 4 — разбор трёх статей для докладов 11 и 12. Часть 5 — непереносимость и аллергия (доклад 13; полный текст выступления лежит отдельно). Часть 6 — таблицы «что с чем путают». Дальше «Запомнить», «Интересное», термины и источники. Дозы и рецепты помечены [требует проверки]. «с. N» без названия книги — страница учебника Аляутдина; «G&G» — Goodman & Gilman, 13-е изд., глава 22.
Часть 1. Ответ на вопрос 45
Определение и чувствительность волокон · Механизм действия · Строение молекулы · Виды анестезии · Зачем добавляют адреналин · Метаболизм эфиров и амидов · Резорбтивное действие и токсичность
Часть 2. Классификация
Часть 3. Разбор препаратов из задания
Часть 4. Разбор статей
Часть 5. Непереносимость и аллергия на местные анестетики
Часть 6. Что с чем путают
Запомнить · Интересное · Термины · Источники «Местные анестетики. Молекулярные механизмы их действия. Способы применения.»Местные анестетики — средства, которые снижают чувствительность окончаний афферентных волокон и угнетают проведение по ним (с. 155). Действие обратимо: после выведения препарата функция нерва восстанавливается полностью.Афферентные волокна чувствительнее эфферентных, поэтому сначала пропадает чувствительность, а потом нарушаются движения (с. 155).Порядок выключения функций: боль → температура → прикосновение → глубокое давление → движения (с. 155; G&G, с. 409).Почему тонкие волокна блокируются раньше. В тонком миелинизированном волокне перехваты Ранвье расположены чаще, и для прекращения проведения достаточно короткого участка анестетика (G&G, с. 409). Болевые волокна ещё и разряжаются часто — это ускоряет блок (см. ниже). При проводниковой анестезии смешанного нерва двигательные волокна толще, и анестетик проникает в них медленнее (с. 157).
Мишень — потенциалзависимый Na⁺-канал. Его α-субъединица состоит из четырёх доменов (I–IV) по шесть трансмембранных сегментов; S4 — датчик напряжения. Сайт связывания анестетика — во внутренней половине поры, в сегментах S6 доменов I, III и IV (G&G, с. 406–408). Местные анестетики — слабые основания с pKa около 7,6–9. В тканях они существуют в двух формах: незаряженное основание B и катион BH⁺. Через мембрану проходит B — она липофильна. Внутри аксона часть B снова присоединяет протон. Канал блокирует BH⁺ изнутри. Катион входит в пору через открытый канал и стабилизирует его инактивированное состояние (с. 155–156; G&G, с. 408). Четвертичные аналоги, которые всегда заряжены, действуют только при введении внутрь аксона — это и доказало, что сайт внутри (G&G, с. 406). Сродство зависит от состояния канала. В покое — низкое, в открытом и инактивированном — высокое. Поэтому блок зависит от частоты (use-dependent): чем чаще разряжается волокно, тем сильнее блок (с. 155–156). Тот же принцип лежит в основе антиаритмиков I класса — лидокаин одновременно антиаритмик. Итог: Na⁺ не входит, деполяризация не достигает порога, потенциал действия не возникает и не проводится. pKa и скорость начала. Чем ближе pKa к 7,4, тем больше доля незаряженной формы и тем быстрее начинается анестезия: лидокаин (pKa 7,9, около 35 % основания) — около 3 мин, бупивакаин (pKa 8,1, 5–10 % основания) — около 15 мин (G&G, с. 413).Почему в очаге воспаления анестезия хуже В воспалённой ткани среда кислая. Равновесие сдвигается в сторону катиона BH⁺, который не проходит мембрану, и до канала доходит меньше препарата (с. 156). Артикаин, по учебнику, работает в стоматологии и при воспалении (с. 164). Рисунок Goodman & Gilman (рис. 22–3). Панель B — путь молекулы: снаружи LAH⁺ ⇄ LA + H⁺, незаряженная LA проходит плазматическую мембрану, внутри снова LA + H⁺ → LAH⁺, и катион входит в центральную полость канала через боковое окно поры (pore portal, остаток F203) или из цитозоля через активационные ворота. Панели C и D — канал сверху: состояние перед открытием — низкое сродство, инактивированное — высокое.
Перевод надписей: local anesthetic — местный анестетик; extracellular space — внеклеточное пространство; plasma membrane — плазматическая мембрана; cytosol — цитозоль; extracellular funnel — наружная воронка; selectivity filter — селективный фильтр; central cavity — центральная полость; activation gate — активационные ворота; pore portal — боковое окно поры; Pre-open State, Low LA Affinity — состояние перед открытием, низкое сродство; Inactivated State, High LA Affinity — инактивированное состояние, высокое сродство; IS6, IIIS6, IVS6 — сегменты S6 доменов I, III, IV.Молекула местного анестетика состоит из трёх частей (с. 156; G&G, с. 405–406): Ароматическая (липофильная) часть — отвечает за проникновение через мембрану и силу действия. Промежуточная цепь — сложноэфирная или амидная связь. От неё зависит путь разрушения и длительность. Аминогруппа (обычно третичный амин) — гидрофильная часть, которая присоединяет протон. Чем липофильнее молекула, тем она сильнее, дольше действует и токсичнее (G&G, с. 405).
Аляутдин, рис. 6.1 (с. 161): слева сложные эфиры — тетракаин, прокаин, бензокаин; справа замещённые амиды — лидокаин, бупивакаин, артикаин. У бензокаина нет аминогруппы, поэтому он почти не растворяется в воде и годится только для поверхностной анестезии. У артикаина вместо бензольного кольца — тиофеновое кольцо и есть эфирная группа.Для всех инъекционных видов нужны стерильные растворимые соли — гидрохлориды (с. 158). Для всех видов анестезии годится лидокаин (с. 158–159; вопрос самоконтроля 1 — ответ «лидокаин»). Адреналин суживает сосуды → анестетик медленнее всасывается → дольше остаётся у нерва. Итог: действие длиннее и сильнее, а резорбтивная токсичность ниже (с. 157–158; G&G, с. 409–410). В инфильтрационной анестезии 5 мкг/мл адреналина примерно удваивает длительность (G&G, с. 410). Меньше кровоточивость операционного поля. Нельзя в зонах концевых артерий — пальцы, ухо, кончик носа, половой член: возможны ишемия и некроз (G&G, с. 414). Осторожно при аритмиях, ИБС, гипертензии, тиреотоксикозе, закрытоугольной глаукоме. Растворы с адреналином содержат метабисульфит натрия как стабилизатор — он может давать реакции у людей с чувствительностью к сульфитам (инструкция Ультракаина Д-С форте). Обзор Алексеева (2026) добавляет: адреналин нарушает кровоток внутри нерва и на моделях диабета усиливает нейротоксичность — при диабетической полинейропатии его стараются избегать. Исключение — артикаин. Это амид, но в молекуле есть эфирная группа. Основная часть гидролизуется карбоксиэстеразой плазмы до неактивной артикаиновой кислоты, печень метаболизирует лишь 5–10 % (инструкция FDA Septocaine; Snoeck, 2012). Отсюда короткий период полувыведения.В спинномозговой жидкости эстераз почти нет, поэтому при спинальной анестезии эфир действует, пока не всосётся (G&G, с. 411).Системная токсичность местных анестетиков (LAST — local anesthetic systemic toxicity) возникает при передозировке или случайном введении в сосуд. ЦНС — первой. Онемение вокруг рта и языка, металлический или иной привкус, шум в ушах, головокружение, беспокойство, тремор → клонические судороги → угнетение ЦНС и дыхания. Возбуждение объясняется тем, что сначала блокируются тормозные нейроны (G&G, с. 410). Судороги снимают бензодиазепинами. Сердце и сосуды. Падают возбудимость, проводимость и сократимость; расширяются артериолы. Желудочковая тахикардия и фибрилляция — в основном при бупивакаине (G&G, с. 410–411). Почему бупивакаин кардиотоксичен. Он медленно отделяется от натриевых каналов сердца в диастолу, и блок накапливается от сокращения к сокращению (G&G, с. 412). Кроме того, блокирует калиевые каналы (расширение QRS, удлинение QT) и нарушает синтез АТФ в митохондриях, ингибируя карнитин-ацилкарнитин-транслоказу (Lee, 2023). Ацидоз, гипоксия и гиперкапния усиливают токсичность. S-энантиомеры (левобупивакаин, ропивакаин) менее токсичны (G&G, с. 411).Лечение LAST (чек-лист ASRA; Lee, 2023; ответ OpenEvidence): Прекратить введение анестетика, позвать помощь, обеспечить проходимость дыхательных путей и кислород. Судороги — бензодиазепин. Пропофол как замену липидной эмульсии не использовать: понадобилась бы доза в 10–20 раз выше наркозной (AHA, 2025). 20% липидная эмульсия [требует проверки]: масса > 70 кг — болюс 100 мл за 2–3 мин, затем инфузия 200–250 мл за 15–20 мин; масса < 70 кг — болюс 1,5 мл/кг, затем 0,25 мл/кг/мин; если нестабильность сохраняется — повторить болюс 1–2 раза и удвоить скорость инфузии; верхняя граница — около 12 мл/кг. При остановке кровообращения — реанимация с уменьшенными дозами адреналина (≤ 1 мкг/кг). Избегать вазопрессина, блокаторов кальциевых каналов, β-блокаторов и других местных анестетиков (например, лидокаина как антиаритмика). При неэффективности — искусственное кровообращение. Наблюдение: не менее 4–6 ч после сердечно-сосудистых проявлений, 2 ч — если были только неврологические. Метгемоглобинемия — неаллергическое осложнение прилокаина (метаболит о-толуидин окисляет железо гемоглобина) и бензокаина. Признак — цианоз и SpO₂ ≤ 90 % при нормальном PaO₂ (Guay, 2009). Антидот — метиленовый синий 1–2 мг/кг в/в (G&G, с. 412) [требует проверки].Другие резорбтивные эффекты прокаина (с. 163): угнетает рефлексы, блокирует ганглии и нервно-мышечную передачу, снижает АД, кратковременно действует как антиаритмик.Максимальные дозы — источники расходятся [требует проверки] Предел зависит от места введения, возраста, сопутствующих болезней и наличия адреналина. Ниже — цифры разных источников без усреднения. Цифры AAD (Kouba, 2016) и AAP взяты из ответа OpenEvidence; в реферате руководства таблицы нет. Для внутривенной регионарной анестезии (блок Бира) — лидокаин не более 4 мг/кг, бупивакаин нельзя. По химическому строению (с. 158–159).По применению (с. 158).По длительности действия (блок нерва; G&G, с. 413).Раздражающие средства (глава 7, с. 170–172) — противоположная группа: они возбуждают окончания чувствительных нервов кожи и слизистых. Местно — жжение, покраснение, затем снижение чувствительности. Отвлекающее действие. Импульсы с кожи и от больного органа того же сегмента сходятся в ЦНС, и боль от органа воспринимается слабее. Рефлекторное трофическое действие — через аксон-рефлекс и кожно-висцеральные рефлексы; в коже выделяются гистамин и брадикинин, сосуды расширяются (с. 170–171). Представители: горчичники (аллилизотиоцианат), ментол, валидол, скипидар, перцовый пластырь, раствор аммиака, этанол 20–40 %. Молекулярные мишени (учебник их не называет): ментол — агонист холодового канала TRPM8 (McKemy, 2002); капсаицин перца — TRPV1 (с. 154–155). Аллилизотиоцианат горчицы — агонист канала TRPA1 (Jordt, 2004). Нумерация — как в письме преподавателя (пункта 3 в письме нет). Схема карточки: состав и группа → механизм → показания → противопоказания → побочные эффекты → доза и рецепт. Составы взяты из российских инструкций (vidal.ru, medi.ru); в ГРЛС не сверены. Все дозы и рецепты — [требует проверки]. Группа. Местный анестетик, сложный эфир ПАБК; короткого действия. Механизм. Блок потенциалзависимых Na⁺-каналов () изнутри аксоплазмы (см. часть 1). Эфир стремительно гидролизуется псевдохолинэстеразой плазмы (бутирилхолинэстеразой, BChE; ) до ПАБК и диэтиламиноэтанола. Диэтиламиноэтанол расширяет сосуды, ускоряя вымывание анестетика из тканей. ПАБК — природный субстрат бактериальной дигидроптероатсинтазы (DHPS); избыток ПАБК конкурентно вытесняет антибактериальные сульфаниламиды, нейтрализуя их бактериостатический эффект (чистый фармакодинамический антагонизм). Свойства. Низкая токсичность; слабая активность; высокий (при pH 7,4 ионизировано >95 % молекул); плохо проникает через слизистые — для поверхностной анестезии непригоден (требуется токсичный 10 % раствор [требует проверки]). Инфильтрационная анестезия длится 0,5–1 ч. Показания. Инфильтрационная (0,25–0,5 % [требует проверки]; по Вишневскому 0,125–0,25 % [требует проверки]), проводниковая (1–2 % [требует проверки]), спинномозговая (5 % [требует проверки]) анестезия. Противопоказания. Гиперчувствительность к ПАБК и эфирным анестетикам; дефицит бутирилхолинэстеразы (риск LAST); одновременная терапия сульфаниламидами. Побочные эффекты. Аллергические реакции: преобладает IV тип гиперчувствительности (замедленный Т-клеточный контактный дерматит на ПАБК, диагностика патч-тестами); IgE-опосредованный I тип редок (<1 %); перекрестная аллергия со всеми эфирами ПАБК (с амидами перекреста нет). Гипотензия, брадикардия; при передозировке — возбуждение, судороги, блокада проводимости. Доза [требует проверки]. Первая порция — не более 0,75 г, далее не более 2 г на каждый час операции (инструкция, vidal.ru). Rp.: Sol. Procaini 0,5% — 200 ml D. S. Для инфильтрационной анестезии. [требует проверки] Rp.: Sol. Procaini 2% — 5 ml D. t. d. N. 10 in ampullis S. Для проводниковой анестезии. [требует проверки] Группа. Это не местный анестетик, а аналептик с кардиотоническим действием. Состав. В 1 мл раствора 10 % [требует проверки] — сульфокамфорная кислота 49,6 мг + прокаин 50,4 мг (инструкция, vidal.ru). Механизм. Сульфокамфорная кислота возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга, усиливает симпатические влияния на сердце и улучшает сократимость миокарда. Прокаин выступает в роли эквимолярного органического основания: он образует стабильную водорастворимую соль — прокаина сульфокамфорат. В отличие от гидрофобной камфоры в масле, препарат быстро всасывается, не дает олеом и инфильтратов и, главное, допускает внутривенное введение без риска масляной эмболии. Химическое разграничение: сульфонат (соль сульфокислоты) сульфаниламид (антибиотик) сульфит (консервант метабисульфит). Сульфокамфокаин не проявляет антибактериального действия и не дает перекрестной аллергии с сульфаниламидами. Показания. Вспомогательное средство при острой и хронической сердечной недостаточности, угнетении дыхания и кровообращения, кардиогенном шоке. Влияние на выживаемость не доказано (vidal.ru). Доказательная база. Клинических РКИ высокой мощности нет; за пределами России и СНГ препарат не зарегистрирован. Фармацевтическое исследование Disisto et al. (2025): свободное основание прокаина растворяется в воде лишь на ~75 % за 2 ч, тогда как его соли (включая сульфонаты) растворяются на 100 % менее чем за 30 мин. При этом сульфонатные соли прокаина за счет образования менее устойчивых ионных пар повышают мембранную проницаемость на 40–70 % по сравнению с гидрохлоридом. Однако замена противоиона на сульфонат не защищает от аллергии на прокаин, так как эфирная молекула все так же гидролизуется до ПАБК. Противопоказания. Аллергия на эфирные анестетики и ПАБК; беременность и лактация; возраст до 18 лет; артериальная гипотензия. Побочные эффекты. Аллергические реакции; при быстром в/в введении — головокружение, снижение АД. Доза [требует проверки]. 2 мл 10 % раствора п/к, в/м или в/в медленно 2–3 раза в сутки. Rp.: Sol. «Sulfocamphocainum» 10% — 2 ml [требует проверки] D. t. d. N. 10 in ampullis S. По 2 мл внутримышечно 2 раза в день. [требует проверки] Группа. Комбинированное средство для наружного применения: два эфирных анестетика + раздражающее средство. Состав. На 100 мл: левоментол 2,5 г, прокаин 1 г, бензокаин 1 г, этанол 70 % до 100 мл (инструкция, vidal.ru). Механизм. Бензокаин (анестезин) — этиловый эфир ПАБК, плохо растворим в воде, поэтому действует только поверхностно (с. 161–162). Прокаин — дополнительный анестетик. Ментол возбуждает холодовые рецепторы (канал TRPM8) — ощущение холода, затем местная анестезия и отвлекающее действие (с. 172; McKemy, 2002). Показания. Невралгия, миалгия, артралгия; зуд при дерматозах. Противопоказания. Повреждённая или воспалённая кожа; аллергия на компоненты, в том числе на ПАБК и эфиры; беременность и лактация; возраст до 18 лет. Побочные эффекты. Контактный дерматит (частая реакция на бензокаин); при длительном применении на больших площадях — головокружение, слабость, снижение АД. Rp.: Mentholi 2,5 Procaini Benzocaini ana 1,0 Spiritus aethylici 70% ad 100 ml M. D. S. Втирать в болезненные участки кожи 2–3 раза в день. Три длительно действующих амида одного семейства (пипеколоксилидиды). Бупивакаин — рацемат; левобупивакаин — его S-энантиомер; ропивакаин — S-энантиомер близкой молекулы. Группа. Амид, длительного действия, самый мощный из распространённых (с. 163–164). Механизм. Блок Na⁺-каналов. pKa 8,1–8,2, поэтому начинает действовать медленно (≈15 мин для блока нерва; G&G). Связь с белками ≈96 % (α1-кислый гликопротеин). Больше блокирует чувствительные, чем двигательные волокна — поэтому популярен в родах (G&G, с. 411–412). Метаболизм — CYP3A4 печени. Длительность. 3–10 ч и более (с. 163); инфильтрация 4–8 ч (инструкция). Показания. Инфильтрационная (0,25 %), проводниковая (0,25–0,5 %), эпидуральная (до 0,75 %), спинномозговая (0,25–0,5 %), ретробульбарная анестезия; в акушерстве — только 0,25–0,5 % (с. 163–164). Противопоказания. Внутривенная регионарная анестезия (блок Бира) — опасность кардиотоксичности; 0,75 % — в акушерстве; гиповолемия; возраст до 2 лет (для формы с адреналином). Побочные эффекты. Кардиотоксичность — желудочковые аритмии, угнетение миокарда, остановка сердца с трудной реанимацией; судороги. Почему 0,75 % бупивакаин запрещён в акушерстве В конце 1970-х описаны случаи остановки сердца при эпидуральной анестезии у рожениц, в большинстве — с 0,75 % раствором (Albright, 1979). С тех пор FDA обязывает предупреждать в рамке: 0,75 % не рекомендуется для акушерской анестезии (метка Marcaine). Учебник пишет то же: в акушерстве только 0,25–0,5 % (с. 163). Состав. Бупивакаин 5 мг/мл + эпинефрин 5 мкг/мл (1 : 200 000) (vidal.ru). Зачем эпинефрин. Удлиняет и усиливает блок, снижает пик концентрации в крови и токсичность (часть 1). Противопоказания (дополнительно). Анестезия пальцев, ушей, полового члена; тяжёлые аритмии, гипертензия, тиреотоксикоз; приём ингибиторов МАО и трициклических антидепрессантов (гипертензия); чувствительность к сульфитам. Доза [требует проверки]. Не более 2 мг/кг (150 мг) бупивакаина за 4 ч, не более 400 мг в сутки (российская инструкция). В американской метке: 175 мг без адреналина, 225 мг с адреналином. Rp.: Sol. Bupivacaini 0,5% cum Epinephrino 1:200 000 — 20 ml D. t. d. N. 5 in lagenis S. Для проводниковой анестезии. Rp.: Sol. Bupivacaini hydrochloridi 0,5% — 4 ml D. t. d. N. 5 in ampullis S. Для спинномозговой анестезии. Группа. Амид, S(−)-энантиомер бупивакаина. Свойства. Сила почти как у бупивакаина, кардиотоксичность ниже: у добровольцев меньше угнетает сократимость, чем рацемат (Bardsley, 1998). Связь с белками > 97 %; эпидурально начало 10–15 мин, регресс через 6–9 ч (инструкция, medi.ru). Показания. Хирургическая анестезия (эпидуральная, интратекальная, проводниковая, инфильтрационная); обезболивание родов и послеоперационное. Противопоказания. Внутривенная регионарная анестезия; парацервикальная блокада в акушерстве; раствор 7,5 мг/мл — в акушерстве; тяжёлая гипотензия. Доза [требует проверки]. Разовая — до 150 мг, суточная — до 400 мг. Rp.: Sol. Levobupivacaini 0,5% — 10 ml D. t. d. N. 10 in ampullis S. Для эпидуральной анестезии. Группа. Амид длительного действия, чистый S-энантиомер. В учебнике Аляутдина не описан. Свойства. Немного слабее бупивакаина, менее кардиотоксичен и ещё сильнее разделяет чувствительный и двигательный блок: при низких концентрациях двигательный блок минимален (G&G, с. 412; инструкция). pKa 8,1; свободная фракция ≈6 %; T½ 1,8 ч. Показания. Хирургическая анестезия (эпидуральная, проводниковая), продлённая эпидуральная анальгезия в родах и после операций. Противопоказания. Внутривенная регионарная анестезия; гиповолемия; аллергия на амиды. Побочные эффекты. Гипотензия, брадикардия, тошнота; при передозировке — LAST. Доза [требует проверки]. До 800 мг в сутки; для блокады плечевого сплетения — не более 300 мг разово (инструкция). Rp.: Sol. Ropivacaini hydrochloridi 0,75% — 10 ml D. t. d. N. 5 in ampullis S. Для эпидуральной анестезии при операции. Rp.: Sol. Ropivacaini hydrochloridi 0,2% — 100 ml D. t. d. N. 5 S. Для продлённой эпидуральной анальгезии. Группа. Амид с тиофеновым кольцом и эфирной группой (рис. 6.1); основной анестетик стоматологии. Состав Ультракаина Д-С форте. В 1 мл: артикаин 40 мг (4 %) + эпинефрин 0,012 мг (≈ 1 : 100 000) + метабисульфит натрия 0,5 мг (medi.ru). В Д-С — эпинефрин 1 : 200 000. Механизм и свойства. Быстрое начало (1–3 мин), действие 1–3 ч (с. 164; с адреналином — не менее 75 мин по инструкции). Из-за эфирной группы быстро гидролизуется эстеразами плазмы — T½ около 25 мин (инструкция Ультракаина). По учебнику работает и в воспалённых тканях; плохо проходит плаценту, поэтому 2 % раствор назван препаратом выбора в акушерстве (с. 164). Показания. Инфильтрационная и проводниковая анестезия в стоматологии (удаление и препарирование зубов, операции на слизистой), малые операции. Противопоказания. Аритмии (тахиаритмии, АВ-блокады), закрытоугольная глаукома, бронхиальная астма с чувствительностью к сульфитам, анемия и метгемоглобинемия, возраст до 4 лет; внутривенно не вводят (с. 164; инструкция). Побочные эффекты. Головная боль, диплопия, аллергия (с. 164); сердцебиение и повышение АД (адреналин); парестезии после блокады нижнечелюстного нерва. Спор о парестезиях По данным системы сообщений о нежелательных событиях FDA за 1997–2008 гг. парестезии после 4 % артикаина регистрировались в 3,6 раза чаще ожидаемого, после 4 % прилокаина — в 7,3 раза; 94,5 % случаев — после мандибулярной блокады, в 89 % поражён язычный нерв (Garisto, 2010). Обзор Snoeck (2012) убедительных доказательств повышенной нейротоксичности не находит. Вопрос открыт. Rp.: Sol. «Ultracainum D-S forte» — 1,7 ml D. t. d. N. 50 in carpulis S. Для проводниковой анестезии в стоматологии. Когда выбирают. Пациенты, которым противопоказан адреналин: тяжёлые аритмии, тиреотоксикоз, закрытоугольная глаукома, чувствительность к сульфитам (без адреналина нет и метабисульфита). Действие короче. Доза [требует проверки]. Максимум для артикаина — 7 мг/кг. Rp.: Sol. Articaini hydrochloridi 4% — 2 ml D. t. d. N. 10 in ampullis S. Для инфильтрационной анестезии. Концентрация и форма выпуска артикаина без адреналина в России — сверить в ГРЛС. Группа. Амид средней длительности; универсальный — для всех видов анестезии; одновременно антиаритмик IB класса (с. 164–165). Свойства. Активнее прокаина примерно в 2,5 раза, действует быстрее и в 2 раза дольше (с. 164). pKa 7,9. Метаболизм в печени до активных метаболитов. Не образует ПАБК — поэтому подходит при аллергии на эфиры и не мешает сульфаниламидам (с. 165; G&G, с. 411). Форма. Спрей 10 %: одно нажатие — 4,6 мг лидокаина, во флаконе около 650 доз; начало через 1–5 мин, действие 30–60 мин (инструкция, medi.ru). Показания (спрей). Поверхностная анестезия в стоматологии, ЛОР-практике, при эндоскопии и интубации, в акушерстве (эпизиотомия), при ожогах и мелких манипуляциях. Противопоказания. Гиперчувствительность к амидам; тонзиллэктомия и аденотомия у детей до 8 лет (инструкция); тяжёлые нарушения проводимости — для системного применения. Побочные эффекты. Местное жжение; при передозировке — сонливость, шум в ушах, онемение языка, судороги, брадикардия (с. 165). Доза [требует проверки]. Для инъекций — 4,5 мг/кг (не более 300 мг), с адреналином — 7 мг/кг (500 мг). Rp.: Aërosolum Lidocaini 10% — 38 g D. S. Наносить 1–3 нажатия на слизистую перед манипуляцией. Rp.: Sol. Lidocaini hydrochloridi 2% — 2 ml D. t. d. N. 10 in ampullis S. Для проводниковой анестезии. Группа. Комбинированное средство для горла: местный анестетик + фермент + антисептик. Состав. На одну дозу 0,2 мл: лидокаин 0,1 мг, лизоцим 4 мг, цетилпиридиния хлорид 0,3 мг (vidal.ru). Роль компонентов. Лидокаин — снимает боль при глотании. Лизоцим — фермент, гидролизует пептидогликан клеточной стенки бактерий. Цетилпиридиния хлорид — четвертичное аммониевое соединение (катионный антисептик), бактерицидно действует на грамположительные и грамотрицательные бактерии. Показания. Боль в горле при фарингите и тонзиллите у взрослых. Противопоказания. Возраст до 18 лет; беременность и лактация; аллергия на белок куриного яйца (лизоцим из яичного белка); открытые раны во рту. Побочные эффекты. Аллергические реакции, онемение языка и глотки. Форма в письме — «спрей… раствор для инъекций»: для этой комбинации инъекционной формы нет; вероятно, в письме объединены строки разных препаратов. Rp.: Aërosolum «Lysobact Complit» — 30 ml D. S. По 2 впрыскивания на слизистую горла 3 раза в день. Объём флакона и режим — сверить по инструкции. Группа. Комбинация эфирного местного анестетика и антисептика. Состав. На одну дозу: хлоргексидина биглюконат 0,24 мг + тетракаин 0,12 мг (medi.ru). У пастилок Анти-Ангин Формула другой состав: хлоргексидин 2 мг + тетракаин 0,2 мг + аскорбиновая кислота 50 мг (vidal.ru). Роль компонентов. Тетракаин (дикаин) — эфир, сильный, но токсичный: активнее кокаина примерно в 10 раз и токсичнее в 2–5 раз; применяется только для поверхностной анестезии (с. 160–161). Хлоргексидин — антисептик широкого спектра (грамположительные и грамотрицательные бактерии, Candida). Показания. Боль в горле при тонзиллите, фарингите, стоматите. Противопоказания. Возраст до 10 лет (спрей); аллергия на эфиры и хлоргексидин; курс — не более 5 дней. Побочные эффекты. Аллергия — в том числе на хлоргексидин, который бывает «скрытой» причиной анафилаксии (часть 5); онемение, изменение вкуса. Rp.: Aërosolum «Anti-Angin Formula» — 15 ml D. S. По 1–2 впрыскивания в рот до 6 раз в день, не более 5 дней. Объём флакона и кратность — сверить по инструкции. Группа. Раздражающее средство рефлекторного действия. Состав. 25 % (по Майскому — 25–30 %) раствор ментола в ментиловом эфире изовалериановой кислоты; в таблетке 60 мг раствора (с. 172; vidal.ru). Механизм. Ментол раздражает холодовые рецепторы слизистой рта (TRPM8) → рефлекторное расширение сосудов, в том числе коронарных; высвобождение эндогенных медиаторов (инструкция). Действие слабое и непостоянное, ишемию миокарда не устраняет (Майский, 2012, с. 72). Показания. Кардиалгия при неврозах, истерия, укачивание (морская и воздушная болезнь). Противопоказания. Гиперчувствительность. При настоящей стенокардии валидол не заменяет нитроглицерин. Побочные эффекты. Тошнота, слезотечение, головокружение. Rp.: Tab. Validoli 0,06 N. 10 D. S. По 1 таблетке под язык до полного рассасывания. Группа. Раздражающее (отвлекающее) средство. Механизм. Слой порошка обезжиренных семян горчицы на бумаге. При смачивании тёплой водой (около 38 °C) фермент мирозин расщепляет гликозид синигрин до аллилизотиоцианата (эфирного горчичного масла), который раздражает рецепторы кожи (с. 171). Молекулярная мишень — канал TRPA1 чувствительных нейронов: аллилизотиоцианат ковалентно модифицирует его цистеины и открывает канал; у мышей без TRPA1 горчичное масло не действует (Jordt, Nature, 2004). Эффекты: покраснение, отвлекающее и рефлекторное трофическое действие (аксон-рефлекс; вопрос самоконтроля к главе 7 — ответ «аксон-рефлекс»). Показания. Заболевания органов дыхания (бронхит, трахеит), невралгии, миалгии; по учебнику — стенокардия (с. 171). Противопоказания. Официального перечня найти не удалось; по механизму действия: повреждённая, воспалённая или инфицированная кожа; аллергия; нарушенная чувствительность кожи или неспособность пожаловаться на жжение; маленькие дети (тонкая кожа, риск ожога). Осторожно при бронхиальной астме: TRPA1 есть в эпителии дыхательных путей, пары горчичного масла могут вызвать бронхоспазм (ответ OpenEvidence; это обоснование по механизму, а не рекомендация руководства). Побочные эффекты. Ожог кожи при передержке, контактный дерматит. Rp.: Charta sinapisata N. 10 D. S. Смочить тёплой водой и приложить к коже груди на 5–10 минут. Группа. Комбинация двух амидных анестетиков для аппликации на кожу; аналог EMLA. Состав. В 1 г крема — лидокаин 25 мг + прилокаин 25 мг (vidal.ru). Механизм. Смесь двух анестетиков в форме оснований — эвтектическая: плавится при более низкой температуре, чем каждый компонент, поэтому высокая концентрация незаряженных форм проходит неповреждённую кожу. Под окклюзионной повязкой за 30–60 мин даёт анестезию кожи на глубину до 5 мм (G&G, с. 413 — про EMLA; в инструкции Акриола слово «эвтектика» не употребляется). Показания. Анестезия кожи перед венепункцией, катетеризацией, малыми поверхностными операциями, удалением контагиозного моллюска, эпиляцией; очищение трофических язв; анестезия слизистой половых органов. Противопоказания. Недоношенные (менее 37 недель) и новорождённые массой менее 3 кг; с осторожностью — дефицит Г6ФД и врождённая метгемоглобинемия; нельзя на слизистую глаза и среднего уха. Побочные эффекты. Побледнение, затем покраснение кожи, отёк; метгемоглобинемия (прилокаин → о-толуидин), особенно у младенцев. Доза [требует проверки]. У взрослых — толстым слоем около 1,5–2 г на 10 см² под окклюзионную повязку на 1–5 ч. Rp.: Cremoris «Acriol Pro» 30,0 D. S. Нанести толстым слоем на кожу под окклюзионную повязку за 60 мин до процедуры. Регионарная анестезия и лечение острой боли. 2017; т. XI, № 1: с. 3–4. Редакционная статья, к докладу 11.Главная мысль. Во всём мире к местным анестетикам добавляют адъюванты — вещества, которые улучшают анальгезию, удлиняют чувствительный блок и углубляют двигательный. В России большинство из них нельзя вводить законно, и автор призывает узаконить хотя бы фентанил и клонидин. В мире адъювантами служат опиоиды (морфин, фентанил), α2-агонисты (клонидин, дексмедетомидин), неостигмин, кетамин и др. (с. 3). В России разрешены: для эпидурального введения — морфин и промедол (тримеперидин), для субарахноидального — только адреналин (с. 3). История фентанила. В 2010 г. Росздравнадзор утвердил медицинскую технологию эпидурального введения фентанила с ропивакаином и адреналином. В начале 2011 г. письмо Минздравсоцразвития сообщило, что разрешений на такие исследования не выдавалось. Компромисс: при онкологических операциях вводить эпидурально фентанил можно, при неонкологических — нельзя (с. 3). Ассоциация акушерских анестезиологов-реаниматологов дважды (2015 и позже) просила зарегистрировать «Морфин-спинал» и перерегистрировать фентанил для нейроаксиального введения (с. 3). Эффективность и безопасность эпидурального и субарахноидального введения фентанила и клофелина показали ещё в 1990-е гг. В. И. Страшнов и Ю. Д. Игнатов; есть монография «Адренергическая аналгезия» (1994) и более 10 диссертаций (с. 3–4). Путь легализации — изменения в регистрационном досье по статье 30 закона 61-ФЗ «Об обращении лекарственных средств» (с. 4). Для практики. Адъюванты в России — в основном off-label: их применение — ответственность анестезиолога.
Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2026; 23(4): 106–114. DOI. Нарративный обзор, 41 источник. К докладу 11.Главная мысль. Главное ограничение регионарной блокады — её длительность. Адъюванты её продлевают; самыми эффективными и безопасными авторы считают дексаметазон и дексмедетомидин. Почти всё применяется off-label, единых протоколов дозирования нет.Пять групп адъювантов и что о них известно.Практически значимые факты. Адъюванты — off-label; мешают отсутствие протоколов и юридические риски (с. 107). Дексаметазон 4 мг периневрально по эффекту равен 8 мг внутривенно (с. 109). Добавлять дексмедетомидин к дексаметазону значимо не выгоднее одного дексаметазона: +50 мин, p = 0,61 (с. 109). Дексмедетомидин работает только периневрально (с. 108–109). Дексаметазон в лабораторных условиях даёт микрокристаллы в смеси с ропивакаином и бупивакаином, но не с лидокаином; клиническое значение не доказано (с. 109). Опиоиды почти не продлевают периферическую блокаду (с. 108). В сетевом метаанализе (17 391 пациент, 14 адъювантов) явного лидера нет; выше всех дексаметазон — 1,95 (с. 110). Сверка с другими источниками (ответ OpenEvidence, 11.10.2026) По обзору Desai, Kirkham, Albrecht (Anaesthesia, 2021) периневральные дексмедетомидин и дексаметазон удлиняют анальгезию с длительными анестетиками в среднем до 6 ч и 8 ч соответственно. Адреналин периневрально — лишь чуть больше чем на 1 ч. Побочные эффекты: дексмедетомидин — брадикардия, гипотензия, седация; дексаметазон — небольшой подъём глюкозы крови. Данные о нейротоксичности дексмедетомидина в опытах in vitro противоречивы. Превосходство периневрального пути над внутривенным не доказано. Поэтому авторы рекомендуют вне инструкции дексаметазон внутривенно 0,1–0,2 мг/кг всем пациентам с ожидаемой сильной болью. Это совпадает с выводом Алексеева: 4 мг периневрально ≈ 8 мг внутривенно. Оба адъюванта периневрально — off-label. Неточности в статье В обзоре есть ошибки: у одного исследования, вероятно, перепутаны единицы (минуты вместо часов), доверительный интервал суфентанила напечатан неверно, часть ссылок приписана не тем авторам. Цифры выше взяты только из мест без явных опечаток.
Jeong J.-O., Kim M., Kim S., Lee K. K., Choi H. Advanced Hydrogel Systems for Local Anesthetic Delivery: Toward Prolonged and Targeted Pain Relief. Gels. 2025; 11(2): 131. DOI. Нарративный обзор. К докладу 12. Прочитан через веб-версию; таблицы 1–6 полностью не видны.Главная мысль. Обычный местный анестетик действует коротко, расходится по тканям и при передозировке токсичен. Гидрогель — сеть полимера, набухающая в воде, — удерживает препарат в месте введения и отдаёт его постепенно: блок длиннее, системная концентрация ниже. Три механизма высвобождения: диффузия из геля, распад геля, ответ на стимул (температура, pH, ферменты). Термочувствительные гели (плюроник F127, полоксамер 407) — жидкие при комнатной температуре и застывают при температуре тела; их можно ввести шприцем. pH-чувствительный метилцеллюлозный гель с бупивакаином за 48 ч отдал 45 % препарата при pH 6,5 и 22 % при pH 7,4 — то есть сильнее работает в кислой воспалённой ткани. Доклиника: плюроник F127 + бупивакаин у собак — чувствительный блок 8,0 ± 1,6 ч против 3,7 ± 2,0 ч у обычного раствора; гель ропивакаин + дексмедетомидин — чувствительный блок 48 ч. Клиника: в рандомизированном исследовании (99 пациентов, лапароскопические операции) гель с 0,75 % ропивакаином снизил боль в ране за 72 ч (площадь под кривой 135,3 ± 49,9 против 188,7 ± 46,1; p < 0,001); частота обезболивания по требованию не отличалась (p = 0,09). Единственная одобренная FDA «длинная» форма — липосомальный бупивакаин (Exparel), до 72 ч. Ограничения: резкий выброс в первые часы (burst release), механическая нестабильность, регуляторные барьеры; клинических исследований мало, часть — ретроспективные.
Вопрос для самостоятельного изучения и доклад 13. Полный текст выступления — 12-10-26 Фармакология Аллергия на местные анестетики — текст выступления.
Главное. Истинная IgE-аллергия на местные анестетики — редкость. В обзоре 23 серий случаев (2978 пациентов) она подтверждена у 29 человек — 0,97 % (Bhole, 2012). В немецкой клинике за 20 лет из 402 направленных с «аллергией» её подтвердили у 2 (Trautmann, 2018). В двух датских сериях — ни одной положительной провокации из 326 пациентов (Kvisselgaard, 2017, 2018).Что на самом деле стоит за жалобами. Неаллергические реакции — большинство: вазовагальная и психогенная реакция на укол, эффекты адреналина (тахикардия, сердцебиение, тремор), системная токсичность (онемение вокруг рта, шум в ушах, судороги), метгемоглобинемия от прилокаина и бензокаина (Bina, 2018; Guay, 2009). Замедленная аллергия (тип IV) — местное воспаление в месте укола через часы или контактный дерматит, чаще на эфиры. Из 40 пациентов с воспалением в месте инъекции замедленная аллергия подтверждена у 8 (Trautmann, 2019). Вспомогательные вещества — метабисульфит натрия (стабилизатор адреналина) и метилпарабен (консервант). Скрытые аллергены — хлоргексидин в гелях и спреях с анестетиком, латекс. Тип I (IgE) — казуистика, менее 1 % реакций (Jiang, 2022). Почему эфиры аллергенны чаще. Эфиры распадаются до ПАБК — она и вызывает сенсибилизацию; отсюда перекрёстные реакции внутри группы (прокаин ↔ тетракаин ↔ бензокаин). Амиды перекрещиваются редко (G&G, с. 411). Метилпарабен — эфир пара-гидроксибензойной кислоты, по строению близок к ПАБК; как консервант он может давать реакции и в растворах амидов (G&G, с. 411).Диагностика у аллерголога. Анамнез → prick-тест → внутрикожная проба → подкожная провокация (решающая); при замедленной реакции — патч-тест (Jiang, 2022). Кожные тесты бывают ложноположительными, поэтому датский протокол проводит провокацию даже при положительных тестах (Kvisselgaard, 2017).Тактика. При подозрении на аллергию выбирают амид без консерванта и без адреналина, по возможности из другой подгруппы.Как не перепутать Эфиров на занятии всего три, плюс исторический кокаин: кокаин, прокаин, тетракаин, бензокаин. Всё остальное — амиды. Данные о летальности — Groban, 2001 (опыт на собаках). По частоте желудочковых аритмий три препарата в том же исследовании не различались (Groban, 2000): преимущество S-энантиомеров надёжнее показано для сократимости, чем для аритмогенности.Когда спрашивают → что ответить Механизм действия местных анестетиков? → Незаряженное основание проходит мембрану, внутри аксона катион изнутри блокирует потенциалзависимый Na⁺-канал (сегменты S6 доменов I, III, IV); потенциал действия не возникает. Почему анестезия хуже в воспалённой ткани? → Кислая среда: больше ионизированной формы, которая не проходит мембрану. Что такое блок, зависящий от частоты? → Сродство выше к открытому и инактивированному каналу; часто разряжающиеся (болевые) волокна блокируются сильнее. Порядок выключения функций? → Боль → температура → прикосновение → давление → движения; тонкие волокна раньше толстых. Зачем добавляют адреналин и где нельзя? → Сужает сосуды: дольше, сильнее, менее токсично, меньше кровотечение. Нельзя на пальцах, ухе, носу, половом члене. Чем эфиры отличаются от амидов? → Эфиры разрушаются холинэстеразой плазмы до ПАБК, короче действуют, чаще дают аллергию и ослабляют сульфаниламиды; амиды — печень, дольше, аллергия редко. Какой анестетик для всех видов анестезии? → Лидокаин. Самый кардиотоксичный? → Бупивакаин; 0,75 % нельзя в акушерстве. Менее токсичны S-энантиомеры — левобупивакаин и ропивакаин. Лечение системной токсичности? → Остановить введение, кислород, бензодиазепин от судорог, 20% липидная эмульсия. Какие анестетики дают метгемоглобинемию? → Прилокаин (в том числе в креме Акриол Про) и бензокаин; антидот — метиленовый синий. Адреналин в анестезии — старше многих анестетиков. Первым адъювантом был адреналин: Генрих Браун добавлял его к 2 % кокаину (Алексеев, 2026). Но как адъювант периферического блока он удлиняет анальгезию лишь чуть больше чем на час (Desai, 2021). Горчичник — маленькая химическая реакция. При смачивании водой около 38 °C фермент мирозин превращает синигрин семян горчицы в жгучее горчичное масло — аллилизотиоцианат (Аляутдин, с. 171). Холодок ментола — это канал TRPM8. Тот же рецептор реагирует на холод; его открыли в 2002 году (McKemy, Nature, 2002). Прокаин и сульфаниламиды — антагонисты. Прокаин распадается до ПАБК, а сульфаниламиды работают как ложная ПАБК для бактерий; поэтому прокаин ослабляет их действие (Аляутдин, с. 162–163). Почему 0,75 % бупивакаин «в рамке». После сообщений об остановке сердца у рожениц при эпидуральной анестезии (Albright, 1979) FDA предупреждает: 0,75 % не для акушерства (метка Marcaine). Бензокаин и младенцы. В 2018 году FDA запретило бензокаиновые средства для прорезывания зубов у детей до 2 лет из-за риска метгемоглобинемии (сообщение AAFP, 2018). «Аллергии» почти нет. В двух датских сериях — 0 подтверждённых аллергий на местные анестетики из 326 пациентов, зато у трети пациентов с периоперационной реакцией нашли настоящий аллерген среди других препаратов (Kvisselgaard, 2017). Анестетик, который сильнее действует в кислой ткани. pH-чувствительный гель с бупивакаином при pH 6,5 высвобождает за 48 ч вдвое больше препарата, чем при pH 7,4 (Jeong, Gels, 2025). Лизоцим — из яичного белка. Поэтому Лизобакт Комплит противопоказан при аллергии на белок куриного яйца (инструкция, vidal.ru). Для проверки себя (добавлены в Термины/Фармакология. Термины.md под 12.10.2026): Местный анестетик — средство, обратимо блокирующее возникновение и проведение возбуждения в чувствительных нервных волокнах. Потенциалзависимый Na⁺-канал — мишень местных анестетиков. pKa — pH, при котором половина молекул ионизирована; определяет скорость начала анестезии. Блок, зависящий от частоты (use-dependent) — усиление блока при частых разрядах волокна. Терминальная, инфильтрационная, проводниковая, эпидуральная, спинномозговая анестезия — виды местной анестезии. Адъювант — вещество, усиливающее и удлиняющее действие местного анестетика. LAST — системная токсичность местных анестетиков. Липидная эмульсия 20 % — средство лечения системной токсичности. Метгемоглобинемия — окисление железа гемоглобина; осложнение прилокаина и бензокаина. Эвтектическая смесь — смесь, плавящаяся при более низкой температуре, чем её компоненты (лидокаин + прилокаин). Отвлекающее действие — ослабление боли от органа при раздражении кожи того же сегмента. Аксон-рефлекс — местная рефлекторная реакция через ветвление чувствительного волокна. Дата сверки: 11.10.2026. Задание преподавателя (В. С. Роговский, письмо, скриншоты) — список докладов и препаратов. Сверено. Рабочая программа «Фармакология» 2024 — тема 10, вопрос 45. Сверено с текстом. Аляутдин Р. Н. (ред.) «Фармакология», глава 6.1 (с. 155–165) и глава 7 (с. 170–172), вопросы самоконтроля и ответы (с. 168–169, 1063). Сверено с текстом (через подробную выписку по страницам). Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 13-е изд., 2018, гл. 22 «Local Anesthetics» (с. 405–420), рис. 22–1 и 22–3. Сверено с текстом (через выписку по страницам). Майский В. В., Аляутдин Р. Н. «Фармакология с общей рецептурой», 2012 — готовых рецептов на препараты занятия нет; взяты сведения о валидоле (с. 72). Рецепты в заметке составлены по общим правилам рецептуры.
Статьи к занятию: Корячкин В. А., 2017; Алексеев А. А. и соавт., 2026 (DOI) — прочитаны полностью; Jeong J.-O. и соавт., Gels 2025 (DOI) — прочитан через веб-страницу, таблицы не видны. Инструкции (vidal.ru, medi.ru): Новокаин, Сульфокамфокаин, Меновазин, Маркаин Адреналин, Наропин, Хирокаин, Ультракаин Д-С форте, Лидокаин спрей, Лизобакт Комплит, Анти-Ангин Формула, Валидол, Акриол Про. В ГРЛС не сверены. По данным PubMed:
Bhole M. V. et al. Br J Anaesth. 2012;108(6):903–911. DOI — 0,97 % IgE-аллергии.
Trautmann A. et al. J Allergy Clin Immunol Pract. 2018;6(6):2051–2058. DOI — 2 из 402.
Trautmann A., Stoevesandt J. Contact Dermatitis. 2019;80(2):118–124. DOI — замедленные реакции.
Kvisselgaard A. D. et al. J Allergy Clin Immunol Pract. 2018;6(4):1217–1223. DOI; Acta Anaesthesiol Scand. 2017;61(2):149–155. DOI.
Jiang S., Tang M. Clin Rev Allergy Immunol. 2022;64(2):193–205. DOI.
Bina B. et al. Anesth Prog. 2018. DOI.
Guay J. Anesth Analg. 2009;108(3):837–845. DOI — метгемоглобинемия.
Lee S. H., Sohn J.-T. Korean J Anesthesiol. 2023. DOI — системная токсичность, схема ASRA.
Neal J. M. et al. Reg Anesth Pain Med. 2018;43(2):113–123. DOI — рекомендации ASRA (сам текст не открывался).
Groban L. et al. Anesth Analg. 2001. DOI; Groban L. et al. Anesth Analg. 2000. DOI; Bardsley H. et al. Br J Clin Pharmacol. 1998. DOI — кардиотоксичность.
Albright G. A. Anesthesiology. 1979. DOI — 0,75 % бупивакаин в акушерстве.
Garisto G. A. et al. J Am Dent Assoc. 2010. DOI; Snoeck M. Local Reg Anesth. 2012. DOI — артикаин.
McKemy D. D. et al. Nature. 2002. DOI — TRPM8. Ответ OpenEvidence от 11.10.2026 (Q1–Q5): максимальные дозы, дозирование липидной эмульсии по ASRA, Сульфокамфокаин, горчичники и TRPA1, периневральные дексаметазон и дексмедетомидин. Сам Claude проверил по PubMed:
Desai N., Kirkham K. R., Albrecht E. Local anaesthetic adjuncts for peripheral regional anaesthesia: a narrative review. Anaesthesia. 2021;76 Suppl 1:100–109. DOI — сверено по реферату (6 и 8 ч, адреналин ≈ 1 ч, дексаметазон в/в 0,1–0,2 мг/кг).
Kouba D. J. et al. Guidelines for the use of local anesthesia in office-based dermatologic surgery. J Am Acad Dermatol. 2016;74(6):1201–1219. DOI — существует; таблица доз в реферате отсутствует, цифры по ответу OpenEvidence.
Без проверки Claude: Jordt S. E. et al. Nature. 2004;427:260–265 (DOI) — TRPA1; Gitman M. et al. Plast Reconstr Surg. 2019 (DOI) — LAST; AHA 2025, Part 10 (DOI); Disisto P. et al. Eur J Pharm Biopharm. 2025 (DOI) — соли прокаина; педиатрические рекомендации AAP/AAPD 2019 (Coté). Что осталось несверенным: все дозы и рецепты (сверять по ГРЛС); дозировка Сульфокамфокаина; объёмы флаконов Лизобакт Комплит и Анти-Ангин Формула; форма выпуска артикаина без адреналина; официальный перечень противопоказаний горчичников; таблица максимальных доз AAD 2016 по первоисточнику.]]>7-неделя/12-10-26-занятие.-фармакология.-местные-анестетики.html7 неделя/12-10-26 Занятие. Фармакология. Местные анестетики.mdMon, 12 Oct 2026 05:54:42 GMT<figure><img src="assets/farma05-ma-mehanizm-shema.jpg"></figure>тренажёр к колку · карточки Quizlet — папка Карточки_Anki · собрано из конспекта 29.09 и конспекта 06.10, исправленных 11.10Как пользоваться Каждый синдром собран в одном месте: что это и как выглядит (из конспекта 29.09), снимки набора с обведёнными зонами, болезни с клиникой, анализами и дополнительными методами (из конспекта 06.10). Какие снимки к какому синдрому — по списку с семинаров (получен 11.10). Шаблон ответа на колке — 4 вопроса 0. Сначала выписка. Подчеркни: острое или постепенное начало; лихорадка и маркёры воспаления (лейкоцитоз, СОЭ, СРБ); курение, профвредность, контакт с туберкулёзом, онкоанамнез, иммунодефицит, травма. 1. Исследование и контраст. «Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой (и боковой) проекции» или «КТ органов грудной клетки, аксиальный срез, лёгочное окно». Контраст: есть или нет; если есть — группа препарата (йодсодержащий), путь введения (внутривенно), фаза. РФП — не контраст: «без контрастирования, РФП введён внутривенно». 2. Ведущий лучевой симптом. Название синдрома + где (сторона — у пациента, доля или поле) + 2–3 характеристики: контуры, структура, стенка, положение средостения и диафрагмы. 3. Заключение с учётом клиники и анализов. «Рентгенологические (КТ-) признаки … С учётом клиники (…) и лабораторных данных (…) наиболее вероятно …». Один диагноз или максимум 3 процесса. 4. Дополнительные лучевые исследования. «Нуждается / не нуждается: … с целью …». При неотложном состоянии (пневмоторакс, массивный выпот, ТЭЛА) — короткий протокол (рабочая программа, вопрос 4). Коротко — «не на лист А4»; определения не спрашивают. Акценты Юматовой (занятие 06.10, транскрипт) Любое кольцо — оцени наружный контур, внутренний контур и толщину стенки; на КТ называй его «полость». Матовое стекло — не всегда вирусная пневмония. На рентгенограмме матовое стекло — это свободная жидкость у лежачего или гиповентиляция. Корень расширяется, а не смещается. Увеличенные лимфоузлы → гиповентиляция → ателектаз. ТЭЛА на КТ-ангиопульмонографии — «дефект контрастирования». О фиброзе говорят, только если изменения держатся полгода без динамики. Лёгочный рисунок бывает усилен, обеднён или деформирован. Сотовое лёгкое — кисты в 2–3 ряда; один ряд — это эмфизема. Булла — больше 2 см. Право и лево — всегда «у пациента». Правый купол диафрагмы выше левого или на одном уровне. После дренирования пневмоторакса — КТ, чтобы найти спайки. На колке снимки — только из набора занятия. Отвечать коротко, определения не спрашивают.
Часть 1. Как читать лучевые симптомы
Часть 2. Как выбрать метод исследования
Часть 3. 15 синдромов — снимки и болезни
Синдром 1. Тотальное (субтотальное) затенение
Синдром 2. Ограниченное затенение
Синдром 3. Понижение прозрачности по типу консолидации
Синдром 4. Понижение прозрачности по типу матового стекла
Синдром 5. Круглая тень
Синдром 6. Очаг
Синдром 7. Дерево с набухшими почками
Синдром 8. Кольцевидная тень
Синдром 9. Патология корня
Синдром 10. Деформация лёгочного рисунка
Синдром 11. Утолщение междолькового интерстиция
Синдром 12. Сотовое лёгкое
Синдром 13. Обширное просветление
Синдром 14. Ограниченная диссеминация
Синдром 15. Диффузная диссеминация
Часть 4. 24 снимка набора — сводка
Часть 5. Ситуационные задачи и экзаменационные вопросы
Запомнить
Интересное
Источники Одна и та же находка на разных методах называется по-разному. Поэтому ответ на задание 3 («при каком методе применяется симптом») почти всегда следует из самого названия.Затенение и просветление определяют по позитиву. Рентгенограмма — негатив: затенение на ней белое, просветление тёмное. Название от этого не меняется. На КТ кафедра описывает лёгочную ткань через воздушность: неизменённая, пониженная, повышенная (теоретический материал кафедры к ОГК1). Консолидация и матовое стекло — это два вида пониженной воздушности.Матовое стекло на рентгенограмме — исправлено Было: «кафедра относит консолидацию и матовое стекло к КТ». На занятии 29.09 преподаватель поправила: симптом матового стекла впервые описан на рентгенограммах в 1960-х, до появления КТ; потом о нём забыли и снова «вспомнили» с КТ. Сейчас его чаще описывают на КТ, но он применяется в обоих методах. Пример на рентгенограмме — снимок 20. Консолидацию в задании 3 по-прежнему относим к КТ. Глоссарий Флейшнеровского общества тоже применяет оба термина и к рентгенограммам, и к КТ. Слова, которые на КТ не используют (преподаватель, 29.09) В лёгочном окне не говорят «гипо-» и «гиперденсивный» — говорят о воздушности: повышена или понижена. «Гипо/гипер» и плотность в HU — для мягкотканного окна. На КТ нет слова «тень»: не «круглая тень», а округлая консолидация, образование или очаг. Тотальному затенению на рентгенограмме на КТ соответствует тотальное понижение воздушности лёгкого — или жидкость в плевральной полости, если причина в плевре. В первой части занятия преподаватель подробно остановилась на сравнительных возможностях, показаниях и типичных ошибках при выборе методов исследования ОГК: Ангиопульмонография (классическая рентгеноконтрастная и КТ-ангиография): Анатомический субстрат: исследование направлено на визуализацию сосудов малого круга кровообращения — лёгочных артерий и их разветвлений. Разграничение кругов кровообращения: газообмен осуществляется через систему лёгочных артерий и вен (малый круг), в то время как трофическое питание паренхимы лёгких и бронхиального дерева обеспечивается бронхиальными артериями (ветви грудной аорты, большой круг). Показания: подозрение на тромбоэмболию лёгочной артерии (ТЭЛА), врождённые сосудистые аномалии (артериовенозные мальформации), оценка прорастания злокачественных опухолей в магистральные сосуды корня. Поправка преподавателя: стентирование лёгочных артерий не является рутинной процедурой (в отличие от стентирования коронарных артерий). Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов грудной клетки: Показания по презентации кафедры: диагностика плеврального выпота (свободного и осумкованного); контроль пункции плевральной полости и грудной стенки; контроль дренирования плевральной полости; патологические процессы в мягких тканях грудной стенки; оценка сердца и крупных сосудов; оценка поверхностно расположенных лимфоузлов. Противопоказаний нет. На занятии добавили: при подозрении на свежий перелом ребра УЗИ ищет осложнения травмы — гематому, жидкость в плевральной полости. Физические ограничения: ультразвук практически полностью отражается воздухом и поглощается костными структурами. Поэтому нормальная воздушная и глубоко расположенная паренхима лёгких на УЗИ не визуализируется! Поправка преподавателя к ответу студента: локальная болезненность при пальпации грудной клетки — это показание к поиску патологии грудной стенки (перелом ребра, ушиб мышц, гематома, невралгия), но УЗИ глубокой паренхимы лёгкого в этой ситуации выполнять бессмысленно. Магнитно-резонансная томография (МРТ) при заболеваниях ОГК: Преимущества: высокая тканевая контрастность без лучевой нагрузки, визуализация тока крови без обязательного контрастирования. Когда назначают (презентация кафедры): если рентгенография вместе с КТ и УЗИ не дали диагноза. Показания — заболевания сосудов лёгких; стадирование рака лёгкого (прорастание в грудную стенку и перикард); поиск источника хронического кровохарканья; рецидив злокачественной опухоли лёгких и средостения после операции и лучевой терапии; неопределённые данные КТ и УЗИ. МРТ хорошо показывает сердце, перикард, сосуды и паравертебральную область. На занятии добавили: МРТ вместо КТ с контрастом — при непереносимости йодсодержащих контрастных препаратов; кровь в сосуде видна и без контраста. Ограничения: лёгочная паренхима содержит мало протонов водорода (практически полное отсутствие МР-сигнала), выраженные двигательные артефакты (дыхание, пульсация сердца). Поправка преподавателя к ошибке студента: МРТ физически не способно «сдвинуть или оторвать тромб» — радиочастотные импульсы изменяют ориентацию спинов протонов, но не оказывают механического смещающего действия на ткань или тромботические массы. Перфузионная сцинтиграфия лёгких (ОФЭКТ): Принцип: внутривенное введение меченых макроагрегатов альбумина (), временно эмболизирующих капилляры лёгких. Показания: диагностика ТЭЛА (дефекты перфузии при сохранной вентиляции — вентиляционно-перфузионное несоответствие). Поправка преподавателя: препарат вводится строго внутривенно в периферическую вену (а не пункцией лёгочной артерии!), откуда с венозным током через правые отделы сердца поступает в малый круг кровообращения. Акцент преподавателя: Терминологический и физический компас методов (Дополнено по транскрипту) Рентген: затенение и просветление (по позитиву). КТ: в лёгочном окне — воздушность (повышена, понижена); в мягкотканном — плотность в HU (гипо-, изо-, гиперденсивный). МРТ: оцениваем исключительно интенсивность сигнала (гипер-, изо-, гипоинтенсивный). Термин «плотность» на МРТ строго запрещён! МРТ не является первичным методом для лёгких из-за отсутствия сигнала от воздуха. УЗИ: оцениваем эхогенность. УЗИ лёгких — это УЗИ плевральных полостей и грудной стенки, нормальная паренхима за воздухом не видна. Метод и проекция. Рентгенограмма в прямой и боковой проекциях, КТ в аксиальной плоскости, окно. Симптом. Название из тетради. Локализация. Лёгкое, доля, сегмент. На рентгенограмме — ещё и зона: лёгочные поля делят горизонтальными линиями на уровне передних концов II и IV рёбер на верхнюю, среднюю и нижнюю зоны. Характеристики. Размер, форма, контуры (чёткие или нет, ровные или бугристые), интенсивность, структура (однородная или нет, есть ли просветления, кальцинаты). Соседние структуры. Объём доли, положение средостения, корня и диафрагмы, синусы, плевра. Дифференциальный ряд. Какие болезни дают такой симптом — задание 4. Клиника. Окончательный вывод — только вместе с жалобами и анализами. Методические указания тетради прямо требуют повторить клинику и лабораторные данные каждой болезни из списка.
Наименьшая единица лёгкого, видимая на КТ, — вторичная лёгочная долька. В её центре идут терминальная бронхиола и ветвь лёгочной артерии, по периферии в междольковых перегородках — вены и лимфатические сосуды (подробно — в конспекте по лучевой анатомии ОГК). От этого зависят три КТ-симптома тетради:Снимки распределены по списку с семинаров (получен 11.10). К синдромам 14 и 15 в списке снимков нет: снимок 17 отнесли к ограниченному затенению (2) и патологии корня (9), снимки 22 и 23 — к очагам (6).Определения синдромов кафедры (презентация «Лучевая диагностика заболеваний органов грудной клетки», файл старшекурсников) В основе всех рентгеновских проявлений — 4 феномена: затенение лёгочных полей, просветление лёгочных полей, изменение лёгочного рисунка, изменение корней. Причины затенения: накопление в альвеолах воспалительной или отёчной жидкости; понижение воздушности из-за нарушения бронхиальной проходимости или сдавления лёгкого; замещение паренхимы патологической тканью; замещение фиброзной тканью; внелёгочные процессы — опухоли грудной стенки, диафрагмы и средостения, жидкость в плевральных полостях, фиброторакс. Тотальное затенение — всё лёгочное поле; субтотальное — более 2/3; ограниченное — менее 2/3. Круглая тень — затенение, во всех проекциях сохраняющее форму круга, полукруга или овала, размером более 1 см. Очаговая тень — округлой или неправильной формы, до 1 см. Ограниченная диссеминация — группа очагов не дальше верхушки и двух прилежащих межреберий. Диффузная — больше этой территории, на два лёгочных поля. По размеру очагов: милиарная — до 2 мм, мелкоочаговая — 2–4 мм, среднеочаговая — 4–8 мм, крупноочаговая — 8 мм и более. Кольцевидная тень — затенение кольцевидной формы, замкнутое во всех проекциях; отображает полость с воздухом либо с воздухом и жидкостью. Изменение лёгочного рисунка (интерстициальный компонент, нарушение крово- и лимфооттока): усиление — больше число и калибр элементов на единицу площади; обеднение — меньше; деформация — изменение архитектоники за счёт появления новых элементов. Патология корня — изменение положения, размеров, формы и структурности; обусловлена поражением сосудов, бронхов, клетчатки, лимфоузлов. Опора — презентация кафедры «Лучевая диагностика заболеваний органов грудной клетки» (ОГК, текущий год). Там же главная мысль раздела: «Лучевое исследование является частью общего диагностического процесса, и трактовка полученных с его помощью данных во многом зависит от полноценного клинико-лабораторного обследования пациента».Показания к лучевому исследованию ОГК вообще (презентация кафедры): профилактические осмотры, в том числе при профессиональных болезнях лёгких; жалобы со стороны органов дыхания; травмы грудной клетки; оценка лёгких при заболеваниях других органов, которые могут на них влиять; предоперационная подготовка и контроль лечения; тяжёлое состояние больного — чтобы вовремя выявить осложнения (пациенты отделения интенсивной терапии).
Какими словами описывать находку в каждом методе — слайд кафедры
Рентген — степень поглощения излучения: просветление, тень (затенение). КТ — плотность (денситометрия). МРТ — интенсивность сигнала. УЗИ — эхогенность. Сцинтиграфия и ОФЭКТ — накопление РФП. ПЭТ — метаболизм (слайд кафедры из конспекта 15.09).
Как выглядит каждый метод — снимки тетради ОГК1 (названия — по ответам кафедры)
Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях, негативное изображение. Первый этап; две проекции — потому что изображение суммационное.
Томосинтез органов грудной клетки в прямой проекции: срез на заданной глубине, суммации меньше.
КТ в аксиальной плоскости, один набор срезов в трёх окнах: А — лёгочное, Б — мягкотканное, В — костное. Окно выбирают под структуру.
КТ в мягкотканном окне: А — без контрастирования, Б — после внутривенного введения рентгенопозитивного (йодсодержащего) препарата — сосуды стали яркими.
Дигитальная субтракционная ангиография правой (А) и левой (Б) лёгочных артерий; виден катетер.
УЗИ плевральной полости, В-режим: 1 — паренхима лёгкого, 2 — паренхима печени, 3 — диафрагма. Лёгкое видно только потому, что вокруг него жидкость (анэхогенная зона).
Перфузионная сцинтиграмма лёгких в передней (А) и задней (Б) проекциях. При ТЭЛА на ней были бы дефекты накопления.
ПЭТ-КТ: слева КТ (мягкотканное окно), в центре ПЭТ, справа совмещённое изображение — очаг гиперфиксации РФП в мягких тканях левой половины грудной стенки. МРТ сердца в аксиальной плоскости: камеры сердца и нисходящая аорта видны без контраста. Лёгочная ткань тёмная — в ней почти нет сигнала. Таблица из презентации кафедры.Почему положение пациента так важно. Свободная жидкость стоя стекает вниз и даёт ограниченное затенение у синуса. Лёжа она растекается по задней поверхности плевральной полости — получается тотальное малоинтенсивное затенение по типу матового стекла (снимок 20, преподаватель 29.09). Воздух лёжа уходит кпереди, и пневмоторакс может быть не виден (Brant & Helms, гл. 17).Первый столбец — с чем приходит больной. Номера в скобках — симптомы тетради ОГК3.Под каждым синдромом три блока: задача тетради (определение, рисунок, метод, ряд процессов — из конспекта 29.09), снимки набора (обведены зоны, куда смотреть) и болезни (клиника, анализы, лучевая картина, метод — из конспекта 06.10).Формулировки задач — дословно из тетради. В каждой задаче пять заданий: 1 — определение и признаки, 2 — рисунок, 3 — метод, 4 — патологические процессы, 5 — номер снимка. Пример ответа из тетради: «симптом круглой тени — затенение округлой формы во всех проекциях исследования, размером более 10 мм»; «при классическом рентгенологическом исследовании (рентгенография, рентгеноскопия)».
Структура — как в домашнем задании: 15 синдромов тетради ОГК3 по порядку, под каждым — болезни из его задания 4 в том же порядке (конспект 29.09). В начале синдрома — определение кафедры, метод, схема и как различить болезни внутри ряда. Полная карточка болезни (что это → клиника → анализы → лучевая картина → метод) стоит в том синдроме, для которого она самая типичная; в остальных синдромах — короткая запись: как болезнь даёт именно этот синдром, ключ в клинике и анализах и ссылка на полную карточку. Строка «Тетрадь» — номера лучевых симптомов, строка «Набор» — снимки, на которых видна похожая картина. Диагноза по снимку набора на занятии не ставили, поэтому привязка снимка к болезни — ориентир, а не ответ.Как отвечать на «каким процессам может соответствовать» Назови симптом → перечисли 2–3 болезни из его ряда → выбери одну по клинике и анализам → скажи, какое исследование подтвердит. Например: «ограниченное затенение средней доли с симптомом силуэта; с учётом лихорадки и лейкоцитоза — долевая пневмония; дифференцировать с ателектазом при центральном раке — КТ».
Картинки в карточках Снимки — из набора тетради ОГК3, разметка из конспекта 29.09: обведены зоны, куда смотреть, подписей нет (перерисовано 11.10). Синдромы снимков — по списку с семинаров (11.10). Диагнозы по снимкам на занятии не ставили — подпись говорит, на что смотреть, а не что у больного. В карточках, для которых в наборе нет снимка, — рисунки из статей и снимки из базы Voio Radiology Database; источник указан в подписи. Если подпись к рисунку в подборке была неполной, описание сделано по изображению и помечено «сверить». Симптом тотального (субтотального) затенения · рентген · снимки 18, 201. Определение и признаки. Тотальное затенение — затенение всего лёгочного поля; субтотальное — более 2/3 лёгочного поля (презентация кафедры). При разборе обязательно оценить три вещи: однородность тени — однородная или неоднородная. Неоднородность дают участки просветления, то есть воздух: в бронхах, в плевральной полости или в полостях абсцессов (преподаватель, 29.09); положение средостения — смещено в сторону затенения, в противоположную сторону или не смещено; диафрагму и межрёберья — подтянута ли диафрагма, сужены или расширены межрёберные промежутки. Смещение средостения — главный ключ. Массивный выпот давит и смещает средостение в здоровую сторону. Спавшееся лёгкое без выпота уменьшено в объёме и тянет средостение к себе (Brant & Helms, гл. 17).2. Рисунок.
Прямая проекция: тотальное затенение правого лёгочного поля. КТ-срез: правый гемиторакс без воздуха — на КТ это называют не «затенением», а тотальным понижением воздушности правого лёгкого (если процесс в лёгком) или жидкостью в правой плевральной полости (если выпот).Как рисовать в тетради На прямой проекции заштрихуй всё правое лёгочное поле плотно и равномерно — от верхушки до диафрагмы. Рядом подпиши: «тотальное — всё поле, субтотальное — больше 2/3». На КТ-срезе закрась весь правый гемиторакс; сосуды внутри больше не рисуй. Стрелкой покажи направление смещения средостения — это то, о чём спросят сразу после названия симптома. 3. Метод. Классическое рентгенологическое исследование (рентгенография, рентгеноскопия).4. Патологические процессы. Удобнее всего запоминать по положению средостения. Три варианта подтвердила преподаватель на занятии 29.09; заполнение таблицы — по общим учебным сведениям (сверить с учебником).При агенезии лёгкого другое лёгкое разрастается — викарная гиперплазия — и частично заходит на сторону поражения (преподаватель, 29.09).Как доказать смещение средостения (преподаватель, 29.09) Смотрят на два ориентира — внизу и вверху. Правый край позвоночника. Он нужен, чтобы оценить правую границу срединной тени: в норме правый контур срединной тени выступает за правый край позвоночника (обычно на 1–2 см — по учебникам). При правостороннем тотальном или субтотальном затенении правая граница сливается с тенью, и этот ориентир не работает. Трахея — главный ориентир. Она видна на любом снимке как полоса просветления (столб воздуха). При правильной укладке трахея лежит на фоне позвоночного столба. Если она ушла с позвоночника — средостение смещено. Ателектаз, пневмонэктомия, цирроз тянут трахею к тени; выпот, большая грыжа отталкивают её в здоровую сторону. Сначала проверь укладку — одинаковое расстояние между грудинно-ключичными сочленениями. При повороте пациента трахея «смещается» и без патологии.
5. Снимки набора: 18, 20 — по списку с семинаров; с обведёнными зонами — ниже.Суть Затенено всё поле (тотальное) или больше 2/3 (субтотальное). Сначала посмотри на трахею: тянется к тени — пневмонэктомия, ателектаз, цирроз; отодвинута — выпот, большая грыжа; на месте — пневмония, фиброторакс.
Снимок 18 · рентгенограмма после стернотомии · синдром 1 Тотальное (субтотальное) затенение справа (синдром 1): однородное, воздух остался только в верхушке; верхняя граница косая — выше у боковой стенки. Оценить средостение: при жидкости смещено в здоровую сторону, при ателектазе — в сторону затенения.
Снимок 20 · рентгенограмма лёжа · синдромы 1, 4 Тотальное затенение справа по типу матового стекла (синдромы 1 и 4): весь правый гемиторакс затенён малоинтенсивно, сквозь затенение видны сосуды и рёбра. На рентгенограмме матовое стекло — это свободная жидкость у лежачего или гиповентиляция (Юматова). Определение. Тотальное — затенение всего лёгочного поля; субтотальное — более 2/3 поля (кафедра). Метод: рентген. Снимки набора: 18, 20.Как различить внутри ряда: положение трахеи и средостения; операция в анамнезе; лихорадка; пункция — критерии Лайта.
Как в домашнем задании — по положению средостения (таблица задачи 1, конспект 29.09):
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Клиника. Рубец, операция в анамнезе. Лучевая картина. Тотальное затенение (пространство заполняется жидкостью), средостение смещено в сторону операции — самая частая причина такого смещения (преподаватель, 29.09). Тетрадь: 1. Что это. Спадение лёгочной ткани с уменьшением объёма (MSD). Причины. Обтурационный — опухоль, слизистая пробка, инородное тело; компрессионный — выпот, пневмоторакс, опухоль, лимфоузлы; послеоперационный — наркоз, опиоиды, боль (MSD). Клиника. Часто бессимптомен; при большом объёме или остром начале — одышка, гипоксемия (MSD). Над зоной — тупой звук, дыхание не проводится. Лучевая картина. Однородное затенение доли или всего лёгкого с уменьшением объёма: щели смещены к ателектазу, средостение и трахея — в сторону поражения, диафрагма поднята, межрёберья сужены (MSD; преподаватель 29.09). Воздушной бронхограммы при обтурации нет. Метод. Если причина неясна или подозревают опухоль, инородное тело, — бронхоскопия; КТ — показать причину (MSD). Тетрадь: 1, 2, 3.
Как это выглядит — снимок из базы и рисунок из обзора
Voio Radiology Database: «потеря объёма и ателектаз со смещением средостения влево и высоким стоянием купола диафрагмы». Прямая рентгенограмма, снимок сидя (AP). В красной рамке — затенение в нижних отделах левого лёгкого. Трахея и средостение подтянуты к тени, левый купол диафрагмы поднят — признаки уменьшения объёма. Так ателектаз отличается от выпота, при котором средостение уходит в здоровую сторону. Drummond et al., European Journal of Pediatrics 2022, рис. 8 — «стойкая треугольная консолидация» (из обзора о том, что маскируется под пневмонию). Слева — рентгенограмма: стрелка у правого корня. В центре — КТ с контрастом, корональная реконструкция: у правого корня мягкотканное образование (стрелки). Справа — КТ, лёгочное окно: треугольное безвоздушное затенение, вершиной к корню. Подпись к рисунку короткая, причину ателектаза она не называет — сверить. Мысль обзора: затенение, которое не уходит после лечения пневмонии, требует искать причину — КТ, бронхоскопия. Клиника. Часто сочетается с другими пороками. Лучевая картина. Тотальное затенение, средостение смещено в сторону поражения; другое лёгкое разрастается — викарная гиперплазия — и заходит на сторону поражения (преподаватель, 29.09). Тетрадь: 1. Как даёт синдром. Неоднородное затенение уменьшенного лёгкого с тяжами и просветами бронхов; средостение подтянуто к тени (таблица задачи 1). Клиника. Исход хронических процессов — туберкулёза, нагноений (общие сведения, сверить). Что это. Скопление жидкости в плевральной полости. Клиника. Одышка, тяжесть в боку; при плеврите — боль, уменьшающаяся по мере накопления жидкости. Над выпотом — тупой звук, ослабленное дыхание и голосовое дрожание, отставание стороны в дыхании. Анализы — пункция. Критерии Лайта: экссудат, если хотя бы один признак: белок жидкости / белок сыворотки > 0,5; ЛДГ жидкости / ЛДГ сыворотки > 0,6; ЛДГ жидкости > 2/3 верхней границы нормы сыворотки (UCSF Hospital Handbook; MFT NHS). Чувствительность 98 %, специфичность 83 % (UCSF). Причины. Транссудат — сердечная недостаточность, цирроз, нефротический синдром. Экссудат — пневмония (парапневмонический выпот), опухоль, туберкулёз, ТЭЛА (общие сведения). Низкий pH (< 7,3) бывает при эмпиеме, туберкулёзе, опухоли, ревматоидном артрите (MFT NHS). Сколько жидкости видно. На прямой рентгенограмме — около 175–200 мл (UCSF; GPnotebook); на боковой — затупление заднего синуса уже от 50 мл (GPnotebook). УЗИ чувствительнее рентгенографии (GPnotebook); латеропозиция на боку — тоже (UCSF). Лучевая картина. Рентген стоя: затенение с косой верхней границей (выше у боковой стенки), затупление синуса; массивный — тотальное затенение со смещением средостения в здоровую сторону. Лёжа — малоинтенсивное затенение всего гемиторакса, рисунок виден (снимок 20). УЗИ — анэхогенная жидкость, осумкование. КТ — жидкость в мягкотканном окне; это не консолидация (преподаватель, 29.09). Метод. Рентгенография → УЗИ (объём, осумкование, разметка и контроль пункции и дренирования — показание по презентации кафедры) → КТ (причина). Тетрадь: 1, 2, 4 (лёжа). Набор: 18, 20; 19 — с горизонтальным уровнем, гидропневмоторакс (по списку с семинаров снимок 19 — ограниченное затенение, синдром 2).
Как это выглядит — снимки 18 и 20
Снимок 18 — стоя. Субтотальное затенение справа с косой верхней границей, выше у боковой стенки, — так ложится жидкость в плевральной полости. Снимок 20 — лёжа («на спине»). Жидкость растеклась по задней поверхности: весь правый гемиторакс затенён, но сквозь затенение виден рисунок — «тотальное затенение по типу матового стекла» (преподаватель, 29.09). Что это. Кровь в плевральной полости — обычно после травмы. Анализы. Гематокрит плевральной жидкости > 50 % гематокрита крови (UCSF). Клиника и картина. Как у выпота + признаки кровопотери; часто сочетается с переломами рёбер и пневмотораксом (гемопневмоторакс — горизонтальный уровень). Метод при травме — рентгенография, УЗИ, КТ. Тетрадь: 1, 2, 13.
Как это выглядит — снимок 19 Снимок 19. Ограниченное затенение справа (синдром 2 по списку с семинаров) со строго горизонтальной верхней границей — уровнем жидкости. Горизонтальный уровень возможен только при газе над жидкостью — гидро-, пио- или гемопневмоторакс (сверить). Что это. Гной или инфицированная жидкость в плевральной полости, чаще как осложнение пневмонии. Клиника. Сохраняющаяся лихорадка и интоксикация на фоне лечения пневмонии. Анализы. Дренирование нужно, если в жидкости гной, бактерии по Граму или в посеве, pH < 7,2 или глюкоза < 60 мг/дл (≈ 3,3 ммоль/л) (UCSF). Лучевая картина. Осумкованный выпот, на КТ — утолщённые и контрастирующиеся листки плевры (общие сведения, сверить); пузырьки газа. КТ отличает эмпиему от абсцесса лёгкого (MSD). Тетрадь: 2, 1, 8. Что это. Перемещение органов брюшной полости в грудную через дефект диафрагмы — врождённый или после травмы. Лучевая картина. Неоднородное затенение у основания с просветлениями газа кишки; большая грыжа смещает средостение в противоположную сторону (преподаватель, 29.09). Контрастное исследование ЖКТ или КТ подтверждают. Тетрадь: 1.
Как это выглядит — рисунок из обзора Minkner & Alamo, Abdominal Radiology 2018 — врождённая диафрагмальная грыжа (подпись к рисунку открыть не удалось — описание по изображению, сверить). A, B — МРТ плода: желудок (S) лежит в грудной полости. C–E — КТ новорождённого: желудок (S) и другие органы брюшной полости — в левой половине грудной клетки. Что именно отмечают тонкие стрелки на C и D, без подписи статьи не скажу. Как даёт синдром. Неоднородное затенение со смещением средостения в здоровую сторону (таблица задачи 1). Карточки рака — в синдромах 9 и 5.
Полная карточка: 9.1. Как даёт синдром. Затенение всего лёгкого бывает при тотальной пневмонии: затенение однородное, объём не изменён, средостение на месте (преподаватель, 29.09). Ключ. Лихорадка, кашель, лейкоцитоз, СРБ.
Полная карточка: 2.1. Что это. Плотные фиброзные наложения на плевре (шварты) после плеврита, гемоторакса, эмпиемы. Лучевая картина. Затенение с уменьшением гемиторакса, утолщённая плевра, иногда обызвествления. Средостение на месте или подтянуто (преподаватель, 29.09: при фиброзе плевральной полости средостение не смещается — сверить формулировку). Тетрадь: 1, 2.
Как это выглядит — снимки из базы
Voio Radiology Database: «затенение левого гемиторакса с утолщением плевры и обызвествлениями». Прямая рентгенограмма: левая половина грудной клетки затенена почти целиком, контур сердца слева не виден. Voio Radiology Database: «обширное двустороннее обызвествление и утолщение плевры, характерно для фиброторакса». Боковая рентгенограмма: по передней и задней поверхности — утолщённая плевра и линейные обызвествления. Это другой больной, не тот, что на прямом снимке выше. Как даёт синдром. Уменьшение объёма компенсировано жидкостью — средостение остаётся на месте (преподаватель, 29.09).
Полная карточка: 1.2. Как даёт синдром. Затенение неоднородное: на фоне инфильтрации видны просветы бронхов или полости распада; средостение на месте (таблица задачи 1).
Ключ. Лихорадка, интоксикация, гнойная мокрота, лейкоцитоз. Полости при пневмонии — стафилококк, анаэробы, грибы (MSD). Карточка пневмонии — 2.1.
Карточка абсцесса: 8.1.
Поздние осложнения ушиба — пневмония и ОРДС (MSD). Задача №1 из РП — травматический пневмоторакс — разобрана в конспекте 29.09.
Как это выглядит — рисунок из обзора de Lange et al., Pediatric Radiology 2024 — тупая травма грудной клетки у ребёнка (подпись к рисунку открыть не удалось — описание по изображению, сверить). a — рентгенограмма. b — КТ с контрастом: в задних отделах обоих лёгких — безвоздушные участки, справа в них пузырьки воздуха; стрелка — мягкотканная плотность в переднем средостении. По тексту обзора, у детей при тупой травме особенно часты ушибы лёгких. c — звёздочка — гематома переднего средостения, стрелка — яркий фокус контраста в ней. По тексту обзора, расширение средостения на снимке заставляет думать о гематоме или повреждении сосуда, а КТ с контрастом — «золотой стандарт» при травме сердца и сосудов. Симптом ограниченного затенения · рентген · снимки 15, 17, 191. Определение и признаки. Затенение менее 2/3 лёгочного поля (презентация кафедры). Чаще всего это доля или сегмент, но ограниченным считается и затенение, не совпадающее с долей. Описывают: форму — долевое или сегментарное затенение повторяет форму доли или сегмента: треугольник, обращённый вершиной к корню, основанием к плевре; контуры — чёткая граница по междолевой щели говорит о долевом процессе; структуру — однородная тень или с просветлениями (просветы бронхов, полости); объём доли — уменьшен (ателектаз, цирроз), не изменён (воспаление, инфаркт) или увеличен (опухоль, долевая пневмония с выбуханием щели) — сверить классификацию по учебнику; симптом силуэта: если затенение прилежит к сердцу или диафрагме, их контур исчезает. Средняя доля и язычковые сегменты стирают контур сердца, нижние доли — контур диафрагмы. Для определения доли нужна боковая проекция.2. Рисунок.
Сегментарное затенение справа: треугольник вершиной к корню, основанием к рёберной плевре. На КТ — клиновидное уплотнение в заднебазальных отделах.Как рисовать в тетради Найди на схеме корень правого лёгкого — середина медиального контура. Проведи от корня две линии к боковой стенке — получится треугольник с вершиной у корня. Заштрихуй его плотно; край, прилежащий к плевре, должен совпасть с контуром лёгкого. На КТ-срезе нарисуй такой же клин у задней стенки: широкое основание — к плевре, узкая часть — к корню. 3. Метод. Классическое рентгенологическое исследование (рентгенография в двух проекциях, рентгеноскопия).4. Патологические процессы. пневмония — долевая (крупозная) и сегментарная; ателектаз доли или сегмента — центральный рак, инородное тело, слизистая пробка; туберкулёз — инфильтративный; инфаркт лёгкого при тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА) — клиновидная тень у плевры без воздушной бронхограммы (Brant & Helms, гл. 12); опухоль — центральный рак с гиповентиляцией, периферический рак крупных размеров; осумкованный плеврит, жидкость в междолевой щели; пневмофиброз, цирроз доли; ушиб лёгкого при травме.
5. Снимки набора: 15, 17, 19 — по списку с семинаров; с обведёнными зонами — ниже.Исправлено: разбор снимков к задаче 2 В прошлой правке было: «снимок 1 — ограниченное долевое затенение верхней доли справа»; «5 и 15 не подходят из-за прикорневых изменений и очаговой диссеминации». Ни то, ни другое в транскрипте не звучит, а снимок 1 — КТ. Удалено. Суть Затенение меньше 2/3 поля, чаще в пределах доли или сегмента. Долю определяют по боковой проекции и симптому силуэта, а характер процесса — по объёму доли и структуре тени.
Снимок 15 · рентгенограмма, 2 проекции · синдром 2 Ограниченное затенение (синдром 2) в нижнем поле справа: неоднородное, прилежит к боковой грудной стенке, верхняя граница нечёткая. На боковой — затенение в нижних отделах; в какой оно доле — сверить.
Снимок 17 · рентгенограмма · синдромы 2, 9 Ограниченное затенение (синдром 2) в верхнем и среднем поле справа: неоднородное, внутри участки просветления. Корни (синдром 9) расширены и бесструктурные — сверить: правый сливается с затенением. Слева в среднем поле — очаги и мелкие кольца. Нижние поля свободны.
Снимок 19 · рентгенограмма · синдром 2 Ограниченное затенение (синдром 2) в нижней половине правого поля: однородное, верхняя граница строго горизонтальная — уровень жидкости, над ним воздух. Правый купол и синус не видны. Левое лёгкое без изменений. Определение. Затенение менее 2/3 лёгочного поля (кафедра), чаще в пределах доли или сегмента. Метод: рентген. Снимки набора: 15, 17, 19.Как различить внутри ряда: лихорадка и лейкоцитоз — пневмония; курение, кровохарканье — рак; потливость, контакт — туберкулёз; внезапная одышка — ТЭЛА.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Внебольничная пневмония — общее Что это. Острое инфекционное воспаление лёгочной паренхимы, возникшее вне стационара. Возбудители. Чаще всего Streptococcus pneumoniae; также Haemophilus influenzae, атипичные бактерии (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella) и вирусы (MSD). Клиника. Лихорадка, кашель с мокротой, плевральная боль, одышка, тахипноэ, тахикардия (MSD). Над очагом — притупление, бронхиальное дыхание, крепитация и влажные хрипы, усиление голосового дрожания. Анализы. Общий анализ крови (лейкоцитоз со сдвигом влево при бактериальной), биохимия, прокальцитонин — помогает отличить бактериальную причину; у госпитализированных — посевы крови, мокрота (окраска по Граму, посев), антигены пневмококка и легионеллы в моче (MSD). Тяжесть — шкала CURB-65, по баллу за каждый признак: C — нарушение сознания; U — мочевина ≥ 7 ммоль/л; R — ЧДД ≥ 30 в минуту; B — систолическое АД < 90 или диастолическое ≤ 60 мм рт. ст.; 65 — возраст ≥ 65 лет (Gloucestershire NHS). Чем больше баллов, тем выше риск — решают вопрос о госпитализации. Метод. Рентгенография в двух проекциях подтверждает диагноз. Если снимок чист, а подозрение высокое, — КТ или повторный снимок через 24–48 ч (MSD). Подсказка по снимку (MSD). Многодолевые затенения — чаще пневмококк; интерстициальный рисунок — вирусы, микоплазма; полости — стафилококк, анаэробы, грибы.
Что слышно над лёгкими — схема из пропедевтики
Где рождаются побочные дыхательные шумы (конспект 30.09): крепитация — разлипание альвеол на высоте вдоха (пневмония, фиброз, отёк); влажные хрипы — воздух через жидкий секрет в бронхах; сухие — сужение бронхов; шум трения плевры — фибрин на листках плевры. Крупозная (долевая) пневмония Что это. Бактериальное (чаще пневмококковое) воспаление целой доли или нескольких сегментов. Клиника. Острое начало с ознобом и высокой лихорадкой, боль в боку при дыхании, кашель, «ржавая» мокрота; над долей — тупой звук и бронхиальное дыхание (общие учебные сведения, сверить по учебнику пропедевтики). Анализы. Нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СРБ и прокальцитонина; посев мокроты и крови. Лучевая картина. Рентген: однородное ограниченное затенение доли с чёткой границей по междолевой щели, симптом силуэта, объём доли не уменьшен. КТ: консолидация с воздушной бронхограммой. Бронхограмма говорит только о проходимости бронхов (преподаватель, 29.09). При выбухании щели — симптом выбухающей борозды (Klebsiella, пневмококк и др.; Юдин, с. 21). Средостение. Не смещено — объём доли не изменён (преподаватель, 29.09). Этим долевая пневмония отличается от ателектаза. Тетрадь: 2, 3 (при поражении всего лёгкого — 1). Набор: 4, 10 — консолидация; 9 — затенение средней доли разбирали 29.09, но по списку с семинаров снимок 9 — очаги (6).
Как это выглядит — снимки 9 и 4
Снимок 9. Рентгенограммы в двух проекциях: ограниченное затенение средней доли. На прямой стёрт правый контур сердца — симптом силуэта; на боковой — клин между щелями. Так выглядит долевой процесс; пневмония это или ателектаз — решает клиника. По списку с семинаров снимок 9 отнесли к очагам (6) — очаги вверху справа; затенение средней доли разбирали 29.09, после занятия из задачи 2 убрали. Снимок 4. КТ: консолидация в нижней доле левого лёгкого, внутри — тёмные ветвящиеся полоски воздуха в бронхах (воздушная бронхограмма). Это КТ-эквивалент долевого затенения. Как даёт синдром. Однородное затенение доли с уменьшением объёма: щели смещены к ателектазу, корень смещён. Причины — центральный рак, инородное тело, слизистая пробка. Ключ. Курение и кровохарканье — рак; аспирация у ребёнка — инородное тело; бронхоскопия.
Полная карточка: 1.2.
Рисунок: S-образный симптом Голдена — ателектаз верхней доли при центральном раке — в 9.1. Что это. Хроническая инфекция Mycobacterium tuberculosis с образованием гранулём с казеозным некрозом. Клиника. Длительный кашель (чаще с небольшим количеством мокроты по утрам), субфебрильная лихорадка, проливные ночные поты, похудание, слабость; при кавернах — кровохарканье (MSD). Важен анамнез: контакт, пребывание в местах заключения, ВИЧ, сахарный диабет, силикоз (при силикозе риск микобактериальной инфекции повышен — MSD). Анализы. Мокрота: не меньше трёх образцов с интервалом 8–24 ч, хотя бы один утренний; микроскопия на кислотоустойчивые бактерии (окраска по Цилю–Нильсену), посев (MSD). Молекулярные тесты: Xpert MTB/RIF находит ДНК микобактерии в мокроте за 2 ч и выявляет устойчивость к рифампицину (MSD). Иммунодиагностика: проба Манту, проба с аллергеном туберкулёзным рекомбинантным (Диаскинтест), тесты in vitro — T-SPOT.TB, QuantiFERON (методический материал Татарстана, см. источники). Иммунные тесты говорят об инфицировании, а не об активном процессе. Метод. Выявляют рентгенологически (флюорография при профосмотре, рентгенография). КТ уточняет: мелкие очаги, распад, «дерево с набухшими почками», лимфоузлы. Где искать. Вторичный туберкулёз — верхушки и задние отделы верхних долей: «многоузловое затенение над или позади ключицы» (MSD). Первичный — средние и нижние отделы, часто с выпотом (MSD). Клинико-рентгенологические формыНабор: 17 — очаги и инфильтрация с распадом в верхних и средних отделах — типичная для туберкулёза картина; 14 — «дерево с набухшими почками» (преподаватель: в первую очередь туберкулёз, во вторую — грибы); 22, 23 — диффузная диссеминация; 24 — кольцевидная тень (сверить каждый).
Как это выглядит — снимки 17, 14 и 22
Снимок 17. В верхних и средних отделах, справа больше, — инфильтрация с мелкими полостями распада и очагами; нижние поля свободны. По списку с семинаров — ограниченное затенение (2) и патология корня (9). Типичная для туберкулёза картина — сверить.
Снимок 14. КТ через верхушки: на срезе Б — ветвящиеся структуры с узелками на концах, «дерево с набухшими почками»; на срезе А — мелкие центрилобулярные очаги. Первым думают о туберкулёзе (преподаватель, 29.09). Снимок 22. Рентгенограммы в двух проекциях: мелкие очаги по всем полям обоих лёгких — диффузная диссеминация (по списку с семинаров — очаги, синдром 6).
Как это выглядит — КТ при туберкулёзе у детей Sodhi et al., Pediatric Radiology 2017, рис. 3 — «типичные находки на КТ с контрастом при туберкулёзе органов грудной клетки». Подписи к отдельным панелям в подборке не было — описание по изображению, сверить. a, b — увеличенные лимфоузлы под бифуркацией трахеи, в корнях и средостении (стрелки), с пониженной плотностью в центре — туберкулёз внутригрудных лимфоузлов. c — мелкие одинаковые очаги по всем полям — милиарная диссеминация. d — справа центрилобулярные очаги, «дерево с набухшими почками» (наконечники стрелок). e — консолидация верхней доли справа с полостью распада (стрелка). f — выпот в правой плевральной полости с утолщённой плеврой (стрелка). Туберкулёмы на этом рисунке нет.
Рентгенограмма против КТ при туберкулёзе Lau et al., Scientific Reports 2022, рис. 2 — из исследования субклинического туберкулёза лёгких (у всех больных посев положителен). Подписи в подборке не было — описание по изображению, сверить. Три ряда с датами 2007, 2012 и 2015 — один больной в динамике или три случая (сверить). На прямых рентгенограммах (A, D, G) изменения едва видны. На КТ: B, C — узел с полостью в верхушке правого лёгкого; E, F — консолидация с очагами в верхушке левого лёгкого; H, I — по виду увеличенный лимфоузел у трахеи (стрелки). По полному тексту статьи (PMC): на КТ по сравнению с рентгенограммой полости находили в 4,8 раза чаще, бронхогенное обсеменение — в 19 раз, увеличенные внутригрудные лимфоузлы — в 6,6 раза; из 14 больных без изменений лёгочной ткани на рентгенограмме у 8 КТ нашла поражение. Вывод для колка: нормальная рентгенограмма туберкулёз не исключает — при подозрении нужна КТ. Что это. Закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбом, обычно из глубоких вен ног. Кто болеет. Иммобилизация, операции, онкология, беременность, тромбоз глубоких вен. Клиника. Внезапная одышка и плевральная боль — самые частые; тахикардия и тахипноэ — самые частые признаки. Кровохарканье — при инфаркте лёгкого. Массивная ТЭЛА — гипотония, обморок, остановка сердца (MSD). Вероятность до обследования оценивают по шкале Уэллса (Wells). Анализы. D-димер: отрицательный при низкой и средней вероятности исключает ТЭЛА (прогностическая ценность отрицательного результата > 95 %). После 50 лет порог — возраст × 10 нг/мл (MSD). Тропонин — ишемия правого желудочка; BNP — его дисфункция (MSD). Газы крови: гипоксемия, гипокапния, увеличение альвеолярно-артериального градиента (MSD). Лучевая картина. Рентгенограмма часто нормальная. Классические признаки — горб Хэмптона (клиновидное затенение у плевры при инфаркте), симптом Вестермарка (местное обеднение рисунка), расширение правой нисходящей лёгочной артерии — редки и малоспецифичны (MSD). КТ-ангиография — дефект контрастирования в артерии. Инфаркт на КТ — субплевральная консолидация без воздушной бронхограммы; инфарктная пневмония — симптом «парашюта» (Юдин, с. 38). Метод. КТ-ангиопульмонография — предпочтительный метод. Перфузионная (V/Q) сцинтиграфия — при почечной недостаточности и беременности (MSD). ЭхоКГ — дисфункция правого желудочка, тромб в полостях; УЗИ вен ног (MSD). Перфузионный РФП вводят внутривенно (преподаватель, 29.09). Тетрадь: 2 и 3 (инфаркт), 13 (обеднение рисунка).
Как это устроено — иллюстрации
Источник эмбола — тромбоз глубоких вен голени (deep vein thrombosis): тромб в просвете вены, клапаны. Поэтому при подозрении на ТЭЛА делают УЗИ вен ног. Тромб в лёгочной артерии (thrombus) перекрывает кровоток; правые отделы сердца расширяются — лёгочное сердце (cor pulmonale). Отсюда тропонин и BNP как признаки перегрузки правого желудочка. Иллюстрация из папки assets, источник не указан.
Как это выглядит — КТ-ангиопульмонография
Guo et al., Scientific Reports 2018, рис. 2 — «КТ-проявления ТЭЛА». Подписи к панелям в подборке не было — описание по изображению, сверить. A–F — дефекты наполнения в лёгочных артериях (стрелки): светлая от контраста артерия, внутри — тёмный тромб. В поперечном срезе тромб окружён ободком контраста — симптом «мятной конфеты» (polo mint), вдоль сосуда — «рельсы» (railway track). G — выпот в правой плевральной полости. H — лёгочное окно: уплотнение лёгочной ткани слева. Lanzafame et al., Echocardiography 2025, рис. 1. Мужчина 84 лет: впервые возникшая блокада правой ножки пучка Гиса, D-димер 5166 нг/мл (норма 0–500), шкала sPESI — 2 балла (промежуточно-низкий риск). На трёх срезах КТ-ангиографии в увеличенных врезках — дефекты наполнения в ветвях лёгочной артерии. Как даёт синдром. Нарушение бронхиальной проходимости — гиповентиляция или ателектаз доли с уменьшением объёма; корень расширен, бугристый. Ключ. Курильщик, упорный кашель, кровохарканье, повторные пневмонии в одной доле.
Полная карточка: 9.1. Как даёт синдром. Крупный узел, занимающий часть поля; контуры бугристые, «дорожка» к корню. Ключ. Курение, возраст; КТ → ПЭТ-КТ → биопсия.
Полная карточка: 5.1. Как даёт синдром. Ограниченное затенение у плевры или по ходу щели, форма не повторяет долю; на УЗИ — жидкость. Ключ. Пункция — критерии Лайта.
Полная карточка: 1.5. Как даёт синдром. Неоднородное затенение уменьшенной доли с тяжами, просветами бронхов, подтягиванием корня и средостения (общие сведения, сверить). Клиника. Перенесённые пневмонии, туберкулёз. Как даёт синдром. Неоднородное затенение без границ доли после травмы; на рентгенограмме нарастает и может проявиться через 24–48 ч (MSD). Ключ. Травма в анамнезе; КТ высокочувствительна.
Полная карточка: 1.14. Симптом понижения прозрачности лёгочной ткани по типу «консолидации» · КТ · снимки 4, 10, 211. Определение и признаки. Эталон кафедры (Юдин, с. 12): консолидация — замещение воздуха в альвеолах каким-либо субстратом (клетки, кровь, гной, жидкость и пр.). Замещение настолько интенсивное, что в зоне поражения сосудистый и интерстициальный рисунки не прослеживаются (при исследовании без контрастного усиления). На фоне консолидации могут быть видны бронхи, заполненные воздухом, — воздушная бронхограмма. Её наличие не доказывает доброкачественный процесс. Консолидации бывают диффузными и фокальными, прикорневыми и периферическими, округлыми, линейными, пятнистыми, очаговыми — эти особенности важны для дифференциальной диагностики (Юдин, с. 12). Brant & Helms (гл. 15) определяют консолидацию так же.Признаки: плотность близка к мягким тканям; сосуды и стенки бронхов внутри зоны не видны — в этом главное отличие от матового стекла; воздушная бронхограмма — просветы бронхов на фоне уплотнения; граница по междолевой щели чёткая, если процесс долевой. 2. Рисунок.
Консолидация в нижней доле левого лёгкого: сплошное уплотнение, внутри — только чёрные просветы бронхов. На рентгенограмме — та же зона как ограниченное затенение.Как рисовать в тетради На КТ-срезе выбери задние отделы левого лёгкого — нижнюю долю. Закрась участок плотно, полностью перекрывая нарисованные там сосуды. Поверх закраски ластиком или белой ручкой проведи 2–3 ветвящиеся полоски от корня к периферии — воздушная бронхограмма. Подпиши: «сосуды не видны, воздушная бронхограмма». 3. Метод. Компьютерная томография.4. Патологические процессы. пневмония — бактериальная долевая и сегментарная; организующаяся пневмония (полосы консолидации, симптом «атолла»). Если консолидация доходит до междолевой плевры и выбухает в сторону здоровой доли — симптом выбухающей борозды: Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, реже Legionella pneumophila; сейчас встречается редко из-за антибиотиков (Юдин, с. 21); отёк лёгких — альвеолярная фаза, ОРДС (Brant & Helms, гл. 12); лёгочное кровоизлияние, ушиб лёгкого; инфаркт лёгкого — уплотнение у плевры без воздушной бронхограммы (Brant & Helms, гл. 12); вариант инфарктной пневмонии при ТЭЛА — симптом «парашюта»: субплевральная консолидация в форме купола с более плотной периферией, в центре возможны псевдокавитации (Юдин, с. 38); ателектаз; опухоли — аденокарцинома (бронхиолоальвеолярный рак), лимфома. Воздушные бронхограммы и псевдокавитации часто видны в аденокарциноме и редко — в доброкачественных опухолях; бывают также при пневмониях, круглых ателектазах, в конгломератах при силикозе и саркоидозе (Юдин, с. 24); эозинофильная пневмония, COVID-19 в поздней фазе.
5. Снимки набора: 4, 10, 21 — по списку с семинаров; с обведёнными зонами — ниже.Плевральная полость vs лёгочная ткань на КТ (преподаватель, 29.09) Вопрос студента: «Гидроторакс на КТ — это консолидация?» Ответ преподавателя: нет. Консолидация и матовое стекло — симптомы поражения лёгочной ткани. Гидроторакс — жидкость в плевральной полости, поэтому он не может быть ни тем ни другим. На КТ так и пишут: жидкость в плевральной полости. Чтобы не спутать, смотрят оба окна — лёгочное и мягкотканное. Воздушная бронхограмма и два окна (преподаватель, 29.09) Вопрос преподавателя: «Что нам даёт воздушная бронхограмма в диагностическом смысле?» Ответ: ничего для дифференциальной диагностики. Симптом говорит только о том, что бронхи на фоне консолидации проходимы. Он бывает при пневмонии, отёке, кровоизлиянии, аденокарциноме, лимфоме (Юдин, с. 24). Два окна. Консолидацию оценивают и в лёгочном окне (бронхограмма, контуры), и в мягкотканном. Иначе её легко спутать с жидкостью в плевральной полости: в лёгочном окне обе выглядят как безвоздушная зона, а в мягкотканном видно, где лёгкое, а где жидкость. Суть Воздух вытеснен, сосуды не видны, бронхи видны как воздушные полоски. Думай о пневмонии, отёке, кровоизлиянии, инфаркте, ателектазе, опухоли.
Снимок 4 · КТ · синдром 3 Консолидация (синдром 3) в нижней доле левого лёгкого — от корня к задним отделам; внутри — просветы бронхов (воздушная бронхограмма), по краю — матовое стекло.
Снимок 10 · КТ, 2 среза · синдром 3 Консолидация (синдром 3) в нижней доле правого лёгкого, в задних отделах: неоднородное уплотнение с просветами бронхов, по краю — матовое стекло; спереди граница идёт по косой щели.
Снимок 21 · КТ · синдромы 3, 4 Консолидация (синдром 3) и матовое стекло (синдром 4): в обоих лёгких — полосы консолидации под плеврой и вокруг долек; слева — кольцо консолидации вокруг матового стекла — симптом «атолла» (обратного венца). Определение. Замещение воздуха в альвеолах субстратом; сосуды в зоне не видны, может быть воздушная бронхограмма (Юдин, с. 12). Метод: КТ. Снимки набора: 4, 10, 21.Как различить внутри ряда: клиника инфекции, BNP, D-димер; смотреть оба окна — не жидкость ли в плевре.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Как даёт синдром. Консолидация с воздушной бронхограммой; выбухание щели — симптом выбухающей борозды (Klebsiella, пневмококк и др.; Юдин, с. 21). Ключ. Лихорадка, лейкоцитоз, прокальцитонин.
Полная карточка: 2.1. Что это. Заполнение альвеол и бронхиол грануляционной тканью; бывает криптогенной или после инфекции, лекарств, при болезнях соединительной ткани (общие учебные сведения). Клиника. Подострое начало: кашель, одышка, субфебрилитет; часто сначала лечат как пневмонию — антибиотики не помогают. Анализы. Неспецифическое воспаление (СОЭ, СРБ); диагноз — по КТ и биопсии. Лучевая картина. КТ: полосы и участки консолидации под плеврой и вокруг бронхов (Brant & Helms, гл. 15); симптом «атолла» (обратного венца) — матовое стекло в центре, консолидация по краю (Юдин, с. 37). Тетрадь: 3, 4. Набор: 21.
Как это выглядит — снимок 21 Снимок 21. КТ: полосы консолидации под плеврой; в левом лёгком — кольцо консолидации вокруг матового стекла, симптом «атолла» (обратного венца).
Как это выглядит — варианты организующейся пневмонии King & Lee, NEJM 2022, рис. 2 — варианты криптогенной организующейся пневмонии (подпись статьи по ответу OpenEvidence). A — прямая рентгенограмма: двусторонние диффузные участки консолидации, объём лёгких не уменьшен. B — КТВР: периферическая многоочаговая консолидация в средних и нижних долях. C — диффузные периферические узелки. D, E — мигрирующие затенения: пятно матового стекла в верхней доле справа, через месяц у того же больного — новые участки в других местах. F — симптом «атолла» (обратного венца): ободок консолидации, в центре — просветление или матовое стекло (стрелка). Ср. со снимком 21 набора. Что это. Пропотевание жидкости из капилляров при левожелудочковой недостаточности: сначала в интерстиций, потом в альвеолы. Клиника. Резкая одышка, ортопноэ, чувство удушья, кашель с розовой пенистой мокротой; бледность, цианоз, холодный пот; мелкопузырчатые влажные хрипы над обоими лёгкими (MSD). Анализы. BNP / NT-proBNP повышены; нормальные значения делают сердечную причину маловероятной. Газы крови: гипоксемия, позже — гиперкапния (поздний грозный признак) (MSD). Лучевая картина (MSD; Brant & Helms, гл. 12). Интерстициальная фаза: перераспределение кровотока в верхние отделы, нечёткие «размытые» корни, линии Керли B, жидкость в междолевых щелях. На КТ — утолщение междольковых перегородок. Альвеолярная фаза: двусторонние прикорневые затенения — «крылья бабочки»; на КТ — матовое стекло и консолидация. Кардиомегалия (кардиоторакальный индекс > 50 %), двусторонний выпот. Метод. Рентгенография (у постели), ЭхоКГ. Тетрадь: 11, 4, 3, 10, 9 (двусторонне «размытые» корни). Набор: 1 — утолщение перегородок (сверить причину).
Как это выглядит — снимок 1 Снимок 1. КТ верхних отделов: многоугольники утолщённых перегородок в обоих лёгких. Так выглядит интерстициальный компонент; причину (отёк, лимфангит) по снимку не определить.
Как это выглядит — рентгенограммы
Ware & Matthay, NEJM 2005, рис. 2 — «рентгенограммы больных с кардиогенным и некардиогенным отёком лёгких». Подпись статьи получена 10.10. A — кардиогенный отёк, мужчина 51 года с острым передним инфарктом миокарда, прикроватный снимок: расширены перибронховаскулярные пространства (наконечники стрелок), выражены перегородочные линии — линии Керли B (стрелки); ацинарные затенения сливаются в консолидацию; периферия относительно свободна — частая находка при кардиогенном отёке. B — некардиогенный отёк (ОРДС), женщина 22 лет, в посеве крови Streptococcus pneumoniae, пневмония с септическим шоком: диффузные пятнистые двусторонние альвеолярные затенения с воздушной бронхограммой (стрелки) — характерно, но не специфично; верхняя доля слева относительно сохранна; нет полнокровия и перераспределения кровотока. Сравни с таблицей в 3.4. Voio Radiology Database: «отёк лёгких с двусторонним нечётким затенением, линиями Керли B и небольшими выпотами». Сердце расширено, корни нечёткие, рёберно-диафрагмальные синусы затуплены с обеих сторон. Что это. Некардиогенный отёк лёгких из-за повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны (сепсис, пневмония, травма, аспирация). Берлинские критерии (MSD): начало в пределах 1 недели от повреждения; двусторонние затенения, не объяснимые выпотом, ателектазом или узлами; дыхательная недостаточность не объясняется сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью; PaO₂/FiO₂ при ПДКВ ≥ 5 см вод. ст.: 200–300 — лёгкий, 100–200 — среднетяжёлый, ≤ 100 мм рт. ст. — тяжёлый. Лучевая картина. Двусторонние затенения; на КТ — матовое стекло и консолидация. При тяжёлом ОРДС в задних (зависимых) отделах больше безвоздушной ткани, чем при кардиогенном отёке (Vergani 2020, по ответу OpenEvidence). Как отличить от кардиогенного отёка. Надёжного единичного признака или анализа нет: систематический обзор не нашёл ни одного маркёра или метода с доказательствами высокого качества. Чаще всего изучали BNP: площадь под ROC-кривой 0,67–0,87 (Komiya 2017). Помогает совокупность признаков (обзор Tsuchiya 2020, по ответу OpenEvidence): Тетрадь: 3, 4, 1.
Как это выглядит — рисунок из обзора Ware & Matthay, NEJM 2000, рис. 1 — рентгенограммы и КТ в острой (экссудативной) фазе (A, C) и в фазе фиброзирующего альвеолита (B, D). A — двусторонние затенения. C — КТ: в задних (зависимых) отделах обоих лёгких — консолидация, кпереди — матовое стекло; что показывают стрелки, без полной подписи не скажу — сверить. B — сетчатые изменения в обоих лёгких. D — КТ: диффузные сетчатые изменения, справа спереди — крупная воздушная полость (булла). Это та самая «медленная динамика с возможным фиброзом» из таблицы. Как даёт синдром. Консолидация или матовое стекло, на фоне матового стекла — «сумасшедшая исчерченность» (Юдин, с. 15). Клиника. Кровохарканье, падение гемоглобина (общие сведения, сверить). Как даёт синдром. Консолидация без границ доли в зоне удара; КТ высокочувствительна (MSD).
Полная карточка: 1.14. Как даёт синдром. Субплевральная консолидация без воздушной бронхограммы; инфарктная пневмония — симптом «парашюта» (Юдин, с. 38). Ключ. Внезапная одышка, плевральная боль, D-димер; КТ-ангиопульмонография.
Полная карточка: 2.4. Как даёт синдром. Безвоздушная доля с уменьшением объёма; при обтурации воздушной бронхограммы нет.
Полная карточка: 1.2. Что это. Аденокарцинома, растущая по стенкам альвеол без разрушения каркаса. Клиника. Обычно бессимптомна — находка на КТ. Лучевая картина. КТ: очаг по типу матового стекла или частично солидный; пневмониеподобная форма — консолидация с воздушной бронхограммой. Локальную зону матового стекла нужно наблюдать в динамике или верифицировать морфологически (Юдин, с. 13). Тетрадь: 4, 6, 3. Набор: 7 — частично солидный очаг матового стекла, 6 (сверить).
Как это выглядит — снимок 7 Снимок 7. КТ: в верхней доле левого лёгкого — мелкий очаг по типу матового стекла с более плотным центром (частично солидный). Такой очаг наблюдают в динамике или верифицируют. Как даёт синдром. Консолидация с воздушной бронхограммой бывает и при лимфоме (Юдин, с. 24). Ключ. В-симптомы, увеличенные лимфоузлы; ПЭТ-КТ.
Полная карточка: 9.4.
Картинка: в 9.4. Как даёт синдром. Участки консолидации (общие сведения, сверить). Ключ. Эозинофилия крови или жидкости БАЛ (общие сведения, сверить). Как даёт синдром. Матовое стекло со временем переходит в консолидацию. Ключ. ПЦР; шкала КТ-1…КТ-4.
Полная карточка: 4.1. Симптом понижения прозрачности лёгочной ткани по типу «матового стекла» · рентген и КТ · снимки 6, 7, 16, 20, 211. Определение и признаки. Эталон кафедры (Юдин, с. 13): понижение прозрачности лёгочной ткани, на фоне которого виден лёгочный рисунок. Обычно это проявление воспалительного процесса. Но локальные зоны матового стекла могут оказаться узловой формой бронхиолоальвеолярного рака — тогда нужен динамический контроль или морфологическая верификация. При выраженном понижении прозрачности на фоне матового стекла отчётливо видны бронхи с воздухом — симптом «чёрного бронха» (Юдин, с. 13). Brant & Helms (гл. 15) дают то же определение и объясняют субстрат: частичное заполнение альвеол, утолщение межальвеолярных перегородок, частичное спадение альвеол, усиленное кровенаполнение.Симптом родился на рентгенограмме: его впервые описали в 1960-х, когда КТ ещё не было; потом о нём забыли, а с КТ «вспомнили» снова (преподаватель, 29.09). На рентгенограмме это малоинтенсивное затенение, сквозь которое виден лёгочный рисунок, — например, растёкшаяся жидкость у лежащего больного (снимок 20) или гиповентиляция.Признаки: плотность выше нормальной лёгочной ткани, но ниже мягких тканей; сосуды и стенки бронхов видны сквозь уплотнение; участки часто ограничены контурами долек, воздушной бронхограммы обычно нет (Brant & Helms, гл. 15). 2. Рисунок.
Пятна матового стекла у периферии правого лёгкого: заливка полупрозрачная, нарисованные сосуды видны сквозь неё. На рентгенограмме — малоинтенсивное затенение («вуаль»), сквозь которое виден рисунок.Как рисовать в тетради Возьми карандаш и заштрихуй у периферии правого лёгкого 2–3 пятна лёгкой штриховкой. Сосуды внутри пятна не закрашивай — обведи их ещё раз, чтобы они читались сквозь штриховку. Рядом для сравнения можно нарисовать консолидацию — сплошную, без сосудов. Подпиши: «сосуды видны — матовое стекло». 3. Метод. И классическое рентгенологическое исследование, и компьютерная томография (на КТ высокого разрешения симптом виден лучше и описывается чаще).4. Патологические процессы. вирусные пневмонии, в том числе COVID-19; пневмоцистная пневмония; интерстициальный отёк лёгких, ранняя фаза ОРДС (Brant & Helms, гл. 12); лёгочное кровоизлияние; гиперчувствительный пневмонит (экзогенный аллергический альвеолит), неспецифическая интерстициальная пневмония, организующаяся пневмония; альвеолярный протеиноз, отёк, острое альвеолярное повреждение, кровотечение, вирусные пневмонии, узловые и пневмониеподобные формы бронхиолоальвеолярного рака — если на фоне матового стекла усилен внутридольковый рисунок, это симптом «сумасшедшей исчерченности» (crazy paving; Юдин, с. 15); аденокарцинома in situ и минимально инвазивная (бронхиолоальвеолярный рак в терминах Юдина) — узел по типу матового стекла; матовое стекло венцом вокруг узла — симптом «венца» (halo): аспергиллёз (кровоизлияние) или аденокарцинома (рост по интерстицию) (Юдин, с. 25); на рентгенограмме: небольшое количество свободной жидкости в плевральной полости у лежащего больного (снимок 20), гиповентиляция (преподаватель, 29.09).
5. Снимки набора: 6, 7, 16, 20, 21 — по списку с семинаров; с обведёнными зонами — ниже.Исправлено: матовое стекло на занятии 29.09 В прошлой правке было: «на снимке 10 преподаватель подтвердил матовое стекло», «снимок 4 — симптом гало», «на рентгенограмме термин "матовое стекло" кафедрой не используется». По транскрипту и твоим пометкам всё наоборот: 10 к матовому стеклу не отнесли; про гало на снимке 4 речи не было; снимок 20 преподаватель назвала «тотальным затенением по типу матового стекла» и сказала, что симптом впервые описан на рентгенограммах. Исправление после сверки с Юдиным В первой версии конспекта картина на снимке 16 была названа «булыжной мостовой». У Юдина это два разных симптома, и путать их он прямо запрещает (с. 14–15): сумасшедшая исчерченность (crazy paving) — на фоне матового стекла усилен внутридольковый рисунок; отёк, острое альвеолярное повреждение, кровотечение, вирусные пневмонии, альвеолярный протеиноз, бронхиолоальвеолярный рак; булыжная мостовая (cobblestone) — вторичные дольки уплотнены по типу матового стекла, а междольковый интерстиций гиподенсивен по отношению к ним; бывает при паренхиматозном отёке без интерстициального компонента. Снимок 16 — это сумасшедшая исчерченность. Название исправлено во всём конспекте. Суть Понижение прозрачности, сквозь которое видно сосуды. Бывает и на КТ, и на рентгенограмме. Если сосуды пропали — это уже консолидация.
Снимок 6 · КТ · синдромы 4, 6 Очаг по типу матового стекла (синдромы 6 и 4): в верхней доле правого лёгкого под плеврой у боковой стенки — округлый участок матового стекла с нечёткими краями, сквозь него видны сосуды.
Снимок 7 · КТ · синдромы 4, 6 Очаг по типу матового стекла с плотным центром (синдромы 6 и 4): в левом лёгком, в средних отделах у боковой стенки, — один небольшой очаг меньше 1 см. Остальные точки — сосуды в поперечном сечении (на одном срезе не отличить — сверить).
Снимок 16 · КТ, 2 среза · синдром 4 Матовое стекло (синдром 4) в обоих лёгких, больше слева: участки с усиленным внутридольковым рисунком и утолщёнными перегородками — «сумасшедшая исчерченность», местами консолидация; граница с нормальной тканью чёткая, по долькам.
Снимок 20 · рентгенограмма лёжа · синдромы 1, 4 Тотальное затенение справа по типу матового стекла (синдромы 1 и 4): весь правый гемиторакс затенён малоинтенсивно, сквозь затенение видны сосуды и рёбра. На рентгенограмме матовое стекло — это свободная жидкость у лежачего или гиповентиляция (Юматова).
Снимок 21 · КТ · синдромы 3, 4 Консолидация (синдром 3) и матовое стекло (синдром 4): в обоих лёгких — полосы консолидации под плеврой и вокруг долек; слева — кольцо консолидации вокруг матового стекла — симптом «атолла» (обратного венца). Определение. Понижение прозрачности, на фоне которого виден лёгочный рисунок (Юдин, с. 13). Метод: КТ и рентген. Снимки набора: 6, 7, 16, 20, 21.Как различить внутри ряда: ПЦР, иммунный статус, профанамнез; одиночный узел — динамика или биопсия.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Что это. Поражение лёгких вирусами гриппа, SARS-CoV-2 и др. Клиника. Лихорадка, сухой кашель, одышка, падение сатурации; при COVID-19 — потеря обоняния (общие сведения). Анализы. ПЦР мазка из носо- и ротоглотки; лимфопения, повышение СРБ, D-димера, ферритина при тяжёлом течении (сверить по клиническим рекомендациям Минздрава). Лучевая картина. Рентген малочувствителен на ранней стадии. КТ — метод выбора: матовое стекло, позже консолидация, «сумасшедшая исчерченность»; периферически, в нижних и задних отделах. В отечественной работе по COVID-19 нижние доли были поражены у 100 % больных, периферия — у 97 %, задние отделы — у 81 % (журнал «Радиология — практика», см. источники). Шкала объёма поражения на КТ: КТ-1 — менее 25 %; КТ-2 — 25–50 %; КТ-3 — 51–75 %; КТ-4 — более 75 % (там же). Тетрадь: 4, 3, 11. Набор: 16 («сумасшедшая исчерченность»), 6.
Как это выглядит — снимки 16 и 6
Снимок 16. КТ: матовое стекло с усиленным внутридольковым рисунком — «сумасшедшая исчерченность», больше в левом лёгком. Такая картина бывает при вирусных пневмониях, отёке, кровоизлиянии, альвеолярном протеинозе. Снимок 6. КТ: округлый участок матового стекла под плеврой справа — сквозь него видны сосуды. Что это. Пневмония, вызванная Pneumocystis jirovecii, у больных с иммунодефицитом (ВИЧ, иммуносупрессия). Клиника. Нарастающая одышка, сухой кашель, гипоксемия при скудной аускультативной картине. Анализы. Иммунный статус (CD4). Окончательный диагноз — выявить возбудителя (окраска, иммунофлюоресценция, ПЦР), обычно в жидкости бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ). Вспомогательные маркёры — бета-D-глюкан (компонент стенки цисты) и ЛДГ. У больных без ВИЧ бета-D-глюкан точнее: порог 285,8 пг/мл отличал доказанную пневмоцистную пневмонию с чувствительностью 92 % и специфичностью 96 %; ЛДГ при пороге 379 Ед/л — 85 % и 77 % (Sun 2021). Ни один маркёр не заменяет выявления возбудителя. Лучевая картина. КТ: обширное двустороннее матовое стекло, нередко с кистами; картина неспецифична (ответ OpenEvidence по Sun 2021). Пневмоцистоз — одна из причин вторичного спонтанного пневмоторакса (MSD). Тетрадь: 4.
Как это выглядит — рисунки из статей
Calder et al., Pediatric Radiology 2024, рис. 11 — девочка 6 лет с фебрильной нейтропенией после химиотерапии острого миелоидного лейкоза, бета-D-глюкан в сыворотке положителен. a — рентгенограмма почти без изменений. b — КТ: диффузное матовое стекло в обоих лёгких. Вывод: при иммунодефиците и одышке нормальный снимок пневмоцистоз не исключает — нужна КТ. Возбудитель в подписи из подборки не назван — сверить. Finn et al., NEJM 2014, разбор случая 20-2014 — мужчина 65 лет с одышкой и прогрессирующим поражением лёгких. A, B — прямая и боковая рентгенограммы: двусторонние затенения, стрелка — справа внизу. C, D — КТ: обширное матовое стекло с сетчатыми линиями на его фоне, без увеличенных лимфоузлов и выпота (по ответу поиска). Окончательный диагноз разбора в подборке не указан — сверить по статье.
Как это выглядит — ПЦП и синдром восстановления иммунитета Wen et al., J Int Med Res 2020, рис. 1. По реферату (PubMed): мужчина 21 года с ВИЧ-инфекцией и пневмоцистной пневмонией; через 5 дней после начала антиретровирусной терапии — лихорадка, одышка и нарастание инфильтрации: воспалительный синдром восстановления иммунитета; диагноз подтвердили биопсией лёгкого под контролем радиального эндобронхиального УЗИ. a — КТ при первой госпитализации: типичное двустороннее матовое стекло. b — через 21 день лечения ко-тримоксазолом матовое стекло в основном ушло. c — при второй госпитализации инфильтрация нарастает, больше справа. d — после 28 дней метилпреднизолона и ко-тримоксазола матовое стекло и консолидация рассосались (подпись статьи по ответу OpenEvidence). Как даёт синдром. Матовое стекло вместе с утолщёнными перегородками и линиями Керли; при ОРДС — двусторонне. Ключ. BNP, ЭхоКГ; Берлинские критерии.
Полная карточка: 3.3. Как даёт синдром. Матовое стекло, иногда «сумасшедшая исчерченность» (Юдин, с. 15). См. запись в синдроме 3. Что это. Иммунное воспаление лёгких в ответ на вдыхаемые органические антигены. Причины. «Лёгкое птицевода» (белки птиц), «лёгкое фермера» (термофильные актиномицеты в заплесневелом сене); фермерство, птицы и загрязнённая вода дают около 75 % случаев (MSD). Клиника. Острая форма: лихорадка, озноб, кашель, одышка через 4–8 ч после контакта с антигеном. Хроническая: месяцами нарастающая одышка, кашель, слабость, похудание (MSD). Ключ к диагнозу — анамнез экспозиции. Анализы. Специфические IgG (преципитины) — ни чувствительны, ни специфичны. БАЛ: лимфоцитоз > 40 % с CD4/CD8 < 1 — отличие от саркоидоза (MSD). Лучевая картина. Рентген в острой фазе часто нормален (MSD). КТВР: центрилобулярные очажки < 3 мм по типу матового стекла, матовое стекло, мозаичная плотность с воздушными ловушками на выдохе; при хронической форме — фиброз, соты, тракционные бронхоэктазы (MSD). Тетрадь: 4, 15, 6, 12.
Как это выглядит — КТВР
Costabel et al., Nature Reviews Disease Primers 2020, рис. 3 — КТВР при остром гиперчувствительном пневмоните. a — множество нечётких центрилобулярных очажков по типу матового стекла (жёлтые стрелки). b — в нижних отделах рядом лежат матовое стекло (жёлтая стрелка), мозаика (белая стрелка) и нормальная лёгочная ткань (звёздочка) — «симптом трёх плотностей» (headcheese). Подпись статьи (получена 10.10): при хроническом нефиброзном пневмоните находки такие же. Varone et al., Lung 2020, рис. 2 — хронический (фиброзный) пневмонит у женщины 67 лет: упорный кашель и одышка при нагрузке, хуже последние 3 месяца. a–c — сетчатые изменения и тракционные бронхоэктазы (стрелки). d–f — по виду срезы на выдохе: тёмные дольки — воздушные ловушки (наконечники стрелок); сверить по подписи статьи. Как даёт синдром. Матовое стекло (общие сведения, сверить). Как даёт синдром. Матовое стекло в центре симптома «атолла» (Юдин, с. 37).
Полная карточка: 3.2. Ключ к диагнозу. Одышка при скудной клинике; «молочная» жидкость БАЛ (общие сведения, сверить). Лучевая картина. Матовое стекло + усиленный внутридольковый рисунок — «сумасшедшая исчерченность» (Юдин, с. 15). Тетрадь: 4, 11.
Как это выглядит — «сумасшедшая исчерченность» Аутоиммунный альвеолярный протеиноз у курильщика 46 лет: 3 месяца кашель и одышка без лихорадки. В обоих лёгких — участки «сумасшедшей исчерченности» (стрелки): матовое стекло, на которое наложены сетчатые линии. Граница между поражёнными участками и здоровым лёгким довольно чёткая. A–C — аксиальные срезы на разных уровнях, D — корональный срез. Источник по списку литературы подборки — вероятно, Jouneau et al., Drugs 2025: в тексте статьи есть ссылка на такой рисунок (сверить подпись). Как даёт синдром. Узел по типу матового стекла. Матовое стекло венцом вокруг узла — симптом «венца» (halo): аденокарцинома (рост по интерстицию) или аспергиллёз (кровоизлияние) (Юдин, с. 25).
Полная карточка: 3.9. Как даёт синдром. Небольшой выпот растекается лёжа по задней поверхности плевральной полости — «тотальное затенение по типу матового стекла» (преподаватель, 29.09; снимок 20).
Полная карточка: 1.5. Симптом круглой тени · рентген · снимок 81. Определение и признаки. Эталон тетради: затенение округлой формы во всех проекциях исследования, размером более 10 мм. Презентация кафедры: затенение, во всех проекциях сохраняющее форму круга, полукруга, овала, размером более 1 см. Признак «во всех проекциях» важен: тень, круглая только в одной проекции, может оказаться уплощённым образованием или суммацией теней. Описывают размер, контуры (чёткие, ровные, бугристые, лучистые), структуру (однородная, с кальцинатами, с полостью), связь с корнем и плеврой, «дорожку» к корню.Это рентгеновский симптом. На КТ слова «тень» нет: там говорят об очаге (менее 2 см — по словам преподавателя), образовании или округлой консолидации. Образование больше 3 см в англоязычной литературе называют массой. Размер больше 3 см, бугристые или лучистые контуры и толстостенная полость говорят в пользу злокачественного процесса (Brant & Helms, гл. 13).Уточняют природу узла уже на КТ — по контурам и обызвествлениям (Юдин, с. 22–30). Спикулы — «лучистый венец»: 90 % узлов со спикулами и лишь 20 % узлов с чёткими ровными контурами оказываются злокачественными. Тонкая полоска к плевре — «плевральный хвост», он менее специфичен. Ветвь лёгочной артерии, подходящая прямо к узлу, — симптом «питающего сосуда»: чаще метастазы, септическая эмболия, инфаркт, артериовенозная фистула. Конгломерат обызвествлений на большую часть узла — «воздушная кукуруза», характерна для гамартомы. Концентрическое обызвествление — «мишень»: туберкулёма, гистоплазмома.2. Рисунок.
Круглая тень в нижних отделах правого лёгкого на прямой проекции и округлое образование на КТ-срезе.Как рисовать в тетради Нарисуй циркулем или от руки круг заметно больше 1 см в масштабе схемы — в среднем или нижнем поле. Закрась равномерно; контур оставь чётким. На КТ-срезе нарисуй такой же круг внутри лёгочной ткани, не у средостения. Подпиши: «> 10 мм, округлая во всех проекциях». 3. Метод. Классическое рентгенологическое исследование (рентгенография в двух проекциях).4. Патологические процессы. периферический рак лёгкого; метастаз (солитарный); туберкулёма; доброкачественные опухоли — гамартома (на КТ — обызвествления в виде «воздушной кукурузы», Юдин, с. 29), аденома; кисты — эхинококковая, заполненная бронхогенная; абсцесс до прорыва в бронх; округлая пневмония; артериовенозная мальформация (Brant & Helms, гл. 13); осумкованная жидкость в междолевой щели.
5. Снимки набора: 8 — по списку с семинаров; с обведёнными зонами — ниже.Поправки преподавателя к круглой тени (29.09) Круглый ателектаз — не круглая тень. Студент взял его из американского учебника (Brant & Helms). Преподаватель: округлым он бывает только в одной проекции, а круглая тень по определению округлая во всех. Поэтому в ряд круглой тени его не включаем. «Воздушная кукуруза» (попкорн) — не симптом круглой тени, а КТ-симптом: так выглядят обызвествления внутри гамартомы. Сама гамартома на рентгенограмме даёт круглую тень. Терминология КТ: на КТ нет слова «тень». Округлая консолидация на снимке 4 — не круглая тень. Исправлено Округлый ателектаз удалён из списка болезней задачи 5 (был в первой версии по Brant & Helms). В прошлой правке было: «на КТ говорят "очаг" (до 10 мм)». Преподаватель сказала иначе: на КТ очаг — менее 2 см (см. задачу 6). Суть Округлая тень больше 10 мм во всех проекциях. Первым в списке всегда стоит периферический рак.
Снимок 8 · рентгенограмма, 2 проекции · синдром 5 Круглая тень (синдром 5) в нижне-среднем поле справа, у правого контура сердца: крупная, однородная, с чёткими ровными контурами; на боковой тоже округлая — это шар, а не плоское образование. Определение. Затенение, во всех проекциях сохраняющее форму круга, полукруга, овала, больше 1 см (кафедра). Метод: рентген. Снимки набора: 8.Как различить внутри ряда: курение, возраст, онкоанамнез; КТ → ПЭТ-КТ → биопсия.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Что это. Рак мелких бронхов, растущий узлом в паренхиме. Клиника. Долго бессимптомен — находка на снимке. При прорастании в плевру — боль; рак верхушки (Панкоста) — боль в плече и руке, синдром Горнера (птоз, миоз, ангидроз) (MSD). Анализы. Морфологическая верификация: трансторакальная биопсия под КТ (риск пневмоторакса — около 25 %, MSD), бронхоскопия. Лучевая картина. Круглая тень с бугристыми или лучистыми контурами, «дорожка» к корню. На КТ: «лучистый венец» — спикулы (90 % узлов со спикулами злокачественны, Юдин, с. 26), «плевральный хвост», полость распада с толстой неровной стенкой (кольцевидная тень). Размер больше 3 см говорит в пользу злокачественности (Brant & Helms, гл. 13). Метод. Рентгенография → КТ → ПЭТ-КТ (стадия) → биопсия. Скрининг (USPSTF): ежегодная низкодозовая КТ для людей 50–80 лет со стажем курения ≥ 20 пачка-лет, которые курят или бросили не более 15 лет назад. В исследовании NLST это снизило смертность от рака лёгкого на 20 % по сравнению с рентгенографией (MSD). Тетрадь: 5, 8, 6. Набор: 8 — круглая тень (сверить).
Как это выглядит — снимок 8 Снимок 8. Рентгенограммы в двух проекциях: в нижних отделах справа — крупная тень, округлая в обеих проекциях, — круглая тень. Первый в её ряду — периферический рак; диагноз сверить. Как даёт синдром. Одиночная круглая тень; на КТ — «питающий сосуд» (Юдин, с. 22). Ключ. Онкоанамнез.
Полная карточка: 15.2. Как даёт синдром. Круглая тень, часто с кальцинатами; на КТ — концентрическое обызвествление, симптом «мишени» (Юдин). Ключ. Туберкулёз в анамнезе, малосимптомна.
Полная карточка: 2.3. Что это. Доброкачественная опухоль из тканей, в норме присущих лёгкому (хрящ, жир). Клиника. Бессимптомна, находка. Лучевая картина. Рентген: круглая тень с чёткими ровными контурами. КТ: обызвествления в виде «воздушной кукурузы» (попкорн) — КТ-симптом гамартомы, а не симптом круглой тени (преподаватель, 29.09; Юдин, с. 29). Тетрадь: 5. Аденома (в старых учебниках «аденома бронха»; сюда относили и карциноид) — тоже круглая тень с чёткими ровными контурами (общие сведения, сверить).
Как это выглядит — узлы на КТ
Mazzone & Lam, JAMA 2022 — «примеры лёгочных узлов на КТ». A — обызвествлённый узел. B — узел у междолевой щели (перифиссуральный). C — периферический узел с мелкими узлами-сателлитами. D — гамартома с жировой плотностью внутри (стрелки): жир в узле, как и кальцинаты «попкорн», выдаёт гамартому. E — артериовенозная мальформация: к узлу подходят расширенные сосуды. F — узел по типу матового стекла (ср. 3.9). Что это. Паразитарная киста — личиночная стадия Echinococcus granulosus; окончательный хозяин — собака, промежуточные — овцы, другие травоядные и человек (MSD). Клиника. Долго бессимптомен. При разрыве — кашель, боль в груди, кровохарканье; выход содержимого кисты может вызвать анафилаксию (MSD). Анализы. Эозинофилия; серология — ИФА, РНГА (MSD). Серология только подтверждает: чувствительность антительных тестов около 60–90 %, а при кистах лёгких она ниже — антиген «спрятан» в кисте. Ложноотрицательные результаты часты. Эозинофилия — примерно у четверти больных (ответ OpenEvidence; обзоры Mehdi 2026, Cheepsattayakorn 2014). Лучевая картина (ответ OpenEvidence; учебник Yamada 2022, обзоры): Целая киста — круглая тень с чёткими ровными контурами; на КТ однородная жидкостная плотность. Прорыв в бронх — воздух проникает между оболочками кисты: серп воздуха — симптом «мениска» (полумесяца). Если воздух внутри очерчивает параллельные дуги — симптом Кумбо. Дальше — кольцевидная тень с уровнем жидкости. Симптом «водяной лилии» — отслоившиеся внутренние оболочки плавают на поверхности жидкости. Патогномоничен для эхинококкоза, но встречается в меньшинстве случаев. Тетрадь: 5, 8.
Как это выглядит — рисунки из статей
Alpaca Rodriguez et al., Pediatric Radiology 2025, рис. 13 — осложнённый эхинококкоз лёгких у мальчика 8 лет. a — сагиттальная, b — корональная реконструкция КТ с контрастом: в верхней доле левого лёгкого эхинококковая киста с утолщённой стенкой и отслоившейся ламинарной (хитиновой) оболочкой — тип CE3a по ВОЗ (Gharbi II). Стрелка — прорыв кисты прямо в прилежащую плевру (подпись статьи получена 10.10). Mfingwana et al., Pediatric Pulmonology 2022, рис. 1 — аксиальные срезы КТ в лёгочном окне у разных детей. A — в нижней доле правого лёгкого полость с воздухом и неровным содержимым, вокруг — уплотнение. B — в верхней доле справа — полость с воздухом. Описание по изображению — сверить. Как даёт синдром. Заполненная киста — круглая тень с чёткими контурами.
Полная карточка: 8.4. Как даёт синдром. До прорыва — округлое затенение; после — полость с уровнем (синдром 8). Ключ. Лихорадка, ознобы, лейкоцитоз.
Полная карточка: 8.1. Что это. Прямое соединение лёгочной артерии и вены без капилляров; часто при наследственной геморрагической телеангиэктазии (сверить). Клиника. Одышка, цианоз, «барабанные палочки»; риск парадоксальной эмболии (инсульт, абсцесс мозга). Лучевая картина. Круглая тень с питающей артерией и дренирующей веной — на КТ «питающий сосуд» (Юдин, с. 22; Brant & Helms, гл. 13). Тетрадь: 5.
Как это выглядит — панель E
Mazzone & Lam, JAMA 2022, панель E: узел с подходящими к нему расширенными сосудами — артериовенозная мальформация. Остальные панели разобраны в 5.4. Как даёт синдром. Округлая тень по ходу щели — «исчезающая опухоль»: уходит при лечении сердечной недостаточности (общие сведения, сверить).
Полная карточка: 1.5. Симптом «очага» · рентген и КТ · снимки 6, 7, 9, 14, 22, 231. Определение и признаки. Граница по размеру зависит от метода:Поэтому одну и ту же находку 15 мм в протоколе рентгенограммы назовут круглой тенью, а в протоколе КТ — очагом. В рекомендациях Флейшнеровского общества nodule — до 3 см; больше — mass.Для диссеминации кафедра делит очаги по размеру: милиарные — до 2 мм, мелкие — 2–4 мм, средние — 4–8 мм, крупные — 8 мм и более (презентация кафедры). Описывают размер, плотность (малой, средней, высокой интенсивности; кальцинированный), контуры, количество, расположение.На КТ по плотности различают солидный очаг, очаг по типу матового стекла и частично солидный.2. Рисунок.
Одиночный очаг до 10 мм в верхних отделах левого лёгкого на прямой проекции и на КТ.Как рисовать в тетради Поставь одну плотную точку диаметром 3–4 мм в масштабе листа — в верхнем поле левого лёгкого. Рядом нарисуй для сравнения большой круг и подпиши «> 10 мм — круглая тень». На КТ-срезе поставь такую же точку в лёгочной ткани, не на сосуде. Подпиши «рентген ≤ 1 см; КТ < 2 см». 3. Метод. Применяется и при классическом рентгенологическом исследовании, и при компьютерной томографии.4. Патологические процессы. туберкулёз — очаговый, петрификаты после первичного туберкулёза; метастазы; доброкачественные опухоли, гранулёмы; аденокарцинома in situ — очаг матового стекла на КТ; очаговая пневмония (бронхопневмония); саркоидоз, пневмокониозы — чаще множественные очаги; микоплазменная пневмония (из твоих пометок с занятия).
5. Снимки набора: 6, 7, 9, 14, 22, 23 — по списку с семинаров; с обведёнными зонами — ниже.Очаг и очаговая пневмония (преподаватель, 29.09) Очаг — лучевой симптом: тень (рентген) или участок (КТ) определённого размера. Очаговая пневмония (бронхопневмония, лобулярная) — клинический диагноз. Название не происходит от лучевого «очага»: на снимке при ней бывают и очаги, и сливные участки консолидации. На рентгенограмме внутридольковые бронхиолы с содержимым из-за суммации видны просто как очаги; ветвление («дерево с набухшими почками») различимо только на КТ. Исправлено: размер очага и снимки В заметке было «очаг — до 20 мм», в подсказке прошлой правки — «строго 10 мм». Правильно — оба числа, но для разных методов: рентген — до 1 см, КТ — менее 2 см. В прошлой правке снимок 6 назван «солидным очагом». На снимке 6 — матовое стекло (преподаватель: «матовое стекло — 6»). Снимки 3 и 15 убраны, добавлены 6, 9, 14, 22, 23 — по разбору на занятии. Суть На рентгенограмме очаговая тень — до 1 см, больше — круглая тень. На КТ очаг — менее 2 см.
Снимок 6 · КТ · синдромы 4, 6 Очаг по типу матового стекла (синдромы 6 и 4): в верхней доле правого лёгкого под плеврой у боковой стенки — округлый участок матового стекла с нечёткими краями, сквозь него видны сосуды.
Снимок 7 · КТ · синдромы 4, 6 Очаг по типу матового стекла с плотным центром (синдромы 6 и 4): в левом лёгком, в средних отделах у боковой стенки, — один небольшой очаг меньше 1 см. Остальные точки — сосуды в поперечном сечении (на одном срезе не отличить — сверить).
Снимок 9 · рентгенограмма, 2 проекции · синдром 6 Очаги (синдром 6) вверху справа: мелкие плотные очаги в верхнем и среднем поле правого лёгкого (верхний круг). 29.09 на этом же снимке разбирали затенение средней доли — на прямой стёрт правый контур сердца, на боковой клин между щелями (нижний круг и круг на боковой), — но после занятия снимок из задачи 2 убрали. Назовёт ли Юматова затенение вторым синдромом — сверить.
Снимок 14 · КТ, срезы А и Б · синдромы 6, 7 Дерево с набухшими почками (синдром 7): на Б — ветвящиеся тяжи с узелками на концах, больше справа. На А — множество мелких очагов (синдром 6).
Снимок 22 · рентгенограмма, 2 проекции · синдром 6 Множественные очаги (синдром 6) — мелкие, по всем полям обоих лёгких, на фоне сетчатой деформации рисунка: картина диссеминации.
Снимок 23 · КТ + корональная реконструкция · синдром 6 Множественные очаги (синдром 6) — во всех отделах обоих лёгких, в том числе у плевры и по междолевым щелям: случайное распределение. Очаги разного размера. Определение. Рентген: очаговая тень до 1 см (кафедра); КТ: очаг менее 2 см (преподаватель, 29.09). Метод: рентген и КТ. Снимки набора: 6, 7, 9, 14, 22, 23.Как различить внутри ряда: контакт, онкоанамнез; рентген — до 1 см, КТ — менее 2 см.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Как даёт синдром. Очаги до 1 см в верхушках; плотные кальцинированные очаги — исход первичного туберкулёза (очаг Гона — MSD).
Полная карточка: 2.3. Как даёт синдром. Множественные очаги со случайным распределением (Юдин, с. 23).
Полная карточка: 15.2. Как даёт синдром. Одиночный чётко очерченный очаг, часто с кальцинатами (общие сведения, сверить). Как даёт синдром. Очаг по типу матового стекла на КТ (снимок 7).
Полная карточка: 3.9. Что это. Воспаление долек вокруг поражённых бронхиол; название не от лучевого «очага», а от морфологии (преподаватель, 29.09). Клиника. Начало постепенное, часто после ОРВИ; лихорадка, кашель со слизисто-гнойной мокротой; над очагом — мелкопузырчатые хрипы. Анализы. Лейкоцитоз, СРБ; посев мокроты. Лучевая картина. Рентген: группы очагов и пятнистые сливающиеся затенения, чаще в нижних отделах, без чёткой границы доли. КТ: центрилобулярные очаги, участки консолидации, иногда «дерево с набухшими почками». Тетрадь: 6, 14, 2. Набор: 14.
Как это выглядит — снимки из базы
Voio Radiology Database: «правосторонняя бронхопневмония с пятнистыми инфильтратами в правом лёгком». Прямая рентгенограмма: в средних и нижних отделах справа — пятнистые, местами сливающиеся очаговые затенения без чёткой границы доли. Левое лёгкое чистое. Voio Radiology Database: «инфильтраты в правом лёгком, соответствующие бронхопневмонии». Боковая рентгенограмма другого больного: пятнистые затенения в нижних отделах сзади. Как даёт синдром. Множественные очаги: при саркоидозе — вдоль бронхососудистых пучков (перилимфатически), при силикозе — узелки 1–3 мм в верхних долях (MSD).
Полная карточка: 9.6. Что это. Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae, — частый возбудитель у молодых. Кто болеет. Моложе, чем при пневмококковой: в шведском проспективном исследовании госпитализированных взрослых медиана возраста — 39 лет против 70. Среди всех внебольничных пневмоний на микоплазму пришлось 6 %, а у больных младше 50 лет — 33 % (Hansen 2025). Клиника. Продром длиннее, чем при пневмококковой; больные чаще уже получали антибиотики до госпитализации (Hansen 2025). Классика учебников — сухой мучительный кашель, субфебрилитет, головная боль, скудные хрипы при заметных изменениях на снимке (общие учебные сведения, сверить). Анализы. СРБ и лейкоциты ниже, чем при пневмококковой, но СРБ всё равно повышен: медиана 178 мг/л (Hansen 2025). Поэтому по одному СРБ возбудителей не различить. Диагноз — ПЦР мазка из носо- и ротоглотки. Лучевая картина. Ни симптомы, ни снимок по отдельности не отличают микоплазму от пневмококка (Hansen 2025). Чаще всего и при той, и при другой — долевая или сегментарная консолидация. Пятнистые затенения, утолщение стенок бронхов и центрилобулярные очаги чаще при микоплазме, но видны в основном на КТ (ответ OpenEvidence по Hansen 2025). КТ: центрилобулярные очаги, «дерево с набухшими почками» (Brant & Helms, гл. 14), матовое стекло. На рентгенограмме — интерстициальный рисунок (MSD). Тетрадь: 6, 7, 10, 2, 3.
Как это выглядит — КТВР Sui et al., Scientific Reports 2024, рис. 1 — КТВР у женщины 30 лет с микоплазменной пневмонией, нижняя доля справа. Красная стрелка — «дерево с набухшими почками». Жёлтая — матовое стекло. Голубая — их сочетание, авторы называют его «tree fog» («дерево в тумане»). Симптом «дерево с набухшими почками» · КТ · снимок 141. Определение и признаки. Эталон кафедры (Юдин, с. 33): при внутридольковом распределении очагов может определяться симптом «дерево с почками» — очаги на концах линейных внутридольковых структур (усиленный внутридольковый рисунок). Симптом почти всегда означает расширенные внутридольковые бронхиолы, заполненные субстратом — слизью, детритом, гноем, клеточными элементами. На тонкосрезовой КТ это ветвящиеся Y-образные структуры с узелками на концах (Brant & Helms, гл. 15). Признаки: расположение центрилобулярное — в центре вторичной дольки, поэтому до плевры и щелей изменения не доходят на несколько миллиметров; узелки связаны ветвящимися линиями — отличие от просто центрилобулярных очагов; часто сочетаются с утолщением стенок бронхов, бронхоэктазами, мозаичной плотностью (Brant & Helms, гл. 16). Бронхоэктазы — разобраны на занятии вместе с задачей 7 Что это. Стойкое необратимое расширение бронхов. «Дерево с набухшими почками» часто сочетается с бронхоэктазами (Brant & Helms, гл. 16). Норма, от которой отталкиваются (преподаватель): на периферии лёгкого бронхи не видны даже на КТ. Если бронх виден у плевры — он расширен или его стенка утолщена. Как понять, что бронх расширен — правило «на одном уровне 1 : 1». Бронх и сопровождающая его ветвь лёгочной артерии на одном уровне должны быть примерно одного диаметра (преподаватель).
На рентгенограмме — в корне: просвет промежуточного бронха сравнивают с прилежащей лёгочной артерией (структура корня — в конспекте от 22.09). Если бронх шире — есть тенденция к формированию бронхоэктазов. Начальные изменения на рентгенограмме не видны, только грубые. На КТ — симптом «перстня» (печатки): поперечный срез бронха — кольцо, рядом артерия — «камень». Юдин даёт порог: при истинных бронхоэктазах просвет бронха больше диаметра прилежащей артерии более чем в 1,5 раза (с. 35). Преподаватель говорила, что любое превышение 1 : 1 — уже тенденция к бронхоэктазам. Классификация по форме (преподаватель; КТ-симптомы — Юдин, с. 35): Тракционные бронхоэктазы — бронхи растянуты сморщивающимся фиброзом вокруг. Это признак фиброза, а не самостоятельной болезни бронхов (ср. сотовое лёгкое, задача 12). Деление на врождённые и приобретённые (после воспаления, обструкции) — по общим учебным сведениям (сверить). С чем путают. Мешотчатые бронхоэктазы очень похожи на кистозную гипоплазию лёгкого. Раньше различали бронхографией — искали истинную связь полостей с просветом бронха (преподаватель). Фрагмент транскрипта о том, чем ещё различаются картины, неразборчив — сверить. Если бронхоэктазы заполнены слизью или мицелием гриба — симптом «пальцы в перчатке». Центральные бронхоэктазы у больного бронхиальной астмой — повод думать об аллергическом бронхолёгочном аспергиллёзе (Юдин, с. 36). Исправлено В прошлой правке порогом «перстня» было «> 1 : 1». Это слова преподавателя о тенденции; учебный критерий истинного бронхоэктаза у Юдина — больше чем в 1,5 раза. 2. Рисунок.
Четыре «деревца» у периферии правого лёгкого: ствол от центра, две-три веточки, на концах — узелки. На рентгенограмме симптома нет, максимум мелкие очаги.Как рисовать в тетради У периферии правого лёгкого, отступив от плевры на 2–3 мм, нарисуй короткий «стволик». От его конца пусти 2–3 тонкие веточки буквой Y. На конце каждой веточки поставь плотную точку — «почку». Нарисуй 3–4 таких деревца; ни одно не должно касаться плевры. 3. Метод. Компьютерная томография (КТ высокого разрешения).4. Патологические процессы. внутрибронхиолярная инфекция — в подавляющем большинстве случаев: туберкулёзная, бактериальная, грибковая (Юдин, с. 33); из бактериальных — в том числе микоплазменная пневмония (Brant & Helms, гл. 14), нетуберкулёзные микобактериозы; вирусные бронхиолиты; аспирация; бронхоэктазы, муковисцидоз; аллергический бронхолёгочный аспергиллёз; диффузный панбронхиолит; крайне редко — внутрибронхиолярное распространение опухоли (Юдин, с. 33). Для уточнения диагноза Юдин советует исследование мокроты, бронхоальвеолярный лаваж, ПЦР-диагностику. «Дерево с почками» нередко сочетается с симптомом воздушных ловушек — участками повышенной прозрачности на выдохе (Юдин, с. 19).
5. Снимки набора: 14 — по списку с семинаров; с обведёнными зонами — ниже.Акцент преподавателя: Этиология «дерева в почках» и физика метода (Дополнено по транскрипту) Почему это чисто КТ-симптом: на рентгенограмме из-за эффекта суммации мелкие ветвящиеся периферические структуры не разрешаются и выглядят как разрозненная группа малоинтенсивных очажков. Выявить ветвящиеся бронхиолы («ветви») с воспалительным секретом и узелки («почки») возможно исключительно на КТВР! Этиологический акцент: при «дереве с набухшими почками», особенно в верхних отделах, в первую очередь думают о туберкулёзе, во вторую — о грибах (преподаватель, 29.09). Суть Веточки с узелками в центре долек, до плевры не доходят. Первым делом думай об инфекции мелких бронхов, в том числе о туберкулёзе. Организационное указание кафедры по ходу занятия (Дополнено по транскрипту) Преподаватель подвела итог занятия 29.09: подробно разобраны задачи 1–7 (тотальное и ограниченное затенение, консолидация, матовое стекло, круглая тень, очаг, «дерево с набухшими почками» и бронхоэктазы). Все оставшиеся симптомы (задачи 8–15: кольцевидная тень, патология корня, деформация лёгочного рисунка, утолщение междолькового интерстиция, сотовое лёгкое, обширное просветление, диссеминации) и их сопоставление со снимками перенесены на следующее занятие (06.10). Домашнее задание — прочитать болезни из списков: «в первую очередь клиника, лабораторная часть», знать ведущие симптомы и уметь показать их на снимках.
Снимок 14 · КТ, срезы А и Б · синдромы 6, 7 Дерево с набухшими почками (синдром 7): на Б — ветвящиеся тяжи с узелками на концах, больше справа. На А — множество мелких очагов (синдром 6). Определение. Очаги на концах ветвящихся внутридольковых структур — бронхиолы, заполненные слизью, гноем, клетками (Юдин, с. 33). Метод: КТ. Снимки набора: 14.Как различить внутри ряда: мокрота: микроскопия, посев, ПЦР.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Как даёт синдром. Эндобронхиальная диссеминация; особенно в верхних отделах — в первую очередь туберкулёз (преподаватель, 29.09). Ключ. Мокрота: микроскопия, посев, молекулярный тест.
Полная карточка: 2.3.
Картинка: панель d рисунка в 2.3. Как даёт синдром. Центрилобулярные очаги и «дерево в почках» (Brant & Helms, гл. 14). Грибы — во вторую очередь после туберкулёза (преподаватель, 29.09). В том же ряду тетради — нетуберкулёзные микобактериозы. Ключ. Мокрота, жидкость БАЛ, ПЦР (Юдин, с. 33).
Полная карточка: 6.7.
Картинка: «дерево в почках» и «tree fog» при микоплазме — в 6.7. Как даёт синдром. «Дерево в почках» и очаги в задних (зависимых) отделах (общие сведения, сверить). Ключ. Нарушение глотания, алкоголь, потеря сознания — те же факторы, что у абсцесса (MSD). Что это. Расширение, утолщение и разрушение крупных бронхов из-за хронической инфекции и воспаления (MSD). Причины. Повторные инфекции, муковисцидоз, иммунодефициты, первичная цилиарная дискинезия, аллергический бронхолёгочный аспергиллёз (MSD). Клиника. Хронический кашель с густой гнойной мокротой, одышка, свистящее дыхание; кровохарканье — из новообразованных сосудов стенки бронха. Неприятный запах изо рта; хрипы — влажные, сухие (MSD). Анализы. Посев мокроты (в том числе на Pseudomonas), потовый тест (муковисцидоз), уровень иммуноглобулинов (MSD).
Лучевая картина. Рентген: «трамвайные рельсы», утолщённые стенки бронхов, тяжистость (MSD). КТВР — «золотой стандарт»: просвет бронха больше прилежащей артерии — симптом «перстня»; нет сужения к периферии; «трамвайные рельсы» (MSD). Порог Юдина — больше чем в 1,5 раза (с. 35). Формы — цилиндрические, варикозные, мешотчатые; тракционные — при фиброзе (подробно — конспект 29.09, задача 7). Тетрадь: 10, 7, 8 (мешотчатые).
Как это выглядит — рисунки из обзоров
Barker & Karamooz, JAMA 2025. A — рентгенограмма: расширенный бронх (стрелки) — на обычном снимке бронхоэктазы видны плохо. B — КТ: расширенный бронх доходит почти до плевры (в норме на периферии бронхи не видны — преподаватель, 29.09). C — КТ: мелкие периферические центрилобулярные очаги. D — КТ: расширенные бронхи с утолщёнными стенками (голубые стрелки); рядом — намного меньшие по диаметру сосуды (розовые стрелки). Так выглядит симптом «перстня». O’Donnell, NEJM 2022. A — кистозные изменения и утолщение стенок бронхов: на рентгенограмме стрелки указывают на изменённые бронхи, на КТ — расширенные бронхи. B — кистозные изменения и полость; скопление кист похоже на «гроздь винограда» (термин Юдина для мешотчатых бронхоэктазов). C — слизистые пробки, бронхиолит и цилиндрические бронхоэктазы. Муковисцидоз Что это. Наследственная болезнь с вязким секретом экзокринных желёз. Анализы. Потовый тест: хлориды ≥ 60 ммоль/л — подтверждает диагноз; 30–59 — возможен; ≤ 30 — маловероятен (MSD). Лучевая картина. Вздутие лёгких, слизистые пробки, утолщение стенок бронхов; позже — ателектазы, кисты, бронхоэктазы, пальцевидные ветвящиеся тени — заполненные слизью бронхи (MSD). Тетрадь: 7, 10, 13. Как даёт синдром. Центральные бронхоэктазы, заполненные слизью, — «пальцы в перчатке» (Юдин, с. 36). Ключ. Бронхиальная астма, повышен IgE, эозинофилия, специфические IgE к аспергиллам (MSD).
Полная карточка: 8.9. Как даёт синдром. Центрилобулярные очаги и «дерево в почках» в обоих лёгких (общие сведения, сверить). Встречается крайне редко (Юдин, с. 33). Симптом кольцевидной тени · рентген · снимки 13, 241. Определение и признаки. Затенение кольцевидной формы, замкнутое во всех проекциях; отображает полость, содержащую воздух либо воздух и жидкость (презентация кафедры). Кольцо — это стенка полости. Признаки: кольцо должно быть замкнутым во всех проекциях; иначе это может быть перекрест рёбер или сосудов; стенка: толщина и контур. Стенка полости по определению толще 1 мм, обычно неровная; булла — газовое пространство больше 2 см с тонкой стенкой меньше 1 мм (Brant & Helms, гл. 10); содержимое: горизонтальный уровень жидкости или только воздух; окружающая ткань: инфильтрация вокруг, очаги отсева, «дорожка» к корню. 2. Рисунок.
Справа вверху — толстостенная полость с горизонтальным уровнем, слева — тонкостенное кольцо без уровня. На КТ — полость со стенкой, воздухом и уровнем жидкости.Как рисовать в тетради Нарисуй кольцо в верхнем поле правого лёгкого — стенку сделай толщиной 2–3 мм. В нижней части кольца проведи строго горизонтальную линию и заштрихуй всё, что ниже, — это жидкость. Над уровнем оставь светлое пространство — воздух. Во втором лёгком для сравнения нарисуй тонкое кольцо без уровня — кисту или буллу. 3. Метод. Классическое рентгенологическое исследование (рентгенография в двух проекциях).4. Патологические процессы. абсцесс лёгкого — толстая стенка, горизонтальный уровень, инфильтрация вокруг; туберкулёз — кавернозный и фиброзно-кавернозный; очаги отсева вокруг; распадающийся периферический рак — толстая неровная стенка, бугристый внутренний контур; воздушные кисты — врождённые, буллы при эмфиземе; тонкая стенка; эхинококковая киста после прорыва в бронх; пневматоцеле при стафилококковой пневмонии; гранулематоз с полиангиитом, септические эмболы; аспергиллёма в полости — узел, отграниченный серповидным скоплением воздуха, симптом «воздушного полумесяца» (Юдин, с. 34).
5. Снимки набора: 13, 24 — по списку с семинаров; с обведёнными зонами — ниже.Суть Кольцо — стенка полости. Уровень жидкости, толщина стенки и изменения вокруг сужают диагноз: абсцесс, каверна, распадающийся рак, киста.
Снимок 13 · рентгенограмма, 2 проекции · синдром 8 Кольцевидная тень (синдром 8) в верхнем поле справа: полость с толстой стенкой и горизонтальным уровнем жидкости, наружный контур нечёткий — вокруг инфильтрация. На боковой уровень тоже горизонтальный. Оценить наружный контур, внутренний контур и толщину стенки (Юматова).
Снимок 24 · рентгенограмма · синдром 8 Кольцевидная тень (синдром 8) в средне-нижнем поле левого лёгкого: округлое просветление, окружённое стенкой неравномерной толщины, без горизонтального уровня. Оценить наружный контур, внутренний контур и толщину стенки (Юматова). Определение. Затенение кольцевидной формы, замкнутое во всех проекциях; полость с воздухом либо с воздухом и жидкостью (кафедра). Метод: рентген. Снимки набора: 13, 24.Как различить внутри ряда: гнилостная мокрота — абсцесс; МБТ — каверна; курение, толстая бугристая стенка — рак.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Что это. Некротизирующая инфекция лёгкого с ограниченной полостью, заполненной гноем (MSD). Кто болеет. Причина — аспирация содержимого ротоглотки; анаэробы при плохой гигиене рта. Факторы риска: алкоголь, наркотики, седативные препараты, дисфагия, неврологические болезни (MSD). Клиника. Лихорадка, ознобы, ночная потливость, похудание; после прорыва в бронх — кашель с гнилостной зловонной мокротой «полным ртом», возможно кровохарканье (MSD). Анализы. Нейтрофильный лейкоцитоз, СРБ; посев крови и мокроты на аэробы и анаэробы, лучше материал при бронхоскопии (MSD). Лучевая картина. До прорыва — затенение (может быть округлым). После прорыва — полость с горизонтальным уровнем жидкости и инфильтрацией вокруг. Типичная локализация — задние сегменты верхних долей, верхний и латеральные базальные сегменты нижних — куда затекает аспират у лежачего (MSD). КТ отличает абсцесс от эмпиемы плевры и буллы с жидкостью (MSD). Тетрадь: 8 (после прорыва), 5 (до прорыва). Набор: 13 — полость с уровнем и инфильтрацией (сверить диагноз).
Как это выглядит — снимок 13 Снимок 13. Рентгенограммы в двух проекциях: в верхнем поле справа — толстостенная полость с горизонтальным уровнем жидкости и инфильтрацией вокруг (кольцевидная тень). Так выглядит абсцесс после прорыва в бронх — диагноз сверить. Как даёт синдром. Каверна — кольцевидная тень с очагами отсева вокруг, фиброз, «дорожка» к корню. Ключ. МБТ в мокроте, кровохарканье.
Полная карточка: 2.3.
Картинка: полость распада — панель e рисунка в 2.3; отдельного снимка каверны пока нет. Как даёт синдром. Толстая неровная стенка, бугристый внутренний контур. Ключ. Курение, возраст; КТ, биопсия.
Полная карточка: 5.1. Бронхогенная киста Клиника. Бессимптомна, при нагноении — как абсцесс. Лучевая картина. Заполненная — круглая тень, после опорожнения — тонкостенная кольцевидная тень. Тетрадь: 5, 8. Кистозная гипоплазия Клиника. Повторные инфекции с детства. Лучевая картина. Множественные кольцевидные тени; трудно отличить от мешотчатых бронхоэктазов — раньше помогала бронхография (преподаватель, 29.09). Тетрадь: 8. Булла, воздушная киста Клиника. Бессимптомна; разрыв — пневмоторакс. Лучевая картина. Тонкостенное пространство больше 1 см со стенкой тоньше 1 мм (Brant & Helms, гл. 10); гигантская булла — обширное просветление. Тетрадь: 8, 13.
Как это выглядит — бронхогенная киста
Seear et al., Pediatric Surgery International 2017, рис. 5. Слева — рентгенограмма: крупная однородная тень в заднем средостении слева. Справа — МРТ в режиме T2: образование ярко-белое — значит, в нём жидкость, это киста.
Godfrey et al., Pediatric Radiology 2025, рис. 4 — мальчик 2 месяцев, обследование по поводу возможного сосудистого кольца. КТ с контрастом, a — аксиальный, b — корональный срез: под бифуркацией трахеи — однородное образование низкой плотности (стрелка). Caro-Domínguez et al., Pediatric Radiology 2023, рис. 6 — бронхогенная киста у плода на 27-й неделе. a–c — МРТ плода: чётко очерченное однородное образование (звёздочка) у правого корня, ниже бифуркации трахеи, яркое в T2 — киста с прозрачным содержимым. d — КТ с контрастом в 7 месяцев: однородная киста низкой плотности в средостении (звёздочка). Диагноз подтвердили на операции. На всех трёх рисунках — средостенные бронхогенные кисты: это их самая частая локализация, обычно под бифуркацией трахеи (ответ поиска по McAdams et al., Radiology 2000). Внутрилёгочная киста выглядит как круглая тень, после опорожнения — как кольцевидная. Буллы — на рисунке ниже.
Как это выглядит — буллы Ozkale Yavuz et al., Pediatric Radiology 2024, рис. 6 — подросток 16 лет с эмфизематозным поражением дыхательных путей (из статьи о спонтанном пневмотораксе у детей). Подпись к стрелкам в подборке неполная — описание по изображению, сверить. a — рентгенограмма: тонкие линии по краю лёгкого слева (наконечники) и справа внизу (короткие стрелки) — по виду край поджатого лёгкого. b, c — КТ: в обоих лёгких множество тонкостенных воздушных пространств; в верхней доле слева — крупные буллы (стрелки); изогнутая стрелка — полость с более толстой стенкой. По реферату статьи (PubMed): у детей со спонтанным пневмотораксом на КТ ищут субплевральные воздушные кисты в верхушках; двусторонний пневмоторакс и младший возраст — повод искать фоновую болезнь лёгких. Как даёт синдром. Кольцевидная тень, симптом «мениска», уровень жидкости, «водяная лилия».
Полная карточка: 5.5.
Как это выглядит
Осложнённая эхинококковая киста: утолщённая стенка, внутри отслоившаяся оболочка, прорыв в плевру (Alpaca Rodriguez et al., Pediatric Radiology 2025). Подробнее — в 5.5. Как даёт синдром. Тонкостенные воздушные полости на фоне пневмонии (общие сведения, сверить). Полости при пневмонии — стафилококк, анаэробы, грибы (MSD). Ключ к диагнозу. Поражение верхних дыхательных путей и почек; ANCA (сверить). Лучевая картина. Чаще всего — множественные узлы, обычно больше пяти, многие крупнее 5 мм, расположены беспорядочно; распад — почти в каждом пятом случае, чаще в крупных узлах (больше 2 см); стенка полости толстая или тонкая. Примерно у половины больных — матовое стекло и консолидация; бывают симптомы «венца» и «обратного венца» — кровоизлияние вокруг узла. Увеличенные лимфоузлы и выпот нечасты (Zucker & Chan 2022). Сужение подсвязочного отдела гортани, трахеи или бронхов почти на 100 % специфично для ГПА (Zucker & Chan 2022). Тетрадь: 8.
Как это выглядит — рисунок из обзора Zucker & Chan, Pediatric Radiology 2022, рис. 8 — гранулематоз с полиангиитом у девушки 18 лет, КТ без контраста, лёгочное окно. a — в верхушке левого лёгкого крупное образование с распадом (стрелка). b — ниже: резкое сужение левого главного бронха (стрелка) и ещё один неровный узел в нижней доле справа (наконечник стрелки). Как даёт синдром. Множественные периферические очаги с распадом; на КТ — «питающий сосуд» (Юдин, с. 22). Ключ. Сепсис, бактериемия (общие сведения, сверить). Три разные болезни от одного гриба (MSD):
Как это выглядит — инвазивный аспергиллёз Аксиальные КТ у четырёх детей с острым инвазивным аспергиллёзом лёгких: разные классические картины, возможно разные стадии инфекции. a — очаговая консолидация с нечёткими краями (мальчик 7 лет, рецидив острого лимфобластного лейкоза). b — узел с серповидной полоской воздуха по внутреннему краю — симптом «воздушного полумесяца» (девочка 9 лет). c — узлы с ободком матового стекла — симптом «венца» (halo) (девочка 5 лет). d — субплевральный узел с кольцевидным контрастированием (мальчик 11 лет). Источник в подборке указан только списком литературы — вероятно, Manson & Rutten, Pediatric Radiology 2025, рис. 9 (сверить). Аспергиллёма — на рисунках ниже; снимка аллергического бронхолёгочного аспергиллёза пока нет.
Как это выглядит — аспергиллёма
Sevilha et al., Lung 2018, рис. 1 — «Аспергиллёма» (обзор о болезнях с симптомом воздушного полумесяца). Подписи в подборке не было — описание по изображению, сверить. Две КТ одного больного: вверху — лёжа на спине, внизу — по виду лёжа на животе (грудина внизу кадра). В толстостенной полости левого лёгкого — мягкотканный шар; при перемене положения он смещается в нижележащую часть полости. Подвижность отличает грибковый шар от образования, связанного со стенкой. По реферату (PubMed): симптом воздушного полумесяца неспецифичен — так же выглядят эхинококковая киста, аневризма Расмуссена, гангрена лёгкого, сгусток крови в полости, текстилома, рак, метастаз, тератома. Ulusakarya, NEJM 2002 (Images in Clinical Medicine, «Aspergilloma») — мужчина 45 лет, рецидив острого промиелоцитарного лейкоза через 9 месяцев после первой ремиссии. Во время нейтропении после химиотерапии был инвазивный аспергиллёз, лечили амфотерицином B, затем итраконазолом. Теперь без лихорадки, единственная жалоба — кашель с жёлто-коричневой мокротой, в которой постоянно находят мицелий Aspergillus fumigatus. A — рентгенограмма: вокруг секвестра — симптом «воздушного полумесяца». B — КТ: образование проросло в правый главный бронх, образовался свищ (белая стрелка); рядом правая лёгочная артерия (чёрная стрелка); снаружи от задней стенки полости — воспаление, уходящее в лёгочную ткань (контурная стрелка). Выполнена верхняя лобэктомия справа: грибковый шар 4 × 4 × 3,5 см (подпись статьи получена 10.10). Симптом патологии корня · рентген · снимки 5, 171. Определение и признаки. Изменение положения, размеров, формы и структурности корня лёгкого (презентация кафедры). Причина — поражение структурных элементов корня: сосудов, бронхов, клетчатки, лимфатических узлов. Рентгенологический корень в норме образован в основном тенью лёгочной артерии и бронхами; лимфоузлы отдельно не видны (теоретический материал кафедры к ОГК1). Признаки патологии (Brant & Helms, гл. 11): корень расширен; плотность повышена, структура исчезает — артерию и бронх уже не различить («бесструктурный» корень); контур бугристый, полицикличный или нечёткий; центральные бронхи сужены или деформированы; корень смещён — вверх или вниз при уменьшении объёма доли. Корень всегда сравнивают с противоположным и с прежними снимками (Brant & Helms, гл. 11).2. Рисунок.
Слева — расширенный бугристый корень. Справа серым — нормальный корень для сравнения. На КТ — увеличенные лимфоузлы или опухоль в корне.Как рисовать в тетради Справа у медиального контура нарисуй нормальный корень — изогнутую ленту лёгочной артерии шириной не больше трахеи. Слева на том же уровне нарисуй корень в 2–3 раза шире, из нескольких сливающихся округлых выбуханий. Закрась его плотно и однородно — структуры внутри быть не должно. На КТ-срезе у левого корня добавь 2 округлых узла рядом с лёгочной артерией. 3. Метод. Классическое рентгенологическое исследование (рентгенография; по теоретическому материалу кафедры — ещё линейная томография для выявления лимфоузлов корней).4. Патологические процессы. односторонние изменения: центральный рак лёгкого; метастазы в лимфоузлы корня; туберкулёз внутригрудных лимфоузлов; лимфома; расширение (аневризма) лёгочной артерии; двусторонние изменения: саркоидоз (симметричное увеличение лимфоузлов корней); лимфомы; силикоз и другие пневмокониозы (обызвествление лимфоузлов по периферии, по типу «яичной скорлупы»; то же бывает при антракозе, саркоидозе, туберкулёзе, реже при лимфогранулематозе после лучевого лечения — Юдин, с. 10); лёгочная гипертензия (расширены артерии); венозный застой при левожелудочковой недостаточности (корни нечёткие, «размытые»); смещение корня — ателектаз или цирроз доли.
5. Снимки набора: 5, 17 — по списку с семинаров; с обведёнными зонами — ниже.Суть Корень шире, плотнее, бугристый и без структуры. Сравни с другой стороной: односторонний процесс — прежде всего центральный рак, двусторонний — саркоидоз.
Снимок 5 · рентгенограмма · синдром 9 Патология корня (синдром 9): левый корень расширен, бесструктурный, наружный контур нечёткий; от него книзу — затенение средней интенсивности; левое лёгочное поле в целом менее прозрачно, чем правое. Корень расширяется, а не смещается (Юматова).
Снимок 17 · рентгенограмма · синдромы 2, 9 Ограниченное затенение (синдром 2) в верхнем и среднем поле справа: неоднородное, внутри участки просветления. Корни (синдром 9) расширены и бесструктурные — сверить: правый сливается с затенением. Слева в среднем поле — очаги и мелкие кольца. Нижние поля свободны. Определение. Изменение положения, размеров, формы и структурности корня (кафедра). Метод: рентген. Снимки набора: 5, 17.Как различить внутри ряда: одно- или двусторонний; возраст; АПФ и кальций — саркоидоз; В-симптомы — лимфома.Как в домашнем задании: односторонние изменения — 9.1–9.5; двусторонние — 9.6–9.10; смещение корня — 9.11.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Что это. Рак главного, долевого или сегментарного бронха; растёт в просвет или вокруг бронха и нарушает его проходимость. Кто болеет. Курильщики, чаще мужчины старшего возраста. Клиника. Упорный кашель, кровохарканье, одышка, похудание; повторные пневмонии в одной и той же доле — обтурационный пневмонит. Около 25 % больных на момент диагноза бессимптомны (MSD). Паранеопластические синдромы: гиперкальциемия (плоскоклеточный рак), синдром неадекватной секреции АДГ (мелкоклеточный) (MSD). Анализы. Специфических нет; диагноз — морфологический: бронхоскопия с биопсией, эндобронхиальное УЗИ лимфоузлов (MSD); цитология мокроты. Лучевая картина. Рентген: патология корня — расширен, бесструктурный, бугристый; признаки нарушения бронхиальной проходимости — гиповентиляция, ателектаз доли со смещением средостения в сторону поражения. КТ: опухолевый узел в корне, сужение или «культя» бронха, лимфоузлы. Метод. Рентгенография → КТ с контрастом → бронхоскопия; ПЭТ-КТ — стадия; МРТ — прорастание в перикард, грудную стенку (кафедра). Тетрадь: 9, 2, 1. Набор: 5 — левый корень расширен, бесструктурный (сверить причину). Снимок 12 — не корень, а поджатое лёгкое при пневмотораксе (Юматова, 06.10).
Как это выглядит — снимок 5 Снимок 5. Прямая рентгенограмма: левый корень расширен, бесструктурный, наружный контур нечёткий; от него книзу — затенение. Корень расширяется, а не смещается (Юматова). Так выглядит центральный рак, туберкулёз внутригрудных лимфоузлов или прикорневая пневмония — решает клиника (сверить).
Как это выглядит — S-образный симптом Голдена
Voio Radiology Database: «обструкция бронха правой верхней доли с обратным S-признаком и возможным мягкотканным образованием». Прямая рентгенограмма: правая верхняя доля затенена и уменьшена, нижний край тени изогнут как буква S: снаружи вогнутый (подтянутая малая междолевая щель), у корня выпуклый (образование). Это симптом Голдена: ателектаз доли + опухоль в корне — признак центрального рака (объяснение формы — общие сведения, сверить). Voio Radiology Database: «консолидация левой верхней доли с признаком „золотой S“ — подозрение на обтурирующее поражение бронха». Затенение в верхних отделах левого лёгкого прилежит к корню, корень расширен. Классически симптом описывают для правой верхней доли (общие сведения); форму тени на этом снимке стоит разобрать с преподавателем — сверить. Как даёт синдром. Расширенный бугристый корень. Ключ. Онкоанамнез; КТ, ПЭТ-КТ.
Полная карточка: 15.2. Как даёт синдром. Расширенный бесструктурный корень, одно- или двусторонний. Ключ. Интоксикация, иммунодиагностика.
Полная карточка: 2.3.
Картинка: КТ — панели a и b рисунка в 2.3. Что это. Злокачественная лимфома с клетками Березовского–Рид–Штернберга. Клиника. Безболезненное увеличение шейных лимфоузлов или объёмное образование средостения, найденное случайно. Два пика: 15–40 лет и после 60 (MSD). В-симптомы: лихорадка, ночная потливость, похудание больше 10 % массы тела за 6 месяцев (MSD). Анализы. Повышение СОЭ (неблагоприятный признак), лейкоцитоз, лимфопения, эозинофилия, анемия (MSD); диагноз — биопсия лимфоузла. Лучевая картина. Расширение срединной тени, полициклические контуры; двустороннее увеличение лимфоузлов корней (патология корня). Обызвествление лимфоузлов по типу «яичной скорлупы» бывает после лучевой терапии (Юдин, с. 10). Метод. ПЭТ-КТ грудной клетки, живота и таза — метод выбора для стадирования (MSD). Тетрадь: 9.
Как это выглядит — лимфомы средостения
Chen et al., Scientific Reports 2017, рис. 1 — лучевая картина Т-лимфобластной лимфомы с поражением средостения, случай 1 (ребёнок). Это не лимфома Ходжкина, но картина в средостении похожа. Подписи к панелям в подборке не было — описание по изображению, сверить. a — рентгенограмма: срединная тень резко расширена. b — ПЭТ-КТ: интенсивное накопление ФДГ в образовании переднего средостения. c, e — КТ с контрастом: крупное мягкотканное образование переднего средостения оттесняет сердце и сосуды. d — объёмная реконструкция сосудов. f — корональная реконструкция: образование рядом с трахеей. McCarten et al., Pediatric Radiology 2019, рис. 15 — «осложнения наркоза» у юноши 15 лет с припухлостью шеи и кашлем. a — прямая рентгенограмма: расширение верхнего средостения. b — боковая: загрудинное пространство затенено. c — КТ: крупное образование переднего средостения сдавливает трахею (стрелка). Поэтому у таких больных опасен общий наркоз: дыхательные пути могут сдавиться. Как даёт синдром. Корень расширен за счёт артерии, структура сохранена (общие сведения, сверить). Сосуды уточняют КТ-ангиографией или МРТ (показание к МРТ — заболевания сосудов лёгких, кафедра).
Как это выглядит — аневризма лёгочной артерии Kalra-Lall et al., International Journal of Cardiovascular Imaging 2019, рис. 2 — женщина 75 лет с аневризмой лёгочной артерии, потребовалась эмболизация спиралями. Подписи к панелям в подборке не было — описание по изображению, сверить. A — прикроватная рентгенограмма: справа у корня — затенение. B — КТ-ангиография: контрастированные лёгочные артерии; справа — уплотнение лёгочной ткани. C — ангиопульмонография: катетер в правой лёгочной артерии, контраст заполняет округлый мешок — аневризму. D — после эмболизации: мешок заполнен металлическими спиралями. Для олимпиады: C — контраст введён через катетер прямо в лёгочную артерию. Что это. Системное заболевание с образованием неказеифицирующих гранулём (MSD). Кто болеет. Чаще 20–40 лет, немного чаще женщины; лёгкие поражены больше чем у 90 % взрослых (MSD). Клиника. Одышка, кашель, дискомфорт в груди, слабость, субфебрилитет; часто — находка при профосмотре. Синдром Лёфгрена — острый полиартрит + узловатая эритема + двусторонняя прикорневая лимфаденопатия; проходит сам (MSD). Анализы. Гиперкальциемия, гиперкальциурия; лимфопения. Диагноз подтверждает биопсия — неказеифицирующие гранулёмы (MSD). АПФ (ангиотензинпревращающий фермент) повышен, но неспецифично (MSD). Чувствительность 22–83 % при низкой специфичности; у больных на ингибиторах АПФ анализ бесполезен (обзор Trivieri 2020, по ответу OpenEvidence). Жидкость БАЛ — лимфоцитоз с преобладанием CD4: соотношение CD4/CD8 > 3,5 высокоспецифично для саркоидоза, но чувствительность невысока (там же). При гиперчувствительном пневмоните — наоборот, CD4/CD8 < 1 (MSD). Стадии по рентгенограмме (Scadding; ремиссии — MSD): Лучевая картина. Рентген: двусторонняя симметричная патология корней (увеличенные лимфоузлы), позже очаги и деформация рисунка в средних и верхних отделах. КТ: очаги вдоль бронхососудистых пучков, перегородок и плевры — перилимфатическое распределение (MSD; Brant & Helms, гл. 15); скопление очагов вокруг узла — симптом «галактики» (Юдин, с. 31). Обызвествление лимфоузлов по типу «яичной скорлупы» (Юдин, с. 10). Тетрадь: 9, 6, 15, 10, 11. Набор: 22 (сверить).
Как это выглядит — рисунки из обзоров
Обзор Drent et al., NEJM 2021. B — диагностические признаки: двусторонняя прикорневая лимфаденопатия на рентгенограмме и КТ (стрелки); мелкоочаговый (микронодулярный) паттерн на КТ (стрелки); конечная стадия — фиброз. C — ПЭТ-КТ с ФДГ: накопление в лимфоузлах средостения и корней. A — внелёгочные проявления, среди них узловатая эритема голеней (синдром Лёфгрена) и lupus pernio. G — биопсия: гранулёмы. Belperio et al., JAMA 2022, рис. 2 — «Стадии I и II саркоидоза по Scadding» (подпись — по ответу OpenEvidence от 09.10). A, B — прямая и боковая рентгенограммы, стадия I: двусторонняя прикорневая лимфаденопатия, лёгочная ткань без изменений — двусторонняя патология корней. C — стадия II: увеличенные корни плюс изменения в лёгких. D — КТ, корональная реконструкция: увеличенные лимфоузлы средостения и корней с обызвествлениями.
КТВР при саркоидозе Grunewald et al., Nature Reviews Disease Primers 2019, рис. 9 — «КТВР при саркоидозе лёгких». Подписи к панелям в подборке не было — описание по изображению, сверить. a — аксиальный и корональный срезы: мелкие очаги вдоль бронхососудистых пучков, по междолевым щелям и под плеврой — перилимфатическое распределение; по виду увеличенные лимфоузлы корней. b — аксиальный и сагиттальный срезы: крупные узлы с нечётким краем, вокруг — россыпь мелких очажков; так выглядит симптом «галактики» (Юдин, с. 31). Как даёт синдром. Лимфоузлы корней увеличены с обеих сторон, расширена срединная тень (таблица задачи 9). Ключ. В-симптомы, увеличенные периферические лимфоузлы; биопсия, ПЭТ-КТ.
Полная карточка: 9.4.
Картинка: в 9.4. Как даёт синдром. Увеличенные лимфоузлы корней с обызвествлением по типу «яичной скорлупы» (Юдин, с. 10).
Полная карточка: 15.4. Как даёт синдром. Расширены лёгочные артерии корней с обеих сторон (таблица задачи 9; сверить). Как даёт синдром. Корни нечёткие, «размытые», с обеих сторон; перераспределение кровотока в верхние отделы. Ключ. BNP, ЭхоКГ.
Полная карточка: 3.3. Как даёт синдром. Корень подтянут вверх или вниз к уменьшенной доле.
Полная карточка: 1.2. Симптом деформации лёгочного рисунка · рентген · снимок 31. Определение и признаки. Лёгочный рисунок в норме — это сосуды малого круга, которые идут радиально от корня и равномерно истончаются к периферии (теоретический материал кафедры к ОГК1). Деформация лёгочного рисунка — изменение архитектоники нормального рисунка за счёт появления новых его элементов (презентация кафедры). Признаки: элементы идут неправильно, не радиально; калибр неравномерный, линии изломаны; появляются дополнительные тени: тяжистость, сетчатость, ячеистость. Сетчатый рисунок подразделяют на мелко-, средне- и крупноячеистый по размеру просветов между линиями (Brant & Helms, гл. 10). Деформацию отличают от двух других видов изменения рисунка (презентация кафедры): усиления — увеличения числа и калибра элементов на единицу площади (гиперволемия, венозный застой) и обеднения — уменьшения числа и калибра (эмфизема, ТЭЛА). Изменения рисунка связаны с интерстициальным компонентом и нарушением крово- и лимфооттока.2. Рисунок.
Сеть неправильных изломанных линий в нижних отделах обоих лёгких на прямой проекции и в задних отделах на КТ.Как рисовать в тетради В нижних полях обоих лёгких нарисуй тонкие короткие линии разной длины. Соединяй их под разными углами, чтобы получились неровные ячейки разного размера. Не рисуй линии радиально от корня — смысл симптома в том, что ход нарушен. Верхние поля оставь с нормальным рисунком, чтобы был контраст. 3. Метод. Классическое рентгенологическое исследование (рентгенография).4. Патологические процессы. пневмосклероз, пневмофиброз — после пневмонии, туберкулёза; хронический бронхит, ХОБЛ, бронхоэктазы; интерстициальные болезни лёгких: идиопатический лёгочный фиброз, саркоидоз II–III стадии, пневмокониозы, поражение лёгких при системных заболеваниях соединительной ткани; карциноматозный лимфангит — сетчато-узелковый рисунок (Brant & Helms, гл. 10); интерстициальный отёк — линии Керли (Brant & Helms, гл. 12); хронический венозный застой.
5. Снимки набора: 3 — по списку с семинаров; с обведёнными зонами — ниже.Суть Рисунок идёт «не так»: неправильно, неравномерно, с сеткой и ячейками. Чаще всего это пневмофиброз и интерстициальные болезни.
Снимок 3 · рентгенограмма · синдром 10 Деформация лёгочного рисунка (синдром 10): грубая сетчатая и тяжистая перестройка рисунка в обоих лёгких, больше в средних и нижних отделах; в верхушках — участки повышенной прозрачности (буллы? — сверить). Определение. Изменение архитектоники нормального рисунка за счёт появления новых элементов (кафедра). Метод: рентген. Снимки набора: 3.Как различить внутри ряда: профанамнез, функция дыхания, КТВР.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Как даёт синдром. Тяжистость и деформация рисунка в зоне перенесённой пневмонии или туберкулёза (общие сведения, сверить). Как даёт синдром. Утолщение стенок бронхов, тяжистость; при эмфиземе — обеднение рисунка (синдром 13). Ключ. Курение, ОФВ₁/ФЖЕЛ < 0,7 после бронхолитика.
Полная карточка: 13.3. Как даёт синдром. «Трамвайные рельсы», утолщённые стенки бронхов, тяжистость (MSD).
Полная карточка: 7.4. Как даёт синдром. Сетчатая деформация: при ИЛФ — внизу и на периферии (MSD), при саркоидозе и силикозе — в средних и верхних отделах. Ключ. Возраст и «треск целлофана» — ИЛФ; АПФ и кальций — саркоидоз; профанамнез — пневмокониоз; суставы, кожа — системные болезни.
Полная карточка: 12.1.
Рисунки: паттерны обычной интерстициальной пневмонии на КТВР — в 12.1. Как даёт синдром. Сетчато-узелковый рисунок, линии Керли (Brant & Helms, гл. 10).
Полная карточка: 11.2. Как даёт синдром. Линии Керли (Brant & Helms, гл. 12), нечёткие корни. Ключ. BNP, ЭхоКГ.
Полная карточка: 3.3. Как даёт синдром. Перераспределение кровотока в верхние отделы, нечёткие корни, сетчатость рисунка при длительной левожелудочковой недостаточности, митральном стенозе (общие сведения, сверить).
Полная карточка: 3.3. Утолщение междолькового интерстиция · КТ · снимок 11. Определение и признаки. Утолщённые междольковые перегородки. На КТ высокого разрешения они видны как тонкие линии длиной 1–2 см, перпендикулярные рёберной плевре, особенно у плевры и диафрагмы. В центральных отделах перегородки полностью окружают дольки — получаются многоугольники (полигоны) (Brant & Helms, гл. 15). Характер утолщения подсказывает причину: гладкое — отёк, лимфангит; узловатое — карциноматозный лимфангит, саркоидоз; неровное — фиброз.
Разделение на три типа — гладкое, узловатое и неровное (фиброзное) — подтверждает обзор Walters 2026: у каждого типа свой ряд болезней почти без перекрытия (doi:10.1097/RCT.0000000000001891; распределение болезней — по ответу OpenEvidence от 04.10.2026). У Юдина отдельной статьи о нём нет. Сам процесс Юдин называет усилением междолькового интерстициального рисунка и приводит как признак интерстициального отёка (с. 14).2. Рисунок.
Многоугольники вокруг вторичных долек в периферических отделах правого лёгкого. На рентгенограмме тот же процесс виден как линии Керли B у синуса.Как рисовать в тетради У периферии правого лёгкого нарисуй сетку из многоугольников размером 1–2 см в масштабе. Линии сделай чёткими и тонкими, стороны многоугольников — примерно равными. Вдоль плевры добавь короткие отрезки, перпендикулярные ей. На прямой проекции нарисуй 5–6 коротких горизонтальных линий у правого рёберно-диафрагмального синуса и подпиши «линии Керли B». 3. Метод. Компьютерная томография (КТ высокого разрешения). На рентгенограмме его эквивалент — линии Керли: A — утолщение центральных соединительнотканных перегородок, B — периферических междольковых (Brant & Helms, гл. 12).4. Патологические процессы. интерстициальный (гидростатический) отёк лёгких (Brant & Helms, гл. 12); карциноматозный лимфангит (Brant & Helms, гл. 15); саркоидоз, пневмокониозы; альвеолярный протеиноз, лёгочное кровоизлияние, вирусные пневмонии — на фоне матового стекла дают «сумасшедшую исчерченность» (Юдин, с. 15; Brant & Helms, гл. 12, 14, 15); фиброз — идиопатический лёгочный фиброз и другие интерстициальные болезни.
5. Снимки набора: 1 — по списку с семинаров; с обведёнными зонами — ниже.Суть Видны сами дольки: многоугольники и короткие линии у плевры. Гладкие — отёк, узловатые — лимфангит и саркоидоз, неровные — фиброз.
Снимок 1 · КТ · синдром 11 Утолщение междолькового интерстиция (синдром 11): в обоих лёгких утолщённые междольковые перегородки очерчивают многоугольники вторичных долек. Определение. Утолщённые междольковые перегородки: многоугольники вокруг вторичных долек, линии у плевры (Brant & Helms, гл. 15). Метод: КТ. Снимки набора: 1.Как различить внутри ряда: BNP, ЭхоКГ, онкоанамнез.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Как даёт синдром. Гладкое утолщение перегородок; на рентгенограмме — линии Керли B (Brant & Helms, гл. 12). Ключ. BNP, ЭхоКГ.
Полная карточка: 3.3. Что это. Распространение опухоли по лимфатическим сосудам лёгкого (чаще при раке молочной железы, желудка, лёгкого — общие сведения, сверить). Клиника. Прогрессирующая одышка, сухой кашель при известном раке. Лучевая картина. Рентген: сетчато-узелковая деформация рисунка, линии Керли (Brant & Helms, гл. 10). КТ: узловатое утолщение междольковых перегородок и перибронховаскулярного интерстиция. Утолщение перегородок делят на три типа — гладкое, узловатое и неровное (фиброзное), и у каждого свой ряд болезней почти без перекрытия (Walters 2026). Узловатое — карциноматозный лимфангит, саркоидоз, силикоз (ответ OpenEvidence). Тетрадь: 10, 11.
Как это выглядит — рисунок из обзора Карциноматозный лимфангит у юноши 18 лет с медуллярным раком почки, КТ через 3 месяца лечения. a — средостенное окно: утолщение мягких тканей средостения и реакция плевры с обеих сторон. b — лёгочное окно: узловатое утолщение интерстиция по всем лёгким. Больной умер от прогрессирования в течение 6 месяцев после диагноза. Источник в подборке указан списком литературы — вероятно, Gagnon et al., Pediatric Radiology 2021, рис. 14 (сверить). Как даёт синдром. Узловатое утолщение перегородок (ответ OpenEvidence по Walters 2026).
Полная карточка: 9.6. Как даёт синдром. Перегородки утолщены на фоне матового стекла — «сумасшедшая исчерченность» (Юдин, с. 15).
Полная карточка: 4.8. Как даёт синдром. Неровное утолщение перегородок вместе с ретикуляцией и сотами.
Полная карточка: 12.1. Симптом «сотового лёгкого» · КТ · снимок 111. Определение и признаки. Эталон кафедры (Юдин, с. 16): симптом «сотового лёгкого» отражает выраженный фиброз лёгких последней стадии (end-stage fibrosis). Разрушенные альвеолы приобретают вид сот: утолщённые стенки, воздушные кистозные полости в несколько этажей сразу за плевральными поверхностями. Вторичные дольки распознать невозможно. Часто сочетается с тракционными бронхоэктазами. Размер кист — 6–10 мм, толщина стенок 1–3 мм, чаще всего в задних субплевральных отделах нижних долей; гистологически кисты выстланы бронхиолярным эпителием и возникают из-за расширения бронхиол (Brant & Helms, гл. 15).Сопутствующие признаки: ретикулярные изменения, тракционные бронхоэктазы, уменьшение объёма нижних долей.2. Рисунок.
Гроздья кист под плеврой в задних отделах обоих лёгких на КТ. На рентгенограмме — грубая ячеистость в нижних отделах.Как рисовать в тетради На КТ-срезе вдоль задней и боковой плевры обоих лёгких нарисуй ряд маленьких кружков одного размера. Внутрь ряда нарисуй второй ряд — кружки должны касаться друг друга и иметь общие стенки. Стенки обведи жирно, середину кружков оставь тёмной (воздух). Передние отделы оставь без изменений — симптом базальный и субплевральный. 3. Метод. Компьютерная томография (КТ высокого разрешения).4. Патологические процессы. идиопатический лёгочный фиброз — обычная интерстициальная пневмония: больше чем в 70 % случаев сотовое лёгкое обусловлено именно ею (Юдин, с. 16); асбестоз (Brant & Helms, гл. 15); саркоидоз конечной стадии (Brant & Helms, гл. 15); фибротический гиперчувствительный пневмонит; интерстициальные болезни при ревматоидном артрите, системной склеродермии; по Юдину (с. 16) — любые процессы в лёгких, заканчивающиеся фиброзом.
5. Снимки набора: 11 — по списку с семинаров; с обведёнными зонами — ниже.Суть Гроздья кист под плеврой внизу и сзади — конечная стадия фиброза. Первый диагноз в списке — идиопатический лёгочный фиброз.
Снимок 11 · КТ · синдром 12 Сотовое лёгкое (синдром 12): под плеврой в задних и боковых отделах обоих лёгких, больше слева, — кисты с толстыми стенками в 2–3 ряда. Один ряд — это эмфизема, а не соты (Юматова). Определение. Воздушные кисты с утолщёнными стенками в несколько рядов под плеврой — фиброз последней стадии (Юдин, с. 16). Метод: КТ. Снимки набора: 11.Как различить внутри ряда: возраст, курение, «треск целлофана», DLCO.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Что это. Хронический прогрессирующий фиброз неизвестной причины с гистологической и КТ-картиной обычной интерстициальной пневмонии. Кто болеет. Старше 50 лет, мужчины вдвое чаще женщин; самый сильный фактор риска — курение (MSD). Клиника. Нарастающая одышка при нагрузке и сухой кашель месяцами и годами. Над базальными отделами — сухая инспираторная крепитация («треск целлофана», «Velcro»); «барабанные палочки» — примерно у половины (MSD). Анализы и функция. Рестриктивный тип нарушений, снижение DLCO почти у всех; гипоксемия при нагрузке, потом в покое (MSD). Специфических анализов нет — исключают другие причины (профанамнез, системные болезни). Лучевая картина. Рентген: сетчатая деформация рисунка в нижних и периферических отделах; позже ячеистость (MSD). КТВР: субплевральная базальная ретикулярная перестройка, сотовое лёгкое, тракционные бронхоэктазы, без выраженного матового стекла и очагов (MSD). Сотовое лёгкое больше чем в 70 % случаев вызвано именно этой болезнью (Юдин, с. 16). Метод. КТВР обязательна; биопсия — только если диагноз неясен после КТ (MSD). Тетрадь: 10, 11, 12. Набор: 11 — сотовое лёгкое; 3 — деформация рисунка (сверить).
Как это выглядит — снимки 11 и 3
Снимок 11. КТ: под плеврой сзади и сбоку — гроздья кист в несколько рядов (сотовое лёгкое, 12), утолщённые перегородки (11). Картина фиброза; больше чем в 70 % случаев — идиопатический лёгочный фиброз (Юдин, с. 16). Снимок 3. Прямая рентгенограмма: грубая сетчатая деформация рисунка, больше в средних и нижних отделах (10). Зелёная метка «6» — из первой версии разбора, на занятии не подтверждена.
Как это выглядит — обычная интерстициальная пневмония на КТВР
Sgalla et al., Respiratory Research 2018, рис. 2 — «типичная картина обычной интерстициальной пневмонии на КТВР: срезы верхних, средних и нижних отделов лёгких слева направо». Сотовое лёгкое под плеврой, больше всего в нижних отделах — субплевральный и базальный градиент. Что показывают белая и чёрные стрелки, в подборке не сказано — по виду тракционные бронхоэктазы и соты, сверить. По тексту статьи (полный текст PMC): если сот нет, а есть сетчатые изменения с периферическими тракционными бронхоэктазами, это «вероятная ОИП»; оценка сот заметно расходится даже у опытных рентгенологов. Lederer & Martinez, NEJM 2018, рис. 3 — «КТВР: разные паттерны интерстициальных болезней лёгких». Подпись в подборке неполная — описание по изображению, сверить. В каждом ряду — аксиальный, корональный и сагиттальный срезы. A–C — сотовое лёгкое (жёлтые стрелки), сетчатые изменения под плеврой (синие), тракционные бронхоэктазы (зелёная) — по виду типичная ОИП. D–F — сетчатые изменения и тракционные бронхоэктазы без сот — по виду вероятная ОИП. G–I и J–L — другие картины (чёрные стрелки): матовое стекло, изменения вдоль бронхов; какие диагнозы показаны — сверить по подписи. Что это. Двусторонний интерстициальный фиброз лёгких от вдыхания волокон асбеста. Кто болеет. Строительство, автомобильная промышленность, судостроение — отрасли, где асбест широко применяли в XX веке (Solbes 2018). Асбест вызывает также плевральные бляшки, доброкачественный асбестовый плеврит, рак лёгкого и мезотелиому (там же). Латентный период. Асбестоз обычно проявляется через 15–20 лет после первого контакта (ответ OpenEvidence по Solbes 2018). Плевральные бляшки — раньше: в исследовании рабочих из Либби медиана — 8,6 года до бляшки и 17,5 года до её обызвествления (Larson 2010). Клиника. Одышка, базальная крепитация (общие сведения, сверить). Лучевая картина. Лёгкие: базальный субплевральный фиброз, сотовое лёгкое (Brant & Helms, гл. 15). На КТВР — неровные и линейные затенения с преобладанием внизу, субплевральные «точки», матовое стекло, мозаичность (Ma 2022). Плевра: доброкачественные изменения плевры — у 98,5 % больных асбестозом (Ma 2022). Бляшки — обычно двусторонние, по задне-боковой поверхности на уровне V–VIII рёбер, верхушки и рёберно-диафрагмальные синусы свободны; часто обызвествлены (ответ OpenEvidence). Отличие от фиброзного гиперчувствительного пневмонита: изменения медиастинальной и диафрагмальной плевры и субплевральные «точки» высокоспецифичны для асбестоза (Ma 2022). Тетрадь: 12, 10, 11.
Как это выглядит — снимок из базы и разбор случая
Voio Radiology Database: «двусторонние обызвествлённые плевральные бляшки с фиброзными изменениями, характерно для асбестоза». Прямая рентгенограмма: по куполам диафрагмы, особенно слева, — плотные линейные обызвествления; на фоне лёгочных полей — неровные пятна бляшек, лежащих на плевре в проекции «анфас». Kradin et al., NEJM 2010, разбор случая 12-2010 — мужчина 89 лет с нарастающей одышкой, «исследования грудной клетки». Подписи к стрелкам в подборке не было — описание по изображению, сверить. A — рентгенограмма; по ответу поиска, на ней бляшка на диафрагме (стрелки). B — позже: двусторонние затенения нарастают. C — КТ, средостенное окно (стрелки — сверить). D — утолщённые перегородки и сетчатые изменения (стрелки). E — в нижних отделах под плеврой — сотовое лёгкое (стрелка). Окончательный диагноз разбора — сверить по статье. Как даёт синдром. Фиброз IV стадии, соты — чаще в верхних и средних отделах (Brant & Helms, гл. 15).
Полная карточка: 9.6. Как даёт синдром. Фиброз, соты, тракционные бронхоэктазы при хронической форме (MSD). Ключ. Контакт с антигеном, лимфоцитоз БАЛ.
Полная карточка: 4.5. Как даёт синдром. Фиброз с сотами (Brant & Helms, гл. 15). Ключ. Суставной синдром, изменения кожи; аутоантитела (общие сведения, сверить). Так формулирует Юдин (с. 16). Симптом обширного просветления · рентген · снимки 2, 121. Определение и признаки. Повышение прозрачности всего лёгочного поля или большей его части. Прозрачность растёт, когда воздуха становится больше или крови меньше. Два варианта: лёгочного рисунка нет — воздух вне лёгкого: пневмоторакс (видна висцеральная плевра — край спавшегося лёгкого; Brant & Helms, гл. 17), гигантская булла или воздушная киста; рисунок обеднён — вздутое лёгкое: эмфизема, клапанное сужение бронха. Описывают протяжённость, наличие рисунка, положение средостения и диафрагмы, ширину межрёберий.Пневмоторакс по презентации кафедры Пневмоторакс — скопление воздуха в плевральной полости. Виды по причине: травматический (закрытая или открытая травма с разрывом лёгкого); спонтанный (разрыв субплевральной полости — абсцесса, каверны, воздушной кисты — или эмфизематозной буллы); ятрогенный (подключичный катетер, межрёберная блокада, плевральная пункция). По сообщению с внешней средой: закрытый, открытый, напряжённый (клапанный). По осложнениям: осложнённый (плеврит, кровотечение, медиастинальная и подкожная эмфизема) и неосложнённый. Клиника: пронзительная колющая боль на стороне поражения, отдаёт в руку, шею, за грудину, усиливается при кашле, дыхании, движении; одышка — зависит от объёма спадения лёгкого; бледность или цианоз. Аускультативно на стороне пневмоторакса дыхание ослаблено или не выслушивается. Рентгенологические признаки: участок обширного просветления; на его фоне нет лёгочного рисунка; виден край поджатого лёгкого — медиальная граница просветления. Протокол: «На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции определяется синдром обширного просветления справа. Наружной границей просветления является грудная стенка, внутренней — край спавшегося лёгкого. На фоне просветления отсутствует лёгочный рисунок. Средостение смещено в противоположную сторону, диафрагма уплощена. Заключение: рентгенологические признаки правостороннего напряжённого пневмоторакса». На снимке лёжа воздух поднимается в самую высокую точку — к передним нижним отделам грудной клетки. Признаки пневмоторакса лёжа: прозрачный верхний отдел живота, «глубокая борозда» (углублённый рёберно-диафрагмальный синус), двойной контур диафрагмы, необычно чёткий контур сердца (Brant & Helms, гл. 17).2. Рисунок.
Левосторонний пневмоторакс: латерально — воздух без рисунка (голубая штриховка), медиально — поджатое лёгкое, между ними — линия висцеральной плевры. На КТ воздух собирается спереди.Как рисовать в тетради Внутри левого лёгочного поля проведи тонкую дугообразную линию, параллельную боковой стенке, отступив к корню, — это край лёгкого. Всё, что латеральнее линии, оставь пустым — никаких линий рисунка. Поджатое лёгкое медиальнее линии слегка заштрихуй — оно плотнее обычного. На КТ-срезе нарисуй серп воздуха у передней стенки левого гемиторакса и лёгкое, отодвинутое кзади. 3. Метод. Классическое рентгенологическое исследование (рентгенография).4. Патологические процессы. пневмоторакс — спонтанный (разрыв буллы), травматический, ятрогенный; напряжённый — средостение смещено в здоровую сторону; гидропневмоторакс — горизонтальный уровень жидкости у основания; эмфизема лёгких — двустороннее просветление, низкое стояние и уплощение диафрагмы; гигантская булла, воздушная киста; клапанная обструкция бронха (инородное тело, опухоль) — вздутие лёгкого или доли; обеднённый рисунок при неполной обструкции описан при карциноиде и раке (Brant & Helms, гл. 13); синдром Маклеода (Суайера–Джеймса) — одностороннее «прозрачное лёгкое»; компенсаторная эмфизема после резекции; ТЭЛА — местное обеднение рисунка (олигемия).
5. Снимки набора: 2, 12 — по списку с семинаров; с обведёнными зонами — ниже.Исправление к прошлому разбору В прошлой сессии для снимка 2 было «возможен гидропневмоторакс». По полноразмерному снимку уровень чёткий и горизонтальный — формулировка уточнена: гидропневмоторакс. Положение средостения — сверить. Суть Прозрачность повышена на большом протяжении. Нет рисунка и виден край лёгкого — пневмоторакс; рисунок обеднён — эмфизема, вздутие, булла.
Снимок 2 · рентгенограмма · синдром 13 Обширное просветление слева (синдром 13): виден край висцеральной плевры, латеральнее него лёгочного рисунка нет; в нижних отделах — горизонтальный уровень жидкости. Средостение не смещено.
Снимок 12 · рентгенограмма · синдром 13 Обширное просветление слева (синдром 13): лёгочный рисунок не визуализируется, наружный край — грудная стенка, внутренний — край спавшегося лёгкого. Тень у корня — поджатое лёгкое, а не корень (Юматова). Определение. Повышение прозрачности всего или большей части лёгочного поля: больше воздуха или меньше крови. Метод: рентген. Снимки набора: 2, 12.Как различить внутри ряда: внезапная боль и одышка — пневмоторакс; хронический кашель, курение — ХОБЛ.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Определения и протокол — по презентации кафедры (файл старшекурсников). Что это. Скопление воздуха в плевральной полости. Виды по причине. Травматический — закрытая или открытая травма с разрывом лёгкого. Спонтанный — разрыв субплевральной полости (абсцесс, каверна, воздушная киста) или эмфизематозной буллы. Ятрогенный — подключичный катетер, межрёберная блокада, плевральная пункция. Первичный спонтанный — высокие худые молодые мужчины с апикальными буллами; вторичный — при ХОБЛ, муковисцидозе, пневмоцистозе (MSD). По сообщению с внешней средой: закрытый, открытый, напряжённый (клапанный). По осложнениям: осложнённый (плеврит, кровотечение, медиастинальная и подкожная эмфизема) и неосложнённый. Клиника. Пронзительная колющая боль на стороне поражения с иррадиацией в руку, шею, за грудину, усиливается при кашле и движении; одышка — зависит от объёма спадения; бледность или цианоз. Аускультативно дыхание ослаблено или не выслушивается; перкуторно — тимпанит (презентация кафедры; РП, задача №1). Напряжённый пневмоторакс — клинический диагноз: гипотония, смещение трахеи, отсутствие дыхания. Время на подтверждающий снимок не тратят (MSD). Лучевая картина. Обширное просветление, на его фоне нет лёгочного рисунка, виден край поджатого лёгкого (кафедра). Большой — смещение трахеи и средостения в здоровую сторону (MSD). УЗИ — нет скольжения лёгкого; КТ — малый пневмоторакс у лежачих (MSD). Протокол (кафедра): «На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции определяется синдром обширного просветления справа. Наружной границей просветления является грудная стенка, внутренней — край спавшегося лёгкого. На фоне просветления отсутствует лёгочный рисунок. Средостение смещено в противоположную сторону, диафрагма уплощена. Заключение: рентгенологические признаки правостороннего напряжённого пневмоторакса». Тетрадь: 13. Набор: 2 — пневмоторакс с горизонтальным уровнем — гидропневмоторакс; 12 — пневмоторакс слева, у корня — поджатое лёгкое.
Как это выглядит — снимки 2 и 12
Снимок 2. Слева — обширное просветление без рисунка: наружный край — грудная стенка, внутренний — край поджатого лёгкого; у основания — горизонтальный уровень жидкости. Гидропневмоторакс. Снимок 12. Обширное просветление слева без рисунка; тень у корня — поджатое лёгкое, а не корень (Юматова, 06.10). Пневмоторакс.
Как это выглядит — КТ и рентгенограмма
Liu et al., Scientific Reports 2023, рис. 1. По тексту статьи (полный текст PMC) рисунок показывает, что КТ точнее рентгенограммы выявляет пневмоторакс и отличает лёгкий от умеренного. a–c — КТ, лёгочное окно, аксиальный, корональный и сагиттальный срезы: справа воздух в плевральной полости кпереди и сбоку, лёгкое поджато, его край хорошо виден. d — прямая рентгенограмма: пневмоторакс справа едва заметен. Ограничения рентгенограммы по статье: неточная оценка объёма по одному снимку, пропуск малого и ограниченного пневмоторакса, трудно отличить пневмоторакс от булл и эмфиземы. Sahn & Heffner, NEJM 2000, рис. 1 (обзор о спонтанном пневмотораксе). Подписи в подборке не было — описание по изображению, сверить. A — рентгенограмма лёжа (электроды ЭКГ — больной в реанимации): справа рёберно-диафрагмальный синус глубокий и прозрачный (стрелка) — по виду симптом глубокой борозды (deep sulcus sign): у лежачего воздух собирается спереди и внизу. B — КТ: воздух спереди справа (белая стрелка), край лёгкого (чёрные наконечники); в правом лёгком — уплотнения и полости. Как даёт синдром. Обширное просветление без рисунка + горизонтальный уровень жидкости у основания (снимки 2 и 19).
Полная карточка: 13.1. Что это. Хроническая болезнь с необратимым ограничением воздушного потока; эмфизема — разрушение стенок альвеол с увеличением воздушных пространств. Кто болеет. Курильщики; редкая причина — дефицит альфа-1-антитрипсина (общие сведения). Клиника. Хронический кашель с мокротой, одышка при нагрузке; бочкообразная грудная клетка, коробочный звук, ослабленное дыхание, удлинённый выдох (общие сведения пропедевтики). Функция. Диагноз подтверждает спирометрия: ОФВ₁/ФЖЕЛ < 0,7 после бронхолитика. GOLD 2025 предлагает спирометрией до бронхолитика исключать ХОБЛ, а после — подтверждать (GOLD Science Committee, Eur Respir J, 2025). Анализы. Газы крови при обострении; полицитемия при хронической гипоксемии; уровень альфа-1-антитрипсина у молодых (общие сведения, сверить). Лучевая картина. Рентген: обширное просветление с обеих сторон, обеднение рисунка на периферии, низкое стояние и уплощение диафрагмы, буллы (конспект 29.09, задача 13). КТ: эмфизема, буллы. При обострении снимок нужен, чтобы исключить пневмонию и пневмоторакс. Тетрадь: 13, 10. Осложнение — вторичный спонтанный пневмоторакс (MSD).
Как это выглядит — рисунки из обзоров
Barnes et al., Nature Reviews Disease Primers 2015. Два фенотипа ХОБЛ на корональной КТ. Слева — «розовый пыхтельщик» (pink puffer), больше эмфиземы: большие воздушные лёгкие с обеднённым рисунком, низкая масса тела, гиперинфляция, низкая диффузионная способность, сильная одышка. Справа — «синий одутловатый» (blue bloater), меньше эмфиземы: выше масса тела, больше хронического бронхита и обострений, страдает сердце, повышены IL-6 и СРБ. Barros et al., Lung 2022 — количественная КТ (подпись к рисунку открыть не удалось — описание по изображению и тексту статьи, сверить). Под каждым срезом — гистограмма плотности в HU. По тексту статьи: ниже −950 HU — эмфизема (красный), от −950 до −700 — нормальная ткань (зелёный), от −700 до −250 — фиброз (синий). a, b — много вокселей ниже −950 HU: эмфизема. c, d — около 90 % в нормальном диапазоне: норма. e, f — сотовое лёгкое и сдвиг гистограммы вправо: фиброз.
Семь КТ-вариантов при обследовании на ХОБЛ Zhu et al., BMC Pulmonary Medicine 2022, рис. 1 — «КТВР-проявления семи визуальных подтипов». По тексту статьи (полный текст PMC), по классификации Fleischner Society: норма, парасептальная эмфизема, бронхит, центрилобулярная эмфизема лёгкая, умеренная и тяжёлая (до 0,5 %, 0,5–5 % и больше 5 % площади лёгких), далеко зашедшая деструктивная эмфизема — панлобулярная, с перерастяжением и деформацией бронхов. Порядок панелей a–g, вероятно, как в тексте — сверить по подписи. По виду: a — норма; c — утолщённые стенки бронхов; f — много мелких тёмных участков без стенки в правом лёгком; g — крупные бесструктурные просветления с обеднённым рисунком. Это «обеднение рисунка» из разбора 06.10: центрилобулярная и парасептальная эмфизема, буллы. Как даёт синдром. Огромное тонкостенное воздушное пространство без рисунка; в отличие от пневмоторакса нет линии края поджатого лёгкого (общие сведения, сверить).
Полная карточка: 8.4.
Рисунки: буллы у подростка с пневмотораксом — в 8.4; семь КТ-вариантов эмфиземы — в 13.3. Как даёт синдром. Вздутие лёгкого или доли с обеднённым рисунком; описано при карциноиде и раке (Brant & Helms, гл. 13). На выдохе вздутие сохраняется (общие сведения, сверить). Что это. Одностороннее «сверхпрозрачное» лёгкое после перенесённого в детстве облитерирующего бронхиолита (общие сведения, сверить). Лучевая картина. Одностороннее обширное просветление с обеднённым рисунком; воздушные ловушки на выдохе. Тетрадь: 13.
Как это выглядит — одностороннее просветление Voio Radiology Database: «повышенная прозрачность левого лёгкого, возможно, из-за аномалии развития». Левое лёгкое темнее правого, рисунок в нём беднее. Важно: база не ставит диагноз синдрома Маклеода — это пример самого симптома одностороннего просветления. Чтобы назвать Маклеод, нужны КТ (воздушные ловушки на выдохе, бронхоэктазы, маленькая лёгочная артерия) и анамнез. Как даёт синдром. Оставшееся лёгкое вздуто и прозрачнее обычного (общие сведения, сверить). Как даёт синдром. Олигемия — симптом Вестермарка; признак редкий и малоспецифичный (MSD).
Полная карточка: 2.4. Ограниченная диссеминация · рентген · снимков набора нет1. Определение и признаки. Группа очагов, занимающая территорию не более чем верхушка и два прилежащих межреберья (презентация кафедры). Процесс бывает одно- и двусторонним. Описывают размер, плотность и контуры очагов, склонность к слиянию, полости распада, связь с корнем.2. Рисунок.
Группа очагов в верхушке правого лёгкого, ограниченная двумя межреберьями (серые линии). На КТ — очаги в пределах 1–2 сегментов.Как рисовать в тетради Проведи на правом лёгком две тонкие горизонтальные вспомогательные линии — через верхушку и на два межреберья ниже. Между ними рассыпь 15–20 точек разного размера, до 10 мм. Ниже второй линии не ставь ни одной точки. Подпиши: «верхушка + 2 межреберья». 3. Метод. Классическое рентгенологическое исследование (рентгенография).4. Патологические процессы. очаговый туберкулёз; ограниченный диссеминированный туберкулёз; очаговая (бронхо-)пневмония, аспирационная пневмония; метастазы (реже бывают ограниченными); пневмокониоз в начальной стадии; саркоидоз. 5. Снимки набора: в списке с семинаров к этому синдрому снимков нет. Снимок 17 отнесли к ограниченному затенению (2) и патологии корня (9), снимки 22 и 23 — к очагам (6).Снимок 17 — решено 11.10 По списку с семинаров снимок 17 — ограниченное затенение (2) и патология корня (9). К диссеминации его не отнесли. Суть Очаги на верхушке или на протяжении не больше двух межреберий. Первым делом — туберкулёз. В списке с семинаров к этому синдрому снимков нет. Снимок 17 отнесли к ограниченному затенению (2) и патологии корня (9), снимки 22 и 23 — к очагам (6).Определение. Группа очагов не дальше верхушки и двух прилежащих межреберий (кафедра). Метод: рентген. Снимки набора: в списке с семинаров нет (17 — синдромы 2 и 9; 22, 23 — очаги, 6).Как различить внутри ряда: контакт, мокрота на МБТ.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Как даёт синдром. Очаги в верхушке и не дальше двух межреберий. В наборе такого снимка нет: 17 по списку с семинаров — синдромы 2 и 9. Ключ. Контакт, мокрота на МБТ.
Полная карточка: 2.3. Как даёт синдром. Группа очагов со склонностью к слиянию; аспирационная — в задних отделах. Ключ. Лихорадка, лейкоцитоз.
Полная карточка: 6.5. Ограниченными бывают реже (таблица задачи 14).
Полная карточка: 15.2. Как даёт синдром. Мелкие узелки в верхних отделах (MSD). Ключ. Профанамнез.
Полная карточка: 15.4. Как даёт синдром. Очаги в средних и верхних отделах вместе с увеличенными лимфоузлами корней.
Полная карточка: 9.6. Диффузная диссеминация · рентген · снимков набора нет1. Определение и признаки. Группа очагов, занимающая территорию больше, чем верхушка и два прилежащих межреберья, и распространяющаяся на два лёгочных поля (презентация кафедры). Описывают: размер очагов (презентация кафедры): милиарная диссеминация — до 2 мм, мелкоочаговая — 2–4 мм, среднеочаговая — 4–8 мм, крупноочаговая — 8 мм и более; плотность и контуры; распределение — равномерное или с преобладанием в верхних либо нижних отделах; слияние очагов; корни — увеличены ли лимфоузлы. На КТ дополнительно оценивают, как очаги лежат относительно дольки: центрилобулярно (бронхиолы), перилимфатически — вдоль сосудисто-бронхиальных пучков, перегородок, щелей и плевры (Brant & Helms, гл. 15), или случайно, равномерно по всей дольке (гематогенный путь). Если среди одинаковых милиарных очагов есть несколько крупных, это подозрительно на метастазы меланомы, рака лёгкого, щитовидной железы или почки (Brant & Helms, гл. 13).Для метастазов в лёгких характерно случайное распределение (Юдин, с. 23). Множество мелких, милиарных узелков — симптом «снежной бури»: обычно метастазы васкуляризированных опухолей — рака щитовидной железы, почечноклеточного рака, аденокарциномы, саркомы. Крупные чётко очерченные узлы — метастазы по типу «шаровой молнии» (cannonball), характерны для опухолей желудочно-кишечного тракта и мочеполовой сферы. Сателлитные очаги рядом с узлом обычно говорят о доброкачественном процессе — гранулематозе, туберкулёзе; при саркоидозе их описывают как симптом «галактики» (Юдин, с. 31).2. Рисунок.
Очаги по всем полям обоих лёгких на прямой проекции и в обоих лёгких на КТ.Как рисовать в тетради Рассыпь по обоим лёгким мелкие точки одинакового размера — от верхушек до синусов. Расстояния между точками держи примерно равными — «просо». Ни одно поле не оставляй пустым: смысл симптома — в распространённости. На КТ-срезе поставь точки в обоих лёгких, часть — прямо у плевры (случайное распределение). 3. Метод. Классическое рентгенологическое исследование (рентгенография). На КТ говорят о множественных очагах с указанием типа распределения.4. Патологические процессы. милиарный туберкулёз, подострый и хронический гематогенно-диссеминированный туберкулёз; метастазы — гематогенные, случайное распределение, «снежная буря» (Юдин, с. 23; Brant & Helms, гл. 13) — и лимфогенные; саркоидоз II стадии; пневмокониозы — силикоз и другие; гиперчувствительный пневмонит (экзогенный аллергический альвеолит); аденокарцинома с аэрогенной диссеминацией; гистиоцитоз из клеток Лангерганса; альвеолярный микролитиаз; двусторонняя мелкоочаговая пневмония. 5. Снимки набора: в списке с семинаров к этому синдрому снимков нет. Снимок 17 отнесли к ограниченному затенению (2) и патологии корня (9), снимки 22 и 23 — к очагам (6).Суть Очаги по обоим лёгким сверху донизу. Главные кандидаты — милиарный туберкулёз, метастазы, саркоидоз, пневмокониозы. В списке с семинаров к этому синдрому снимков нет. Снимок 17 отнесли к ограниченному затенению (2) и патологии корня (9), снимки 22 и 23 — к очагам (6).Определение. Группа очагов больше этой территории, на два лёгочных поля; милиарная до 2 мм, мелко- 2–4, средне- 4–8, крупноочаговая от 8 мм (кафедра). Метод: рентген. Снимки набора: в списке с семинаров нет (17 — синдромы 2 и 9; 22, 23 — очаги, 6).Как различить внутри ряда: интоксикация — милиарный ТБ; онкоанамнез — метастазы; профанамнез — пневмокониоз.
Схема синдрома (из конспекта 29.09) Как даёт синдром. Милиарный — мелкие одинаковые очаги до 2 мм по всем полям; на КТ — случайное распределение (снимки 22, 23; по списку с семинаров они в синдроме 6 — очаги). Ключ. Тяжёлая интоксикация; мокрота, молекулярные тесты.
Полная карточка: 2.3.
Картинка: милиарные очаги на КТ — панель c рисунка в 2.3. Что это. Гематогенный или лимфогенный отсев опухоли другого органа. Клиника. Часто бессимптомны; в анамнезе — злокачественная опухоль. Лучевая картина. Множественные круглые тени и очаги разного размера. На КТ — случайное распределение (Юдин, с. 23). Множество милиарных — «снежная буря» (щитовидная железа, почка, аденокарцинома, саркома); крупные чёткие узлы — «шаровая молния» (ЖКТ, мочеполовая сфера) (Юдин, с. 23). Солитарный метастаз — круглая тень. Метод. КТ — поиск метастазов (показание по презентации кафедры). Тетрадь: 5, 6, 15. Набор: 23 (сверить).
Как это выглядит — снимок 23 Снимок 23. КТ и корональная реконструкция: множество мелких очагов в обоих лёгких, в том числе у плевры и щелей, — случайное распределение. Так выглядят и гематогенные метастазы, и милиарный туберкулёз.
Как это выглядит — метастазы на рентгенограмме Voio Radiology Database: «диффузные двусторонние метастазы в лёгкие» (по ответу OpenEvidence — больной 66 лет). Прямая рентгенограмма: по всем полям обоих лёгких множество округлых очагов и узлов разного размера, объём лёгких сохранён, срединная тень не расширена. Разный размер очагов отличает метастазы от милиарного туберкулёза, где очаги одинаковые. Как даёт синдром. Двусторонняя лимфаденопатия + очаги в лёгких (стадия II по Scadding — MSD).
Полная карточка: 9.6.
Рисунки: стадии I–II на рентгенограмме и КТВР — в 9.6. Что это. Фиброз лёгких от вдыхания кристаллического кремнезёма. Кто болеет. Горняки, работники карьеров, камнерезы, строители, пескоструйщики, работники стекольного, литейного, керамического производства (MSD). Хронический силикоз развивается десятилетиями, ускоренный — за 5–10 лет при высокой экспозиции (MSD). Клиника. Может быть бессимптомным; одышка, кашель; в поздней стадии — лёгочная гипертензия, дыхательная недостаточность. Повышен риск туберкулёза (MSD). Анализы. Специфических нет. Диагноз — профанамнез + лучевая картина (MSD). Лучевая картина. Двусторонние узелки 1–3 мм с преобладанием в верхних долях; обызвествлённые лимфоузлы корней и средостения — «яичная скорлупа»; при прогрессировании — сливные конгломераты (прогрессирующий массивный фиброз) (MSD; Юдин, с. 10). Тетрадь: 15, 14, 9, 10.
Как это выглядит — рисунок из статьи He et al., BMC Pulm Med 2026, рис. 1. a, b — осложнённый силикоз: на рентгенограмме и КТ — крупные сливные затенения в верхних отделах обоих лёгких (стрелки) — прогрессирующий массивный фиброз, конгломерат больше 1 см. c, d — простой силикоз: мелкие очаги 1–10 мм рассеяны по обоим лёгким (по определению авторов) — диффузная диссеминация. Как даёт синдром. Центрилобулярные очажки < 3 мм по типу матового стекла (MSD).
Полная карточка: 4.5. Как даёт синдром. Множественные очаги и участки матового стекла в обоих лёгких (общие сведения, сверить).
Полная карточка: 3.9. Ключ к диагнозу. Молодые курильщики (общие сведения, сверить). Лучевая картина. Очаги и кисты в верхних отделах. Тетрадь: 15.
Как это выглядит — КТВР до и после лечения Лёгочный гистиоцитоз из клеток Лангерганса, КТВР у четырёх больных в динамике. A–C — множественные тонкостенные кисты разного размера и формы и узелок; на фоне лечения изменения уменьшаются (балл поражения 14 → 8 → 6). D–E — кисты в значительной мере рассосались после лечения цитарабином (15 → 7). F–I — мелкие кисты и диффузные узелки: улучшение, затем рецидив (24 → 12 → 21). J–K — кисты и узелки уменьшились на ингибиторе MEK (10 → 4). Источник в подборке указан списком литературы — вероятно, Chang et al., Annals of Hematology 2025, рис. 4 (сверить). Ключ к диагнозу. Малосимптомен при яркой картине (сверить). Лучевая картина. Множество мельчайших обызвествлённых очагов. Тетрадь: 15.
Как это выглядит — КТВР Альвеолярный микролитиаз на КТВР. A1–A3 — лёгочное окно: в обоих лёгких — рассеянные обызвествлённые микроузелки («песчаная буря»), субплевральные кисты и «чёрная плевральная линия». B1–B3 — средостенное окно на трёх уровнях: утолщённые перегородки вместе с матовым стеклом дают «сумасшедшую исчерченность»; увеличенные лимфоузлы средостения — случайная находка. Источник в подборке указан списком литературы — вероятно, Zou et al., J Int Med Res 2026, рис. 2 (сверить). Как даёт синдром. Мелкие очаги в обоих лёгких на фоне острой инфекции. Ключ. Лихорадка, лейкоцитоз.
Полная карточка: 6.5.
Синдромы — по списку с семинаров (11.10). Каждый снимок с вопросами колка и ответом — в тренажёре.Формат — как в билете РП: пять вопросов. Клиника в задачах придумана для тренировки, снимки — из набора тетради ОГК3. Ответ свёрнут: сначала ответь сам.Вопросы к каждой задаче Какое лучевое изображение представлено? Область исследования. Было ли контрастирование? Если да — группа препарата, путь введения, фаза. Какие признаки патологии? Каким процессам может соответствовать картина с учётом клиники? Если состояние неотложное — протокол и заключение. Нужны ли дополнительные лучевые исследования? Какие и зачем? Задача 1. Мужчина 24 лет, высокий и худой, курит. Час назад после подъёма тяжести появилась острая колющая боль в левой половине груди, отдаёт в плечо, одышка. ЧДД 24, ЧСС 110, АД 120/80. Слева тимпанит, дыхание резко ослаблено. Снимок 2 набора.
Ответ к задаче 1 Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции. Без контрастирования. Слева — обширное просветление без лёгочного рисунка, медиальная граница — край поджатого лёгкого (линия висцеральной плевры); у основания — горизонтальный уровень жидкости. Соответствует левостороннему гидропневмотораксу; с учётом возраста, телосложения и курения — вероятен спонтанный пневмоторакс (разрыв буллы) с небольшим количеством жидкости или крови. Неотложное состояние. Протокол по шаблону кафедры: «На обзорной рентгенограмме ОГК в прямой проекции слева определяется синдром обширного просветления. Наружной границей является грудная стенка, внутренней — край спавшегося лёгкого. На фоне просветления лёгочный рисунок отсутствует. В нижних отделах — горизонтальный уровень жидкости. Положение средостения — [указать]. Заключение: рентгенологические признаки левостороннего гидропневмоторакса». Если средостение смещено вправо и диафрагма уплощена — напряжённый. После дренирования — контрольная рентгенограмма (расправление лёгкого, положение дренажа). УЗИ — объём и характер жидкости. КТ — поиск булл как причины. Задача 2. Мужчина 52 лет, злоупотребляет алкоголем, зубы в плохом состоянии. Две недели лихорадка до 39 °C, ознобы. Вчера откашлял много гнойной мокроты с неприятным запахом. Лейкоциты 18 × 10⁹/л. Снимок 13 набора.
Ответ к задаче 2 Рентгенограммы органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях. Без контрастирования. В верхних отделах правого лёгкого — кольцевидная тень: толстостенная полость с горизонтальным уровнем жидкости и инфильтрацией вокруг. С учётом алкоголизма, гнилостной мокроты «полным ртом» и лейкоцитоза — абсцесс лёгкого после прорыва в бронх. Дифференцировать с кавернозным туберкулёзом и распадающимся раком. Не требует протокола неотложного состояния (если нет осложнений — пиопневмоторакса, кровотечения). КТ — точная локализация, исключение эмпиемы и опухоли; мокрота и кровь на посев; при неясности — бронхоскопия; рентгенологический контроль в динамике. Задача 3. Мужчина 35 лет, в семье больной туберкулёзом. 2 месяца кашель с небольшим количеством мокроты, по ночам «мокрая подушка», похудел на 6 кг. Субфебрилитет. Снимок 17 набора.
Ответ к задаче 3 Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции. Без контрастирования. В верхних и средних отделах обоих лёгких, справа больше, — ограниченное затенение (меньше 2/3 поля) неоднородной структуры с полостями распада (кольцевидные просветления) и очагами отсева; нижние отделы свободны. С учётом длительного кашля, ночных потов и похудания — инфильтративный туберкулёз в фазе распада с бронхогенной диссеминацией. Дифференцировать с пневмонией, абсцедирующей пневмонией, раком. Протокол неотложного состояния не нужен; больного — к фтизиатру, эпидемиологические меры. КТ — объём поражения, полости, «дерево с набухшими почками», лимфоузлы. Мокрота: микроскопия трижды, посев, молекулярный тест (устойчивость к рифампицину). Задача 4. Мужчина 64 лет, курит 40 лет по пачке в день. Жалоб нет, тень нашли на профосмотре. Снимок 8 набора.
Ответ к задаче 4 Рентгенограммы органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях. Без контрастирования. В нижних отделах правого лёгкого — круглая тень (округлая в обеих проекциях, больше 1 см). У курильщика с 40 пачка-годами первым в ряду — периферический рак; далее метастаз, туберкулёма, гамартома, киста. Не неотложное состояние. КТ с внутривенным контрастированием — контуры (спикулы — «лучистый венец»), обызвествления (попкорн — гамартома), лимфоузлы; ПЭТ-КТ — стадия; биопсия под контролем КТ или бронхоскопия — морфология. Задача 5. Женщина 58 лет, неделю назад операция на коленном суставе. Внезапная одышка, боль в груди при вдохе, ЧСС 118, сатурация 89 %. Рентгенограмма органов грудной клетки без патологии.Ответ к задаче 5 1–3. Нормальная рентгенограмма не исключает ТЭЛА: её признаки (горб Хэмптона, симптом Вестермарка) редки и малоспецифичны (MSD). Снимок нужен, чтобы исключить пневмонию, пневмоторакс, отёк. 4. Подозрение на ТЭЛА — неотложное состояние. 5. КТ-ангиопульмонография — дефект контрастирования в лёгочных артериях (рентгенопозитивный йодсодержащий препарат внутривенно, артериальная фаза). При почечной недостаточности, беременности, непереносимости йода — перфузионная сцинтиграфия (РФП внутривенно). При нестабильной гемодинамике — ЭхоКГ у постели. УЗИ вен ног — источник тромба. Анализы: D-димер (порог после 50 лет — возраст × 10 нг/мл), тропонин, BNP. Задача 6. Мужчина 70 лет, бывший рабочий. Два года нарастает одышка, сухой кашель. Над базальными отделами — «треск целлофана», пальцы в виде «барабанных палочек». Снимок 11 набора.
Ответ к задаче 6 Компьютерная томограмма органов грудной клетки в аксиальной плоскости, лёгочное окно. Без контрастирования. Субплеврально в задних и боковых отделах — сотовое лёгкое, утолщение междольковых перегородок, тракционные бронхоэктазы. С учётом возраста, одышки и крепитации — идиопатический лёгочный фиброз (обычная интерстициальная пневмония). Для исключения — профанамнез (асбест, кремнезём), системные болезни, хронический гиперчувствительный пневмонит. Не неотложное. Функция внешнего дыхания (рестрикция, снижение DLCO); КТВР в динамике. Биопсия — только если диагноз неясен после КТ (MSD). Задача 7. Мужчина 60 лет, сердечная недостаточность. Последние дни одышка нарастает, ночью сидит. Справа внизу — тупой звук, дыхание ослаблено. Снимок 18 набора.
Ответ к задаче 7 Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции; видны проволочные швы после стернотомии. Без контрастирования. Справа — субтотальное затенение с косой верхней границей, выше у боковой стенки, — жидкость в плевральной полости. Оценить трахею и средостение: при большом выпоте они смещены влево. С учётом сердечной недостаточности — скорее транссудат (гидроторакс). Если одышка выражена — неотложное: протокол с указанием стороны, уровня жидкости, положения средостения. УЗИ — объём, осумкование, разметка и контроль пункции. Пункция — критерии Лайта (транссудат или экссудат). ЭхоКГ. КТ — если подозревают опухоль или эмпиему. Вопросы и задачи по теме из рабочей программы «Лучевая диагностика» 2024. Ответ — в объёме устного. Пациент Ц., 45 лет, пострадал в драке. Боли в грудной клетке справа, одышка, ЧДД 26, АД 100/65, ЧСС 120. Правая половина грудной клетки отстаёт в дыхании, перкуторно справа тимпанит, дыхание справа не проводится. Изображения к задаче в РП нет, поэтому ниже — схема ответа на типичную картину. Клиника (тимпанит, дыхание не проводится) указывает на воздух в плевральной полости. Изображение и область. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции; у тяжёлого больного её часто делают лёжа. Контрастирование. Без контрастирования. Признаки. Справа — обширное просветление без лёгочного рисунка латеральнее тонкой линии висцеральной плевры; лёгкое поджато к корню (симптом 13). Возможны горизонтальный уровень жидкости (гемопневмоторакс), переломы рёбер (симптом «ступеньки»), подкожная эмфизема. Признаки напряжения — средостение смещено влево, купол диафрагмы справа уплощён и опущен, межрёберья расширены. На снимке лёжа — «глубокая борозда», прозрачный верхний отдел живота справа (Brant & Helms, гл. 17). Заключение: правосторонний травматический пневмоторакс; при смещении средостения — напряжённый. Протокол при неотложном состоянии. «На рентгенограмме ОГК в прямой проекции справа определяется зона повышенной прозрачности без лёгочного рисунка, ограниченная линией висцеральной плевры; правое лёгкое коллабировано к корню. Средостение смещено влево. [Переломы рёбер — указать какие.] Заключение: правосторонний (напряжённый) пневмоторакс». Напряжённый пневмоторакс требует немедленной декомпрессии; угрожающее состояние, требующее срочного вмешательства, кафедра относит к относительным противопоказаниям к рентгенографии (теоретический материал кафедры к ОГК1). Дополнительные исследования. КТ ОГК — малый пневмоторакс, гемоторакс, ушиб лёгкого, переломы рёбер и позвонков, повреждения средостения. УЗИ плевральных полостей — жидкость (гемоторакс), контроль пункции и дренирования (показания к УЗИ — теоретический материал кафедры к ОГК1). Контрольная рентгенограмма после дренирования — расправление лёгкого, положение дренажа.
Полный ответ — в конспекте от 22.09. Коротко — через симптомы этого занятия:Когда → что ответить Спрашивают, при каком методе применяется симптом → Затенение, просветление, тень, корень, рисунок, диссеминация — классическое рентгенологическое исследование. Консолидация, «дерево в почках», междольковый интерстиций, соты — КТ. Матовое стекло и очаг — оба метода. Спрашивают слова для КТ → В лёгочном окне — воздушность (повышена, понижена), не «гипо/гипер». Слова «тень» на КТ нет. Затенение и просветление — по позитиву, только для рентгенограммы. Показывают тотальное затенение → Тотальное — всё поле, субтотальное — больше 2/3. Смотри трахею: к тени — пневмонэктомия, ателектаз, цирроз; от тени — выпот, большая грыжа; на месте — пневмония, фиброторакс, ателектаз с выпотом. Спрашивают, как доказать смещение средостения → Два ориентира: правый край позвоночника (правая граница срединной тени — при правостороннем затенении сливается с тенью) и трахея — полоса просветления, в норме лежит на фоне позвоночника. Спрашивают отличие консолидации от матового стекла → При консолидации сосуды не видны, может быть воздушная бронхограмма — она говорит только о проходимости бронхов. При матовом стекле рисунок виден. Матовое стекло впервые описано на рентгенограмме (1960-е). Спрашивают, гидроторакс на КТ — консолидация? → Нет: это жидкость в плевральной полости, а консолидация и матовое стекло — симптомы лёгочной ткани. Смотреть оба окна. Спрашивают границу очага → Рентген: очаговая тень до 1 см, больше — круглая тень (во всех проекциях круг, полукруг, овал). КТ: очаг — менее 2 см. Круглый ателектаз — не круглая тень (округлый только в одной проекции); «попкорн» — КТ-симптом обызвествлений гамартомы. Спрашивают диссеминацию → Ограниченная — не дальше верхушки и двух прилежащих межреберий; диффузная — больше, на оба поля. Милиарная до 2 мм, мелко- 2–4, средне- 4–8, крупноочаговая от 8 мм. Спрашивают «дерево с набухшими почками» и бронхоэктазы → Заполненные бронхиолы в центре долек, только КТ; первым — туберкулёз (особенно вверху), вторым — грибы. Бронх шире артерии на том же уровне — бронхоэктаз («перстень»; по Юдину — больше чем в 1,5 раза); формы — цилиндрические, варикозные, мешотчатые; отдельно — тракционные. Спрашивают пневмоторакс → Обширное просветление без лёгочного рисунка, виден край поджатого лёгкого. Напряжённый — средостение смещено в здоровую сторону, диафрагма уплощена. Когда → что ответить Спрашивают, с чего начинают лучевое исследование ОГК → С рентгенографии в двух проекциях: это первый этап, изображение суммационное. Абсолютных противопоказаний нет; относительные — беременность, угрожающее и крайне тяжёлое состояние. Спрашивают показания к КТ → Опухоль и её стадия, метастазы, диффузные процессы, дифференциальная диагностика, средостение, контроль биопсии и дренирования, планирование лучевой терапии. Спрашивают, зачем УЗИ при болезнях лёгких → Выпот (свободный и осумкованный), контроль пункции и дренирования, грудная стенка. Нормальную паренхиму УЗИ не видит. Противопоказаний нет. Спрашивают показания к МРТ → Когда рентген, КТ и УЗИ не помогли: сосуды лёгких, прорастание рака в грудную стенку и перикард, источник хронического кровохарканья, рецидив опухоли; непереносимость йодсодержащего контраста. Подозрение на ТЭЛА → КТ-ангиопульмонография. Беременность, почечная недостаточность, аллергия на йод — перфузионная сцинтиграфия (РФП внутривенно). D-димер исключает ТЭЛА при низкой вероятности. Тотальное затенение → Сначала трахея: к тени — пневмонэктомия, ателектаз; от тени — выпот, большая грыжа; на месте — пневмония, фиброторакс. Дальше — пункция и критерии Лайта. Критерии Лайта → Экссудат, если хотя бы одно: белок жидкости/сыворотки > 0,5; ЛДГ жидкости/сыворотки > 0,6; ЛДГ жидкости > 2/3 верхней границы нормы. Пневмоторакс → Обширное просветление без рисунка, край поджатого лёгкого. Напряжённый — клинический диагноз, декомпрессия без снимка. Туберкулёз → Верхние и задние отделы, распад, очаги отсева, «дерево с набухшими почками». Мокрота трижды (микроскопия, посев), молекулярный тест; Манту, Диаскинтест, IGRA — об инфицировании. Круглая тень у курильщика → Периферический рак до доказательства обратного: КТ с контрастом → ПЭТ-КТ → биопсия. Попкорн на КТ — гамартома; «лучистый венец» — рак. То, что не спрашивают напрямую, но что связывает тему в целое. Линии по фамилии. Линии Керли — это утолщённые перегородки, видимые на обычной рентгенограмме. A — центральные соединительнотканные перегородки, B — периферические междольковые (Brant & Helms, гл. 12). По сути, это рентгеновский «родственник» задачи 11. Соты — это не дырки. Кисты сотового лёгкого выстланы бронхиолярным эпителием: это расширенные бронхиолы в рубцующемся лёгком (Brant & Helms, гл. 15). Поэтому соты не «рассасываются» — фиброз уже необратим. Атолл в лёгком. Симптом «атолла», или «обратного венца», — матовое стекло в центре и полоска консолидации по краю — Юдин (с. 37) относит к вариантам организующей пневмонии, Brant & Helms (гл. 15) описывают его при криптогенной организующейся пневмонии. На снимке 21 его видно в левом лёгком. Горб Хэмптона. Инфаркт лёгкого — клиновидное однородное уплотнение у плевры без воздушной бронхограммы; притуплённая вершина клина смотрит на закупоренный сосуд (Brant & Helms, гл. 12). Хороший пример, как отсутствие воздушной бронхограммы помогает в дифференциальном ряду консолидации. Пневмоторакс лёжа прячется. У лежащего больного воздух уходит кпереди и книзу, и пневмоторакс может быть не виден. Выдают его «глубокая борозда», двойной контур диафрагмы и слишком чёткий край сердца (Brant & Helms, гл. 17). Вспомни снимок 20 — он тоже сделан лёжа. Один миллиметр решает. Стенка полости по определению толще 1 мм, а булла — газовое пространство больше 1 см со стенкой тоньше 1 мм (Brant & Helms, гл. 10). Так задача 8 (кольцевидная тень) граничит с задачей 13 (обширное просветление при гигантской булле). Не путать мостовые. Два похожих названия — два разных симптома (Юдин, с. 14–15). «Сумасшедшая исчерченность» (crazy paving) — усиленный внутридольковый рисунок на фоне матового стекла. «Булыжная мостовая» (cobblestone) — уплотнённые дольки с гиподенсивными перегородками между ними. В первой версии этого конспекта снимок 16 был назван неверно. Спикулы решают. 90 % узлов со спикулами («лучистый венец») и лишь 20 % узлов с чёткими ровными контурами оказываются злокачественными (Юдин, с. 26). Полезно к задаче 5. Снежная буря и шаровая молния. Множество милиарных метастазов — «снежная буря» — чаще дают васкуляризированные опухоли: щитовидная железа, почка, аденокарцинома, саркома. Крупные чёткие узлы — «шаровая молния» — опухоли ЖКТ и мочеполовой сферы (Юдин, с. 23). Матовое стекло старше КТ. Его впервые описали на рентгенограммах в 1960-х; с приходом КТ термин «вспомнили» снова (преподаватель, 29.09). Поэтому на снимке 20 лёжа — «тотальное затенение по типу матового стекла». Одна болезнь — два названия симптома. В отечественной статье о COVID-19 crazy paving назван «булыжной мостовой» (журнал «Радиология — практика»). Юдин прямо разделяет эти два симптома: «сумасшедшая исчерченность» — усиленный внутридольковый рисунок на фоне матового стекла (Юдин, с. 14–15). Скрининг работает. Ежегодная низкодозовая КТ у курильщиков снизила смертность от рака лёгкого на 20 % по сравнению с рентгенографией в исследовании NLST (MSD). Четверть бессимптомна. Около 25 % больных раком лёгкого на момент диагноза жалоб не имеют (MSD) — поэтому так важны профосмотры и разбор «случайных» теней. Анализ отличает «родственников». Саркоидоз и гиперчувствительный пневмонит оба дают лимфоцитоз в жидкости БАЛ. Но при пневмоните CD4/CD8 меньше 1 (MSD), а при саркоидозе оно высокое: больше 3,5 — высокоспецифичный признак (обзор Trivieri 2020, по ответу OpenEvidence). Силикоз открывает дверь туберкулёзу. При силикозе риск микобактериальной инфекции повышен (MSD). Отсюда отдельная форма — силикотуберкулёз. Абсцесс выбирает «нижние» сегменты. Аспират у лежачего стекает в задние сегменты верхних долей и верхние сегменты нижних — там и возникает абсцесс (MSD). Ушиб опаздывает. На рентгенограмме ушиб лёгкого может проявиться через 24–48 ч, когда затенение нарастает; КТ находит его раньше (MSD). Дата сверки: 24.09.2026; исправлено по занятию 29.09 — 04.10.2026. Рабочая тетрадь «Лучевая диагностика заболеваний и повреждений органов грудной клетки» (ОГК3), кафедра лучевой диагностики МБФ РНИМУ, — методические указания, 15 задач, схемы для рисунков, пример ответа. Сверено с текстом. Набор из 24 лучевых изображений к тетради (скриншоты от 23.09.2026) — все просмотрены в полном размере 24.09.2026. Места с пометкой «сверить» — трактовка, которую стоит подтвердить у преподавателя. Теоретический материал кафедры к ОГК1 («ОГК1_Теория_2025») — лёгочный рисунок, рентгенологический корень, воздушность на КТ, показания к методам, противопоказания к рентгенографии. Сверено с текстом. Рабочая программа дисциплины «Лучевая диагностика», РНИМУ, 2024 — тема занятия, формат билета, ситуационная задача №1, вопрос №23, учебник Юдина в списке литературы. Сверено с текстом. Brant and Helms' Fundamentals of Diagnostic Radiology, 5-е изд., 2019 (в хранилище) — гл. 10–17: воздушная бронхограмма, полость и булла, сетчатый рисунок, патология корня, отёк и линии Керли, инфаркт, масса больше 3 см, АВМ, округлый ателектаз, метастазы, матовое стекло, консолидация, перегородки, соты, reversed halo, crazy paving, «дерево в почках», пневмоторакс, выпот и смещение средостения. Сверено с текстом. Презентация кафедры «Лучевая диагностика заболеваний органов грудной клетки» (ОГК, текущий год) — показания к рентгенографии, рентгеноскопии, линейной томографии, КТ, УЗИ, МРТ, радионуклидным методам; противопоказания к рентгенографии; таблица «Рентгенография vs КТ»; воздушность на КТ. Сверено с текстом. Презентация кафедры «Лучевая диагностика заболеваний органов грудной клетки» прошлых лет (файл старшекурсников) — 4 феномена, причины затенения, определения тотального, субтотального и ограниченного затенения, круглой и очаговой тени, ограниченной и диффузной диссеминации с градациями по размеру, кольцевидной тени, изменения рисунка (усиление, обеднение, деформация), патологии корня, пневмоторакс (виды, клиника, признаки, протокол). Сверено с текстом. Ими заменены определения из лекции на studfile.net, которая использовалась в первой версии (субтотальное было «не меньше 2/3» — у кафедры «более 2/3»). Юдин А. Л. Торакоабдоминальная компьютерная томография. Образы и симптомы. РНИМУ, 2012 — учебное пособие заведующего кафедрой, рекомендованное на занятии и в РП. Сверено с текстом (распознанный скан, ключевые страницы просмотрены): консолидация (с. 12), матовое стекло и «чёрный бронх» (с. 13), «бабочка» и «булыжная мостовая» (с. 14), «сумасшедшая исчерченность» (с. 15), сотовое лёгкое (с. 16), воздушные ловушки (с. 19), выбухающая борозда (с. 21), питающий сосуд (с. 22), «снежная буря» и «шаровая молния» (с. 23), воздушные бронхограммы (с. 24), «венец» (с. 25), «лучистый венец» (с. 26), обызвествления узлов (с. 29–30), сателлитные очаги (с. 31), «дерево с почками» (с. 33), «воздушный полумесяц» (с. 34), «атолл» (с. 37), «парашют» (с. 38), «яичная скорлупа» (с. 10). Расшифровка занятия 22.09.2026 — использована только как указание, что КТ-симптомы берут из пособия Юдина, а классические синдромы — из учебника. Транскрипт практического занятия от 29.09.2026 («2026-09-29 Лучевая диагностика (практика) — Симптомы заболеваний ОГК») — поправки преподавателя: смещение средостения, неоднородность затенения, воздушность на КТ, гидроторакс ≠ консолидация, воздушная бронхограмма, матовое стекло на рентгенограмме и снимок 20, круглый ателектаз, попкорн, размер очага на рентгене и КТ, «дерево в почках», бронхоэктазы, домашнее задание. Сверено с текстом; транскрипт местами неразборчив — такие места помечены «сверить». Твои пометки с занятия 29.09 в этом конспекте (номера снимков к задачам 2, 4, 6) — перенесены в текст.
Bankier A. A. et al. Fleischner Society: Glossary of Terms for Thoracic Imaging. Radiology, 2024 — doi:10.1148/radiol.232558 (по данным PubMed). Упомянут как стандарт терминологии; полный текст в этой сессии не сверялся. Не сверено с первоисточником: списки болезней для классических рентгеновских симптомов (задачи 1, 2, 5, 8, 9, 10, 14, 15) написаны по общим учебным сведениям — пособие Юдина посвящено КТ, а презентации кафедры дают определения синдромов без списков болезней; заполнение таблицы смещения средостения (сами три варианта подтвердила преподаватель); деление бронхоэктазов на врождённые и приобретённые. Определения рентгеновских синдромов теперь сверены с презентацией кафедры, КТ-симптомов (задачи 3, 4, 7, 12) — с Юдиным.Дата сверки: 04.10.2026. Презентация кафедры «Лучевая диагностика заболеваний органов грудной клетки» (ОГК, текущий год) — показания к лучевому исследованию ОГК, к рентгенографии, рентгеноскопии, флюорографии, линейной томографии, бронхографии, КТ, УЗИ, МРТ, радионуклидным методам; противопоказания к рентгенографии; таблица «Рентгенография vs КТ». Сверено с текстом. Презентация кафедры прошлых лет (файл старшекурсников) — пневмоторакс: виды, клиника, рентгенологические признаки, протокол описания. Сверено с текстом. Транскрипт занятия 29.09.2026 — домашнее задание, средостение при разных процессах, викарная гиперплазия, УЗИ и МРТ, перфузионный РФП, матовое стекло на рентгенограмме, «дерево с набухшими почками», бронхография. Сверено с текстом; транскрипт местами неразборчив. Рабочая программа «Лучевая диагностика», РНИМУ, 2024 — номер и содержание занятия, формат билета. Сверено с текстом. Юдин А. Л. Торакоабдоминальная компьютерная томография. Образы и симптомы — КТ-симптомы (с. 10, 13–16, 21–26, 29–31, 34–38), как в конспекте 29.09. Сверено ранее. Brant and Helms' Fundamentals of Diagnostic Radiology, 5-е изд. — гл. 10, 12, 13, 14, 15, 17; ссылки перенесены из конспекта 29.09, где сверены с текстом.
MSD Manual Professional (сверено с текстом страниц 04.10.2026): внебольничная пневмония, туберкулёз, абсцесс лёгкого, аспергиллёз, эхинококкоз, рак лёгкого, лимфома Ходжкина, ТЭЛА, кардиогенный отёк лёгких, Берлинские критерии ОРДС, ИЛФ, саркоидоз, гиперчувствительный пневмонит, силикоз, бронхоэктазы, ателектаз, муковисцидоз, пневмоторакс, ушиб лёгкого.
UCSF Hospital Handbook, «Pleural Effusions» — критерии Лайта, гемоторакс, показания к дренированию, объём выпота для рентгенографии (ссылка). Сверено с текстом.
Manchester University NHS FT, «Light's criteria» — пороги критериев Лайта, pH и глюкоза (ссылка). Сверено с текстом.
GPnotebook, «Pleural effusion — investigations» — 200 мл на прямой и 50 мл на боковой рентгенограмме (ссылка). Сверено с текстом.
Gloucestershire Hospitals NHS, CURB-65 — компоненты и пороги шкалы (PDF). Сверено с текстом.
Singh D. et al. GOLD Science Committee recommendations for the use of pre- and post-bronchodilator spirometry for the diagnosis of COPD. Eur Respir J, 2025 — порог ОФВ₁/ФЖЕЛ < 0,7 после бронхолитика (реферат по PubMed, doi:10.1183/13993003.01603-2024).
Статья о КТ-картине COVID-19 в журнале «Радиология — практика» — шкала КТ-1…КТ-4 и частота локализаций (PDF). Сверено с текстом.
Методический материал Республиканского клинического противотуберкулёзного диспансера (Татарстан) — Диаскинтест, T-SPOT.TB, QuantiFERON (PDF). Сверено с текстом.
Иллюстрации (все — из папки assets хранилища, просмотрены 04.10.2026): снимки набора ОГК3 с разметкой и схемы симптомов — из конспекта 29.09; снимки тетради ОГК1 — подписи по официальным ответам кафедры; слайд кафедры «Теневые и тканевые характеристики» — из конспекта 15.09; схема хрипов — из конспекта пропедевтики 30.09; иллюстрации тромбоза глубоких вен и ТЭЛА — источник в хранилище не указан. Рисунки из статей (добавлены в assets 04.10.2026, переименованы по правилам хранилища, файлы не изменялись): Drent M. et al. NEJM 2021 (doi:10.1056/NEJMra2101555); Belperio J. A. et al. JAMA 2022 (doi:10.1001/jama.2022.1570); He R. et al. BMC Pulm Med 2026 (doi:10.1186/s12890-025-04091-0); Barnes P. J. et al. Nat Rev Dis Primers 2015 (doi:10.1038/nrdp.2015.76); Barros M. C. et al. Lung 2022 (doi:10.1007/s00408-022-00550-1); Barker A. F., Karamooz E. JAMA 2025 (doi:10.1001/jama.2025.2680); O’Donnell A. E. NEJM 2022 (doi:10.1056/NEJMra2202819); de Lange C. et al. Pediatr Radiol 2024 (doi:10.1007/s00247-024-05980-y); Minkner K., Alamo L. Abdom Radiol 2018 (doi:10.1007/s00261-017-1246-9). Подписи к рисункам из Barros 2022, de Lange 2024 и Minkner 2018 открыть не удалось — описаны по изображению; подпись к Belperio 2022 получена из ответа OpenEvidence 09.10.2026. Иллюстрации, вторая партия (добавлены в assets 04.10.2026 по подборке поиска изображений, переименованы, файлы не изменялись). Подписи — по подборке; там, где подпись была короткой или неполной, описание по изображению с пометкой «сверить» в карточке. Voio Radiology Database — снимки с короткой подписью базы: ателектаз, фиброторакс (2), бронхопневмония (2), отёк лёгких, асбестоз, одностороннее просветление.
Статьи, источник указан в подборке прямо: Drummond D. et al. Eur J Pediatr 2022 (doi:10.1007/s00431-022-04575-9); Ware L. B., Matthay M. A. NEJM 2000 (doi:10.1056/NEJM200005043421806) и NEJM 2005 (doi:10.1056/NEJMcp052699); Mazzone P. J., Lam L. JAMA 2022 (doi:10.1001/jama.2021.24287); Alpaca Rodriguez L. R. et al. Pediatr Radiol 2025 (doi:10.1007/s00247-024-06080-7); Mfingwana L. et al. Pediatr Pulmonol 2022 (doi:10.1002/ppul.25854); Sui D. X. et al. Sci Rep 2024 (doi:10.1038/s41598-023-50702-3); Chen L. et al. Sci Rep 2017 (doi:10.1038/s41598-017-02720-1); McCarten K. M. et al. Pediatr Radiol 2019 (doi:10.1007/s00247-019-04529-8); Kradin R. L. et al. NEJM 2010 (doi:10.1056/NEJMcpc0910930); Sodhi K. S. et al. Pediatr Radiol 2017 (doi:10.1007/s00247-017-3866-1); Guo F. et al. Sci Rep 2018 (doi:10.1038/s41598-018-36115-7); Lanzafame L. R. M. et al. Echocardiography 2025 (doi:10.1111/echo.70116); Calder A. D. et al. Pediatr Radiol 2024 (doi:10.1007/s00247-023-05735-1); Finn K. M. et al. NEJM 2014 (doi:10.1056/NEJMcpc1400841); Costabel U. et al. Nat Rev Dis Primers 2020 (doi:10.1038/s41572-020-0191-z); Varone F. et al. Lung 2020 (doi:10.1007/s00408-020-00360-3); Seear M. et al. Pediatr Surg Int 2017 (doi:10.1007/s00383-017-4062-y); Godfrey A. V. et al. Pediatr Radiol 2025 (doi:10.1007/s00247-024-06150-w); Caro-Domínguez P. et al. Pediatr Radiol 2023 (doi:10.1007/s00247-023-05681-y).
Zucker E. J., Chan F. P. Pediatric cardiothoracic vasculitis: multimodality imaging review. Pediatr Radiol 2022 (doi:10.1007/s00247-022-05431-6) — рисунок ГПА; раздел о ГПА прочитан в полном тексте PMC, данные в карточке 8.7 сверены с текстом.
Источник рисунка определён только по списку литературы подборки (сверить): Jouneau S. et al. Drugs 2025 (doi:10.1007/s40265-025-02228-3) — протеиноз; в полном тексте PMC есть ссылка на рисунок crazy paving, подписи в тексте нет; Manson D., Rutten C. Pediatr Radiol 2025 (doi:10.1007/s00247-024-06047-8) — аспергиллёз; Gagnon M. H. et al. Pediatr Radiol 2021 (doi:10.1007/s00247-020-04821-y) — лимфангит; Chang L. et al. Ann Hematol 2025 (doi:10.1007/s00277-024-06167-z) — гистиоцитоз; Zou Z. et al. J Int Med Res 2026 (doi:10.1177/03000605261485371) — микролитиаз. Иллюстрации, третья партия (добавлены в assets 09.10.2026 по подборке OpenEvidence, переименованы, файлы не изменялись). Подписи в подборке были в основном короткими — описания по изображению, с пометкой «сверить» в карточке. Источники проверены в PubMed (название, авторы, год): Voio Radiology Database — S-образный симптом Голдена (2 снимка).
Полный текст PMC прочитан, факты в подписях сверены с текстом: Zhu et al. BMC Pulm Med 2022 (doi:10.1186/s12890-022-01875-6) — подтипы эмфиземы; Liu Y. et al. Sci Rep 2023 (doi:10.1038/s41598-023-42388-4) — КТ против рентгенограммы при пневмотораксе; Lau A. et al. Sci Rep 2022 (doi:10.1038/s41598-022-21016-7) — субклинический туберкулёз; Sgalla G. et al. Respir Res 2018 (doi:10.1186/s12931-018-0730-2) — ОИП. Подписей к рисункам в полном тексте PMC нет.
Только реферат или библиографические данные PubMed: Ozkale Yavuz O. et al. Pediatr Radiol 2024 (doi:10.1007/s00247-024-06053-w); Sahn S. A., Heffner J. E. NEJM 2000 (doi:10.1056/NEJM200003233421207); Kalra-Lall A. et al. Int J Cardiovasc Imaging 2019 (doi:10.1007/s10554-019-01547-3); Grunewald J. et al. Nat Rev Dis Primers 2019 (doi:10.1038/s41572-019-0096-x); Lederer D. J., Martinez F. J. NEJM 2018 (doi:10.1056/NEJMra1705751); Sevilha J. B. et al. Lung 2018 (doi:10.1007/s00408-017-0069-3); Ulusakarya A. NEJM 2002 (doi:10.1056/NEJMicm980601). Четыре файла из подборки совпали с уже вставленными (сравнение по контрольной сумме): Belperio 2022, Ware & Matthay 2005, Guo 2018, Lanzafame 2025 — повторно не добавлялись.
Иллюстрации, четвёртая партия (добавлены в assets 10.10.2026 по ответам OpenEvidence, переименованы, файлы не изменялись): King T. E., Lee J. S. NEJM 2022 (doi:10.1056/NEJMra2116777) — организующаяся пневмония; Wen Y. et al. J Int Med Res 2020 (doi:10.1177/0300060520946544) — ПЦП и синдром восстановления иммунитета, реферат проверен в PubMed; Voio Radiology Database — диффузные метастазы. В той же подборке пришли полные подписи к рисункам Ware & Matthay 2005, Costabel 2020, Alpaca Rodriguez 2025 и Ulusakarya 2002 — подписи в карточках 3.3, 4.5, 5.5, 8.5 и 8.9 исправлены. Ответ OpenEvidence от 04.10.2026 (7 вопросов) — учтён в карточках микоплазменной и пневмоцистной пневмонии, ОРДС, саркоидоза, асбестоза, эхинококкоза, карциноматозного лимфангита. Рефераты проверены в PubMed, ключевые числа совпали:
Hansen K. et al. BMC Infect Dis, 2025 — возраст 39 и 70 лет, 6 % и 33 %, СРБ 178 мг/л (doi:10.1186/s12879-025-11811-8);
Sun R. et al. Sci Rep, 2021 — пороги и точность бета-D-глюкана и ЛДГ (doi:10.1038/s41598-021-88729-z);
Komiya K. et al. Crit Care, 2017, систематический обзор — нет надёжного маркёра ОРДС против кардиогенного отёка, BNP — AUC 0,67–0,87 (doi:10.1186/s13054-017-1809-8);
Ma R. et al. BMC Pulm Med, 2022 — КТВР асбестоза, плевра у 98,5 %, субплевральные «точки» (doi:10.1186/s12890-022-01967-3);
Larson T. C. et al. Radiology, 2010 — латентность бляшек 8,6 и 17,5 года (doi:10.1148/radiol.10091447);
Walters C. E. et al. J Comput Assist Tomogr, 2026 — три типа утолщения перегородок (doi:10.1097/RCT.0000000000001891). Сам не открывал (данные — по пересказу OpenEvidence): полные тексты Tsuchiya N. et al. Acta Radiol, 2020 (таблица признаков ОРДС и отёка; реферата в PubMed нет); Vergani G. et al. J Intensive Care Med, 2020; Trivieri M. G. et al. JACC, 2020 (CD4/CD8, АПФ — в реферате этих чисел нет); Solbes E., Harper R. W. J Investig Med, 2018 (латентность асбестоза 15–20 лет); Mehdi A. M. K. et al. Infection, 2026, Cheepsattayakorn A. BioMed Res Int, 2014 и учебник Yamada 2022 (эхинококкоз); распределение болезней по типам утолщения перегородок у Walters 2026 (в реферате только сами три типа). Не сверено с первоисточником: классическая клиника и физикальные данные крупозной, микоплазменной и вирусной пневмонии, ХОБЛ, выпота — по общим учебным сведениям (сверить с учебником пропедевтики и внутренних болезней); лабораторные маркёры тяжёлого COVID-19; КТ-картина эмпиемы; клиника асбестоза; клиника альвеолярного протеиноза, гистиоцитоза, микролитиаза, синдрома Маклеода и АВМ; клиника и анализы при гранулематозе с полиангиитом (лучевая картина сверена по Zucker & Chan 2022). Привязка снимков набора к конкретным болезням — ориентир, диагнозы на занятии не ставили.]]>7-неделя/13-10-26-лучевая-диагностика.-колок-огк.-методичка.html7 неделя/13-10-26 Лучевая диагностика. Колок ОГК. Методичка.mdSun, 11 Oct 2026 07:27:35 GMT<figure><img src="assets/теневые_и_тканевые_характеристики.jpg"></figure>методичка к колку · справочник — конспект 06.10, болезни по синдромам · разметка снимков — конспект 29.09 · карточки Quizlet — папка Карточки_AnkiШаблон ответа на колке — 4 вопроса 0. Сначала выписка. Подчеркни: острое или постепенное начало; лихорадка и маркёры воспаления (лейкоцитоз, СОЭ, СРБ); курение, профвредность, контакт с туберкулёзом, онкоанамнез, иммунодефицит, травма. 1. Исследование и контраст. «Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой (и боковой) проекции» или «КТ органов грудной клетки, аксиальный срез, лёгочное окно». Контраст: есть или нет; если есть — группа препарата (йодсодержащий), путь введения (внутривенно), фаза. РФП — не контраст: «без контрастирования, РФП введён внутривенно». 2. Ведущий лучевой симптом. Название синдрома + где (сторона — у пациента, доля или поле) + 2–3 характеристики: контуры, структура, стенка, положение средостения и диафрагмы. 3. Заключение с учётом клиники и анализов. «Рентгенологические (КТ-) признаки … С учётом клиники (…) и лабораторных данных (…) наиболее вероятно …». Один диагноз или максимум 3 процесса. 4. Дополнительные лучевые исследования. «Нуждается / не нуждается: … с целью …». При неотложном состоянии (пневмоторакс, массивный выпот, ТЭЛА) — короткий протокол (рабочая программа, вопрос 4). Коротко — «не на лист А4»; определения не спрашивают. Что сейчас в тренажёре Задачи с выписками — снимки 11 и 12 набора со слайдов занятия и 8 случаев из статей с клиникой из источника. Колок по снимкам набора — все 24 снимка ОГК3 в формате колка: снимок, 4 вопроса, ответ раскрывается по клику. Выписки к ним появятся, когда их даст Юматова.
Задача 1 — снимок 11 набора (слайд 11 с занятия)
Задача 2 — снимок 12 набора (слайд 12 с занятия)
Задача 3 — снимок A
Задача 4 — снимок B
Задача 5
Задача 6
Задача 7
Задача 8
Задача 9
Задача 10
Колок по снимкам набора ОГК3
Источники Выписка. Мужчина, 65 лет. Одышка сначала при физической нагрузке, теперь и в покое; сухой кашель, усиливающийся при глубоком вдохе; слабость, быстрая утомляемость. Развивается постепенно последние 2 года. Курил 30 лет по пачке в день, 5 лет назад бросил; работал на деревообрабатывающем предприятии; ГЭРБ, АГ. Объективно: цианоз носогубного треугольника, ЧДД 24/мин, перкуторно притупление в базальных отделах, крепитация по типу «целлофановой трески» в нижних отделах с обеих сторон. Анализ крови: умеренный лейкоцитоз, СОЭ до 35 мм/ч.
Ответь: 1) Какое исследование, с контрастированием или без? 2) Ведущий лучевой симптом? 3) Заключение с учётом клиники и анализов? 4) Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем?Ответ 1. КТ органов грудной клетки, аксиальный срез на уровне сердца, лёгочное окно. Без контрастирования: сосуды и камеры сердца не ярче миокарда. 2. Сотовое лёгкое (синдром 12): под плеврой в задних и боковых отделах обоих лёгких, больше слева, — гроздья кист с толстыми стенками в 2–3 ряда; сетчатые изменения, утолщённые междольковые перегородки. 3. КТ-признаки фиброза по типу обычной интерстициальной пневмонии. С учётом клиники — одышка нарастает 2 года, сухой кашель, «целлофановая» крепитация внизу, 65 лет, курение 30 пачка-лет — наиболее вероятен идиопатический лёгочный фиброз. Деревообработка (органическая пыль) — дифференцировать с фиброзным гиперчувствительным пневмонитом. Лейкоцитоз и СОЭ 35 неспецифичны.
4. Если это КТВР — нет: типичная картина плюс клиника достаточны для диагноза без биопсии. Дальше — функция внешнего дыхания (DLCO), это не лучевой метод. Юматова: о фиброзе можно говорить, только если изменения держатся полгода без динамики, — здесь 2 года. Источник: слайд 11 занятия 06.10; разметка — luch05-snimok11-razmetka.jpg. Выписка. Пациент Ж., 51 год. Почувствовал резкую боль в левой половине грудной клетки после тяжёлой физической работы на даче, затруднение дыхания. Анализов в выписке нет.
Ответь: 1) Какое исследование, с контрастированием или без? 2) Ведущий лучевой симптом? 3) Заключение с учётом клиники и анализов? 4) Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем?Ответ 1. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции, без контрастирования. 2. Обширное просветление слева (синдром 13): лёгочный рисунок не визуализируется, наружный край — грудная стенка, внутренний — край спавшегося лёгкого. Тень у корня — поджатое лёгкое, а не корень (Юматова). Оценить, смещено ли средостение вправо и где стоит левый купол. 3. Резкая боль после нагрузки, затруднение дыхания, признаков воспаления нет — левосторонний спонтанный пневмоторакс; если средостение смещено вправо — напряжённый.
4. Нуждается: после дренирования — КТ, чтобы найти спайки (Юматова) и причину — буллы, субплевральные кисты. Гематомы в спавшемся лёгком искать бессмысленно, пока оно не расправилось. Протокол (неотложное): «На обзорной рентгенограмме ОГК в прямой проекции определяется синдром обширного просветления слева. Наружной границей является грудная стенка, внутренней — край спавшегося лёгкого. На фоне просветления лёгочный рисунок отсутствует. Заключение: рентгенологические признаки левостороннего пневмоторакса». Источник: слайд 12 занятия 06.10; разметка — luch05-snimok12-razmetka.jpg. Клиника и анализы — только те, что есть в источнике.Выписка. Мужчина 51 года, острый передний инфаркт миокарда. Анализов в источнике нет.
Смотри панель A (верхняя).Ответь: 1) Какое исследование, с контрастированием или без? 2) Ведущий лучевой симптом? 3) Заключение с учётом клиники и анализов? 4) Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем?Ответ 1. Рентгенограмма органов грудной клетки в передне-задней проекции (у постели), без контрастирования. 2. Двусторонние затенения в центральных, прикорневых отделах, сливающиеся в консолидацию; линии Керли B (стрелки), расширены перибронховаскулярные пространства (наконечники); периферия относительно свободна. 3. Кардиогенный отёк лёгких на фоне острого переднего инфаркта миокарда. 4. ЭхоКГ — функция левого желудочка. Не лучевое — BNP. Источник: Ware & Matthay, NEJM 2005, рис. 2. Выписка. Женщина 22 лет: пневмония, септический шок; в посеве крови — Streptococcus pneumoniae.
Смотри панель B (нижняя).Ответь: 1) Какое исследование, с контрастированием или без? 2) Ведущий лучевой симптом? 3) Заключение с учётом клиники и анализов? 4) Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем?Ответ 1. Рентгенограмма органов грудной клетки в передне-задней проекции (у постели), без контрастирования. 2. Диффузные пятнистые двусторонние альвеолярные затенения с воздушной бронхограммой (стрелки); нет полнокровия и перераспределения кровотока; верхняя доля слева относительно сохранна. 3. ОРДС (некардиогенный отёк) при пневмококковой пневмонии с септическим шоком. 4. ЭхоКГ — исключить сердечную причину отёка (по Берлинским критериям отёк не должен объясняться сердечной недостаточностью). Сравни с задачей 3: там сердце и полнокровие, здесь периферические пятна и воздушная бронхограмма. Источник: Ware & Matthay, NEJM 2005, рис. 2. Выписка. Мужчина 84 лет. Впервые возникшая блокада правой ножки пучка Гиса. D-димер 5166 нг/мл (норма 0–500). Шкала sPESI — 2 балла (промежуточно-низкий риск).
Ответь: 1) Какое исследование, с контрастированием или без? 2) Ведущий лучевой симптом? 3) Заключение с учётом клиники и анализов? 4) Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем?Ответ 1. КТ-ангиопульмонография: с контрастированием — йодсодержащий препарат внутривенно, лёгочные артерии контрастированы. 2. Дефекты контрастирования в ветвях лёгочной артерии (увеличенные врезки). 3. ТЭЛА — с учётом высокого D-димера и впервые возникшей блокады правой ножки. 4. ЭхоКГ — правый желудочек; УЗИ вен ног — источник тромба. Источник: Lanzafame et al., Echocardiography 2025, рис. 1. Выписка. Мужчина 21 года с ВИЧ-инфекцией. Лихорадка, одышка. Других анализов в реферате нет.
Смотри срез (a) — первая госпитализация.Ответь: 1) Какое исследование, с контрастированием или без? 2) Ведущий лучевой симптом? 3) Заключение с учётом клиники и анализов? 4) Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем?Ответ 1. КТ органов грудной клетки, аксиальный срез, лёгочное окно; есть ли контраст, в лёгочном окне не оценить. 2. Двустороннее матовое стекло (синдром 4). 3. У больного с ВИЧ — пневмоцистная пневмония. 4. Не лучевое — бронхоскопия с лаважем, выявить возбудителя. КТ в динамике — контроль лечения. Что дальше было у больного: (b) — после 21 дня ко-тримоксазола матовое стекло ушло; (c) — через 5 дней после начала антиретровирусной терапии лихорадка, одышка и нарастание инфильтрации — воспалительный синдром восстановления иммунитета, подтверждён биопсией; (d) — после метилпреднизолона всё рассосалось. Источник: Wen et al., J Int Med Res 2020, рис. 1; реферат проверен в PubMed. Выписка. Девочка 6 лет. Фебрильная нейтропения после химиотерапии острого миелоидного лейкоза. Бета-D-глюкан в сыворотке положителен.
Ответь: 1) Какое исследование, с контрастированием или без? 2) Ведущий лучевой симптом? 3) Заключение с учётом клиники и анализов? 4) Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем?Ответ 1. (a) — рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции; (b) — КТ, лёгочное окно. Без контрастирования (в подписи не указано). 2. (a) — почти без изменений; (b) — диффузное двустороннее матовое стекло (синдром 4). 3. Оппортунистическая инфекция при нейтропении; по подборке — пневмоцистная пневмония (возбудитель в подписи не назван — сверить). 4. КТ — нужна (и выполнена): при иммунодефиците нормальная рентгенограмма поражения не исключает. Не лучевое — лаваж. Источник: Calder et al., Pediatr Radiol 2024, рис. 11. Выписка. Женщина 67 лет. Упорный кашель и одышка при нагрузке, хуже последние 3 месяца. Анализов в источнике нет.
Ответь: 1) Какое исследование, с контрастированием или без? 2) Ведущий лучевой симптом? 3) Заключение с учётом клиники и анализов? 4) Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем?Ответ 1. КТ высокого разрешения, лёгочное окно, без контрастирования; (d–f) — по виду срезы на выдохе (сверить). 2. (a–c) — сетчатые изменения и тракционные бронхоэктазы (стрелки); (d–f) — мозаика, тёмные дольки — воздушные ловушки (наконечники). 3. Хронический (фиброзный) гиперчувствительный пневмонит; дифференцировать с идиопатическим лёгочным фиброзом. Спросить о контакте с антигеном — птицы, плесень. 4. КТ на выдохе — воздушные ловушки (уже есть). Не лучевое — лаваж (лимфоцитоз). Источник: Varone et al., Lung 2020, рис. 2. Выписка. Курильщик 46 лет. 3 месяца кашель и одышка, лихорадки нет. Анализов в источнике нет.
Ответь: 1) Какое исследование, с контрастированием или без? 2) Ведущий лучевой симптом? 3) Заключение с учётом клиники и анализов? 4) Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем?Ответ 1. КТ органов грудной клетки, лёгочное окно: аксиальные срезы (A–C) и корональная реконструкция (D). 2. «Сумасшедшая исчерченность» — матовое стекло с наложенными утолщёнными перегородками; граница с нормальной тканью чёткая (стрелки). 3. Альвеолярный протеиноз (по подборке — аутоиммунный, сверить источник). Вирусная пневмония менее вероятна — лихорадки нет и процесс тянется 3 месяца. 4. Не лучевое — лаваж: «молочная» жидкость (сверить). Источник: вероятно, Jouneau et al., Drugs 2025 (сверить). Выписка. Мужчина 45 лет. Рецидив острого промиелоцитарного лейкоза; после химиотерапии была тяжёлая нейтропения, лечился противогрибковыми. Сейчас без лихорадки, кашель с жёлто-коричневой мокротой. В мокроте постоянно — мицелий Aspergillus fumigatus.
Ответь: 1) Какое исследование, с контрастированием или без? 2) Ведущий лучевой симптом? 3) Заключение с учётом клиники и анализов? 4) Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем?Ответ 1. (A) — рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции; (B) — КТ органов грудной клетки (контраст в подписи не указан). 2. Кольцевидная тень в верхнем поле справа, внутри шар, вокруг — серп воздуха: симптом «воздушного полумесяца» (синдром 8). На КТ: полость с шаром, свищ с правым главным бронхом (белая стрелка), рядом правая лёгочная артерия (чёрная), воспаление снаружи от стенки (контурная). 3. Аспергиллёма (мицетома) в полости после инвазивного аспергиллёза, с бронхиальным свищом. 4. КТ — уже выполнена: показала связь с бронхом и артерией перед операцией. Больному сделана верхняя лобэктомия. Источник: Ulusakarya, NEJM 2002. Как тренироваться Открой снимок, ответь на 4 вопроса вслух или на бумаге, потом раскрой «Ответ». Выписок к этим снимкам пока нет, поэтому в вопросе 3 — ряд процессов и что в выписке укажет на каждый. Когда Юматова даст выписки, вопрос 3 сократится до одного диагноза. Синдромы — по списку с семинаров (записи одногруппницы, получены 11.10). Где у снимка два синдрома — назови ведущий и второй. В каждом ответе — тот же снимок, на котором обведены зоны, куда смотреть. Подписей на картинке нет. Контраст на КТ в лёгочном окне: если аорта и камеры сердца не светлее мягких тканей — «без контрастирования». Как это принимает Юматова — сверить. Прежняя таблица из этой заметки заменена этим списком.
Какое исследование, с контрастированием или без? Ведущий лучевой симптом? Что заподозрить (максимум 3 процесса) и что в выписке укажет на каждый? Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем? Ответ 1. КТ органов грудной клетки, аксиальный срез через верхушки (трахея выше бифуркации), лёгочное окно, без контрастирования (аорта и сердце не светлее мягких тканей). 2. Утолщение междолькового интерстиция (синдром 11): в обоих лёгких утолщённые междольковые перегородки очерчивают многоугольники вторичных долек. 3. Интерстициальный отёк — сердечная недостаточность, одышка, ортопноэ, отёки ног. Карциноматозный лимфангит — онкоанамнез, похудание, нарастающая одышка; утолщение узловатое. Саркоидоз или пневмокониоз — молодой возраст и мало жалоб или профвредность.
4. Нуждается: при отёке — ЭхоКГ, функция левого желудочка; при подозрении на лимфангит — поиск первичной опухоли (КТ с контрастированием, ПЭТ-КТ). Где смотреть — обведено: Синдром по списку с семинаров: 11. Болезни в конспекте 06.10: 11.1, 11.2, 11.3.
Какое исследование, с контрастированием или без? Ведущий лучевой симптом? Что заподозрить (максимум 3 процесса) и что в выписке укажет на каждый? Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем? Ответ 1. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции, без контрастирования. 2. Обширное просветление слева (синдром 13): виден край висцеральной плевры, латеральнее него лёгочного рисунка нет; в нижних отделах — горизонтальный уровень жидкости. Средостение не смещено. 3. Левосторонний гидропневмоторакс. Если в выписке травма — гемопневмоторакс (падение гемоглобина); лихорадка и лейкоцитоз — пиопневмоторакс (прорыв абсцесса, эмпиема); пункция или катетер — ятрогенный.
4. Нуждается: УЗИ — характер жидкости, разметка пункции; после дренирования — КТ: причина (буллы) и спайки (Юматова). Протокол (неотложное): «На рентгенограмме ОГК в прямой проекции слева определяется синдром обширного просветления: наружная граница — грудная стенка, внутренняя — край спавшегося лёгкого, лёгочный рисунок отсутствует; в нижних отделах — горизонтальный уровень жидкости. Заключение: рентгенологические признаки левостороннего гидропневмоторакса». Где смотреть — обведено: Синдром по списку с семинаров: 13. Болезни в конспекте 06.10: 13.1, 13.2.
Какое исследование, с контрастированием или без? Ведущий лучевой симптом? Что заподозрить (максимум 3 процесса) и что в выписке укажет на каждый? Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем? Ответ 1. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции, без контрастирования. 2. Деформация лёгочного рисунка (синдром 10): грубая сетчатая и тяжистая перестройка рисунка в обоих лёгких, больше в средних и нижних отделах; в верхушках — участки повышенной прозрачности (буллы? — сверить). 3. ХОБЛ, хронический бронхит с пневмофиброзом — курильщик, многолетний кашель с мокротой, одышка. Бронхоэктазы — много гнойной мокроты, частые обострения. Интерстициальная болезнь (ИЛФ, пневмокониоз) — сухой кашель, «целлофановая» крепитация, профвредность.
4. Нуждается: КТВР — что именно перестроено: фиброз, бронхоэктазы, эмфизема, буллы. Где смотреть — обведено: Синдром по списку с семинаров: 10. Болезни в конспекте 06.10: 10.1, 10.2, 10.3.
Какое исследование, с контрастированием или без? Ведущий лучевой симптом? Что заподозрить (максимум 3 процесса) и что в выписке укажет на каждый? Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем? Ответ 1. КТ органов грудной клетки, аксиальный срез на уровне сердца, лёгочное окно, без контрастирования (аорта и сердце не светлее мягких тканей). 2. Консолидация (синдром 3) в нижней доле левого лёгкого — от корня к задним отделам; внутри — просветы бронхов (воздушная бронхограмма), по краю — матовое стекло. 3. Бактериальная пневмония — острое начало, лихорадка, кашель с мокротой; лейкоцитоз со сдвигом, СРБ, прокальцитонин. Инфаркт лёгкого при ТЭЛА — внезапная одышка, боль, высокий D-димер, тромбоз вен ног. Ателектаз — менее вероятен: при нём объём уменьшен и воздушной бронхограммы нет.
4. КТ уже выполнена. Контрольная рентгенограмма — через 14 дней лечения, раньше — при подозрении на осложнение (лекция кафедры). При подозрении на ТЭЛА — КТ-ангиопульмонография. Где смотреть — обведено: Синдром по списку с семинаров: 3. Болезни в конспекте 06.10: 3.1, 3.7, 1.2.
Какое исследование, с контрастированием или без? Ведущий лучевой симптом? Что заподозрить (максимум 3 процесса) и что в выписке укажет на каждый? Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем? Ответ 1. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции, без контрастирования. 2. Патология корня (синдром 9): левый корень расширен, бесструктурный, наружный контур нечёткий; от него книзу — затенение средней интенсивности; левое лёгочное поле в целом менее прозрачно, чем правое. Корень расширяется, а не смещается (Юматова). 3. Центральный рак — курильщик, кровохарканье, похудание, повторные пневмонии в одной доле. Туберкулёз внутригрудных лимфоузлов — контакт, субфебрилитет, ночные поты. Прикорневая пневмония — острое начало, лихорадка, лейкоцитоз; на фоне лечения тень уходит.
4. Нуждается: КТ с контрастированием — опухолевый узел, просвет бронха, лимфоузлы. При подозрении на рак — бронхоскопия с биопсией (не лучевое). Где смотреть — обведено: Синдром по списку с семинаров: 9. Болезни в конспекте 06.10: 9.1, 9.3, 2.1.
Какое исследование, с контрастированием или без? Ведущий лучевой симптом? Что заподозрить (максимум 3 процесса) и что в выписке укажет на каждый? Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем? Ответ 1. КТ органов грудной клетки, аксиальный срез на уровне главных бронхов, лёгочное окно, без контрастирования (аорта и сердце не светлее мягких тканей). 2. Очаг по типу матового стекла (синдромы 6 и 4): в верхней доле правого лёгкого под плеврой у боковой стенки — округлый участок матового стекла с нечёткими краями, сквозь него видны сосуды. 3. Воспалительный очаг (очаговая, вирусная пневмония) — недавняя инфекция, лихорадка; в динамике исчезает. Аденокарцинома in situ или минимально инвазивная — жалоб нет, находка, курение; очаг держится или растёт.
4. Нуждается: КТ в динамике. Исчез — было воспаление; держится, растёт или появился плотный компонент — верификация. Сроки контроля — сверить. Где смотреть — обведено: Синдром по списку с семинаров: 4 и 6. Болезни в конспекте 06.10: 6.5, 4.9.
Какое исследование, с контрастированием или без? Ведущий лучевой симптом? Что заподозрить (максимум 3 процесса) и что в выписке укажет на каждый? Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем? Ответ 1. КТ органов грудной клетки, аксиальный срез на уровне дуги аорты и главных бронхов, лёгочное окно, без контрастирования (аорта и сердце не светлее мягких тканей). 2. Очаг по типу матового стекла с плотным центром (синдромы 6 и 4): в левом лёгком, в средних отделах у боковой стенки, — один небольшой очаг меньше 1 см. Остальные точки — сосуды в поперечном сечении (на одном срезе не отличить — сверить). 3. Аденокарцинома in situ или минимально инвазивная — находка, курение; очаг держится. Воспалительный очаг — недавняя инфекция; в динамике уходит. Метастаз — онкоанамнез.
4. Нуждается: КТ в динамике; если очаг держится или растёт его плотная часть — верификация. OpenEvidence назвал здесь ограниченную диссеминацию (14) — с этим не согласны: уверенно виден один очаг. Где смотреть — обведено: Синдром по списку с семинаров: 4 и 6. Болезни в конспекте 06.10: 6.4, 4.9, 6.5.
Какое исследование, с контрастированием или без? Ведущий лучевой симптом? Что заподозрить (максимум 3 процесса) и что в выписке укажет на каждый? Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем? Ответ 1. Рентгенограмма органов грудной клетки в двух проекциях — прямой и боковой, без контрастирования. На боковой — маркер R. 2. Круглая тень (синдром 5) в нижне-среднем поле справа, у правого контура сердца: крупная, однородная, с чёткими ровными контурами; на боковой тоже округлая — это шар, а не плоское образование. 3. Периферический рак — возраст, курение; контуры чаще бугристые или лучистые. Доброкачественная опухоль (гамартома) — жалоб нет, контуры ровные; на КТ — кальций «попкорном». Эхинококковая киста — эндемичный район, собаки, эозинофилия, серология.
4. Нуждается: КТ с контрастированием — структура (жир, кальций, жидкость), связь с бронхом и сосудами; дальше ПЭТ-КТ и биопсия, если подозрение на рак. Где смотреть — обведено: Синдром по списку с семинаров: 5. Болезни в конспекте 06.10: 5.1, 5.4, 5.5.
Какое исследование, с контрастированием или без? Ведущий лучевой симптом? Что заподозрить (максимум 3 процесса) и что в выписке укажет на каждый? Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем? Ответ 1. Рентгенограмма органов грудной клетки в двух проекциях — прямой и боковой, без контрастирования. 2. Очаги (синдром 6) вверху справа: мелкие плотные очаги в верхнем и среднем поле правого лёгкого (верхний круг). 29.09 на этом же снимке разбирали затенение средней доли — на прямой стёрт правый контур сердца, на боковой клин между щелями (нижний круг и круг на боковой), — но после занятия снимок из задачи 2 убрали. Назовёт ли Юматова затенение вторым синдромом — сверить. 3. Очаги — очаговый туберкулёз (контакт, ночные поты; плотные или обызвествлённые очаги — петрификаты) или очаговая пневмония (лихорадка, кашель, лейкоцитоз). Затенение средней доли — пневмония или ателектаз средней доли.
4. Нуждается: КТ — характер очагов (плотные, обызвествлённые), средняя доля и её бронх. Где смотреть — обведено: Синдром по списку с семинаров: 6. Болезни в конспекте 06.10: 6.1, 6.5, 2.2.
Какое исследование, с контрастированием или без? Ведущий лучевой симптом? Что заподозрить (максимум 3 процесса) и что в выписке укажет на каждый? Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем? Ответ 1. КТ органов грудной клетки, 2 аксиальных среза на уровне корней, лёгочное окно, без контрастирования (аорта и сердце не светлее мягких тканей). 2. Консолидация (синдром 3) в нижней доле правого лёгкого, в задних отделах: неоднородное уплотнение с просветами бронхов, по краю — матовое стекло; спереди граница идёт по косой щели. 3. Бактериальная пневмония — лихорадка, кашель с мокротой, лейкоцитоз, СРБ, прокальцитонин. Аспирационная пневмония — задние отделы у лежачего, нарушение глотания, алкоголь. Инфаркт лёгкого при ТЭЛА — внезапная одышка, D-димер.
4. КТ уже выполнена. Контрольная рентгенограмма — через 14 дней лечения, раньше — при подозрении на осложнение (лекция кафедры). Где смотреть — обведено: Синдром по списку с семинаров: 3. Болезни в конспекте 06.10: 3.1, 3.7.
Какое исследование, с контрастированием или без? Ведущий лучевой симптом? Что заподозрить (максимум 3 процесса) и что в выписке укажет на каждый? Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем? Ответ 1. КТ органов грудной клетки, аксиальный срез на уровне сердца, лёгочное окно, без контрастирования (аорта и сердце не светлее мягких тканей). 2. Сотовое лёгкое (синдром 12): под плеврой в задних и боковых отделах обоих лёгких, больше слева, — кисты с толстыми стенками в 2–3 ряда. Один ряд — это эмфизема, а не соты (Юматова). 3. Идиопатический лёгочный фиброз — пожилой, курильщик, одышка нарастает годами, «целлофановая» крепитация внизу; больше 70 % сотового лёгкого — ИЛФ (Юдин). Фиброзный гиперчувствительный пневмонит — органическая пыль, птицы, плесень. Асбестоз, ревматоидный артрит, склеродермия — профвредность, системная болезнь.
4. КТВР достаточно; дальше — функция внешнего дыхания (DLCO), это не лучевой метод. С выпиской этот снимок разобран в задаче 1. Где смотреть — обведено: Синдром по списку с семинаров: 12. Болезни в конспекте 06.10: 12.1, 12.4.
Какое исследование, с контрастированием или без? Ведущий лучевой симптом? Что заподозрить (максимум 3 процесса) и что в выписке укажет на каждый? Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем? Ответ 1. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции, без контрастирования. 2. Обширное просветление слева (синдром 13): лёгочный рисунок не визуализируется, наружный край — грудная стенка, внутренний — край спавшегося лёгкого. Тень у корня — поджатое лёгкое, а не корень (Юматова). 3. Левосторонний пневмоторакс — внезапная колющая боль, одышка, ослабленное дыхание, тимпанит. Спонтанный — высокий худой молодой мужчина, буллы; иначе — травма или ятрогенный. Средостение смещено вправо — напряжённый.
4. Нуждается: после дренирования — КТ, чтобы найти спайки (Юматова) и причину — буллы. С выпиской и протоколом — задача 2. Где смотреть — обведено: Синдром по списку с семинаров: 13. Болезни в конспекте 06.10: 13.1.
Какое исследование, с контрастированием или без? Ведущий лучевой симптом? Что заподозрить (максимум 3 процесса) и что в выписке укажет на каждый? Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем? Ответ 1. Рентгенограмма органов грудной клетки в двух проекциях — прямой и боковой, без контрастирования. 2. Кольцевидная тень (синдром 8) в верхнем поле справа: полость с толстой стенкой и горизонтальным уровнем жидкости, наружный контур нечёткий — вокруг инфильтрация. На боковой уровень тоже горизонтальный. Оценить наружный контур, внутренний контур и толщину стенки (Юматова). 3. Абсцесс лёгкого после прорыва в бронх — лихорадка, ознобы, зловонная мокрота «полным ртом», лейкоцитоз; алкоголь, аспирация. Кавернозный туберкулёз — субфебрилитет, ночные поты, похудание, контакт. Распадающийся рак — курильщик, стенка толстая, внутренний контур бугристый.
4. Нуждается: КТ — стенка и её контуры, связь с бронхом; отличить абсцесс от эмпиемы плевры. Не лучевое — посев мокроты, при ТБ — мокрота на микобактерии. Где смотреть — обведено: Синдром по списку с семинаров: 8. Болезни в конспекте 06.10: 8.1, 8.2, 8.3.
Какое исследование, с контрастированием или без? Ведущий лучевой симптом? Что заподозрить (максимум 3 процесса) и что в выписке укажет на каждый? Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем? Ответ 1. КТ органов грудной клетки, 2 аксиальных среза через верхушки (А и Б), лёгочное окно, без контрастирования (аорта и сердце не светлее мягких тканей). 2. Дерево с набухшими почками (синдром 7): на Б — ветвящиеся тяжи с узелками на концах, больше справа. На А — множество мелких очагов (синдром 6). 3. Туберкулёз с распространением по бронхам — верхушки, субфебрилитет, ночные поты, контакт. Бактериальный или микоплазменный бронхиолит — острое начало, молодой возраст, ПЦР на микоплазму. Аспирация или грибковая инфекция — нарушение глотания или иммунодефицит.
4. КТ уже выполнена; КТ в динамике — контроль лечения. При подозрении на туберкулёз — мокрота трижды, Xpert, фтизиатр (не лучевое). Где смотреть — обведено: Синдром по списку с семинаров: 7 и 6. Болезни в конспекте 06.10: 7.1, 7.2.
Какое исследование, с контрастированием или без? Ведущий лучевой симптом? Что заподозрить (максимум 3 процесса) и что в выписке укажет на каждый? Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем? Ответ 1. Рентгенограмма органов грудной клетки в двух проекциях — прямой и боковой, без контрастирования. 2. Ограниченное затенение (синдром 2) в нижнем поле справа: неоднородное, прилежит к боковой грудной стенке, верхняя граница нечёткая. На боковой — затенение в нижних отделах; в какой оно доле — сверить. 3. Пневмония нижней или средней доли — острое начало, лихорадка, кашель, лейкоцитоз. Осумкованный плеврит — тень прилежит к плевре, форма не повторяет долю; на УЗИ — жидкость. Ателектаз — объём уменьшен, щели смещены.
4. Нуждается: УЗИ — исключить жидкость; КТ — где и что именно. При пневмонии контроль — через 14 дней. Где смотреть — обведено: Синдром по списку с семинаров: 2. Болезни в конспекте 06.10: 2.1, 2.7, 2.2.
Какое исследование, с контрастированием или без? Ведущий лучевой симптом? Что заподозрить (максимум 3 процесса) и что в выписке укажет на каждый? Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем? Ответ 1. КТ органов грудной клетки, 2 аксиальных среза через верхние доли, лёгочное окно, без контрастирования (аорта и сердце не светлее мягких тканей). 2. Матовое стекло (синдром 4) в обоих лёгких, больше слева: участки с усиленным внутридольковым рисунком и утолщёнными перегородками — «сумасшедшая исчерченность», местами консолидация; граница с нормальной тканью чёткая, по долькам. 3. Вирусная пневмония, в том числе COVID-19 — лихорадка, сухой кашель, падение сатурации, ПЦР, лимфопения. Пневмоцистная пневмония — ВИЧ или другой иммунодефицит. Альвеолярный протеиноз — без лихорадки, тянется месяцами.
4. КТ в динамике — контроль лечения и объём поражения (при COVID-19 — КТ-1…КТ-4). Не лучевое — ПЦР; при иммунодефиците — лаваж. Где смотреть — обведено: Синдром по списку с семинаров: 4. Болезни в конспекте 06.10: 4.1, 4.2, 4.8.
Какое исследование, с контрастированием или без? Ведущий лучевой симптом? Что заподозрить (максимум 3 процесса) и что в выписке укажет на каждый? Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем? Ответ 1. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции, без контрастирования. Маркер R. 2. Ограниченное затенение (синдром 2) в верхнем и среднем поле справа: неоднородное, внутри участки просветления. Корни (синдром 9) расширены и бесструктурные — сверить: правый сливается с затенением. Слева в среднем поле — очаги и мелкие кольца. Нижние поля свободны. 3. Туберкулёз (инфильтративный с распадом, диссеминированный) — верхние отделы с двух сторон, ночные поты, похудание, контакт. Пневмония с деструкцией — острое начало, лихорадка, лейкоцитоз. Центральный рак с гиповентиляцией — курильщик, кровохарканье.
4. Нуждается: КТ — распад, очаги отсева, лимфоузлы корней, «дерево с набухшими почками». При туберкулёзе — мокрота, фтизиатр (не лучевое). На семинаре снимок отнесли к 2 и 9. Просветления внутри затенения я читаю как полости распада (кольцевидные тени, синдром 8) — назвать их как дополнительную находку. OpenEvidence ставил 15 — не согласны: нижние поля чистые. Где смотреть — обведено: Синдром по списку с семинаров: 2 и 9. Болезни в конспекте 06.10: 2.3, 8.2, 2.5.
Какое исследование, с контрастированием или без? Ведущий лучевой симптом? Что заподозрить (максимум 3 процесса) и что в выписке укажет на каждый? Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем? Ответ 1. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции, без контрастирования. По средней линии — проволочные швы грудины (после стернотомии). 2. Тотальное (субтотальное) затенение справа (синдром 1): однородное, воздух остался только в верхушке; верхняя граница косая — выше у боковой стенки. Оценить средостение: при жидкости смещено в здоровую сторону, при ателектазе — в сторону затенения. 3. Плевральный выпот (гидроторакс) после операции на сердце — одышка, тупой звук, ослабленное дыхание. Гемоторакс — после операции, падение гемоглобина. Эмпиема — лихорадка, лейкоцитоз.
4. Нуждается: УЗИ — объём и характер жидкости, разметка пункции; КТ — причина. Протокол (неотложное, массивный выпот): «На рентгенограмме ОГК в прямой проекции справа определяется синдром субтотального затенения с косой верхней границей. Заключение: рентгенологические признаки правостороннего гидроторакса». Где смотреть — обведено: Синдром по списку с семинаров: 1. Болезни в конспекте 06.10: 1.5, 1.6.
Какое исследование, с контрастированием или без? Ведущий лучевой симптом? Что заподозрить (максимум 3 процесса) и что в выписке укажет на каждый? Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем? Ответ 1. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции, без контрастирования. 2. Ограниченное затенение (синдром 2) в нижней половине правого поля: однородное, верхняя граница строго горизонтальная — уровень жидкости, над ним воздух. Правый купол и синус не видны. Левое лёгкое без изменений. 3. Горизонтальный уровень — газ над жидкостью: гидропневмоторакс справа — после пункции, травмы, разрыва буллы. Пиопневмоторакс — прорыв абсцесса, эмпиема; лихорадка, лейкоцитоз. Гемопневмоторакс — травма, падение гемоглобина. Край поджатого лёгкого над уровнем — сверить.
4. Нуждается: УЗИ — характер жидкости, разметка пункции; после дренирования — КТ: причина и спайки. У обычного выпота граница косая (выше у боковой стенки). OpenEvidence увидел здесь «двустороннее затенение» — ошибка: слева чисто. Где смотреть — обведено: Синдром по списку с семинаров: 2. Болезни в конспекте 06.10: 13.2, 1.5.
Какое исследование, с контрастированием или без? Ведущий лучевой симптом? Что заподозрить (максимум 3 процесса) и что в выписке укажет на каждый? Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем? Ответ 1. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции лёжа на спине (надпись «на спине»), без контрастирования. 2. Тотальное затенение справа по типу матового стекла (синдромы 1 и 4): весь правый гемиторакс затенён малоинтенсивно, сквозь затенение видны сосуды и рёбра. На рентгенограмме матовое стекло — это свободная жидкость у лежачего или гиповентиляция (Юматова). 3. Правосторонний плевральный выпот у лежачего больного — жидкость растекается по задней поверхности. Причину ищем в выписке: сердечная недостаточность, пневмония, опухоль, травма (гемоторакс).
4. Нуждается: УЗИ у постели — объём, осумкование, разметка пункции; КТ — причина. Где смотреть — обведено: Синдром по списку с семинаров: 1 и 4. Болезни в конспекте 06.10: 4.10, 1.5.
Какое исследование, с контрастированием или без? Ведущий лучевой симптом? Что заподозрить (максимум 3 процесса) и что в выписке укажет на каждый? Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем? Ответ 1. КТ органов грудной клетки, аксиальный срез на уровне главных бронхов, лёгочное окно, без контрастирования (аорта и сердце не светлее мягких тканей). 2. Консолидация (синдром 3) и матовое стекло (синдром 4): в обоих лёгких — полосы консолидации под плеврой и вокруг долек; слева — кольцо консолидации вокруг матового стекла — симптом «атолла» (обратного венца). 3. Организующаяся пневмония — подострое начало, кашель, одышка, субфебрилитет, антибиотики не помогли. COVID-19 в поздней фазе — недавний COVID-19. Инвазивная грибковая инфекция — тяжёлый иммунодефицит (сверить).
4. КТ в динамике на фоне лечения; если диагноз неясен — биопсия (не лучевое). Где смотреть — обведено: Синдром по списку с семинаров: 3 и 4. Болезни в конспекте 06.10: 3.2, 3.12.
Какое исследование, с контрастированием или без? Ведущий лучевой симптом? Что заподозрить (максимум 3 процесса) и что в выписке укажет на каждый? Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем? Ответ 1. Рентгенограмма органов грудной клетки в двух проекциях — прямой и боковой, без контрастирования. 2. Множественные очаги (синдром 6) — мелкие, по всем полям обоих лёгких, на фоне сетчатой деформации рисунка: картина диссеминации. 3. Милиарный туберкулёз — тяжёлая интоксикация, лихорадка, иммунодефицит, контакт. Саркоидоз — молодой, мало жалоб, увеличенные корни. Пневмокониоз (силикоз) — горняк, камнерез, пескоструйщик.
4. Нуждается: КТВР — как распределены очаги (центрилобулярно, перилимфатически или случайно) и что с лимфоузлами. Где смотреть — обведено: Синдром по списку с семинаров: 6. Болезни в конспекте 06.10: 15.1, 15.3, 15.4.
Какое исследование, с контрастированием или без? Ведущий лучевой симптом? Что заподозрить (максимум 3 процесса) и что в выписке укажет на каждый? Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем? Ответ 1. КТ органов грудной клетки: 4 аксиальных среза от верхушек до оснований и корональная реконструкция, лёгочное окно, без контрастирования (аорта и сердце не светлее мягких тканей). 2. Множественные очаги (синдром 6) — во всех отделах обоих лёгких, в том числе у плевры и по междолевым щелям: случайное распределение. Очаги разного размера. 3. Гематогенные метастазы — онкоанамнез, похудание; разный размер очагов — за них. Милиарный туберкулёз — очаги мелкие одинаковые, лихорадка, интоксикация. Диссеминированная грибковая инфекция — тяжёлый иммунодефицит (сверить).
4. Нуждается: при подозрении на метастазы — поиск первичной опухоли (КТ брюшной полости с контрастированием, ПЭТ-КТ). При туберкулёзе — мокрота, фтизиатр. Где смотреть — обведено: Синдром по списку с семинаров: 6. Болезни в конспекте 06.10: 15.2, 15.1.
Какое исследование, с контрастированием или без? Ведущий лучевой симптом? Что заподозрить (максимум 3 процесса) и что в выписке укажет на каждый? Нужны ли дополнительные лучевые исследования — какие и зачем? Ответ 1. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции, без контрастирования. 2. Кольцевидная тень (синдром 8) в средне-нижнем поле левого лёгкого: округлое просветление, окружённое стенкой неравномерной толщины, без горизонтального уровня. Оценить наружный контур, внутренний контур и толщину стенки (Юматова). 3. Туберкулёзная каверна — субфебрилитет, ночные поты, контакт. Распадающийся периферический рак — курильщик, пожилой, стенка толстая, внутренний контур неровный. Опорожнившийся абсцесс — недавняя лихорадка, гнойная мокрота, лейкоцитоз. Тонкая ровная стенка была бы за воздушную кисту или буллу.
4. Нуждается: КТ — стенка и её контуры, очаги вокруг, связь с бронхом. Где смотреть — обведено: Синдром по списку с семинаров: 8. Болезни в конспекте 06.10: 8.2, 8.3, 8.1. Задачи 1–2 — слайды занятия 06.10 (фото с занятия), снимки — набор ОГК3; акценты — транскрипт занятия 06.10. Колок по снимкам набора — снимки набора ОГК3; синдромы — список с семинаров (записи одногруппницы, 11.10); болезни — конспект 06.10; разбор спорных снимков 5, 7, 17, 19 — с учётом ответа OpenEvidence от 10.10. Задачи 3–10 — те же рисунки и источники, что в конспекте 06.10 (раздел «Источники», иллюстрации): Ware & Matthay NEJM 2005; Lanzafame Echocardiography 2025; Wen J Int Med Res 2020; Calder Pediatr Radiol 2024; Varone Lung 2020; Jouneau Drugs 2025 (сверить); Ulusakarya NEJM 2002. ]]>7-неделя/13-10-26-лучевая-диагностика.-тренажёр-к-колку-огк.-найди-симптом-—-предположи-болезнь.html7 неделя/13-10-26 Лучевая диагностика. Тренажёр к колку ОГК. Найди симптом — предположи болезнь.mdSun, 11 Oct 2026 07:27:34 GMT<figure><img src="."></figure>